NO vuelvo

.
a ENGORDAR

fIN
.
Enterocitos
fOUT

Sangre Músculo
fll

flg Tejido
adiposo
Autor: Vicente
[Link]
[Link]

Agradecimientos
Agradezco a Ana, Andrés y Miguel sus valiosos comen-
tarios sobre este manuscrito.
Aprovecho para agradecer a Gary Taubes todo su tra-
bajo desenmascarando el paradigma del balance energé-
tico. Sus ideas han tenido un efecto positivo en mi vida.

2
Derechos de autor y de uso
Este documento está
realizado bajo licencia
Creative Commons
«Reconocimiento-
NoCommercial-
SinObraDerivada 4.0
Internacional» .

3
 Índice General

.1. Introducción 1
1.1. Me presento . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2. El fraudulento paradigma de la energía . 4

2. Calorías que entran, calorías que salen… 6

2.1. CICO no es una ley de la física . . . . . . 6
2.2. ¿Qué consecuencias tiene el error que es
CICO? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3. La fisiología de engordar 16
3.1. Fase 1: periodo postprandial . . . . . . . 19
3.2. Fase 2: periodo postabsortivo . . . . . . . 23
3.3. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.4. Reflexiones sobre la causalidad . . . . . 28

4. ¿Qué nos engorda? 31

4.1. La obesidad no es un problema de energía 31
 4.2. La hipótesis hormonal . . . . . . . . . . . 33
4.3. ¿Qué causa la obesidad? . . . . . . . . . 36

5. ¿Qué podemos hacer para adelgazar? 39

5.1. ¿Es posible adelgazar? . . . . . . . . . . . 40
5.2. Dietas hipocalóricas y el efecto rebote . . 41
5.2.1. ¿Qué causa el efecto rebote? . . . 43
5.3. Obesidad en hombres y mujeres . . . . . 45
5.4. El control del apetito . . . . . . . . . . . 47
5.5. El problema de la falta de seguimiento . 47
5.6. El hambre como síntoma de que el mé-
todo es erróneo . . . . . . . . . . . . . . 48
5.7. ¿Qué dicen las pruebas científica? . . . . 49

6. La gran farsa de la nutrición 53

6.1. La base de la pirámide nutricional . . . . 54
6.2. La grasa saturada . . . . . . . . . . . . . 54
6.3. Los alimentos con colesterol . . . . . . . 55
6.4. La carne roja . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.5. Los cereales integrales . . . . . . . . . . 56
6.6. Dieta para la diabetes . . . . . . . . . . . 56

ii
7. Qué comer 60
7.1. Tenemos un problema de salud y resol-
verlo no pasa por seguir como hasta ahora 61
7.2. Comer de forma saludable no es un fracaso 64
7.3. Olvidemos los macronutrientes . . . . . 65
7.4. ¿No son estas ideas demasiado radicales? 67
7.5. Comer mal no se puede “compensar” co-
miendo bien . . . . . . . . . . . . . . . . 69
7.6. Hay que tener un plan sólo para “hoy” . 71
7.7. No soy un gurú . . . . . . . . . . . . . . 72

8. El pan 74
8.1. La llegada de los farináceos a la dieta . . 75
8.2. Razones para sospechar . . . . . . . . . . 76
8.3. El señuelo de las harinas integrales . . . 78
8.4. El gluten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
8.5. “Sin gluten” no significa “con productos
sin gluten” . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
8.6. Dejar el pan no es peligroso . . . . . . . 83
8.7. Échale un vistazo al blog del Dr. William
Davis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

iii
9. El colesterol 85
9.1. ¿Colesterol bueno y colesterol malo? . . 87
9.2. ¿Son reales los datos del colesterol? . . . 91
9.3. ¿El exceso de colesterol se acumula en las
paredes de las arterias y eso causa enfer-
medad cardiovascular? . . . . . . . . . . 92
9.4. ¿Cómo se produce el engaño del colesterol? 95
9.5. ¿De verdad son las cosas como las cuento? 99
9.6. Los fármacos para el colesterol no salvan
vidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
9.7. La segunda hornada de mentiras . . . . 103
9.8. Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . 104
9.9. Modelo farmacológico de la medicina . . 105
9.10. ¿Fundación Española de…? . . . . . . . . 107
9.11. ¿Cuáles son los efectos secundarios de
estos fármacos? . . . . . . . . . . . . . . 109
9.12. ¿Cómo afecta lo que como al perfil lipídico? 111
9.13. ¿Qué hago si tengo el colesterol alto? . . 113

10. La humillación como estímulo para adelga-

zar 114
10.1. Algunas citas . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.2. Imagine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
iv
 10.3. Un problema de arrogancia . . . . . . . . 119
10.4. El caldo de cultivo del fat-shaming es la
idiotez y la ignorancia . . . . . . . . . . . 120
10.5. El nada inocente mensaje de la adhesión
a la dieta . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
10.6. El círculo vicioso . . . . . . . . . . . . . . 124
10.7. ¿Son peligrosas la autoestima y la auto-
aceptación? . . . . . . . . . . . . . . . . 126
10.8. Los prejuicios necesitan muy poco para
ser mantenidos . . . . . . . . . . . . . . 128
10.9. El peligro de dar excusas a los obesos . . 129
[Link] sé si adelgazar me compensa . . . . . 131
[Link] . . . . . . . . . . . . . . . . 133

A. Más sobre la pseudociencia del balance

energético 135
A.1. Analogía del ahorro de mi hija . . . . . . 135
A.2. Falacia de causalidad (el efecto es toma-
do como la causa) . . . . . . . . . . . . . 137
A.3. Falacia de causa única . . . . . . . . . . 139
A.4. Falacia de ambigüedad . . . . . . . . . . 140
A.5. Falacia de petitio principii . . . . . . . . . 142
A.6. Falacia de falsa dicotomía . . . . . . . . 144
v
 A.7. Condiciones fisiológicas independientes,
¿pueden tener la misma causa? . . . . . 145
A.8. Una pseudociencia que carece de verosi-
militud fisiológica . . . . . . . . . . . . . 147
A.9. Una ley que es aplicable a una piedra, a
una estrella o a un motor, no dice nada
sobre el cuerpo humano . . . . . . . . . . 147

Bibliografía 173

vi
Cap. 1 IntroducciÓn

.1.1. Me presento
Me llamo Vicente y soy ingeniero. No tengo formación
reglada ni en medicina ni en nutrición, y lo que cuen-
to en este documento es únicamente mi opinión, no un
consejo médico ni un tratamiento.
He tenido sobrepeso y obesidad de adulto. El peso
más alto del que tengo constancia fue de 95 kg. A me-
diados de 2013 el médico me pidió que adelgazara, y me
aconsejó controlar y reducir las calorías que ingería. Le
hice caso y comencé a controlar mi ingesta calórica y
perdí algo de peso, pero la pérdida se estancó. Llevaba
unos tres meses comiendo unas 1200 kcal/d. No había
dejado de comer la misma cantidad que me había hecho
perder peso, pero ya no bajaba. En ese momento empe-
cé a leer en internet sobre el efecto rebote, tratando de
entender cómo evitarlo. De acuerdo con lo que aprendí,
cambié mi forma de comer y quizá como consecuencia
de ello volví a perder peso, de tal forma que a finales de
ese mismo año ya había alcanzado todos mis objetivos
de pérdida de peso. En el momento de escribir este texto
han pasado ya más de 7 años desde finalicé la bajada de
peso.
He recuperado parte del peso, pero había bajado de-
masiado, hasta 70 kg, y creo que es normal que subiese.
No me peso, pues esa información no me sirve para ha-
cer nada diferente de lo que ya hago. Tengo algo de grasa
en el abdomen, pero creo estar delgado. En una revisión
médica (finales de 2019) me pesaron y la báscula dijo que
peso 80 kg.
Mi forma de comer, mi dieta, mientras tuve proble-
mas de peso no era ideal. Bebía más Coca-Cola que agua,
y aunque en general mi forma de comer era saludable,
con cierta frecuencia consumía productos con azúcar o
de bollería.
Viéndolo desde la distancia, no fui nada inteligente.
Dejé pasar el tiempo sin leer sobre nutrición y sin buscar
una respuesta al problema de peso y de salud que tenía.
Desde que empecé a leer sobre nutrición, no he deja-
do de hacerlo. No sé si en este tiempo he aprendido algo
2
sobre nutrición, pero lo cierto es que tengo mis ideas,
y una opinión bastante crítica con muchas de las cosas
que se nos cuentan sobre cuáles son las causas y las so-
luciones para la obesidad, o lo que se nos cuenta sobre
lo que se ha publicado en la literatura científica sobre la
obesidad. Bajo mi punto de vista es necesario poner en
cuestión todo lo que creemos saber sobre nutrición, obe-
sidad y adelgazar. Ninguna fuente es fiable, ni siquiera
las dependientes de estamentos oficiales.
No tengo ningún tipo de interés económico tras mis
opiniones. Ni lo tengo, ni lo tendré nunca. Si creé un blog
sobre nutrición, fue exclusivamente por mi deseo de co-
municar mis puntos de vista. El tiempo que he dedicado
a leer y a escribir sobre nutrición, lo he dedicado porque
entiendo que hay mucha gente con problemas de peso
y con problemas de salud, que quizá se podrían prevenir
o corregir si tuviéramos mejor información sobre nutri-
ción. Y sólo conseguiremos mejor información con una
actitud activa ante el problema y mucho más crítica con
los mensajes que recibimos de la mayoría de los que, su-
puestamente, se preocupan por nuestra salud.

3
1.2. El fraudulento paradigma de la
energía
Vivimos inmersos en el paradigma de la cantidad de
energía. Si engordas, te dicen que has comido demasia-
do, que cuentes las calorías y que reduzcas la ingesta ca-
lórica. Si miras el envase de cualquier producto comesti-
ble, encuentras una etiqueta que te dice cuántas calorías
tiene ese producto. Puedes instalarte aplicaciones en el
móvil que te ayudan a contar cuántas calorías ingieres
y cuántas calorías quemas andando a lo largo del día. El
mensaje que recibimos la gente de a pie es que el con-
trol del peso corporal es una cuestión de energía: regular
cuánta energía ingerimos y cuánta energía gastamos ha-
ciendo ejercicio físico.
Pero es un paradigma fraudulento que nace de una
interpretación errónea de una ley de la física. Nuestro
peso corporal no es determinado por la cantidad de ener-
gía de la comida y el ejercicio físico que hacemos.
Cuando tomamos decisiones pensando en términos
de energía, lamentablemente tomamos decisiones equi-
vocadas.

4
 Voy a tratar de resumir mis ideas en este documento.
Muchas gracias por leer lo que escribo.

NO vuelvo
a ENGORDAR

Declaración de conflictos de interés:

ningún conflicto de interés.
5
Cap. 2 CalorÍas que entran, calorÍas
que salen…

.2.1. CICO no es una ley de la física

En pocas palabras, lo que afirma el paradigma “Calorías
que Entran, Calorías que Salen” (CICO, de sus siglas en
inglés) es que:

los cambios en nuestro peso corporal vienen

determinados (i.e. causados) por la diferencia
entre calorías entrantes y calorías salientes en
nuestro cuerpo.

Y, equivalentemente, se nos asegura que para adelgazar

la única vía es establecer un “déficit calórico”, es decir,
comer menos de lo que se gasta.
No es sencillo explicar por qué el paradigma CICO
es erróneo. Y en parte es porque suena lógico. ¿Cómo
podemos acumular energía, si no entra más de la que
sale? ¿Cómo podríamos reducir la energía acumulada en
nuestro cuerpo, si no entra menos de la que sale? ¿No es
correcto? Pues no: es una idea errónea.
Para explicarlo voy a recurrir a un modelo muy sen-
cillo del cuerpo humano. En este modelo, la grasa es ab-
sorbida en el intestino y puede quedar almacenada tem-
poralmente en los enterocitos. De ahí pasa a sangre, y
de sangre puede pasar al tejido adiposo, lo que se lla-
ma lipogénesis, o puede entrar en el músculo para ser
oxidada y así extraer la energía (potencial) que la grasa
tiene asociada. El tejido adiposo también puede liberar
la grasa almacenada, que pasa a sangre. Ese proceso es
la lipólisis intracelular.

fIN
.
Enterocitos
fOUT

Sangre Músculo
fll

flg Tejido
adiposo

Sabemos que la grasa no se almacena de forma nota-

ble ni en los enterocitos, ni en sangre, ni en la muscula-
7
tura. Por ello voy a considerar esos tres compartimentos
como si fueran uno solo. Siendo que no hay acumula-
ción, la grasa que entra en este compartimento en un
cierto tiempo, por ejemplo un día, estará equilibrada con
la grasa que sale de él en ese periodo.
Si definimos flujo como la cantidad de materia que
entra o sale de un compartimento en una cierta unidad
de tiempo, los flujos entrantes estarán equilibrados con
los salientes.
Los flujos entrantes son los asociados a la ingesta
(fIN ) y a la lipólisis intracelular (fll ):

fIN
.
fOUT

fll

flg Tejido
adiposo

Mientras que los flujos salientes son el asociado a la

lipogénesis (ácidos grasos que salen del compartimento
representado en negro y entran en el tejido adiposo, flg )
8
y el que representa la oxidación de ácidos grasos en el
músculo (fOUT ):
fIN
.
fOUT

fll

flg Tejido
adiposo

Matemáticamente, podemos escribir que si no hay

acumulación neta de ácidos grasos en el compartimen-
to de color negro, los flujos entrantes tienen que estar
equilibrados con los salientes:

fIN + fll = fOUT + flg

ecuación que podemos reorganizar como se muestra:
flg − fll = fIN − fOUT
Esta ecuación es correcta. Si no se acumula grasa en
el compartimento de color negro, esta ecuación tiene que
cumplirse.
9
 Como es evidente en el modelo, y se refleja también
en la ecuación anterior, los factores que afectan a li-
pogénesis, lipólisis intracelular, ingesta y oxidación
de ácidos grasos en la musculatura pueden influir en el
resultado final de cuánta grasa se almacena en el teji-
do adiposo.
Comparemos ahora la ecuación que acabamos de
obtener con la idea de que las variaciones en nuestro pe-
so corporal vienen determinadas por la diferencia entre
calorías entrantes y salientes, es decir con el uso de la
fórmula CICO:
fIN − fOUT
¿Vemos la diferencia?

flg − fll = fIN − fOUT . Ecuación (correcta)

fIN − fOUT Fórmula CICO (errónea)

Al malinterpretar la ecuación como si fuera una fórmula

lo que sucede es que se asume erróneamente que los
únicos factores relevantes para entender la obesi-
dad son los que afectan a ingesta y gasto energé-
tico. O, en otras palabras, el resultado de este error es
10
eliminar los factores fisiológicos que afectan a lipogéne-
sis y lipólisis (flg y fll ) del análisis de causas y soluciones
de la obesidad.
¿Entonces la fórmula CICO no es correcta? No, no lo
es. Lo correcto es la ecuación a la que hemos llega-
do simplemente aplicando el principio de conservación
de la materia/energía. Y en esa ecuación no sólo existen
calorías que entran y calorías que salen, sino que tam-
bién participa el tejido adiposo, que es un tejido vivo,
no una masa inerte que simplemente obedece a la resta
de calorías entrantes y salientes.
Cuando la ecuación es resuelta, aunque sea de forma
aproximada empleando simulaciones por ordenador, se
puede emplear la resta entre dos números, calorías en-
trantes y calorías salientes, como equivalente numérica-
mente a la energía neta acumulada en el cuerpo, pero nó-
tese que en la obtención de esos dos valores, resolviendo
la ecuación intervendrá la fisiología del tejido adi-
poso (lipogénesis y lipólisis). Es incorrecto usar la resta
CICO como se usa en la actualidad, pretendiendo que es
la expresión matemática del principio de conservación
de la energía y deducir de esa resta que los factores que

11
afectan a calorías entrantes y calorías salientes son los
únicos que existen en el proceso de engordar o adelgazar.
Puntos importantes que quiero resaltar:
1. Una fórmula no puede expresar un balance. La
fórmula CICO no es la ecuación del balance de
energía. Y, como hemos visto, la diferencia es ob-
via.
2. La resta de calorías entrantes y calorías salientes
sólo es correcta cuando se restan dos valores con-
cretos: los obtenidos al resolver la verdadera
ecuación del balance de materia o energía.
3. La errónea creencia de que la fórmula CICO es una
ecuación de balance energético lleva a la conclu-
sión de que las causas y soluciones a la obesidad
se encuentran en los factores que afectan a calo-
rías entrantes y calorías salientes en el cuerpo.
El modelo que he empleado en esta explicación es
sencillo, pero eso no afecta a la conclusión. Reto a cual-
quiera a que complique el modelo como considere opor-
tuno y consiga eliminar lipogénesis y lipólisis de la ecua-
ción final que obtenga. Nunca planteando un balance de
12
materia o energía va a llegar a una fórmula, ni a la fór-
mula CICO en concreto.
Por no alargar este capítulo, he incluido explicaciones
adicionales sobre el fraude que es CICO en el Anexo A.

2.2. ¿Qué consecuencias tiene el

error que es CICO?
Como he expuesto en el apartado anterior, malinterpre-
tar la ecuación de balance de materia o energía como
si fuera una fórmula que sólo usa dos de los términos
de la ecuación, calorías entrantes y calorías salientes, ha
llevado a la comunidad científica (con perdón) a las con-
clusiones de que la causa de engordar es “consumir más
calorías de las que se gastan” y que cualquier dieta que
funciona para adelgazar lo hace porque te ayuda a “co-
mer menos de lo que gastas”. Puesto que la fórmula CI-
CO sólo tiene dos términos, la explicación CICO a por
qué engordamos o qué hacer para adelgazar está, nece-
sariamente limitada a los factores que afectan a esos dos
términos.
A consecuencia de este error, se nos han transmiti-
13
do todo tipo de mensajes asegurando que la energía de
los alimentos es lo que nos engorda: los nervios no en-
gordan, pues no tienen calorías, una manzana tiene las
mismas calorías a las 12h del mediodía que a las 8 de la
tarde, o 1000 kcal de doughnuts engordan lo mismo que
1000 kcal de mantequilla.
Bajo el prisma CICO, la composición de la dieta pue-
de ser relevante en la medida en que haga que estemos
más o menos saciados y así comamos más o menos. Pero
si dos productos tienen las mismas calorías, engordan lo
mismo.
Por otro lado, cuando intentamos adelgazar nuestro
cuerpo pone en marcha múltiples mecanismos fisioló-
gicos que tienen como objetivo recuperar la grasa que
hemos perdido1 . Pero cuando la realidad se mira bajo la
óptica CICO, esa reacción del cuerpo se interpreta co-
mo una reducción del gasto energético o un aumento del
apetito y se llega a la falaz conclusión de que simplemen-
te comiendo algo menos, ese efecto se podría haber con-
trarrestado. La consecuencia de esto último es que se ha
concluido que comer poco funciona para adelgazar, pero
que sencillamente la gente no lo hace. Y ese pensamien-
to está en la base del estigma de peso: las personas que
14
tenemos exceso de peso no adelgazamos porque no nos
esforzamos suficiente.

