RECIÉN NACIDO

POSTERMINO

DRA VERONICA GONZALEZ

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 RECIÉN NACIDO
POSTERMINO

Definición:
• Gestación prolongada es la que dura más de 42 semanas (>
294 días), o 14 días después de la fecha probable de parto
(FPP).

• Esta definición está avalada por Organizaciones Internaciones

como (OMS, FIGO, ACOG)
Los RN postmaduros pueden ser de peso Adecuado, Pequeño o Grande para la EG

Según el percentil de peso al nacer en las tablas de crecimiento fetal

La importancia del reconocimiento de la gestación prolongada y la tipificación del RN

según su peso, estriba en el aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal

Sobre todo en los fetos postérmino pequeños para la edad gestacional y en los grandes
para la edad
 ETIOLOGÍA DEL EMBARAZO PROLONGADO Y RN
POSTMADURO

a) Causas endocrinas-paracrinas fetoplacentaria. La hipoplasia

suprarrenal, hipofisaria y los bajos niveles estrogénicos fetales
puede asociarse a gestación prolongada.

b) La predisposición genética (paterna y materna).Descritas

líneas familiares en (madres, hermanas) que pueden explicar
determinados embarazos cronológicamente prolongados
 ETIOLOGÍA DEL EMBARAZO PROLONGADO Y RN
POSTMADURO

c) Mecanismo de desencadenamiento del parto. La

reducción en la liberación de oxido nítrico por el cérvix
puede retrasar el inicio del parto

d) Otros factores implicados en la gestación prolongada

son: raza blanca, obesidad e hipotiroidismo.
 CLASIFICACIÓN

POSMADURO

FISIOLOGICO PATOLOGICO

POSMADUREZ
MACROSOMIA
90 AL 95% SD DE CLIFFORD
5 AL 10%
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 PREVENCIÓN DEL EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE
PROLONGADO Y DEL RN POSTMADURO

La prevención del embarazo prolongado supone disminuir los riesgos para

la madre, feto y RN, entre las medidas efectivas para prevenirlos tenemos:
• Valoración correcta de la EG.
• Realizar la Maniobra de Hamilton ( 2 cm libera prostaglandinas)
• Estimulación del pezón ( libera oxitocina )
• Utilización de prostaglandinas.( misoprostol)
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROBLEMAS PERINATALES
EN EL RN POSTMADURO

Disfunción placentaria. El feto será pequeño para la EG, a los problemas relacionados con
la desnutrición se añaden la mayor incidencia de hipoxia y acidosis fetal.

Macrosomia fetal. Los problemas fetales estarán relacionados con el trauma del parto

Malformación fetal. Anencefália, cromosomopatías 16 y 18 son las más frecuentes Sd de

skequel . Se necesita la integridad del eje hipofiso -suprarenal para el inicio normal del
parto.
Se pueden considerar predisponentes del embarazo prolongado:

• El bajo nivel socioeconómico.

• El antecedente de embarazo prolongado 50%.
• Macrosomía fetal.
• La hidrocefalia, hipoplasia congénita de las suprarrenales ,anencefalia.

• Factores mecánicos como lo son: la desproporción céfalo pélvica y/o resistencia anormal de cuello uterino, secundaria a una anomalía de la
maduración de origen metabólico.
• Hipotiroidismo materno, preeclampsia.
• Raza blanca.
• El sexo masculino
• Mujeres que trabajan en turnos nocturnos.
ATENCIÓN AL FETO Y RN POSTMADURO DURANTE EL
PARTO Y PERIODO NEONATAL INMEDIATO

El RN de una gestación prolongada se debe considerar de alto riesgo

Gestante sometida a pruebas de monitorización antenatal encaminadas a detectar el

bienestar fetal, las que nos indicaran el modo de finalizar el parto.

Informe de los antecedentes y del peso fetal estimado

Todo debe estar previsto para una reanimación profunda, por la mayor frecuencia de
hipoxia fetal ante e intraparto en estos RN postmaduros
ATENCIÓN AL FETO Y RN POSTMADURO DURANTE EL
PARTO Y PERIODO NEONATAL INMEDIATO

Entre las más valoradas tenemos:

• 1) Registro cardiotocográfico. El embarazo prolongado con lleva una elevada tasa

de patrones anormales en los registros CTG.

• 2) Valoración fetal determinada por ecografía identifica al RCIU asociada al

postérmino.

• 3) Perfil Biofísico. Con especial atención al rango de movimientos fetales, estimación

del volumen de líquido amniótico y estimulación vibro acústica realizado dos veces
por semana es efectivo a la hora de monitorizar el bienestar fetal.
4) Doppler uteroplacentario. Determinando índices de pulsatilidad
y resistencia en ambas arterias uterinas y umbilicales. De utilidad
cuando el embarazo prolongado se acompaña de RCIU.

5) Doppler fetal. Estableciendo la impedancia del flujo en arteria

cerebral media (ACM); arteria aorta descendente (AAD); vena
umbilical; ductus venoso; y vena cava
La prolongación del embarazo acarrea, la fisiológica
disminución de la función placentaria; lo que implicaría una
reducción progresiva de la oxigenación y la nutrición fetal.

Si la gestación se prolonga en exceso, incluso el feto

pequeño sano, va a mostrar claros signos de postmadurez,
avanzando en las etapas clínicas descritas por Clifford
 Recien nacido postermino
Caracteristicas físicas

- Peso normal o disminuid, talla aumentada.

- Cabello abundante
- Ausencia de lanugo
- Disminución o ausencia de vernix caseosa
- Piel delgada, seca y descamada puede ser apergaminada
- Arrugas visibles en palmas de las manos y de los pies
- Poca grasa subcutánea
- Coloración verdosa, marrón o amarillenta
- Uñas largas y quebradizas
- Mayor estado de alerta, ojos bien abiertos.
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 PROBLEMAS NEONATALES ASOCIADOS CON EL RN
POSTMADURO

La presencia de oligoamnios y meconio en liquido amniótico en

casos de RN posterminos pequeños para la edad, es frecuente

Incrementa el riesgo de compresión del cordón, hipoxia-acidosis

fetal y síndrome de aspiración de meconio.

En los fetos postmaduros macrosomicos es mayor la frecuencia de

traumatismos en el parto
 RN CON SÍNDROME DE POSTMADUREZ

Este síndrome fue definido y clasificado por Clifford

• Entre el 20% y 43% de las gestaciones prolongadas

• Acompaña también a cualquier estado de hipoxia crónica que conduzca a un RCI

(retraso de crecimiento intrauterino).

• Es característico de estos RN mantener una longitud y perímetro cefálico normal,

con perdida de peso a expensas del panículo adiposo y tejido celular
subcutáneo.

• Los recién nacidos postérmino que pesan menos de 2500 g al nacer ( Pequeños
para la