15
Cap. 3 La fisiologÍa de engordar

.
Lo que se almacena en nuestros adipocitos cuando en-
gordamos son triglicéridos, es decir, grasa. En condicio-
nes normales esa grasa procede de la grasa dietaria, pero
el funcionamiento de nuestro cuerpo no es tan sencillo
como que si consumes más grasa engordas más ni, por
supuesto, tampoco es que si consumes más calorías en-
gordas más.
La secuencia de acontecimientos en las horas poste-
riores a una comida es que parte de la grasa dietaria es
almacenada en el tejido adiposo, en un proceso que es
regulado hormonalmente: por ejemplo, cuanto mayores
son los niveles de insulina, mayor es el porcentaje de la
grasa dietaria que es almacenado inicialmente en el te-
jido adiposo. El resto de la grasa dietaria queda en la
sangre y el resto de órganos/tejidos tienen mecanismos
fisiológicos que les permiten evitar que los ácidos gra-
sos plasmáticos (no esterificados) se acumulen en exce-
so. Sencillamente, si los hay en exceso, su energía puede
disiparse en forma de calor sin producir ATP que no se
necesita en ese momento. Es decir, la secuencia de acon-
tecimientos puede ser que el tejido adiposo captura una
cantidad de grasa dietaria en función del medio hormo-
nal y de la presencia de sustratos (triglicéridos encapsu-
lados en lipoproteínas y ácidos grasos no esterificados
ligados a albúmina) y que, posteriormente, el resto de
órganos de nuestro cuerpo tiene capacidad para desha-
cerse de la carga dietaria que no ha entrado en el tejido
adiposo. Cabe pensar que esto será especialmente así en
individuos sanos y activos físicamente.

Cómo llega la grasa dietaria a nuestros

adipocitos
El comportamiento de nuestros órganos y tejidos depen-
de del estado nutricional en que nos encontremos, pu-
diendo diferenciarse entre el periodo postprandial, las
4-5 horas siguientes a una comida, y el periodo postab-
sortivo, que sería el periodo que transcurriría desde la

17
finalización del periodo postprandial hasta la siguiente
comida.
La grasa dietaria es absorbida en el intestino por los
enterocitos. Los enterocitos embarcan la grasa en quilo-
micrones, unas lipoproteínas de gran tamaño, pero no lo
hacen en cuanto absorben la grasa sino que almacenan
en su interior parte de la grasa (quizá la recién ingeri-
da, al tiempo que embarcan en quilomicrones la que ya
tienen almacenada, más antigua). No se sabe cuáles son
los mecanismos que regulan la generación de los quilo-
micrones, pero parece ser que están relacionados con la
ingesta: la grasa dietaria de una determinada comida es
embarcada en quilomicrones también en las siguientes
comidas, como parte de una primera fase rápida de au-
mento en la concentración de los quilomicrones.
La grasa dietaria acaba llegando en quilomicrones a
sangre, donde también encontramos grasa embarcada
en VLDL (lipoproteínas procedentes del hígado) y áci-
dos grasos libres (ligados a albúmina), procedentes del
tejido adiposo blanco (lipólisis intracelular) o proceden-
tes de las lipoproteínas, en lo que se denomina spillover:
son ácidos grasos que son sacados de las lipoproteínas
por la acción de la LPL (lipoproteína lipasa) pero que no
18
acaban entrando en los tejidos sino que se quedan en
plasma). Una gran parte de la carga de los quilomicro-
nes, quizá la mitad, acaba en el plasma sanguíneo. De
forma esquemática:
Azúcares
Harinas insulina

Quilomicrones FFA
Grasa Lipoproteínas LPL proc. de LPL Tejido
Enterocitos en sangre
dietaria adiposo
. lipoproteínas
LPL
VLDL Spillover

Depósito
Ácidos grasos Tejido
Hígado
libres en muscular
sangre

Vamos a ver con más detalle la secuencia de aconteci-

mientos. Como referencia bibliográfica sobre estos pro-
cesos recomiendo un artículo de revista2 y una entrada
del blog3 .

3.1. Fase 1: periodo postprandial

Desde los minutos siguientes a una comida, aparecen en
sangre los quilomicrones procedentes de los enterocitos.

19
La elevación de los niveles de insulina provoca que la li-
poproteína lipasa (LPL), que es sintetizada por los pro-
pios adipocitos, se desplace desde el interior de los mis-
mos hasta el endotelio capilar, pared en la que las lipo-
proteínas son atrapadas para extraer su contenido (como
si fueran cargueros que atracan en un puerto para pro-
ceder a descargar su contenido).

Adipocito Adipocito Adipocito Adipocito Adipocito

Insulina
Quilomicrones spillover
VLDL NEFA . LPL
Insulina

FA
Adipocito Adipocito Adipocito
Insulina

TG

Esa acción la realiza la LPL y la insulina facilita tam-

bién el transporte de los ácidos grasos extraídos desde
las lipoproteínas al interior de los adipocitos, pues hay
proteínas transportadoras en la membrana celular que
se activan en presencia de insulina. Asímismo, la insuli-
na también facilita la conversión (esterificación), una vez

20
dentro de los adipocitos, de esos ácidos grasos libres (FA)
a triglicéridos (TG) almacenados en dichos adipocitos.
La insulina no sólo fomenta que la grasa dietaria sea
absorbida por el tejido adiposo, sino que además bloquea
la liberación de ácidos grasos (lipólisis) durante varias
horas tras una comida.
Aunque los adipocitos obtienen ácidos grasos de qui-
lomicrones, VLDL y ácidos grasos libres en plasma, la
fuente principal de los ácidos grasos absorbidos son los
quilomicrones.
Como ya he dicho, una gran parte de los ácidos gra-
sos extraídos de las lipoproteínas no entran en el tejido
adiposo y quedan en sangre formando parte del depósi-
to de ácidos grasos libres plasmáticos. A mayor insulina
mayor es la proporción de ácidos grasos que son cap-
turados por el tejido adiposo y menor es, por tanto, la
proporción que pasa a plasma (spillover).
Conforme pasan las horas, las concentraciones de in-
sulina se reducen, el tejido adiposo es menos propenso
a seguir capturando ácidos grasos y son más los ácidos
grasos procedentes de las lipoproteínas que van a parar
a plasma.
En la parte final de este periodo el tejido muscular au-
21
menta su captura de ácidos grasos, presuntamente como
consecuencia de la elevación de las concentraciones de
ácidos grasos en plasma. En general el tejido muscular
tiene un consumo de ácidos grasos que es proporcional
a la concentración de estos en sangre2 . Y si los hay en
exceso, la energía contenida en los mismos puede ser di-
sipada en forma de calor sin generar ATP gracias a las
proteínas desacopladoras presentes en el tejido muscu-
lar.

Azúcares
Harinas insulina

Quilomicrones Lipoproteínas LPL FFA LPL

Grasa proc. de Tejido
dietaria Enterocitos en sangre
. lipoproteínas adiposo
LPL
VLDL Spillover

Depósito
Ácidos grasos Tejido
Hígado
libres en muscular
sangre

En resumen, en este periodo la insulina promueve el

almacenamiento de lo comido como grasa corporal (al
tiempo que también suprime la liberación a plasma de
grasa procedente de los adipocitos).
22
3.2. Fase 2: periodo postabsortivo
Una vez los niveles de insulina se reducen, el tejido adi-
poso libera ácidos grasos de forma neta y la LPL del te-
jido muscular se activa para captar ácidos grasos con-
tenidos en lipoproteínas (justo al contrario que el tejido
adiposo). Curiosamente no existe spillover en la acción
de la LPL en el músculo. No obstante, la activación de la
LPL muscular no varía demasiado a lo largo de un día.
Los ácidos grasos pueden entrar en el tejido muscular
tanto por mecanismos pasivos (gradiente de concentra-
ciones extracelular-intracelular) como por mecanismos
activos (proteínas transportadoras que se desplazan a la
membrana celular y se activan). El músculo es un consu-
midor neto de ácidos grasos: se cree que nunca devuelve
ácidos grasos al plasma sanguíneo.
Ante la reducción de los niveles de insulina el hígado
aumenta su secreción de VLDL.

23
Azúcares
Harinas insulina

Quilomicrones Lipoproteínas LPL FFA LPL

Grasa proc. de Tejido
dietaria Enterocitos en sangre
. lipoproteínas adiposo
LPL
VLDL Spillover

Depósito
Ácidos grasos Tejido
Hígado
libres en muscular
sangre

Un pequeño resumen de ambas fases, en forma de ta-

bla (simplificado, pues en realidad hay varias fases en el
periodo postprandial):

Tejido Fuente de Tejidos que

Aparecen . que usa las plasma capturan
Insulina lipoproteínas lipoproteínas FFA FFA
Quilomicrones . Lipoproteínas Adiposo
Postprandial Elevada (enterocitos) .Adiposo (spillover) Muscular
VLDL Tejido adiposo
Postabsortivo Baja (Hígado) .
Muscular (lipólisis) Muscular

3.3. Conclusiones
Como hemos visto en la exposición anterior, tras una co-
mida lo primero que sucede es que nuestro tejido adipo-
24
so almacena una cierta cantidad de grasa en función tan-
to de los cambios hormonales producidos por esa comida
como de la cantidad de sustratos (ácidos grasos libres y
triglicéridos en lipoproteínas) que hay en ese momen-
to en sangre. La parte de la grasa dietaria que sobra será
gestionada por el resto de órganos/tejidos, por lo que ca-
be pensar que no va a ser tan engordante como lo que ha
entrado directamente en el tejido adiposo en el periodo
postprandial. Nótese el factor tiempo: la teoría del balan-
ce energético usa juegos de palabras para establecer que
el tejido adiposo actúa en último lugar, almacenando lo
que sobra cuando el resto de órganos/tejidos han cogido
lo que necesitan. Pero, sin embargo, en realidad es el te-
jido adiposo el que actúa en primer lugar y no lo hace en
base a la ecuación del balance energético, sino atendien-
do a las señales fisiológicas que recibe, tanto hormonales
como de presencia de sustratos.
Es importante resaltar que el consumo de ácidos gra-
sos del tejido muscular no es fijo, sino que es adaptativo
y se ve influenciado por las acciones del tejido adipo-
so: si es necesario el músculo puede consumir los ácidos
grasos que el tejido adiposo no ha captado en el periodo
postprandial, evitando de esa forma que se acumulen en
25
plasma. Es decir, hay órganos/tejidos que tienen capa-
cidad para eliminar sin más (e.g. disipándolos en forma
de calor) los ácidos grasos que se acumulan en exceso en
sangre, no porque se necesiten esos ácidos grasos para
cubrir las necesidades energéticas, sino más bien lo con-
trario, porque se están acumulando y no se necesita más
ATP. En ese sentido el músculo tiene una eficiencia va-
riable y adaptativa. No es una obviedad que engordemos
por comer “de más“: la causa puede ser el consumo de
“no-comida“ (lo que facilitaría la entrada directa de la
grasa en el tejido adiposo) o tener una fisiología que no
es suficientemente flexible para regular correctamente
los niveles de ácidos grasos en sangre (a causa nueva-
mente de una incorrecta alimentación pero quizá tam-
bién por una insuficiente o inadecuada actividad física).
En base a los procesos fisiológicos relacionados con
la acumulación de grasa corporal es razonable plantear
la posibilidad de que sean la calidad de lo que come-
mos y nuestro estado de salud, nervios, descanso, ina-
nición, etc. los que determinen si se produce o no engor-
de o adelgazamiento. Nuestro interés por mantener el
peso corporal nos llevaría en tal caso a crear las condi-
ciones adecuadas para que nuestro tejido adiposo no se
26
vea inclinado a almacenar grasa y para que nuestros ór-
ganos/tejidos gestionen correctamente la grasa dietaria
que el tejido adiposo no almacena en el periodo post-
prandial. Cuidar la calidad de lo que comemos sería, co-
mo decía, una medida lógica para evitar engordar. Ser
activos físicamente sería otro de los caminos obvios pa-
ra mantener esa flexibilidad metabólica que permitiría a
nuestro cuerpo gestionar sin problemas los altibajos en
la cantidad de comida.
De forma gráfica, lo que parecería conveniente sería
pensar en que la comida sea realmente comida y no pro-
ductos comestibles, para que no entre fácilmente en el
tejido adiposo y, por otro lado, mantener un buen esta-
do físico gracias al deporte que nos permita gestionar de
forma saludable nuestra grasa en sangre:
Azúcares
Harinas insulina

Quilomicrones FFA
Grasa Lipoproteínas LPL proc. de LPL Tejido
Enterocitos en sangre
dietaria adiposo
. lipoproteínas
LPL
VLDL Spillover

Depósito
Ácidos grasos Tejido
Hígado
libres en muscular
sangre

27
3.4. Reflexiones sobre la causalidad
La secuencia temporal de acontecimientos fisiológicos
cuando comemos, y pasadas unas horas tras la última
comida, lleva a la conclusión lógica de que la causa por
la que engordamos no tiene por qué ser la establecida
fraudulentamente por la teoría del balance energético.
En esencia, esta teoría supone que para un determinado
nivel de actividad física el músculo y el tejido adiposo
marrón tienen un consumo fijo de energía, por lo que
comer “en exceso” hace que lo que no usan estos tejidos,
lo que sobra cuando todos los órganos/tejidos han con-
sumido lo que necesitan, tenga que almacenarse en el
tejido adiposo. Suele expresarse como “si tu cuerpo gasta
1800 y comes 2000, pues claro que vas a engordar“.

Los tejidos gastan lo que tienen que gastar y

el resto de la grasa se almacena en el tejido
adiposo

Esta idea no es incompatible con las leyes de la física,

pero no deriva legítimamente de esas leyes. O en otras
palabras, el fraude de la teoría del balance energético no

28
está en las matemáticas, está en el comportamiento del
cuerpo que:
1. inventa con errores de pensamiento y juegos de
palabras,

2. asume como obvio, y

3. afirma que deriva de esas leyes.

Grasa dietaria Grasa dietaria

. El tejido adiposo
Los órganos/tejidos
almacena una cierta
gastan una cierta cantidad
cantidad de grasa
de grasa y lo que sobra es
y lo que sobra es
almacenado como Sangre
gestionado por otros
grasa corporal
.

.
órganos/tejidos
Otros Tejido adiposo
órganos/tejidos Sangre

Tejido adiposo Otros

órganos/tejidos
Teoría del balance energético Otra posibilidad

El fraudulento enfoque “energético” concluye que en-

gordar es, en última instancia, una cuestión de calorías
en la que actuar sobre nuestro peso corporal está limi-
tado a aumentar o reducir la ingesta energética y/o au-
mentar o reducir el gasto energético que hacemos con
nuestra actividad física. La realidad es que el verdadero
29
comportamiento de nuestro cuerpo puede no tener nada
que ver con ese planteamiento.
En definitiva, la pseudociencia del balance energético
usa juegos de palabras que involucran tautologías, fala-
cias y términos con definición doble o ambigua para lle-
gar a la fraudulenta conclusión de que la acumulación de
grasa corporal viene determinada por la diferencia entre
lo que se consume y lo que se gasta. Pero esa idea no de-
riva legítimamente de las leyes de la física, como intento
aclarar en el Capítulo 2 y el Anexo A. Otros comporta-
mientos de nuestro cuerpo son posibles. En ese sentido,
una posibilidad que delata la trampa del balance energé-
tico es que quizá lo que se gasta está determinado por la
diferencia entre lo que se consume y lo que se engorda.
Esa idea no viola ninguna ley universal y puede tener una
base fisiológica. No se trata de que esta última explica-
ción sea más o menos correcta: lo realmente relevante es
que es tan posible como la teoría del balance energético,
lo que deja en evidencia que esta teoría no es otra cosa
que un fraude. El verdadero comportamiento del cuerpo
humano no lo vamos a deducir nunca de una ley general
de la física.

30
Cap. 4 ¿QuÉ nos engorda?

.
Si no es el exceso de comida, ni el sedentarismo, si no
son las calorías, ¿qué es lo que nos hace engordar?
¿Qué es lo que causa otros crecimientos en un ani-
mal? ¿Qué hace que un niño crezca en altura? ¿Qué es lo
que hace que un deportista aumente su masa muscular?
¿Qué es lo que hace que crezca un tumor? La respuesta
siempre nos la da la biología, nunca la energía. Afirmar
que en un crecimiento se ingiere más energía de la que
se gasta es descriptivo, y en ningún caso, ninguno, nos
habla de la verdadera causa del crecimiento.

4.1. La obesidad no es un problema

de energía
La obesidad es definida como una condición en la que
existe un exceso de acumulación de grasa en el cuerpo.
Esa grasa se acumula en los adipocitos, o células grasas.
 No almacenamos energía, almacenamos grasa en for-
ma de triglicéridos. Y la grasa no es energía. La puntua-
lización es importante.
Si la pregunta es por qué engordamos, lo que estamos
preguntando es por qué nuestros adipocitos almacenan
grasa en exceso. Los cambios en el medio que baña las cé-
lulas parecen los principales sospechosos de causar una
excesiva acumulación de grasa.

Realidad Impostura

Acumulación de Acumulación de
Diagnóstico grasa en el energía en el
tejido adiposo cuerpo

Reducir lipogénesis
Aumentar lipólisis Reducir la energía
Solución Aumentar oxidación acumulada en el
de grasa cuerpo
.

¿? Dieta
hipocalórica

Adelgazamiento Efecto rebote

32
4.2. La hipótesis hormonal
Ante el problema de un crecimiento anormal en una per-
sona, presumo que el médico buscaría causas hormona-
les, algún tipo de desregulación, por ejemplo en la hor-
mona del crecimiento. Sin embargo con la obesidad se
ningunea la biología y se tira de prejuicios: si alguien
tiene exceso de peso, el problema es la glotonería y la
vagancia. Y el remedio es ser tan virtuosos como los del-
gados, que aparentemente no comen tanto y hacen más
ejercicio físico. Según esos prejuicios, causa y solución,
defecto y virtud, son cuestiones psicológicas y de com-
portamiento. Y se intentan justificar esos prejuicios con
pseudociencia presuntamente derivada de las leyes de la
termodinámica.
La respuesta de los adipocitos al medio hormonal es
compleja, y no hay una única hormona involucrada. Pe-
ro entre ellas destaca la insulina4,5 . La insulina es una
hormona secretada por las células β del páncreas, que
responden a los niveles de glucosa en sangre6 . En con-
creto, los alimentos que más estimulan la insulina son
los carbohidratos, especialmente los que están en polvo
(sacarosa y harinas/cereales) o en formato líquido. La in-
33
sulina secretada por el páncreas llega por la vena portal
hasta el hígado, y éste regula la cantidad de glucosa que
libera a sangre en función de la concentración de insuli-
na que detecta. Además retira de la circulación sanguí-
nea parte de la insulina, por lo que la insulinemia en la
vena portal es muy superior a la que se encuentra en la
circulación periférica.
La insulina, por tanto, tiene como función informar al
hígado de la glucemia, con el objetivo de mantenerla en
unos límites muy estrictos. Demasiada glucosa en sangre
es tóxica.
Pero la insulina también modula la cantidad de áci-
dos grasos que entran y salen en los adipocitos. La in-
sulina fomenta la captura de ácidos grasos, que son al-
macenados en forma de triglicéridos en los adipocitos, al
tiempo que disminuye la tasa de liberación de los mis-
mos. En resumen, la insulina fomenta el almacenamien-
to neto de grasa en las células grasas7 . Sin acción de la
insulina nuestro tejido adiposo no almacena triglicéri-
dos8 .
En términos generales se puede decir que durante el
día almacenamos grasa en los adipocitos, mientras que
por la noche la liberamos9 . La explicación pudiera ser que
34
durante varias horas tras cada comida los niveles de in-
sulina están elevados, con lo que existe almacenamiento
neto de grasa en el cuerpo. Por la noche, mientras dormi-
mos, los niveles de insulina son muy bajos y se produce
una liberación neta de grasa.
Por ejemplo, un descanso nocturno inadecuado po-
dría engordar, simplemente cambiando la forma en la
que nuestro cuerpo reacciona a la insulina10 . Si un des-
canso insuficiente produjera que el hígado no detectara
correctamente la insulina (si lo hiciera “resistente a la
insulina”), eso podría provocar niveles de glucosa e insu-
lina más elevados y durante más tiempo de lo normal.
Y eso podría engordarnos, sin haber cambiado nuestra
ingesta energética y sin haber cambiado nuestro plan de
ejercicios.
De la misma forma, las situaciones de estrés pueden
regular al alza los niveles de cortisol, una hormona que,
entre otras cosas, modula los efectos de la insulina. Eso
podría resultar en que se incrementara la grasa corporal,
en que se imposibilitara la pérdida de peso o, en algún
caso, que se adelgazara11 .
Ni dormir ni los nervios tienen calorías, pero sin em-
bargo pueden afectar a la grasa corporal. Otras sustan-
35
cias presentes en el ambiente o en los alimentos que co-
memos pueden tener efectos similares sobre la grasa cor-
poral, aun no teniendo calorías12,13 .
También el estado de la persona importa. Ante los
mismos alimentos y con exactamente las mismas calo-
rías unas personas pueden tener respuestas hormonales
más acusadas que otras, y engordar en distinta medida14 .
Pensar que la insulina es la única hormona involucra-
da en la obesidad es simplista, pero hablar de hormonas
es infinitamente más lógico y “científico” que hablar de
teorías milagro como la del balance energético15 .

4.3. ¿Qué causa la obesidad?

Cuando un pueblo ha consumido su dieta tradicional, in-
dependientemente de cómo fuera ésta, la obesidad y la
diabetes apenas han tenido incidencia. Cuando todos o
parte de esos hombres y mujeres adoptan la “dieta oc-
cidental”, ineludiblemente aparecen los mismos proble-
mas de diabetes y obesidad que sufre cualquier otro pue-
blo que se alimenta de esa misma manera16-18 . No veo
razón para achacar a glotonería y vagancia lo que tiene
36
una explicación mucho más razonable: no estamos co-
miendo lo que como seres humanos estamos preparados
para consumir. Puede que haya un componente concreto
de la dieta que sea responsable de los negativos efectos
en la salud, o puede que sea el efecto de la combinación
de varios o todos los componentes. En cualquier caso los
principales sospechosos, en mi opinión, son:
1. Bebidas azucaradas.

2. Carbohidratos acelulares (sacarosa, y cerea-

les/farináceos, como pan, pizza, pasta, etc.).

3. Productos procesados con todo tipo de sustancias

en la lista de ingredientes.

4. Aceites de semillas (soja, girasol, etc.)

Todos los elementos anteriores caben en la dieta,
cuando lo que hacemos es contar calorías. Creo acerta-
do plantear que hablar de calorías no sólo es inútil, sino
que es directamente perjudicial, pues nos hace tomar de-
cisiones equivocadas a la hora de comer19 .
Además de una dieta inadecuada para los animales
que somos, otros factores pueden estar contribuyendo al
37
aumento de peso de la población: insuficiente actividad
física, estrés, mala calidad del sueño, estilo de vida no
respetuoso con los ritmos circadianos, etc.

38
Cap. 5 ¿QuÉ podemos Hacer para
adelgazar?

.
Lamentablemente nadie tiene hoy en día la respuesta a
esa pregunta. Podemos encontrar mil y un consejos en
internet que nos dan las claves para “perder grasa”, pe-
ro la realidad es que en la literatura científica no existe
documentado ni un solo método que haya sido útil pa-
ra hacer perder una cantidad importante de peso a lar-
go plazo. Hay gente que sí consigue adelgazar, pero esa
gente no confirma la efectividad, sino la inefectividad del
método. Son la excepción que confirma la regla de que
los métodos de adelgazamiento no funcionan.
Entre esas dietas mágicas, de origen pseudocientífi-
co y cuya efectividad nunca se ha demostrado, destacan
las dietas hipocalóricas por ser las recomendadas por los
organismos oficiales20 . Muy lamentable.
5.1. ¿Es posible adelgazar?
No lo tengo claro. Es posible que no todo el mundo pue-
da adelgazar con una dieta y un plan de ejercicio físico.
No me parece que engordar como engordamos actual-
mente sea un proceso “natural”, ni cualitativa ni cuan-
titativamente. Es posible que engordar induzca cambios
en nuestro organismo difícilmente reversibles, como por
ejemplo un aumento en el número de células grasas21 , y
que dificulten alcanzar y mantener un peso normal.
La estadística dice que muy poca gente deja de ser
obesa y mantiene un peso normal. Estamos hablando de
uno de cada 200 hombres obesos22 . A mí me cuesta creer
que nadie tiene fuerza de voluntad para mantener una
dieta y perder el peso que le sobra. Para mí es eviden-
te que no adelgazamos porque no sabemos hacerlo o
porque no es posible hacerlo. Argumentar que la gente
no se esfuerza lo suficiente para conseguirlo me parece
absurdo y falto de base.

40
5.2. Dietas hipocalóricas y el efecto
rebote
Las dietas hipocalóricas son “dietas milagro”. Su funda-
mento es pseudocientífico, pues, lógicamente, de una ley
universal de la física no se puede deducir la respuesta de
un ser vivo ante la restricción de comida. Si alguien cree
que las matemáticas garantizan el éxito de la restricción
calórica como método para perder peso en un animal,
no está pensando con claridad. Las pruebas científicas
lo que muestran es que con restricción calórica práctica-
mente nadie consigue perder una cantidad importante
de peso a largo plazo22-25 . Los resultados documentados
hablan de 3 kg perdidos al cabo de 4 años de hacer dieta.
4 kg si se acompaña la dieta con ejercicio físico.
Las dietas hipocalóricas basan su popularidad en el
fraude del balance energético, pero también en un es-
pejismo: producen resultados a corto plazo. Pero de la
misma manera que hacen perder un poco de peso a cor-
to plazo, tienen otro efecto: provocan una reacción en el
metabolismo que busca recuperar la grasa perdida1,26 . La
pérdida de peso se paraliza poco a poco, y se empieza a

41
recuperar el peso a partir de los seis meses de estar a die-
ta. Es el conocido como “efecto rebote”. La evolución del
peso corporal es típica27 :

0 . .
Grupo1
. .
Grupo2
−2
Peso perdido (kg)

−4

−6

−8

−10 .
.
0 5 10 15
Mes

Como corolario, los resultados de los experimentos cien-

tíficos de pérdida de peso de corta duración (menos de
seis meses) no sirven para demostrar la efectividad de un
método de pérdida de peso.

42
5.2.1. ¿Qué causa el efecto rebote?
Digamos que peso 95 kg y bajo hasta 70 kg. Ahora sólo
tengo que mantenerme en ese peso, ¿correcto?
Muy bien, pues de acuerdo con lo que está publicado
en la literatura científica, en comparación con una per-
sona que nunca ha tenido obesidad, pero que también
pesa 70 kg y tiene mi misma composición corporal, mi
cuerpo en este momento tiene1 :

Mayor actividad de la LPL, es decir, más facilidad

para la entrada de triglicéridos en los adipocitos.

Menor lipólisis intracelular, es decir, menos facili-

dad para perder grasa corporal.

Se reduce la tasa de oxidación de grasa, por lo que

posiblemente la grasa no quemada quedará en el
torrente sanguíneo y aumenta la probabilidad de
que sea almacenada cuando de nuevo suba la in-
sulina.

Aumenta la eficiencia muscular: se hace el mismo

ejercicio gastando menos sustratos.

43
 Una de las razones por las que el cuerpo puede com-
portarse de esa forma es que, al haber engordado, no sólo
los adipocitos se hayan llenado de grasa, sino que se ha-
yan creado nuevos adipocitos a partir de preadipocitos21 .

Hipertrofia
.

Hiperplasia
.

En tal caso, para conseguir un cuerpo delgado tene-

mos que vaciar muchísimo los adipocitos, pues tenemos
muchos. Y es posible que un adipocito pequeño tenga
tendencia a llenarse.
Y los autores de los experimentos comentan en los
artículos científicos que sus hallazgos podrían explicar, al
44
menos en parte, por qué no podemos mantener un peso
reducido cuando venimos de tener obesidad.
Ahora contrastemos todo esto con la historieta que
nos cuentan actualmente:

Las dietas funcionan pero la gente recupera el peso

porque vuelve a sus viejos hábitos.

La reacción “metabólica” a la pérdida de peso nos

hace tener más apetito y reduce un poco el gasto
energético, pero no es un efecto muy grande y se
podría haber compensado comiendo un poco me-
nos.

Se está tratando la obesidad con pseudociencia y se

está culpando a la persona de que no funcione.

5.3. Obesidad en hombres y mujeres

Relacionado con lo que acabamos de ver, no todas las
obesidades son iguales. Por ejemplo, los hombres tende-
mos a acumular grasa en la zona visceral, por excesiva
hipertrofia de los adipocitos28 . Cuando eso sucede, ese
tejido adiposo no funciona bien y está inflamado. Ese
45
tipo de obesidad está asociado a diabetes, enfermedad
cardiovascular y síndrome metabólico. Pero quizá sí sea
posible revertirla, al menos en parte, si logramos vaciar
esos adipocitos.
Las mujeres, por el contrario, tienden a acumular gra-
sa en la zona femoral. Ese tejido tiene gran predisposi-
ción a la hiperplasia, lo que algunos autores consideran
una ventaja, pues se evita la excesiva hipertrofia de los
adipocitos de la zona visceral y el asociado comporta-
miento patológico del tejido. Pero lo que por un lado es
positivo, pues se evitan complicaciones de salud, pue-
de tener asociada una mayor dificultad para mantenerse
delgada una vez se ha padecido obesidad.
En definitiva, lo que quiero transmitir es que no todas
las obesidades son iguales: puede que a mí, hombre, me
esté funciondo hacer X, pero quizá a otra persona, con
una obesidad diferente de la mía, hacer lo mismo que yo
he hecho no le sirva de nada. Los casos de exitosas pér-
didas de peso, aparte de que con frecuencia no muestran
resultados a largo plazo, sino sólo a corto plazo, no pue-
den ser intepretados como prueba de que nos tiene que
funcionar un método determinado.

46
5.4. El control del apetito
Hablar de apetito, de saciedad, de control del tamaño
de las raciones, etc. es seguir pensando en términos de
cantidad. Sacar a pasear al perro cuando se siente ham-
bre, comer con la televisión apagada, consumir alimen-
tos saciantes, consumir productos con pocas calorías o
usar platos más pequeños son consejos que buscan redu-
cir o controlar la ingesta energética. Siendo que las die-
tas hipocalóricas nunca han demostrado ser útiles para
adelgazar, todos estos consejos tienen una utilidad como
mínimo dudosa, aunque de verdad puedan ser efectivos
para reducir la ingesta.

5.5. El problema de la falta de segui-

miento
En el tema de las dietas de adelgazamiento hay un pro-
blema: si la gente no sigue el método, es imposible saber
cuál es la efectividad real del mismo.
Los defensores del balance energético sostienen que
las dietas hipocalóricas funcionan, pero que la gente no
47
mantiene la dieta el tiempo suficiente. Lo cierto es que
en experimentos científicos en los que sí se ha seguido la
dieta, se ha demostrado que la pérdida de peso se para-
liza y se convierte en recuperación del peso perdido a los
pocos meses26,29-31 . Y lo que se recupera es grasa corporal
principalmente32,33 .
Eso no quiere decir que la gente no deje la dieta al
poco tiempo. Lo que quiere decir es que aunque no la
dejasen, no hay garantías de que fueran a obtener un
mejor resultado. Constatar que en muchos casos se deja
de hacer dieta, no permite concluir que ésa sea la causa
de que las dietas hipocalóricas no sirvan para adelgazar.

5.6. El hambre como síntoma de que

el método es erróneo
Si una dieta fuera capaz de fomentar la liberación neta
de triglicéridos procedentes de los adipocitos y también
su oxidación, es decir su uso como fuente de energía, no
habría razón para esperar que nos generara sensación de
hambre, pues no nos estaría faltando el alimento34 . En

48
pocas palabras, presumimos que una dieta que funciona
no genera hambre.
Sin embargo las dietas hipocalóricas se basan en for-
zar el hambre con la esperanza de que el cuerpo deci-
da responder a ese ataque liberando y quemando grasa
corporal. No están pensadas a partir del conocimiento
de cómo funciona el cuerpo humano, sino para combatir
los pecados de la glotonería y la vagancia.
Los que defienden la teoría del balance energético
creen que si una dieta funciona, lo hace porque consigue
que comas menos. Lo cierto es que si una dieta funcio-
na, cabe esperar que se reduzca la ingesta por la falta de
apetito. No funcionará porque se reduzca la ingesta, se
reducirá la ingesta porque estará funcionando.

5.7. ¿Qué dicen las pruebas científi-

ca?
Todo el mundo propone dietas efectivas para adelgazar,
pero lo cierto es que las pruebas científicas que hablan
de métodos efectivos para adelgazar son inexistentes. No
hay experimento en el que se haya empleado una dieta
49
hipocalórica en que no haya habido efecto rebote y re-
cuperación del peso perdido23 . Al cabo de 3 ó 4 años la
pérdida de peso no llega a los 5 kg (y el resultado es-
tá maquillado porque posiblemente los participantes se
volvieron a poner a dieta finalizando el estudio).
Hay dos estudios de un año de duración en los que
los participantes perdieron cerca de 30 kg de peso, sin
síntomas de efecto rebote35,36 . Las dietas no eran hipoca-
lóricas, sino que se centraban en reducir los hidratos de
carbono. No es un resultado a largo plazo, pero la ausen-
cia de efecto rebote demuestra que hay algo diferente
en este experimento. Puede que la causa de ese resulta-
do sea un factor distinto de la reducción de los hidratos
de carbono, pero a mí no se me ocurre cuál puede ser.
En otro estudio en el que se obtuvieron pérdidas de pe-
so inusuales, también se habían restringido los carbohi-
dratos37 . En algún otro estudio a largo plazo (tres años),
aumentar la ingesta de carbohidratos estuvo asociado a
la recuperación del peso perdido38 .
Otro resultado interesante es que sistemáticamente
las dietas bajas en hidratos de carbono producen en los
experimentos científicos más pérdida de grasa corporal
que otras dietas que tienen las mismas calorías39-43 . Su-
50
cede incluso con niveles idénticos de proteína. En gene-
ral lo que parece es que la proteína ayuda a preservar la
masa muscular, mientras que la reducción de hidratos
de carbono ayuda a perder grasa corporal. Los estudios
de los que estoy hablando suelen ser a corto plazo.
Las dietas que restringen hidratos de carbono casi
siempre obtienen mejores resultados que otras dietas en
estudios de pérdida de peso. A largo plazo las diferen-
cias entre dietas se suelen reducir, algo que podría ser
causado por la falta de adhesión a todas las dietas, pero
también por la falta de efectividad de las mismas44 .
Hay dos datos más que me parecen significativos.
Tienen que ver con la idea de que una dieta que fun-
cione para perder peso debería, supuestamente, reducir
el hambre, no aumentarla. Se supone que la dieta lo que
tiene que hacer es fomentar la liberación de ácidos gra-
sos procedentes de los adipocitos y usarlos además como
fuente de energía. En ese sentido, una de las característi-
cas conocidas de las dietas bajas en hidratos de carbono
es que reducen (o quizá debería decir “normalizan”) el
hambre (y, consecuentemente, la ingesta)42,45-47 . Ese he-
cho se puede interpretar como un síntoma de que sí se
está usando la grasa corporal como fuente de energía,
51
es decir de que se está adelgazando, a diferencia de las
dietas hipocalóricas, que producen hambre. En ese mis-
mo sentido apunta el segundo dato: cuando una persona
está adaptada a una dieta baja en hidratos de carbono,
posiblemente quema mucha más grasa al hacer ejerci-
cio físico que una persona adaptada a una dieta alta en
hidratos de carbono46,48 . En mi opinión, es razonable de-
ducir que la restricción de carbohidratos “desbloquea”
el acceso a la grasa corporal, permitiendo usarla como
fuente de energía. Quizá no sea suficiente para lograr un
cuerpo delgado, pero son datos a tener en cuenta.

52
Cap. 6 La gran farsa de la nutriciÓn

.
Las autoridades sanitarias nos advierten sobre los peli-
gros de obtener consejo nutricional de cauces no oficia-
les, cuando la realidad es que cuando se analiza críti-
camente el mensaje procedente de esas mismas autori-
dades, la única conclusión posible es que prácticamente
todo lo que nos cuentan, todo lo que creemos saber de
nutrición, sobre colesterol, grasas saturadas, cereales in-
tegrales, pirámide nutricional, dieta equilibrada, balance
energético, etc. carece de fundamento.
Lo que sucede en el mundo de la nutrición es inacep-
table para la población en general, pero especialmente
para las personas que sufren diabetes o prediabetes, a
las que se aconseja seguir una dieta que agrava su con-
dición y que lleva a un uso cada vez mayor de fármacos
para la diabetes.
6.1. La base de la pirámide nutricio-
nal
Se nos dice que más de la mitad de la comida que in-
gerimos, en términos de calorías, tiene que venir de los
hidratos de carbono. Y en la base de la pirámide nutri-
cional lo que encontramos es: cereales, harinas, pan, etc.
Pero no consumir hidratos de carbono no genera pro-
blemas de salud49,50 , ni nuestro cerebro necesita que co-
mamos alimentos con hidratos de carbono51 , ni nos va-
mos a quedar sin energía, ni nada parecido. Por el contra-
rio, en experimentos controlados su consumo está aso-
ciado a un aumento de los factores de riesgo cardiovas-
cular52-60 .

6.2. La grasa saturada

No hay razones para evitar el consumo de alimentos na-
turales ricos en grasa saturada. Las recomendaciones so-
bre limitar su consumo no tienen un fundamento cientí-
fico sólido58,61-68 .

54
6.3. Los alimentos con colesterol
El colesterol dietario apenas altera los niveles de coles-
terol en sangre63 . Aun suponiendo que tener niveles ele-
vados de colesterol en sangre fuera algo peligroso, algo
que es mucho suponer, la conexión entre colesterol die-
tario y colesterol en sangre es demasiado débil como pa-
ra promover una limitación en su consumo. Incluso las
autoridades norteamericanas, que en términos de cien-
cia nutricional se mueven en la era paleolítica, ya han
eliminado la limitación en el consumo de colesterol die-
tario en la última versión de sus recomendaciones dieta-
rias para los americanos69 .

6.4. La carne roja

No existen pruebas científicas sólidas que permitan re-
comendar un bajo consumo de carne roja70,71 .

55
6.5. Los cereales integrales
Los cereales integrales tienen fama de ser saludables.
La propaganda en este sentido es tan intensa, que
de forma sarcástica en inglés se hace referencia a
ellos como “healthy-whole-grains”: granos-integrales-
saludables. Lo cierto es que los cereales integrales parece
que son mejores para la salud que los refinados72 , pero
eso no quiere decir que sea más saludable consumirlos
que no consumirlos. Cuando se han comparado dietas
que incluyen cereales con dietas que no los incluyen, el
resultado indica que el consumo de cereales, refinados o
integrales, lo mismo da, no debería ser recomendado73-77 .

6.6. Dieta para la diabetes

El infundado temor a la grasa saturada o al colesterol
dietario daña, en mi opinión, la salud de todo el mun-
do, pero especialmente la de las personas que padecen
diabetes. La dieta recomendada actualmente desde es-
tamentos oficiales para estas personas está basada en
los grupos de alimentos para los que son intolerantes,

56
con el pretexto de evitar otros alimentos sobre los que
las pruebas de peligrosidad son inexistentes.
Las pruebas científicas son abrumadoras en el senti-
do de que la primera opción de tratamiento para cual-
quier persona con diabetes debería ser una dieta limita-
da en hidratos de carbono36,38,78-86 , como por otro lado es
de simple sentido común. De forma resumida79 :
1. La hiperglucemia es la característica más destaca-
ble de la diabetes. La restricción de carbohidratos
tiene el máximo efecto en bajar los niveles de glu-
cosa en sangre.
2. Durante la epidemia de obesidad y diabetes bási-
camente el incremento calórico en la dieta se pue-
de atribuir a un incremento en el consumo de car-
bohidratos.
3. Los beneficios de las dietas bajas en carbohidratos
no requieren que se baje de peso.
4. Aunque bajar de peso no es un requisito para ob-
tener beneficios, no hay ninguna intervención die-
taria mejor para ello que la restricción en carbohi-
dratos.
57
5. La tasa de abandono de las dietas bajas en car-
bohidratos es al menos igual que las de otras in-
tervenciones dietarias, con frecuencia es mejor.

6. Reemplazar carbohidratos con proteínas es bene-

ficioso en general.

7. No se ha demostrado que exista una relación entre

la grasa dietaria total ni saturada con el riesgo de
enfermedad cardiovascular.

8. Los ácidos grasos saturados en el plasma sanguí-

neo guardan más relación con los carbohidratos
en la dieta que con los lípidos en la dieta.

9. El mejor predictor de complicaciones microvascu-

lares, y en menor medida macrovasculares, en pa-
cientes con diabetes tipo 2, es el control glicémi-
co (HbA1c). Como se ha visto en el punto 1. el
HbA1c se reduce de forma consistente con una die-
ta baja en carbohidratos.

10. La restricción de carbohidratos en la dieta es el

método más efectivo de reducción de los triglicé-
58
 ridos y de incremento del HDL (lipoproteínas de
alta densidad, conocido como “colesterol bueno”).

11. Los pacientes con diabetes tipo 2 que siguen die-

tas restringidas en carbohidratos reducen y a me-
nudo suprimen completamente la medicación. Los
pacientes con diabetes tipo 1 normalmente nece-
sitan menos insulina que antes.

12. La fuerte reducción de glucosa en sangre que con-

siguen las dietas restringidas en carbohidratos no
tiene efectos secundarios comparables a los efec-
tos de tratamiento intensivo con medicamentos.

Nótese que el riesgo de hipoglucemia está asociado

al uso de fármacos para controlar la diabetes87 . Con la
actual orientación del tratamiento de la diabetes, lo que
una persona con diabetes debe esperar es un uso cada
vez mayor de esos fármacos88 .

59
Cap. 7 QuÉ comer

.
No le voy a decir a nadie qué tiene que comer, ni una
planificación de comidas encaja demasiado en mi forma
de entender lo que es comer de forma saludable. Pero sí
quiero hacer unas reflexiones generales en voz alta, de
ámbito más bien filosófico o de motivación.
La comida, si de verdad es comida, procede de las
granjas, el campo, el bosque, los ríos o los mares. Si no
es así, no es comida, sino tan sólo un producto comesti-
ble y cuyos efectos sobre la salud están bajo sospecha.
Si un producto sólo existe porque una industria procesa
los productos naturales, mezclándolos y cambiando sus
propiedades, el resultado no es comida: es no-comida.
¿Qué comer? Comida. Tan sencillo como eso. Cada
persona es diferente y puede necesitar o soportar una
dieta diferente —quizá muy diferente—, pero dudo mu-
cho que una dieta basada en productos industriales sea
mejor opción para alguien que comer “comida”.
 Como aclaración, para mí “dieta” es la forma de co-
mer de cada uno. Si hablo de dieta no estoy refiriéndome
exclusivamente a los que prestan atención a lo que co-
men: todos seguimos una dieta, queramos o no. Por el
contrario “estar a dieta” significa que estamos haciendo
un cambio temporal en nuestros hábitos con un objetivo.
Si el cambio es permanente no estamos a dieta, sino que
hemos cambiado de dieta.

7.1. Tenemos un problema de salud y

resolverlo no pasa por seguir co-
mo hasta ahora
Si yo no hubiera tenido un problema de obesidad y de
salud, posiblemente nunca me habría interesado por la
nutrición. Creo que es algo general: cuando alguien se
preocupa por su dieta, la razón suele ser que lo que ha
venido haciendo hasta ese momento no le ha funcionado
bien. Existe un problema. Y si no se cambia nada, nada
va a cambiar.
La “pirámide nutricional”, “de todo con moderación”,
“contar calorías” o “seguir una dieta equilibrada” defi-
61
nen el paradigma actual, el que, en mi opinión, nos está
volviendo gordos y enfermos.
Locura es hacer lo mismo
. vez tras otra y esperar
una
resultados diferentes
Albert Einstein

En mi experiencia, hay gente que es capaz de cambiar

su dieta como sea necesario para corregir un problema
de peso o de salud. Pero otros van a preferir estar en-
fermos o gordos a dejar de comer pan o beber cerveza.
Tal cual. Por supuesto en parte son culpables de su si-
tuación, por autoengañarse, y sobre todo por no buscar
más información desde el momento en que alguien les
sugiere que comer bien no es cuestión de calorías. Pe-
ro no son los únicos culpables: el mensaje que se nos da
no es favorable al cambio. Pareciera que fuera imposible
decidir por nosotros mismos qué queremos comer y qué
no. Nos dicen que no es realizable socialmente o que no
es sostenible a largo plazo renunciar al placer de la comi-
da. Este tipo de reflexiones, a menudo pagadas por la in-
dustria alimentaria, son profecías autocumplidas: se está
62
animando a la gente a que siga comiendo igual de mal,
en lugar de incentivar el cambio a unos hábitos más sa-
ludables. Es como si al que quiere dejar de fumar lo que
se le dijera es que, puesto que todos sus amigos fuman,
no fumar sólo va a servir para marginarle socialmente y
que al final va a ceder, pues eso va a ser insostenible. Y
además, le decimos que no hay razón para no disfrutar
de los cigarrillos, fumando con moderación, eso sí.
Sigo con la analogía del tabaco: no pertenece a nues-
tra alimentación como seres humanos y tiene efectos
perjudiciales para la salud. Dejando a un lado el proble-
ma de la adicción, ¿tiene sentido plantear que la solución
al tabaquismo es fumar con moderación o que los efec-
tos negativos sólo existen si te pasas fumando? Seguro
que dejar de fumar tiene inconvenientes —sociales o de-
jar de hacer algo placentero—, pero ¿qué busca el que
resalta esos inconvenientes o habla de nuestro derecho
a disfrutar el tabaco? ¿Y qué busca el que dice que una
dieta que niega “el disfrute de la comida” no es sosteni-
ble a largo plazo?

63
7.2. Comer de forma saludable no es
un fracaso
Somos animales. Pero, lamentablemente, unos animales
lo suficientemente listos como para montar una indus-
tria alimentaria que ha creado productos comestibles sa-
brosos, baratos y que duran mucho sin estropearse, y lo
suficientemente tontos como para incluir esos productos
en nuestra dieta. Es una situación anormal. No debería-
mos haber cambiado nuestra forma de alimentarnos. Al
menos, no de forma irreflexiva.
¿Forma parte de nuestra alimentación tradicional co-
mo animales la tarta al whiskey? ¿y un doughnut? ¿y una
barra de pan? ¿y unos “cereales de desayuno”?
No consumir esos no-alimentos no es renunciar a
ellos, porque nunca deberían haber entrado en nuestra
dieta. Es como si alguien dijera que yo, que no fumo,
estoy renunciando a fumar. No es cierto: no renuncio a
nada, porque fumar no es lo “natural” en un animal, por
mucho que fumar le pueda gustar a quien lo hace.
Yo no oculto mi forma de comer. Elijo siempre lo que
creo que me conviene, y, si es necesario, me puedo que-

64
dar sin comer. Cuando eso sucede, apenas lo noto, pues
ayunar no suele producirme un hambre excesiva. Tengo
la suerte de haber podido adelgazar y mantenerme en
un peso ideal. Haber sido obeso y estar delgado hace un
poco más fácil responder a los comentarios que a veces
surgen sobre por qué no pruebo ciertas cosas. Supongo
que todo el mundo lo entiende.

7.3. Olvidemos los macronutrientes

¿Por qué hablamos de macronutrientes? ¿Necesito saber
cuál es la composición química de un alimento para sa-
ber si es saludable?
Vuelvo a lo que decía al principio del capítulo: la co-
mida viene de las granjas, los campos, el bosque, los ríos
o los mares. Si un producto es el resultado del procesa-
miento en una fábrica, donde se han alterado sus pro-
piedades, entonces ese producto no es comida. Yo no veo
que los macronutrientes sean relevantes para saber si un
producto es saludable.
Mi dieta es baja en productos procesados: evito por
completo harinas de cereales, azúcares, aceites de semi-
65
llas y productos con largas listas de ingredientes. ¿Tam-
bién es baja en hidratos de carbono? Sí, también, porque
es cierto que evito productos como la patata o las fru-
tas de alto contenido en azúcares. Pero ésa es una de-
cisión personal basada en mi “historia clínica”: perdí el
peso que me sobraba restringiendo carbohidratos y, por
las cosas que creo saber de nutrición, es mi apuesta pa-
ra evitar tener nuevamente problemas de peso. Pero a mi
familia directa lo que le digo es que olviden los macronu-
trientes, que olviden los hidratos de carbono y la grasa,
y que se fijen únicamente en que se trate de comida.
Un producto no es “comida” porque sea bajo en hi-
dratos de carbono. Ni alimentos como el pimiento, pe-
pino o tomate, etc. son malos por tener hidratos de car-
bono. No es comparable el efecto de esos alimentos sobre
la salud con el que pueden tener las harinas de cereales.
Sólo cuando se tiene diabetes o prediabetes me parece
aconsejable prestar atención al contenido en azúcares de
alimentos que no son malos de por sí, pero que sí lo pue-
den ser cuando la persona que los consume es intoleran-
te a los carbohidratos. En ese caso, hasta la fruta puede
ser recomendable que sea baja en azúcares89 y que se li-
mite su consumo.
66
7.4. ¿No son estas ideas demasiado
radicales?
Supongo que depende del punto de vista: comer “comi-
da” es lo natural, es comer lo que el ser humano lleva
comiendo desde hace millones de años y para lo que es-
tá preparado su organismo. ¿Es eso radical?
¿Es radical no querer consumir los productos introdu-
cidos de forma artificial en nuestra alimentación, y que,
bajo mi punto de vista, son los principales sospechosos
de problemas de salud reales y generalizados?
Lo que no voy a hacer en ningún caso es sacrificar
mi salud para satisfacer mi deseo de consumir produc-
tos que no son comida. Ni me voy a autoengañar con
falsos pretextos y fraudulentas teorías para tranquilizar
mi conciencia y así poder consumir esos productos. No
los necesito. Y si pensase que los necesito, eso me preo-
cuparía.
Vegetales (lechuga, pepino, tomate, pimiento, beren-
jena, etc.), carne, pescado, huevos, fruta, frutos secos,
lácteos fermentados (yogur, kéfir) sin edulcorantes, que-
so, jamón. Y para beber: agua, té, o café (sin edulcoran-

67
tes). ¿Te parece una lista de alimentos radical o peligro-
sa?
Y si estás sano, y en el contexto de una dieta salu-
dable, no creo que el arroz, las patatas o unas lentejas
te vayan a hacer daño. También un poco de chocolate
negro (cacao 85 % o superior), aunque tenga un poco de
azúcar, puede ser aceptable. En este momento consumo
uno de 99 % de cacao.
Yo miro la lista de ingredientes, y si lo que veo me pa-
rece comida, lo consumo. Por ejemplo, no consumo nata
líquida que venden en tetra-brick porque le añaden ca-
rragenanos. ¿Son los carragenanos algo que buscamos
consumir al comprar nata? ¿Son un alimento en su esta-
do natural? Otro ejemplo: consumo chistorra a base de
carne de cerdo, sal, pimentón y ajo. Y ningún ingrediente
más.

68
 Ingredientes
cuenta

Agua
bebe cero
Cereales
consume

Resiste
las tentaciones
Grasa
olvida las cero

Calorías Azúcar
Introduzcas
no los
en
tu casa

7.5. Comer mal no se puede “compen-

sar” comiendo bien
“Pero una cervecita el fin de semana, sí se pue-
de, ¿no?”.

“Sólo es medio bocadillo, que estoy adelga-

zando”.

“Pues no sé si voy a ser capaz de dejar de beber

cuando salgo con los amigos”.

“Lo dejé, pero volví a comer pan y no he con-

69
 seguido nada. Tengo que dejarlo, esta vez de
verdad”.

“¿Dejar el pan [para evitar tener que medicar-

se]? Me lo tengo que pensar”.

Son respuestas reales que he obtenido al hablar de nutri-

ción con gente que “quiere” perder peso. Tres de ellos por
motivos de salud. Mi impresión es que cuando alguien,
antes de haber hecho ningún cambio en su forma de co-
mer, ya está pensando en cómo se va a saltar la dieta,
esa persona no va a conseguir ningún resultado. Para mí
es el síntoma de que el sistema de prioridades no es el
adecuado para mantener unos hábitos saludables a lar-
go plazo. Esas personas ni han cambiado sus hábitos, ni
por supuesto han conseguido nada. A lo mejor tampoco
los habrían obtenido en caso de haber realizado un cam-
bio real, pero lo que tengo claro es que cuando alguien
hace ese tipo de comentarios, la conversación va a caer
en saco roto.
En cualquier caso, lo que es evidente es el daño que
hace el paradigma de las calorías: “si me salto la dieta,
luego lo compenso con una ensaladita”. Si lo que engor-
70
dara fuera comer en exceso, tendría sentido. Pero ya sa-
bemos que no es así. Si como lo que no debo, comer bien
el resto del día no “compensa” esa mala decisión. Es co-
mo plantear que no fumas por la tarde para compensar
haber fumado por la mañana. Esa forma de expresarse
denota que en realidad no hemos realizado ningún cam-
bio en nuestra forma de alimentarnos: fue pensando así
como engordamos. Ya sabíamos lo de que todo cabía en
la dieta mientras no superásemos nuestro gasto energé-
tico. Estamos insistiendo en los mismos planteamientos
que nos hicieron engordar. El balance energético no só-
lo es un fraude en el plano conceptual, en la práctica es
dañino para la salud19 .

7.6. Hay que tener un plan sólo para

“hoy”
Pensar en decisiones para el resto de nuestra vida, puede
hacer que éstas parezcan un obstáculo insalvable. Pero
eso es un espejismo. Es como si yo me planteara que no
voy a fumar ni a beber alcohol ni a beber Coca-Cola en
lo que me queda de vida. Dicho así, y suponiendo que
71
aún me queden bastantes años, puede parecer difícil de
realizar. Sin embargo tengo la absoluta seguridad de que
va a ser así. Y sin esfuerzo. No hay tal obstáculo.
Una técnica para evitar verse abrumados por lo que
queda por delante puede ser pensar únicamente a corto
plazo: “hoy no me salto la dieta”. Y mañana ya veremos.
En mi experiencia, la percepción que se tiene antes de
cambiar la forma de comer es falsa: pasadas un par de
semanas, los productos que creíamos imprescindibles en
nuestras vidas, los que creíamos que nos daban la felici-
dad, dejan de interesarnos. Y si tenemos suerte y llegan
los resultados, sintiéndonos bien y disfrutando la nueva
forma de comer, no vamos a tener razones para echar
la vista atrás. Salvo quizá para preguntarnos por qué no
tomamos la decisión mucho antes.

7.7. No soy un gurú

Como decía al principio del capítulo, no pretendo decir-
le a nadie qué tiene que comer. Sólo cuento mi punto de
vista, que en pocas palabras es que vivimos engañados,
pensando que el problema de la mala nutrición es de ex-
72
ceso calórico, de cantidad, de calorías, de tamaño de las
raciones, de control del apetito y de falta de fuerza de
voluntad. Pero no es así. Esas ideas no tienen un funda-
mento científico y, según lo veo yo, seguir creyendo que
el problema es de cantidad hace que mucha gente no se-
pa encontrar una salida a su problema. El problema no
es de cantidad, sino de aceptar como normales produc-
tos comestibles que no son comida.
Supongo que en cierta manera mis ideas sobre nutri-
ción son como retirarle un caramelo a un niño obeso y
con caries, que está acostumbrado a consumir carame-
los y que en ese momento no entiende las razones por
las que no le conviene seguir consumiéndolos. Quizá si
el niño no hubiera recibido nunca un caramelo, no pen-
saría que se está perdiendo algo. Y no estoy llamando a
nadie infantil o caprichoso, porque yo he sido ese niño,
acostumbrado a hacer cosas que creía razonables, pero
que sin embargo estaban afectando negativamente a mi
salud.

73
 Cap. 8 El pan

.
El pan —o en general las harinas— merece atención es-
pecial. Parece mentira, pero el pan es un “deal breaker”:
hay gente que prefiere estar gorda o enferma, antes que
dejar de comer pan. Y no es una forma de hablar. La in-
dustria del cereal nos dice que lo de la adicción a la co-
mida es un mito, pero es evidente que hay algo diferente
en el pan, algo que no sucede con los huevos, la carne o
las espinacas. Si por motivos de salud crees que hay que
dejar de comer huevos, lo haces. Si crees que hay que
dejar de comer pan, te lo piensas.
¿Es el pan malo para la salud?
La cuestión es que, por un lado, nutricionalmente las
harinas no son gran cosa, y, por el otro, sí hay datos pu-
blicados en la literatura científica que justifican descon-
fiar de sus efectos sobre el peso corporal y la salud. Evitar
las harinas no es irracional y, aunque nos digan lo con-
trario, el gluten no es una proteína más, ni un problema
exclusivamente para los celíacos.

8.1. La llegada de los farináceos a la

dieta
La adopción de la agricultura, y por tanto del consu-
mo masivo de cereales, es relativamente reciente, unos
10,000 años atrás90 . Consumir cereales no ha sido parte
de la alimentación tradicional del ser humano durante la
mayor parte de su existencia, sino que es más bien una
“moda” relativamente reciente. El consumo de harinas es
fomentado por razones sociales, económicas y de como-
didad, pero es discutible que existan razones nutriciona-
les y de salud para consumirlas. Curiosamente, cuando
hace 10,000 años un pueblo se pasaba a la agricultura,
prácticamente siempre se deterioraba su salud91 . No de-
beríamos dar por sentado que las harinas de cereales son
un alimento propio de un ser humano y que eliminarlas
de la dieta es un error.
Pan, pasta y pizza se crean a partir del mismo pro-
ducto, la harina de trigo, un producto que se obtiene
75
mediante procedimientos mecánicos que alteran drásti-
camente las propiedades de las materias primas emplea-
das, las semillas de trigo. Las semillas, por su parte, en
su estado natural se caracterizan por no ser digeribles ni
por pájaros ni por mamíferos, por lo que al ser ingeridas
disfrutan de un vehículo de transporte. No ser digeribles
es una ventaja evolutiva a la hora de reproducirse92 .

8.2. Razones para sospechar

Las harinas de cereales son sospechosas por varias razo-
nes, entre las que destaco:

1. Elevada carga glucémica

2. Elevado índice glucémico

3. Gluten

Es posible que el efecto en la salud de las harinas de

cereales haya empeorado en las últimas décadas. El uso
de modernos molinos que generan harinas de grano ca-
da vez más fino es una posible razón por la que el efecto

76
del pan puede haber evolucionado a peor con el tiem-
po16,93-95 . Cuanto más fino es el grano de la harina, pre-
sumiblemente mayor va a ser la velocidad con la que va
a ser digerida y absorbida, y mayor va a ser la respuesta
glucémica e insulinémica provocada.
También se ha sugerido que el abandono de los tra-
dicionales procesos de fabricación del pan, en los que
el proceso de fermentación era de larga duración, y la
adopción de un proceso más corto, con una fermenta-
ción incompleta y una masa madre diferente, ha contri-
buido a aumentar la intolerancia al pan96,97 . Por otro la-
do, la moderna técnica de deamidación del gluten en los
productos industriales, para mejorar entre otras cosas su
solubilidad, también ha demostrado provocar reacciones
adversas en humanos, al margen de la alergia al trigo98 .
Otro factor a tener en cuenta es que el trigo que se
consume actualmente no es el mismo que el trigo de ha-
ce unos miles de años. La industria del cereal niega que
haya sido modificado “genéticamente”, pero es un argu-
mento falaz, pues nadie dice que haya sido así: la modi-
ficación se hizo por medios ajenos a la ingeniería gené-
tica. Lo cierto es que Norman Borlaug recibió el Premio
Nobel en 1970 por su papel en la Revolución Verde y la
77
creación de una variedad de trigo más productiva: el tri-
go semi-enano. Hay que echarle valor para decir que no
se ha cambiado el trigo, cuando al responsable de hacer-
lo le galardonaron con un Nobel, por cambiarlo. Un tema
diferente es que ese nuevo trigo sea peor que las varie-
dades anteriores. Pero algunos experimentos científicos
apuntan en ese sentido99,100 .

8.3. El señuelo de las harinas integra-

les
Se suele argumentar que las harinas integrales producen
una respuesta glucémica más contenida que las refina-
das, y que por eso son mejores. No está demasiado claro
que la respuesta glucémica sea tan diferente93 . También
se habla de sus mayores contenidos en fibra o de que
tienen más nutrientes.
La industria del cereal trata de convertir el debate
sobre los efectos de las harinas sobre la salud, en una
discusión sobre si las harinas integrales son mejores o
peores que las harinas refinadas101 . Como fruto de ello,
hay que tener cuidado con los resultados científicos re-
78
feridos al consumo de harinas, pues cuando dicen que
la harina integral tiene un efecto protector o beneficio-
so, aunque no se diga en los titulares, el resultado suele
ser en comparación con las harinas refinadas. Puede que
sean mejores para la salud las harinas integrales que las
refinadas, pero eso no quiere decir que ninguna de las
dos sea buena. Son resultados relativos de unas respecto
de las otras. Y, como decía, se está desviando la atención
de la verdadera pregunta:
¿es mejor para la salud una dieta sin harinas que una
dieta con harinas?
.
Los experimentos aleatorizados controlados con die-
ta paleo73-75 o con dietas bajas en hidratos de carbono76
parecen apoyar el “sí” como respuesta a la pregunta an-
terior.

8.4. El gluten
Se ha acuñado el término “sensibilidad al gluten no ce-
líaca” (NCGS, de sus siglas en inglés) para referirse a
los problemas de salud supuestamente causados por el
79
gluten en personas que ni son celíacas ni tienen alergia
al trigo102 . Incluso la industria del cereal reconoce que
una dieta sin gluten puede ser beneficiosa para “sínto-
mas gastrointestinales y sistémicos en individuos con lupus
sistémico eritomatoso, dermatitis herpetiforme, síndrome
del intestino irritable, artritis reumatoide, diabetes tipo 1,
tiroiditis y psoriasis.”101
Hay quien duda de la existencia de la NCGS, pero hay
experimentos científicos que confirman que es real99,103 .
No está claro qué porcentaje de la población encaja en el
concepto de NCGS, pero se barajan cifras de 0.6 a 6 %104 .
Como digo, no está nada claro, pues, por ejemplo, un
15 % de la población padece síndrome de intestino irrita-
ble105 , una condición que mejora con las dieta sin gluten.
Si a esas cifras se suma un 1-2 % de la población, que
tiene celiaquía, la incidencia de problemas causados o
agravados por el gluten no parece despreciable.
En un estudio hecho en Italia, sólo el 14 % de los que
creían tener problemas con el gluten realmente los te-
nían (de forma aproximada: la mitad celiaquía, la otra
mitad NCGS)106 . Parece que además de una base real,
también hay cierta psicosis colectiva con el tema del glu-
ten.
80
 El gluten representa una gran parte de las proteínas
presentes en el trigo, y está formado por glutenina y glia-
dina. A diferencia de otras proteínas que se encuentran
en los cereales, las proteínas del gluten son parcialmente
resistentes a ser procesadas en el intestino, lo que pro-
voca una exposición continua del sistema inmune intes-
tinal a esas proteínas107 . En concreto, la gliadina es una
proteína que ningún ser humano puede digerir comple-
tamente, celíaco o no. La gliadina tiene un efecto en to-
das las personas, que es aumentar la permeabilidad in-
testinal (a través de una proteína denominada zonuli-
na), lo que podría detonar o hacer progresar enfermeda-
des de tipo autoinmune72,102,108,109 , que a priori no pensa-
ríamos relacionadas con el consumo de gluten. Algunos
datos sugieren una reducción de los fenómenos autoin-
munes en personas con celiaquía, a partir del momento
en que adoptan una dieta sin gluten110 . También se ha
reportado una mejora de la funcionalidad de las células
β del páncreas en personas con riesgo de diabetes tipo
1, condicionada a la exclusión del gluten de la dieta111 ,
y se ha sugerido que quizá una dieta sin gluten podría
ayudar a prevenir el desarrollo de la diabetes tipo 1107 .
Además de lo anterior, se ha comprobado in vitro que
81
el gluten una vez digerido bloquea la unión de la leptina
con sus receptores112 , lo que podría crear resistencia a la
leptina y una desregulación del apetito. El efecto se dio
para concentraciones normales en el cuerpo cuando se
consume gluten.
En definitiva, se suele decir que el gluten es una pro-
teína más y que sólo afecta a los celíacos. Yo no lo tengo
tan claro.
NOTA: el gluten también está presente en cebada y cen-
teno.

8.5. “Sin gluten” no significa “con

productos sin gluten”
Uno de los argumentos empleados para atacar a la gen-
te que decide evitar el gluten es criticar los productos sin
gluten. Es pura manipulación, porque una dieta sin glu-
ten no consiste en cambiar el trigo por productos proce-
sados “sin gluten”. No consiste en cambiar el pan hecho
con trigo por pan hecho con otros cereales. Ni el uno ni
el otro, así de sencillo.

82
8.6. Dejar el pan no es peligroso
No estamos hablando de medicarnos por nuestra cuenta,
sino de dejar de consumir un alimento nutricionalmente
muy pobre100,113 y que, indiscutiblemente, viene cargado
con un exceso de azúcares de rápida absorción que nues-
tro cuerpo no necesita para nada51,114,115 . Los farináceos
(los cereales de desayuno, las galletas, el pan, la pasta o
la pizza) son perfectamente prescindibles en una alimen-
tación saludable.
Por supuesto los efectos de las harinas de cerea-
les pueden ser diferentes en diferentes personas. Quien
piense que le va bien consumiendo harinas que siga ha-
ciéndolo. Y si alguien —por ejemplo porque sufre una
enfermedad de origen autoinmune— cree que dejar de
consumir harinas puede ser beneficioso para su salud,
que lo pruebe un tiempo, y en función del resultado que
decida si reintroduce las harinas en su dieta. Pero no es
necesario creer que el gluten nos causa problemas para
justificar dejar las harinas: no son ninguna maravilla.

83
8.7. Échale un vistazo al blog del Dr.
William Davis
El Dr. William Davis publica regularmente historias de
personas que han mejorado su peso corporal y su sa-
lud dejando de consumir harinas de cereales. Sólo son
anécdotas personales, pero las fotografías de “antes” y
“después” son muy interesantes.
[Link]

84
Cap. 9 El colesterol

.
El colesterol es una sustancia vital para nuestro orga-
nismo. Es, por ejemplo, el principal componente de la
mielina116 , una sustancia que recubre el tejido nervioso
y permite que las señales eléctricas se propaguen a gran
velocidad por los axones neuronales. También es el sus-
trato empleado para producir sales biliares, hormonas y
vitamina D117 . El colesterol es tan importante que todas
las células del cuerpo pueden crearlo, aunque el hígado
tiene un papel protagonista en ese sentido.
El colesterol tiene una función importante en nues-
tro cuerpo. No se debería administrar un fármaco que
altera esa función salvo que hubiese una razón bien
fundamentada para hacerlo. A día de hoy esa ra-
zón no existe y, sin embargo una gran parte de la
población es sometida a tratamiento para la hiper-
colesterolemia (i.e. colesterol elevado), con unos fár-
macos cuyos beneficios para la salud, demostrados
científicamente, son ridículos y que no carecen de
preocupantes efectos secundarios.
El colesterol es esencial
para el funcionamiento de
todos los órganos del ser
.
humano, pero es sin
embargo la causa de la
enfermedad cardíaca
coronaria
Akira Endo
Creo que tener un
colesterol alto no tiene
.
absolutamente nada que
ver con la enfermedad
cardíaca
Dr. Malcolm Kendrick

86
9.1. ¿Colesterol bueno y colesterol
malo?
Todos hemos escuchado hablar del colesterol bueno y del
colesterol malo, ¿verdad? Pero no hay tal cosa. En la san-
gre el colesterol circula “encapsulado”, junto con trigli-
céridos, en unas estructuras denominadas lipoproteínas.
Las lipoproteínas pueden circular por la sangre, pues su
superficie externa es hidrófila, a diferencia de los trigli-
céridos y el colesterol, que son hidrófobos.
Hay distintos tipos de lipoproteínas. En la superficie
de las mismas hay unas proteínas denominadas apolipo-
proteínas, que de alguna manera identifican el tipo de
encapsulado de cara a los receptores que hay en ciertas
células del cuerpo.
El hígado realiza el encapsulado y produce y libe-
ra unas lipoproteínas denominadas VLDL (lipoproteínas
de muy baja densidad). El VLDL tiene muchos triglicé-
ridos y poco colesterol, razón por la que es poco denso.
El VLDL circula por la sangre y va liberando su carga
de triglicéridos, que van a parar a las células del cuer-
po (mediante la acción de la lipoproteína lipasa), lo que

87
hace que su densidad cambie, pasando a denominarse
IDL (lipoproteínas de densidad intermedia), que poste-
riormente se convierten en LDL (lipoproteínas de baja
densidad). El IDL tiene las mismas apolipoproteínas que
el VLDL, siendo la única diferencia que tiene menos car-
ga de triglicéridos. En la conversión de IDL a LDL se pier-
den algunas apolipoproteínas, por lo que esos dos tipos
de partículas son vistos de distinta forma por los recep-
tores celulares.
Nótese que la lipoproteína lipasa es liberada al medio
intersticial por las células musculares y adiposas, lo que
facilita que los ácidos grasos procedentes del VLDL sean
almacenados en el tejido adiposo o usados como fuente
de energía en los músculos118 . El efecto es el mismo sobre
otras lipoproteínas cargadas de triglicéridos y colesterol:
los quilomicrones creados en el intestino y que llegan
al torrente sanguíneo a través del conducto torácico del
sistema linfático (ver Capítulo 3). La insulina estimula la
producción de lipoproteína lipasa en los adipocitos, pero
no en las células musculares, favoreciendo de esa forma
la acumulación de los ácidos grasos como grasa corporal
en lugar de su oxidación119 .
Además de las lipoproteínas anteriores, el hígado
88
también secreta lipoproteínas HDL (lipoproteínas de alta
densidad), que tienen apolipoproteínas características, y
cuya función es retirar de la circulación otras lipoproteí-
nas y llevar su carga de vuelta al hígado.
En definitiva, si hubiese unas partículas malas y otras
buenas, estaríamos hablando de las partículas, las lipo-
proteínas, y no de la carga, el colesterol, que es el mismo,
igual de bueno o de malo, cuando viaja dentro de unas o
de otras.
Es revelador que originalmente los científicos creye-
ron que lo problemático para la salud era la cantidad
de partículas que había en sangre, pero como en aquel
entonces (1960’s) no existía la tecnología necesaria para
contar partículas, lo que hicieron fue medir la cantidad
de colesterol, como una forma de estimar, más o menos,
la cantidad de partículas120 . A partir de ahí, el colesterol
ha sido demonizado como si fuera tóxico para nuestro
cuerpo.

89
 El marketing para
demonizar el colesterol ha
sido tan prolongado y
efectivo —es posiblemente
la mejor campaña de
.
marketing que se ha
realizado nunca— que la
gente cree que bajar el
colesterol es el objetivo, un
beneficio en sí mismo. Es el
Gran Engaño del Colesterol
Zoë Harcombe

La realidad es que ni siguiera se puede hablar de par-

tículas buenas o malas, pues todas cumplen una función.
Si algo se desajusta en nuestro cuerpo, es posible que
eso se manifieste en un exceso/escasez de partículas de
algún tipo, resultando en un patrón de partículas ligera-
mente diferente al de una persona sana.

90
9.2. ¿Son reales los datos del coleste-
rol?
Tengamos en cuenta además que, en los resultados de los
análisis clínicos, los datos que se nos dan no siempre son
fiables. Algunos de esos datos no se miden, sino que se
calculan haciendo suposiciones que pueden ser correctas
en término medio, pero no necesariamente ciertas para
una persona concreta, como que se consume un cierto
tipo de dieta, que todo el mundo tiene la misma propor-
ción de triglicéridos en las lipoproteínas o que todas las
partículas LDL son del mismo tamaño. La realidad es que
el dato LDL de los análisis suele ser calculado mediante
la ecuación de Friedewald121 :

LDL = TOTAL–HDL–TG/5
donde TOTAL es el colesterol total y TG son los triglicé-
ridos.
Si a pesar de lo que leas en este capítulo, sigues cre-
yendo conveniente estar pendiente de tus niveles de co-
lesterol, a falta de unos datos más fiables, quizá la mejor
opción sea considerar únicamente datos que sí se miden
91
y observar los cocientes TOTAL/HDL o TG/HDL, cocien-
tes que si son pequeños pueden ser indicadores de que
estamos bien122 .

9.3. ¿El exceso de colesterol se acu-

mula en las paredes de las arte-
rias y eso causa enfermedad car-
diovascular?
Concretamente, ¿son las lipoproteínas LDL, el mal lla-
mado “colesterol malo”, la causa de la aterosclerosis? No
hay pruebas de que sea así. De forma simplificada, lo
que se nos cuenta actualmente desde fuentes oficiales
es que el colesterol se te pega a las paredes de las arte-
rias y que eso las obstruye y causa ataques al corazón.
Exactamente eso es lo que me contó, no hace mucho, mi
hija pequeña que le había contado su profesora. Según
esa teoría, tener muchas lipoproteínas LDL es peligroso
y los fármacos que reducen el número de partículas son
beneficiosos para la salud.

92
 La enfermedad cardíaca
coronaria es una afección
extremadamente compleja
y. la esperanza de que
puede ser prevenida o
eliminada simplemente
bajando el colesterol no
parece tener fundamento
Dr. Michel de Lorgeril et al.
Los científicos no saben cómo se produce la enferme-
dad cardiovascular123,124 . Barajan hipótesis pero en reali-
dad no conocen con certeza las causas y mecanismos por
los que se desarrolla.
Es cierto que cuando se forma ateroma en una arte-
ria, en la placa hay colesterol, calcio, células, etc. Pero eso
no significa que la causa de que se haya formado la placa
haya sido una cantidad excesiva de colesterol en sangre.
La realidad es que el ridículo efecto de los fármacos que
bajan el colesterol no parece guardar relación con cuánto
bajan el colesterol, ni el grado ni la progresión de la ate-
rosclerosis parecen guardar relación con los niveles de
colesterol (medidos en autopsias o con angiografías)125 .
93
 Se nos dice que las partículas LDL, por su reducido
tamaño, se incrustan en la pared de la arteria y eso des-
encadena una serie de procesos fisiológicos que acaban
desarrollando el ateroma. También se habla de que las
peligrosas serían las partículas LDL oxidadas o las partí-
culas LDL densas y pequeñas. De ser ciertas esas hipó-
tesis, la causa real de la enfermedad cardiovascular sería
lo que nos hace tener ese tipo anormal de partículas. Por
lo pronto, no hay que olvidar que se sigue sin hablar de
una relación causa-efecto, simplemente se ha compro-
bado que estadísticamente es más frecuente que haya
enfermedad si se tiene ese tipo de partículas. El cam-
bio en el patrón de partículas, involucrado o no en la
cadena de causalidad de la enfermedad, sería una con-
secuencia más provocada por la verdadera causa de la
enfermedad. Y esa causa no es tener colesterol, porque
todos tenemos colesterol y no todos tenemos ese tipo
de partículas. Tampoco parece que sea tener un coleste-
rol elevado lo que cause tener un patrón de partículas
—supuestamente— aterogénico126 .

94
9.4. ¿Cómo se produce el engaño del
colesterol?
Nos han hecho creer que el colesterol en sangre es un
peligro para la salud y que los fármacos que reducen el
colesterol son poco menos que un regalo caído del cielo.
Ninguna de las dos cosas es cierta.
¿Cómo es posible que se nos esté engañando de esta
manera? No se hace de una única forma:123,127-129

1. Sesgo de publicación: es la publicación únicamen-

te de estudios que favorecen al fármaco, dejando
en el cajón de los olvidos los que dicen que es peor
medicarse que no hacer nada. Todos los estudios
previos a 2004 son sospechosos de sufrir de sesgo
de publicación. Desde que en 2004 entró en vigor la
nueva regulación penal sobre los ensayos clínicos
en la UE, los estudios sobre fármacos que reducen
el colesterol dan resultados diferentes a los que da-
ban anteriormente: siguen reduciendo el coleste-
rol, pero ya no se aprecia ningún tipo de beneficio
ni en mortalidad, que es lo que realmente importa,

95
 ni en enfermedad cardiovascular, que es lo que se
usa para hacer propaganda a estos fármacos.

2. Violación del protocolo del estudio, parando el

mismo a mitad de tiempo, cuando parece que los
datos favorecen al fármaco. Eso siempre introdu-
ce un sesgo a favor de la apariencia de efectivi-
dad, que se justifica por razones éticas, pero que en
realidad falsifica los datos de efectividad, causan-
do a la larga más daño que beneficio. En otros ca-
sos directamente incluyen las condiciones de pa-
rada trampa en el protocolo del estudio.

3. Plantear como resultado principal del estudio un

resultado de poca importancia pero que se cree fa-
vorable al fármaco. De ese modo el resultado del
estudio puede venderse como un éxito. En este
sentido, el único resultado fiable es la mortalidad
por cualquier causa, por tratarse de un resultado
duro, i.e. no sujeto a interpretación, y porque es lo
que realmente el paciente necesita saber, que es si
el fármaco le salva la vida o si le puede matar. Para
el paciente es irrelevante si el fármaco impide que

96
 te mueras de una cosa, pero te hace morir igual,
solo que por una causa diferente.
Por ejemplo, en un estudio130 definieron como re-
sultado relevante del mismo si los participantes
sufrían “isquemia miocárdica recurrente con prue-
bas objetivas y que necesite hospitalización de
emergencia”. Morirse no era un resultado igual de
relevante para los autores del estudio.

4. Maquillaje estadístico de los datos, hablando de

cambios porcentuales en datos porcentuales, lo
que hace parecer el beneficio mucho mayor de lo
que realmente es. Si, por ejemplo, tras cuatro años
de medicarse, en un estudio muere 1 persona de
cada 100 en el grupo medicado, y 2 personas de ca-
da 100 en el grupo placebo, la industria farmacéu-
tica, a través de los asalariados que publican los
estudios en revistas científicas, dirá que el fármaco
ha reducido en un 50 % la mortalidad. La realidad
es que en este ejemplo sólo 1 de cada 100 personas
sale beneficiada, es decir, que el beneficio es úni-
camente para el 1 % de los que se medican durante
cuatro años, mientras que todos ellos se exponen
97
 al riesgo de deteriorar su salud y su calidad de vida
por culpa de los efectos secundarios del fármaco.

5. Ocultar los efectos secundarios de los fármacos.

En algunos estudios, se realiza una fase inicial de
prueba y a los participantes a los que el fármaco
les causa problemas no se les deja participar en el
estudio, con lo que se falsifica la incidencia real
de los efectos secundarios. En general, en los estu-
dios, no siempre los investigadores se preocupan
de analizar la incidencia de todos los posibles efec-
tos secundarios, creando nuevamente la sensación
de que el fármaco es más seguro de lo que real-
mente es.

6. Se ignoran los datos estadísticos que no son favo-

rables a la venta de fármacos, lo que lleva al absur-
do, por ejemplo, de buscar reducir el colesterol de
personas de avanzada edad a pesar del hecho de
que la estadística dice que hay más muertes entre
los que tienen el colesterol bajo que entre los que
lo tienen alto131,132 .

7. Como ya he comentado, se ha realizado una inten-

98
 sa campaña de marketing para demonizar al co-
lesterol, haciendo creer a los médicos y a la po-
blación general que reducir el colesterol en sangre
es un objetivo en sí mismo. Hay fármacos que se
han puesto a la venta simplemente por ser efecti-
vos para reducir el colesterol, sin haber demostra-
do nunca un beneficio para la salud133 .

9.5. ¿De verdad son las cosas como las

cuento?
En una artículo134 publicado en 2010 por la “Cholesterol
Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration”, que es parte
del Clinical Trials Service Unit en Oxford, el cual ha re-
cibido cientos de millones de libras en los últimos años
para realizar investigación en nombre de compañías far-
macéuticas135 (y por tanto con claros intereses en dar da-
tos favorables a la industria) la conclusión fue que bajar
el colesterol LDL en 39 mg/dl durante un año produce
una reducción absoluta de la mortalidad de un 0.2 %. Eso
significa tratar a 500 personas para retrasar una muerte
más allá del periodo considerado. 499 pacientes de ca-
99
da 500 no obtendrían más beneficio que los efectos se-
cundarios de las estatinas. Pero los autores lo venden en
el artículo como una reducción del 10 % en el riesgo de
muerte (“reduction in all-cause mortality of 10 %”). La
mortalidad era 2.1 % en el grupo medicado, 2.3 % en el
grupo placebo. Diferencia absoluta del 0.2 %.
¿Qué entiende un paciente al que se le dice que su
riesgo de muerte se reduce en un 10 %? He hecho la pre-
gunta a familiares míos y nadie entiende con ese dato la
efectividad real del fármaco. En cambio si se les dice que
sólo 1 de cada 500 pacientes medicados se beneficia ca-
da año, prolongando su vida un tiempo indeterminado,
lo entienden perfectamente. Pero, en el caso del coleste-
rol, decir la verdad no ayuda a vender pastillitas.
En mi blog está publicada136 mi revisión de algunos
experimentos científicos en los que yo entiendo que se
hacen proclamas a favor de fármacos reductores del co-
lesterol que no se corresponden con la realidad de los da-
tos obtenidos. Los estudios son: JUPITER, SHARP, PROS-
PER, ASPEN, SEARCH, ALLHAT-LLT, AFCAPS, IDEAL,
CARDS, SPARCL, TNT, MIRACL y J-LIT. En otros artícu-
los137 no me pareció que los autores estuvieran tergiver-
sando la realidad en sus conclusiones, pero los resulta-
100
dos de los fármacos reductores de colesterol eran igual
de malos: AURORA, 4D, CORONA, GISSI-HF, PROVE
IT-TIMI 22 y MRC/BHF.
De acuerdo con los estudios publicados tras 2004, las
estatinas producen una postergación del instante de la
muerte de tan solo unos días, en el mejor de los casos138 .
Mi consejo es que antes de tomarte nada para redu-
cir tus niveles de colesterol, te informes acudiendo a las
fuentes reales de datos, que son los resultados publica-
dos en las revistas científicas. Y no te fíes de las conclu-
siones de nadie, especialmente de las de los autores de
los estudios.

9.6. Los fármacos para el colesterol

no salvan vidas
En la siguiente gráfica muestro la tasa de supervivencia
en algunos experimentos realizados con estatinas. En ne-
gro el porcentaje de supervivientes en el grupo medicado
con estatinas, en gris el porcentaje de supervivientes en
el grupo de control. Nótese que tras el año 2004, el único
estudio que muestra una cierta ventaja a favor de la su-
101
 Tasa de supervivencia ( %/ 5años)

20
40
60
80
100

0.
.
4S 1994,s,NNT=36
CARE 1996,s,NNT=128

.
1998,s,NNT=38
antes de tiempo.

LIPID

estatina
AFCAPS 1998,NNT=-1176
PROSPER 2002,NNT=347

.
MRC/BHF 2002,sNNT=57
ALLHAT-LLT 2002,NNT=746

.
2004,s,NNT=42

control
PROVE IT-TIMI
CARDS 2004,t,NNT=53
IDEAL 2005,sf,NNT=595
TNT 2005,f,NNT=2273
ASPEN 2006,NNT=-806
SPARCL 2006,NNT=-465
JUPITER 2008,t,NNT=59
SEAS 2008,z,NNT=-246
GISSI-HF 2008,NNT=-139
SEARCH 2010,f,NNT=1370
SHARP 2011,zf,NNT=-231
SEAS(follow-up) 2014,z,NNT=-26
IMPROVE-IT 2015,zf,NNT=-1000
2016,NNT=295

ra que 1 de ellas muera después de esos 5 años, en lugar

NNT: número de personas medicadas durante 5 años pa-
dos estudios resaltados con una elipse fueron parados
pervivencia fue un estudio parado antes de tiempo. Los

HOPE-3

102
de morir antes. f: grupo de control también medicado
con estatina. z: estatina+ezetimibe. t: parado antes de
tiempo. s: prevención secundaria

9.7. La segunda hornada de mentiras

En esto de la nutrición y de la salud, parece que no só-
lo hay que estar atento a la mentira inicial: siempre hay
más mentiras preparadas para tratar de mantener el en-
gaño. En el caso de las estatinas, nos dicen que aunque
en prevención primaria (gente que no ha tenido proble-
mas cardiovasculares) las estatinas no hacen nada, en
prevención secundaria sí son efectivas. Parece que ceden
un poco en la mentira, pero en realidad es para seguir
mintiendo. En prevención secundaria, habría que tratar
a 83 personas durante cinco años para que una de ellas
muera en un momento indeterminado posterior a esos
cinco años, en lugar de hacerlo antes139 . Que eso se con-
sidere un tratamiento “inequívocamente efectivo” sólo
demuestra que la desconexión de los médicos de la reali-
dad es absoluta.

103
9.8. Factores de riesgo
Tener un colesterol elevado
es uno de los más
.
importantes factores de
riesgo de enfermedad
cardiovascular
National Institutes of
Health

¿Qué significa la frase anterior? El mensaje que le trans-

mite al paciente es que el colesterol elevado le pone en
peligro. Pero usar la palabra riesgo es un engaño: se da
a entender que hay una relación causa-efecto, cuando
en realidad los datos de que se dispone son estadísti-
cos/epidemiológicos, no fisiológicos. Que se sepa, el co-
lesterol no es causa de nada malo, aunque exista una
débil asociación con algún tipo de enfermedad concreta
en sectores específicos de la población.
104
 “Riesgo” es un término del ámbito estadístico que sig-
nifica en qué medida en el grupo de personas que com-
parten cierta característica se da más una enfermedad,
en comparación con los que no tienen esa característica.
Pero eso no es medicina, no es fisiología, sólo es estadís-
tica.
No hay ninguna razón para pensar que reducir un
factor de riesgo sea beneficioso para la salud. Que dos
parámetros estén asociados estadísticamente no quiere
decir que uno cause el otro. Por ejemplo, la calvicie es un
factor de riesgo cardiovascular140 . Perder el pelo “aumen-
ta tu riesgo”, pero eso no quiere decir que un crecepelo
sea protector para tu salud.
Hablar de riesgo es sencillamente engañar a la gen-
te, pues se nos asusta dando a entender que existe un
peligro sin que necesariamente sea así.

9.9. Modelo farmacológico de la me-

dicina
Llámame alternativo si quieres, pero los médicos pare-
cen más representantes de la industria farmacéutica que
105
profesionales de la salud. ¿Cómo hemos llegado a la si-
tuación actual, en la que los médicos perciben su profe-
sión como recetadores de medicamentos?
En temas como el colesterol, la comunidad médica ha
sustituido el conocimiento por la estadística. Si un fac-
tor, como puede ser el nivel del LDL en sangre, tiene una
relación estadística con una enfermedad, ellos ven nor-
mal recetar un fármaco para alterar ese factor, ignoran-
do cuál es la causa real de la enfermedad e ignorando
si lo que están tratando es un síntoma o la causa. Y si
el fármaco reduce el colesterol, pero no beneficia tu sa-
lud, lo consideran una paradoja. Han perdido el norte
por completo.
Si, por ejemplo, tienes hígado graso no alcohólico la
medicina actual lo que busca es tener un fármaco que te
reduzca la grasa intrahepática141 , en lugar de plantear-
se qué ha causado esa acumulación de grasa y, en base
a ese conocimiento, aconsejar al paciente qué cambios
puede realizar en su dieta y/o estilo de vida para corre-
gir el problema.
Quizá creas que los médicos sí nos dicen qué hemos
de cambiar en la dieta o en el estilo de vida, pero no
es verdad: los mensajes que nos dan en ese sentido ca-
106
si siempre proceden de la estadística (epidemiología) o
de la propaganda de la industria, y por tanto no tienen
ni fundamento científico ni relación real con la enferme-
dad en cuestión (e.g. colesterol dietario, grasa saturada,
cereales integrales, etc.).

9.10. ¿Fundación Española de…?

Seguramente no te has planteado nunca cuál es la fun-
ción social que realizan todas esas asociaciones o funda-
ciones que difunden información sobre salud. ¿Qué sen-
tido tiene su existencia? ¿No tenemos un sistema sani-
tario público que se encarga de informar conveniente-
mente al público? (la realidad es que no existe ese siste-
ma público que nos informe adecuadamente, pero eso es
otro tema)
Si, por ejemplo, existiera una Asociación Europea pa-
ra el Estudio del Hígado Graso, (que creo que todavía no
existe, pero es un hueco que tarde o temprano la indus-
tria farmacéutica puede llenar), ¿cuál crees que sería su
función social? La respuesta es evidente: la industria far-
macéutica quiere trasladar sus mensajes a la población,
107
pero no le es rentable hacerlo directamente, pues carece
de credibilidad. Y hay personas que están dispuestas a
hacer esa labor de propaganda, de forma aparentemen-
te desconectada de la industria. Unos tienen dinero para
gastar, pero no tienen credibilidad, y los otros tienen bol-
sillos que llenar y muchas ganas de participar en el chan-
chullo. La próxima vez que veas el mensaje de una de
esas asociaciones en un panfleto en la consulta del mé-
dico o como parte de una noticia en un periódico, busca
la información sobre las empresas colaboradoras o pa-
trocinadoras de la asociación o fundación en cuestión, y
ahí encontrarás la razón por la que existe esa asociación
tapadera.
No se trata de que conocer la fuente de financiación
invalide o no el mensaje: que ésa sea la fuente de finan-
ciación es la única razón por la que existen esas asocia-
ciones. ¿Teorías de la conspiración? No: mundo real.

108
9.11. ¿Cuáles son los efectos secunda-
rios de estos fármacos?
Alterar la producción endógena de colesterol no es nin-
guna broma. Las estatinas en concreto actúan inhibien-
do una enzima (HMG-CoA) en el camino del mevalona-
to142 , que es el responsable, entre otras cosas, de sinteti-
zar el colesterol. La acción de las estatinas no sólo reduce
el colesterol, sino que altera todo un conjunto de impor-
tantes productos intermedios y de señales bioquímicas
involucradas en diversas funciones celulares.

109
 HMG-CoA

Statins HMG-CoA Reductase

Mevalonate PI3-kinase-Akt pathway

Selenoproteins Sec-tRNA Isopentenyl-PP eNOS Angiogenesis

Coenzyme Q10 Geranyl…-PP Farnesyl-PP Isoprenylated Proteins

Inflammatory
Bacterial LPS Cholesterol
Cytokines
.

Ras RhoA Rac1

Cellular Cardiac Cytoskeleton NAD(P)H

Hypertrophy NFkB
Proliferation Stability Oxidase

Inflammatory Oxidative
eNOS
Cytokines Stress

Por ejemplo, la desregulación del colesterol puede causar

un mal funcionamiento de las células β del páncreas, lo que
podría explicar una mayor incidencia de diabetes tipo 2 en
personas que se medican con estatinas143,144 .
Además de la diabetes, las estatinas pueden producir pro-
blemas musculares: miotoxicidad en forma de miopatía, mial-
gia, miositis o rabdomiólisis145-147 .
Algunos autores han expresado su preocupación por la po-
sibilidad de que las estatinas aumenten la incidencia de cán-
110
cer de piel de tipo no-melanoma148 . Así lo sugerían los resulta-
dos de un par de experimentos científicos con estatinas, pero,
lamentablemente, tras esos resultados contrarios a las estati-
nas, en los siguientes experimentos se dejó de informar de la
incidencia de ese tipo de cáncer. Un artículo epidemiológico
reciente ha encontrado una relación estadística entre uso de
estatinas y aumento en la incidencia de este tipo de cáncer149 .
Tampoco hay que descartar que las estatinas puedan ge-
nerar problemas a nivel cognitivo en algunas personas150 .
Creo que es un tanto irrelevante dar datos de cuántos pa-
cientes sufren estos efectos secundarios. Siendo que las actua-
les proclamas de beneficio para la salud carecen de respaldo
científico151 , en mi opinión cualquier efecto secundario es ex-
cesivo.

9.12. ¿Cómo afecta lo que como al

perfil lipídico?
¿Realmente hace falta saberlo? ¿Crees que comiendo “comi-
da” tu perfil lipídico va a ser malo? Yo creo que no hace falta
cursar una carrera de ingeniería para comer bien. En cualquier
caso, si el colesterol te preocupa, te cuento algunos resultados
publicados en la literatura científica.

1. Una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos em-

111
 peora el tipo de partículas LDL, aumentando las que
se creen relacionadas con la enfermedad cardiovascu-
lar55,63 . Aunque el colesterol LDL pueda aumentar lige-
ramente con una dieta alta en grasa y baja en carbohi-
dratos, eso no necesariamente es un mal síntoma.
2. Una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos aumen-
ta los triglicéridos52,152,153 .
3. Una dieta baja en carbohidratos mejora el HDL76 .

4. Los aceites de semillas pueden cambiar las partículas

LDL a un perfil que se cree más aterogénico154-156 .
5. Si reduces la grasa saturada de la dieta, lo que cabe
esperar es que empeore el HDL y que empeoren los tri-
glicéridos62,68 .

No estoy hablando de la grasa saturada de un pastel o de

una galleta. Para mí grasa saturada es la grasa saturada de
la “comida”, exclusivamente. Y esa grasa no es mala para la
salud64,67 .
La “no-comida” hay que evitarla, independientemente de
que tenga más de esto o menos de lo otro.
Aparte de lo que te acabo de contar, mi conclusión sigue
siendo la misma con la que he empezado: comer comida no es
peligroso para la salud. No hace falta conocer resultados de
estudios científicos para saber eso.
112
9.13. ¿Qué hago si tengo el colesterol
alto?
Si tu médico te manda medicación para el colesterol, pídele
los datos de a cuántas personas de tus mismas condiciones
(edad, estado de salud, sexo, forma física, medicación actual,
etc.) hay que tratar y durante cuántos años para prolongar
la vida de una de esas personas más allá de la duración del
estudio (es decir, para que esa persona muera en un momen-
to indeterminado después de finalizado el estudio, en lugar de
hacerlo antes de finalizar el mismo). Dile que no necesitas que
te los dé en ese momento, que te los puede dar en la siguiente
visita. Si el médico te da los estudios científicos que demues-
tran la efectividad del tratamiento, decide en base a esos da-
tos. Si por el contrario, el médico se ofende porque le pides
información para poder realizar una decisión informada, eso
te abrirá los ojos sobre el nulo fundamento científico que hay
tras la recomendación de reducir el colesterol con fármacos.
Aunque tener el colesterol elevado fuera la causa de pro-
blemas de salud, algo sobre lo que tengo serias dudas, el bene-
ficio aportado por los fármacos que lo reducen es mínimo. No
es ninguna locura ignorar los niveles de colesterol y dedicar-
se simplemente a llevar una alimentación saludable y hacer
ejercicio físico. Seguir comiendo mal y medicarse para bajar
el colesterol, no es un error: son dos errores.
113
 Cap. 10 La HumillaciÓn como estÍmulo
para adelgazar

.
Las personas obesas tienen un problema de fuerza de volun-
tad: no son capaces de dejar de comer y llevan vidas seden-
tarias. Además, no se dan cuenta de que estar gordos es un
riesgo para la salud. O se dan cuenta pero les importa poco.
Pero tú sí eres inteligente, tú si sabes que la obesidad es un
riesgo para la salud y quieres ayudarles, recriminándoles que
sólo saben hacerse las víctimas y que no ponen de su parte
para mejorar su salud. No entiendes que la gente les disculpe,
cuando lo que necesitan es simplemente esfuerzo y sacrificio,
en lugar de dejadez y complacencia.
¿Tiene sentido? ¿Sabemos más que las personas que tie-
nen exceso de peso? ¿Vemos cosas que ellos no ven? ¿Sabemos
qué tienen que hacer si quieren adelgazar? ¿Es autoaceptarse
lo mismo que despreocuparse de la propia salud?
La obesidad puede acarrear problemas de salud, pero los
mensajes humillantes para la gente que tiene problemas de
peso son tan poderosos y dañinos, que un porcentaje relevan-
te de la población obesa preferiría morir unos años antes, per-
der una pierna o volverse completamente ciega, antes que ser
obesos157 . Y, sin embargo, hay gente que cree que todo es tan
sencillo como que siguen siendo obesos porque no se esfuer-
zan. ¿Qué sentido tiene eso?
Si fuera tan simple, ¿no les
parece que ya lo habría
hecho? Todos esos
comentarios
. no creaban una
solución, todo lo que hacían
era entristecerme y
deprimirme, y nuevamente,
hacerme comer más
Anónimo

10.1. Algunas citas

“creer que es controlable resulta en actitudes negativas y es-
tigma hacia los grupos con los que no nos identificamos y que
son percibidos como responsables de su destino.”158
“La sociedad considera con frecuencia que las personas obe-
sas no son víctimas inocentes, sino arquitectas de su propia mala
salud, personalmente responsables de sus problemas de peso por
pereza y exceso de comida. Estas habituales presunciones son la
base para la estigmatización del obeso, un prejuicio que es tran-
sigido a menudo como aceptable y necesario. La estigmatización
115
del obeso no sólo es vista como un incentivo beneficioso para
perder peso, sino que también se asume que la condición de obe-
sidad está bajo control personal, lo que implica que la presión
social del estigma será suficiente para producir el cambio.”159
“Un mensaje basado en el peso, en el que el peso es visto
como un indicador de salud y belleza, ha contribuido a que los
individuos con sobrepeso u obesidad experimenten estigma de
peso y discriminación con una frecuencia e intensidad crecien-
te.”160
“Una involuntaria consecuencia de esas políticas y progra-
mas es una excesiva preocupación por el peso entre la po-
blación, lo que puede llevar a estigma, insatisfacción con el
cuerpo, dieta, desorden de alimentación e incluso muer-
te por dieta extrema, anorexia, complicación en la ciru-
gía por obesidad, o suicidio resultante de bullying basado en
peso.”161
“Como consecuencia de los mensajes anti-obesidad, princi-
palmente desde autoridades en las que se confía (como gobiernos
y profesionales de la salud) y los medios, los participantes de-
clararon que aumentaron su creencia en que merecían la
crítica pública por su peso.”162
“existe la preocupación de que el mensaje contra la obe-
sidad pueda causar o exacerbar trastornos alimentarios
incipientes o establecidos, promover el conteo de calorías, com-
portamientos de dieta poco saludables o inducir insatisfacción
corporal entre los jóvenes susceptibles. […] Un estudio longitu-
116
dinal de 5 años encontró que, “en general, una menor satis-
facción con el cuerpo no sirve como un motivador para
participar en conductas saludables de control del peso, sino que
predice conductas que pueden poner a los adolescentes
en riesgo de aumento de peso y una peor salud general. Las
intervenciones con adolescentes deben esforzarse por mejorar la
satisfacción corporal y evitar mensajes que puedan conducir a
una disminución de la satisfacción corporal”.”163
“[…] avergonzarles un poco se considera una motivación pa-
ra cambiar la dieta y los comportamientos de actividad física. Sin
embargo, este enfoque perpetúa la estigmatización, ya que
las personas de mayor peso ya se culpan a sí mismas y se sienten
avergonzadas de su peso. El estigma, por lo tanto, puede ser una
consecuencia involuntaria de los esfuerzos contra la obesidad,
socavando su efecto pretendido”.164
“La estigmatización por peso no sólo causa daños psicoló-
gicos y sociales, sino que falla como incentivo para mejorar los
comportamientos de salud y, en cambio, puede reforzar la obe-
sidad. […] Incluso si el estigma de la obesidad fuera completa-
mente efectivo, afirmamos que aún así su uso viola las normas
éticas de la justicia social. […] Los fuertes daños que el estig-
ma puede causar y la forma en que literalmente puede dañar la
identidad proporciona un poderoso argumento en contra de su
uso, independientemente de las consecuencias.”165
“No está claro si, ni en qué medida, las consecuencias físicas

117
y psicológicas adversas de la obesidad están relacionadas con el
exceso de peso en sí y/o con el estigma de la obesidad.”160
“¿Dónde están las pruebas de que inculcar un sentimiento
de identidad dañado es una buena forma de hacer que la gente
adopte comportamientos saludables?”166

10.2. Imagine
Imagina que existe un remedio homeopático para la obesidad
y que ese remedio es promocionado por todos los profesiona-
les de la salud del país, pero ha fracasado tantas veces como
ha sido testeado en estudios científicos. Y en la vida real casi
nadie consigue adelgazar. Sin embargo, toda esa información
es ignorada por los expertos y se le oculta a la población, al
tiempo que se insiste en que superar el problema de la obe-
sidad es tan sencillo como aplicar ese remedio. ¿Te parecería
razonable que los defensores de la homeopatía vejaran e in-
sultaran constantemente a las personas obesas, instándolas a
asumir la responsabilidad de su salud y argumentando que el
problema es que no se toman la molestia de aplicar el medi-
camento?
Por aberrante que parezca la fábula, exactamente eso es
lo que está sucediendo con la obesidad. Se está humillando
y hostigando a las personas que tienen un problema de peso,
por no aplicar un remedio, el “come menos y muévete más”,
118
que no sólo está basado en pseudociencia, es que NUNCA ha
demostrado ser efectivo para ayudar a adelgazar. En ni un solo
estudio científico.

10.3. Un problema de arrogancia

Empezaré diciendo que
durante los 25 años que he
tenido
. sobrepeso, lo único que
nunca he necesitado es que se
me informara de que tenía
sobrepeso
Anónimo

Las personas obesas:

1. Necesitan que se les recuerde que tienen un problema
de peso, porque no se dan cuenta o no les importa
2. Necesitan que se les recuerde que tienen que esforzar-
se, porque no lo saben o no les importa
3. Necesitan que se les diga que la obesidad es un riesgo
para la salud, porque no lo saben o no les importa

119
 ¿Es ésa tu percepción del problema? ¿Tú eres el superin-
teligente que se da cuenta de todo, mientras las personas que
tienen un problema de peso son tan “cortitos” que no ven lo
obvio? ¿Además de vagos y glotones, también son tontos?

10.4. El caldo de cultivo del fat-

shaming es la idiotez y la igno-
rancia
Los mensajes que sirven de justificación al odio a los obe-
sos son, básicamente, la pseudociencia del balance energético,
que podemos resumir en estas dos ideas:

1. Se engorda por comer demasiado y/o tener poca acti-

vidad física.
2. Con una dieta equilibrada, reduciendo las cantidades y
haciendo un poco de ejercicio físico, es posible adelga-
zar y mantener el peso perdido a largo plazo.

Puede que nos suene razonable, pero además de falso, ése

es el mensaje que hace daño: “si el obeso sabe cómo mantener-
se delgado y sabe cómo adelgazar, no lograrlo es culpa suya y
es su responsabilidad. Si tuviera fuerza de voluntad no estaría
en esa situación”.
120
 Pero como ya he dicho, esas creencias, las que llevan a los
más listos de la clase a pensar que la obesidad es un problema
de fuerza de voluntad, no son más que pseudociencia. La pri-
mera idea es abierta e indiscutiblemente estúpida. La segun-
da, a pesar de su estúpido origen, podría haber funcionado,
pero no es así: ha fracasado sistemáticamente en los experi-
mentos científicos de pérdida de peso. Estos planteamientos
definen al que los hace como un idiota ignorante. Pero, ade-
más, es un agresor con víctimas.
Fat shaming: término creado
por la gente obesa para eludir
la responsabilidad de cuidar
. su cuerpo y por el contrario
de
ir de víctimas pretendiendo
que son discriminados como
en el racismo
[Link]

Reitero que en esta problemática hay una cuestión clave:

¿dónde están las pruebas científicas que respaldan que el
método (dieta hipocalórica y ejercicio) que se nos dice que
sigamos, es efectivo para adelgazar?
.
¿Según las pruebas científicas, cuántos de los obesos pue-
121
den conseguir perder una cantidad importante de peso, pon-
gamos 20 kg, y mantener el nuevo peso a largo plazo, ponga-
mos 5 años, con ese método? En concreto, ¿qué característica
poseen los que sí pueden adelgazar con ese método? Repito:
estoy preguntando por pruebas científicas, no por corazona-
das. No basta con tener el convencimiento de que el método
funciona, especialmente cuando el método del que hablamos
no tiene más base científica que la pura estupidez del ser hu-
mano. Cuando estamos lanzando mensajes que hieren a las
personas que tienen exceso de peso, las creencias no son base
suficiente para justificar esas acciones.
Otra pregunta importante es: ¿por qué creemos que engor-
dar es una decisión personal? ¿Por qué creemos que una per-
sona que nota que está engordando, sabe qué es lo que tiene
que hacer para parar y revertir ese proceso? ¿Qué medidas, de-
mostradas científicamente, garantizan que, de ser aplicadas,
le van a funcionar? ¿Pruebas científicas al respecto? La reali-
dad es que los expertos llevan décadas diciéndole a la pobla-
ción que el “balance energético” es la ley que gobierna nuestro
peso corporal y que la obesidad se combate reduciendo la in-
gesta y llevando una vida menos sedentaria. ¿Un mensaje ba-
sado en qué pruebas científicas? ¿Victimismo? Yo creo que los
obesos, ex-obeso en mi caso, hemos recibido y estamos reci-
biendo información errónea sobre cómo debemos alimentar-
nos para estar sanos y controlar nuestro peso corporal. Debe
de ser culpa nuestra también.
122
 La gente obesa lo es por haber
sido malinformada sobre qué
. lo que nos engorda, y eso es
es
algo que tiene que cambiar,
por el bien de todos
Anónimo

10.5. El nada inocente mensaje de la

adhesión a la dieta
La insistencia en mensajes absolutamente carentes de funda-
mento científico, como que “adelgazar es cuestión de ser fiel
a una dieta, la que sea”, lo único que hacen es perpetuar los
prejuicios. El corolario es claro: si no pierdes el peso que te so-
bra, es porque no eres capaz de mantener una dieta. Te falta
fuerza de voluntad y la culpa es tuya.
La situación es mucho más grave de lo que parece, si se
tiene en cuenta que el agresor no es el único que (presumi-
blemente) ignora la falsedad del mensaje: también la víctima
cree conocer el remedio para su problema, por lo que no va
a buscar otras soluciones, y se va a culpabilizar por no poder
perder el peso que le sobra.

123
 Tener sobrepeso no me hacía
ignorante. Sabía que tenía que
.
comer bien. Sabía que tenía
que hacer ejercicio. Todo eso
lo sabía. Hacerlo era otra cosa
Anónimo

Incluso personas que se manifiestan en contra del fat sha-

ming, paradójicamente ofrecen a los obesos “información” so-
bre las estrategias saludables y efectivas para perder peso.
¿Qué estrategias conocen que sean efectivas para perder pe-
so?
Es razonable elucubrar que, si en el futuro se descubre una
forma de adelgazar basada en dieta y ejercicio, costará esfuer-
zo mantener esas pautas dietéticas y de ejercicio físico. Todos
podemos estar de acuerdo en que, en ese caso hipotético, la
fuerza de voluntad jugará un papel en el proceso. Pero, ¿qué
razón hay para realizar comentarios ahora sobre la supuesta
falta de fuerza de voluntad de los obesos?

10.6. El círculo vicioso

Puesto que sabemos que el problema es que los obesos no tie-
nen fuerza de voluntad para dejar de comer, es obvio que la

124
solución tiene que ser que coman menos. El método fracasa
casi siempre y para los expertos el fracaso del método no ha-
ce sino confirmar que los obesos no tienen fuerza de voluntad
para mantener una dieta a largo plazo. Sus prejuicios se ven
confirmados.

Prejuicios

Fr
Co

El tratamiento

ac
me

aso
de la obesidad
n m ucho y se m

basado. en la
ignorancia y

a
los prejuicios
ric
a ló
ue

n
oc
ve

p
po
co hi
ta
Die

Los prejuicios dificultan ponerse en el lugar de personas

con las que no nos identificamos o que no nos gustan167 .

125
10.7. ¿Son peligrosas la autoestima y
la autoaceptación?
¿La obesidad mala? No
hombre no. Todavía hay quien
.
habla de que hay que aceptar
la diversidad corporal..uff
¡peligro!
Anónimo

Es la normalización de la
obesidad
. y el sobrepeso en
nombre de la autoestima.
Yeah! Y así nos va
Anónimo

Hace un tiempo se difundió en twitter un vídeo de un minuto

de duración en el que una mujer abogaba por que la sociedad
debía adaptarse a la presencia de personas con peso corporal
elevado. Un mensaje sin duda muy “radical”. Esta mujer son-
reía y se expresaba con confianza en sí misma. La reacción al
vídeo fue acusarla de victimismo y de no aceptar su responsa-
bilidad en su problema. Si estás gorda, sonreír y demostrar au-
toestima es provocar, porque sin duda significa que no tienes
126
interés por resolver tu problema. Si tuvieras interés, estarías
amargada y pidiendo perdón al mundo por existir.
Nuestro estudio muestra con
claridad que la discriminación
. el peso es parte del
por
problema de la obesidad, y no
la solución
Jane Wardle

¿Hay que combatir la autoestima y la autoaceptación? ¿Es

avergonzar a una persona obesa la forma adecuada de moti-
varla para perder peso? Si hacemos como que las personas
obesas no existen, si les hacemos el vacío, si dificultamos su
vida, ¿desaparecerá la obesidad? ¿En qué entornos ha triun-
fado la humillación como forma de estímulo? ¿En el trabajo?
¿Con los estudiantes? ¿En el mundo del deporte? Supongo que
a pocos les sorprenderá que esas agresiones no sólo no ayu-
dan, sino que posiblemente agravan el problema168-173 . Ya solo
el estrés puede causar un aumento de peso, alterando los ni-
veles de cortisol174 .
Y en cualquier caso, insisto: ¿por qué creemos que el pro-
blema es un problema de falta de interés o de falta de fuerza de
voluntad? No es la primera vez en la historia de la medicina en
que la ignorancia y los prejuicios hacen achacar la causa de
una enfermedad al comportamiento del paciente. Seguimos
127
siendo igual de estúpidos e igual de ignorantes que nuestros
antepasados.

10.8. Los prejuicios necesitan muy

poco para ser mantenidos
Supongo que en el contexto de analizar las causas de la obe-
sidad, todos hemos leído o escuchado comentarios como los
que cito a continuación, que buscan volcar la responsabilidad
de la obesidad sobre la víctima:
1. Yo veo que las personas delgadas comen poco

2. La gente no es consciente de cuánto come

3. La gente abandona las dietas

4. Hay gente que sí adelgaza comiendo poco

5. La gente que está gorda consume productos que son

claramente engordantes
Se ningunean las pruebas científicas, que dicen claramen-
te que el método que proponen estas personas no funciona, y
por el contrario se da validez probatoria a observaciones que
representan el más bajo nivel de evidencia. Para reafirmarnos
en nuestros prejuicios nos basta cualquier cosa, literalmente.
128
10.9. El peligro de dar excusas a los
obesos
Informar de que el “come menos y muévete más” nunca ha
funcionado es peligroso. Los obesos están desesperados por
encontrar una excusa para dejar de esforzarse, y ese mensa-
je se lo pone en bandeja. Hay que ocultar esa información,
hay que fomentar que la gente que tiene un problema de peso
siga insistiendo una y otra vez en un método que nunca ha
demostrado ser útil para adelgazar. Hay que fomentar que se
frustren, que se atormenten, creyéndose culpables de lo que
les sucede.
No es ninguna broma: es exactamente lo que nos cuentan
algunos “expertos” en nutrición. Por supuesto, hablar de fi-
siología también les parece peligroso y criticable, pues algún
obeso podría plantearse que la razón por la que no puede ba-
jar de peso es algo diferente a que come demasiado para lo
que gasta, la “verdad única” de los contadores de calorías.

129
 No debemos caer en el error
de transmitir a las personas
que
. sufren sobrepeso que éste
se debe a su genética o
metabolismo y que por tanto
no está bajo su control
Anónimo

La existencia de una causa

autónoma para la
recuperación del peso perdido,
basada
. en los adipocitos,
podría tomarse como excusa
para abandonar las medidas
necesarias para mantener el
peso una vez reducido
Edwin C. M. Mariman

Se refiere a las medidas que han fracasado sistemática-

mente como método para mantener el peso perdido. Pero que
no se enteren de eso los obesos, porque lo usarían como excu-
sa para dejar de tomar esas medidas.

130
10.10. No sé si adelgazar me compen-
sa
Si no voy a poder comerme un
bocadillo cuando vaya al
.
fútbol con mis amigos, no sé si
adelgazar me compensa el
sacrificio
Anónimo

Para mí, decidir seguir realizando una acción que sabes que
perjudica tu salud, es síntoma de que sufres una adicción.
Siendo que además el “alimento” citado es siempre un produc-
to procesado, es decir, añadido a la dieta de forma artificial,
no me parece razonable argumentar que el problema está en
la persona. Los alimentos de verdad no generan adicción: el
problema es el consumo de productos ajenos a nuestra dieta
natural como animales.
Lo cierto es que no comparto en absoluto el comentario de
esta persona. No sólo es que comer como ahora como me com-
pense porque me mantengo delgado, es que estoy convencido
de que comiendo así me estoy cuidando. Tengo clarísimo que
de existir una dieta que nos mantenga sanos y delgados, la que
sea, sí compensa cambiar de hábitos. Sospecho que en algún
131
caso, este tipo de comentarios pueden ser una forma de evitar
reconocer que no pueden adelgazar. Serían personas que lo in-
tentan constantemente, que nunca lo consiguen y que siendo
que creen que la culpa es suya (“si hubiera mantenido la dieta
habría mantenido el peso perdido”), evitan atormentarse con
la culpa que creen tener convenciéndose a sí mismos de que
no quieren adelgazar.
Aparte de la adicción, ¿qué puede llevar a alguien a creer
que no le compensa? En mi opinión, el problema es que las
personas de cierta edad, rondando los 50 años en el caso que
comento, llevan décadas con unos hábitos que identifican con
su forma de vida. Además, comer ciertos productos es una par-
te importante de su relación con otras personas. Ahora, de re-
pente, dejar de comer lo que les gusta, en lo que se basa a
veces su vida social, es visto como un fracaso que tiene, ade-
más, implicaciones negativas al margen de la salud. Y si nadie
en su entorno lo hace, y si las fuentes oficiales les siguen di-
ciendo que los excesos de un día se “compensan” comiendo
menos otro día, ¿qué razón hay para renunciar a la cervecita
o al bocadillo? Luego comes algo a la plancha, quitas la grasa,
y asunto resuelto. Les es muy sencillo justificar que no nece-
sitan cambiar nada.
Hemos crecido inmersos en la teoría del balance energéti-
co, la que nos permite comer lo que nos venga en gana, siem-
pre que luego compensemos. Esto ha coincidido con una epi-
demia de obesidad. Mi impresión es que mientras desde las
132
instituciones oficiales se siga propagando esa pseudociencia,
mucha gente que tiene exceso de peso va a seguir eligiendo
creer que sin renunciar a nada se puede adelgazar. Porque lo
dicen fuentes oficiales, y porque quieren seguir comiendo co-
mo siempre han hecho. Mientras esos mensajes oficiales pon-
gan palos en las ruedas, veo complicado cargar las culpas so-
bre quien se agarra a esas teorías para no cambiar nada, aun-
que, como es mi caso, creamos que no tienen razón.
De cualquier forma, reitero que estamos hablando de per-
sonas que dicen que no saben si quieren hacer algo, adelga-
zar, que realmente no saben hacer. Analizar sus motivaciones,
cuando llevan décadas siendo engañados sobre las causas del
problema y las opciones que tienen para adelgazar, es dar car-
ta de naturaleza al engaño.

10.11. Conclusiones
Si la obesidad no tiene una cura conocida, ¿significa eso
que no hay razón para dejar de consumir porquerías? Yo no
he dicho eso, ni nada remotamente parecido. Lo que estoy
diciendo es que se está engañando a la población sobre las
causas y los remedios para la obesidad. Y esas mentiras tienen
consecuencias especialmente gravosas para las personas que
sufren obesidad.

133
Si queremos resolver el problema de la obesidad:
1. Encontremos un remedio para la obesidad que funcio-
ne (por supuesto, demostrado con pruebas científicas,
no con charlatanería).
.2 Difundamos ese remedio desde las instituciones públi-
cas (y mientras tanto dejemos de propagar la pseudo-
ciencia del balance energético).
3. Respetemos tanto a quien no quiera aplicar el remedio,
si es que existe esa persona, como a quien el remedio
no le funciona.
No estoy diciendo que estemos fallando en el tercer pun-
to, digo que no se cumple ninguno de los tres puntos ante-
riores175,176 , y que la malinformación en los dos primeros es la
principal razón por la que no se cumple el tercero.

134
 Cap. A MÁs sobre la pseudociencia del
balance energÉtico

.A.1. Analogía del ahorro de mi hija

Hablemos de mi hija pequeña (tengo dos hijas). Supongamos
que tiene asignada una paga semanal. Puedo imaginar dos
comportamientos suyos:
1. Quiere ahorrar para comprar una PS5. Todas las se-
manas guarda X euros con ese fin, y el resto lo gasta
en ir al cine.
2. Es una cinéfila insaciable. Todas las semanas se gasta
X euros en ver películas, y ahorra lo que le sobra.
¿Alguno de los dos comportamientos es imposible?
Pues bien, la pseudociencia del balance energético es, en
esencia, el error de creer que las leyes de la física dicen que es
la diferencia entre los ingresos y los gastos lo que determina
cuánto ahorra mi hija.
Si, por ejemplo, pasa a ahorrar más cada semana, un de-
fensor de CICO se preguntaría qué factores han afectado al
precio de las entradas de cine. O quizá se preguntaría si esa
semana las películas en cartelera no eran demasiado buenas.
O se plantearía si le he subido la paga.
Pero a lo mejor el precio de la PS5 ha subido, y eso ha
causado que ahorre más. Es decir, la causa del ahorro puede
no estar ni en los ingresos ni en los gastos, sino en el deseo
del almacén de dinero por ahorrar. Mi hija está viva.
Pero si le preguntas a un defensor de CICO si se puede
gastar lo que sobra tras ahorrar, seguramente no entienda
la pregunta, porque en esta pseudociencia sólo conciben el
segundo comportamiento, que se ahorra lo que sobra tras
gastar.
Por ejemplo, supongamos que alguien defiende CICO con
este argumento: “si tu hija tiene una paga de 20 euros y gasta 5
euros, obviamente sólo puede ahorrar 15 euros”.
Esta persona cree que sencillamente está diciendo que
15=20−5. Pero, ¿de verdad sólo está diciendo eso? ¿Nos con-
vence, con ese argumento, de que el comportamiento sólo
puede ser “se ahorra lo que queda tras gastar”?
Y otra persona puede argumentar que si no le doy paga
semanal, no puede ahorrar. Y afirma que eso demuestra que
sus creencias sobre qué causa qué son correctas: la única po-
sibilidad es ahorrar lo que queda tras gastar.
¿Es así? ¿Nos convence? ¿El otro comportamiento de mi
hija es entonces imposible?
Como expliqué en el Capítulo 2 el error que es interpretar
la ecuación de balance como si fuera una fórmula hace que el
136
análisis de causas y soluciones a la obesidad se reduzca a sólo
calorías que entran y calorías que salen, que son los únicos
dos términos que existen en la fórmula CICO. La explicación
obligatoriamente es que se ahorra porque “entra más de lo
que sale”. No porque sea así, sino porque el error que es CICO
hace que se llegue a esa conclusión.

A.2. Falacia de causalidad (el efecto

es tomado como la causa)
Cuando hay acumulación de energía, hay acumulación de
energía. Se trata sin duda de un truismo, una verdad obvia
que no aporta información.
En la acumulación de grasa, especialmente cuando la acu-
mulación es notable, el peso de la persona habrá aumentado,
también el volumen y la cantidad de energía acumulada en el
cuerpo. Todas ésas son características del síntoma engorde.
Acumulación de energía es pues, una característica del re-
sultado, del síntoma, del efecto. Sin una notable acumulación
de grasa (y por tanto de energía) no se puede llegar a tener
obesidad.
Podemos expresar el efecto “se ha acumulado energía” co-
mo que ha entrado más energía de la que ha salido, por la
sencilla razón de que son sólo dos formas de decir lo mismo,
137
es decir una tautología. Y, obviamente, siempre que haya acu-
mulación de energía habrá entrado más energía de la que ha
salido. Pero del hecho de que una cosa y ella misma siempre
sucedan al mismo tiempo, no se deduce que una cause la otra.
La restricción calórica es
.
indiscutible si quieres que se
pierda grasa
Anónimo

Las calorías siguen contando.

.
Tienes que llegar a un déficit y
ya está
Anónimo

Si consigues que una persona

pierda
. peso en superávit
calórico lo podrías publicar en
la revista que quieras
Anónimo

Estas afirmaciones parecen correctas, porque parece que

se está diciendo el truismo del que hablamos: sólo puedes per-
der energía si hay pérdida de energía. Pero en realidad, fruto
del error que es CICO, se está interpretando que esa pérdida
138
de energía pasa por reducir la ingesta energética y/o aumentar
el gasto energético. El efecto está siendo tomado como la cau-
sa o el método, porque sucede siempre que sucede el efecto.
Y porque se confunde CICO con la primera ley de la termodi-
námica.

A.3. Falacia de causa única

A menudo se plantean situaciones de ingesta extrema como
(supuesta) demostración que lo que nos engorda o adelgaza
es la cantidad de comida. Pero un mismo efecto, por ejemplo,
liberación de la grasa almacenada en el tejido adiposo, puede
tener varias causas. Y los mecanismos fisiológicos que actúan
en esas situaciones extremas no tienen por qué ser los mismos
que actúan cuando la intesta es normal y el cuerpo está siendo
nutrido adecuadamente.
Con una analogía lo vamos a ver muy claro. No beber agua
o beber muy poca agua causará deshidratación, pero eso no
quiere decir que una insuficiente ingesta de agua sea la única
causa posible de una deshidración. Por ejemplo, la deshidra-
tación puede estar causada por el desarrollo de una cetoacido-
sis, o por diarrea o vómitos. Encontrar una causa no significa
que sea la única, especialmente cuando hablamos de algo tan
complejo como el cuerpo humano.

139
A.4. Falacia de ambigüedad
El hombre es el ser más
inteligente en el planeta
Tierra. Las mujeres no son
.
hombres. Por tanto, las
mujeres no son tan
inteligentes como los
hombres.
Falacia de ambigüedad

Esta forma de engañar se llama falacia de ambigüedad:

he usado el mismo término (“hombre”) con varios significa-
dos en el mismo contexto, sin advertir a la audiencia de que
estaba haciendo un cambio de acepción. Y el resultado es un
argumento falaz, i.e. engañoso.
Supongamos que yo a perder energía lo llamo estar en
“déficit calórico”.
Y a reducir la ingesta energética y/o aumentar la ac-
tividad física también lo llamo crear un “déficit calórico”.
Y ahora afirmo que sin déficit calórico no se puede adel-
gazar.
¿Estás de acuerdo con mi afirmación?
Supongo que en lo que sí estás de acuerdo es que en esta

140
situación se está usando la falacia de ambigüedad con la
expresión “déficit calórico”.
Para
. perder grasa tienes que
estar en déficit calórico
Anónimo

La afirmación es falsa: puedes ganar músculo al tiempo

que pierdes grasa. Se puede perder grasa sin que haya pérdida
de energía en el total del cuerpo.
Pero esto sólo nos distrae: vamos a ignorar que la afirma-
ción es claramente falsa y vamos a pensar que en lugar de
grasa habla de peso o energía. Energía sería lo correcto.
“Para perder peso tienes que estar en déficit calórico”
Lo que la gente entiende por “crear un déficit calórico” es
consumir menos calorías y/o moverse más.
Entonces, ¿hay que estar en déficit o no hay que estar en
déficit para perder grasa?
Lo único que se puede responder a esta pregunta es que el
engaño funciona muy bien. La gente entiende que para perder
energía hay que perder energía, y aceptan que perder energía
sea renombrado como “déficit calórico”. Ya ha empezado el
engaño.
Y cuando les cuelan por la puerta de atrás “déficit calórico”
con otro significado, no se dan cuenta del cambio de significa-

141
do y creen estar defendiendo algo obvio. Han sido engañados
con la falacia de ambigüedad.
En definitiva, “déficit calórico” siempre es una expre-
sión falaz: se juega con dos significados, uno que es el re-
sultado que se quiere obtener (“pérdida de energía”) y otro
que es el supuesto método que se debe seguir para obtener
el resultado. El truismo del primer significado (“para perder
energía hay que perder energía”) se usa para hacer creer que
el método que hay que seguir para adelgazar es el del segundo
significado.

A.5. Falacia de petitio principii

Falacia de petitio principii (o petición de principio): falacia que
se produce cuando la proposición por ser probada se incluye
implícita o explícitamente entre las premisas. O, dicho de otra
forma, es “aquel razonamiento en el que se introducen propo-
siciones no verificadas o inverificables como si fueran verda-
deras para, desde esa posición, llegar a conclusiones aparen-
temente lógicas y razonadas y contando de antemano con su
aceptación”.

142
 Si un día consumo 2500 kcal y
mi
. gasto energético es de 2400
kcal, voy a engordar. La
energía no puede desaparecer
Anónimo

En el planteamiento anterior, se está introduciendo una

premisa injustificada en el planteamiento: el gasto energético
se establece primero y lo hace al margen del comportamiento
del tejido adiposo. Es esa premisa la que hace que se llegue a
la conclusión de que el tejido adiposo se ve obligado a hacer
lo que ingesta energética y gasto energético determinan.
Si estás en superávit calórico
. a engordar, por mucho que
vas
mantengas a raya tu insulina
Anónimo

En este otro caso la premisa es que el resultado, acumula-

ción de energía, ya está establecido, por lo que cualquier factor
fisiológico que pudiera ser determinante en que esa acumula-
ción de energía se produzca o no, es convertido en irrelevan-
te. Y como en CICO el efecto es tomado como la causa, los
defensores de esta pseudociencia concluyen que lo realmen-

143
te importante es la resta entre calorías entrantes y calorías
salientes.

A.6. Falacia de falsa dicotomía

Otro argumento empleado para defender el papel de las calo-
rías es que la reducción de peso corporal tiene que pasar por
una limitación de la cantidad de comida:
desde
. luego comiendo más no
vas a adelgazar.
Anónimo

Parece de sentido común, pero es un argumento falaz. Si

la cantidad de comida fuera lo único que se puede cambiar en
la dieta, sería lógico pensar que la solución a la obesidad tiene
que ser comer menos, y no más. Pero la cantidad de calorías
no es lo único que se puede alterar en nuestra alimentación. Se
puede cambiar la composición, la calidad de lo que comemos:
“desde luego comiendo mal no vas a adelgazar”. O se puede
cambiar cuándo comemos.

144
A.7. Condiciones fisiológicas inde-
pendientes, ¿pueden tener la
misma causa?
Si hay acumulación de energía en un animal, si el animal crece
de alguna manera, en el órgano que crece entra más energía
de la que sale. Eso es cierto. El error se comete al deducir cau-
salidad. El error es decir que se acumula energía por ingerir
más energía de la que se gasta. Deducir causalidad no está
justificado.
Si una persona aumenta su masa muscular, ingiere más
energía de la que gasta. ¿Aumenta su masa muscular por con-
sumir más energía de la que gasta? ¿Es eso lo que dicen las
leyes de la termodinámica, que para desarrollar la musculatu-
ra hay que comer mucho y hacer poco ejercicio? ¿Dicen eso
en el caso de la grasa corporal pero no en el caso de la masa
muscular? La contradicción es insalvable para los defensores
de esta pseudociencia.
Si un niño está creciendo, ingiere más energía de la que
gasta. ¿Está creciendo porque ingiere más energía de la que
gasta?
¿Por qué crece un tumor? ¿Por qué se produce el gigantis-
mo?177 ¿Por qué se produce el enanismo?
¿Por qué la obesidad es el único crecimiento en el que se
habla de “ingerir más energía de la que se gasta” como causa
145
del crecimiento? ¿De verdad la obesidad es la única situación
en la que el balance energético es la causa del crecimiento, y en
todos los demás crecimientos la causa es biológica/hormonal?
Pensémoslo un momento: si las leyes de la física hablaran
de causas, si de verdad dijeran que la causa de que se acu-
mule energía en el cuerpo es que entra más de lo que sale,
eso tendría que ser así en cualquier acumulación de energía,
en el tejido que sea, pues el principio de conservación de la
energía se cumple siempre: ¡es inviolable! Eso significaría que
condiciones fisiológicas que suceden de forma independien-
te tienen la misma causa, y eso es imposible. Esta contradic-
ción demuestra (por reducción al absurdo) que el principio
de conservación de la energía no habla de causas.

De todos los tipos de crecimientos de tejidos en un ser

vivo, sólo en un caso se propone que es controlable a través
de la gestión de la ingesta energética y el gasto energético

Y se argumenta que esta. propuesta deriva de

leyes inviolables y universales de la física.

Y el 99.9 % de la comunidad científica ha dado

por bueno este planteamiento.

146
A.8. Una pseudociencia que carece de
verosimilitud fisiológica

¿Cuál es el mecanismo fisiológico que vincula los cambios

en toda la energía almacenada en nuestro cuerpo —en to-
das sus formas— y la ingesta calórica (que es el único tér-
mino en la ecuación de balance energético que está bajo
nuestro control)?
.
Al igual que cualquier otra pseudociencia, la teoría del balance
energético es fundamentalmente ficticia, desconectada de las
complicaciones reales e incapaz de proponer un mecanismo
fisiológico plausible.

A.9. Una ley que es aplicable a una

piedra, a una estrella o a un mo-
tor, no dice nada sobre el cuerpo
humano
Imagina que tu negocio está pasando por un mal momento
debido a que sufres atracos de forma recurrente y se lo co-
mentas a un asesor económico. Tras describirle la situación,
147
el asesor diagnostica que el problema es que tus ingresos son
inferiores a tus gastos. Según él, es lo que dictaminan las leyes
básicas de la economía: beneficio igual a ingresos menos gas-
tos. Y te sugiere que la solución pasa por tomar medidas que
aumenten los ingresos y/o reduzcan los gastos. Por ejemplo,
te propone que dupliques el precio de los productos, lo que se-
gún él hará aumentar los ingresos, y que despidas a la mitad
de la plantilla, lo que según él reducirá los gastos.
Surrealista, ¿verdad? Si tuviéramos que describir el com-
portamiento del asesor, diríamos que ha hecho un diagnóstico
erróneo de la situación, aunque formalmente sea cierto que el
problema sea que ingresas menos de lo que gastas, y ha pro-
puesto como solución la adopción de medidas estúpidas, por
ignorar cuáles son las consecuencias reales de tomarlas.
Es evidente que la resta de dos valores numéricos, ingresos
y gastos, no permite entender el problema que tiene tu nego-
cio, ni proponer soluciones adecuadas a esa problemática.
Quizá crees que nadie puede ser tan estúpido como el ase-
sor económico del ejemplo anterior. Te equivocas. Lo que he
descrito con ese ejemplo es exactamente lo que está pasando
en el mundo de la nutrición con la obesidad y las dietas de
adelgazamiento. El asesor nutricional ignora cuál es la causa
real del problema y diagnostica que la causa siempre es inge-
rir más energía de la que se gasta. Las soluciones que propone
se basan en una ley general de la física, y al igual que en el

148
caso del negocio, el asesor ningunea las consecuencias reales
de adoptar esas medidas.
El colmo del asunto es que el asesor presume de ser el de-
fensor de la postura “basada en la ciencia” y acusa a los que
critican el absurdo de la situación de estar negando el cumpli-
miento de leyes inviolables.
No estamos hablando de casos puntuales, sino de lo que la
mayor parte de expertos en nutrición llevan haciendo décadas.
¿A alguien le extraña que no consigamos controlar nuestro
peso corporal?178

149
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nuestro cuerpo prioriza almacenar grasa en el teji-
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tabólica de consumir harinas de cereales).
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[41] Vicente. A vueltas con el hambre y las calorías.
[42] Vicente. Low-carb versus low-fat.
[43] Vicente. Y, ¿qué hacemos con la ASP?
[44] Vicente. Más mentiras sobre las dietas low-carb.
[45] Vicente. Pues claro que el pan engorda. ¿O acaso
esperabas adelgazar cebándote con harina de ce-
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bono para que nuestro cerebro tenga energía.
[52] Vicente. ¿Quieres subir los triglicéridos y empeo-
rar tu riesgo cardiovascular? No es complicado: si-
gue una dieta baja en grasa y alta en hidratos de
carbono.
[53] Vicente. Incluso modestas reducciones en la inges-
ta de carbohidratos podrían conllevar importantes
beneficios.
[54] Vicente. Una dieta alta en carbohidratos empeora
el riesgo cardiovascular.
[55] Vicente. Dietas bajas en grasa y el patrón de par-
tículas LDL.

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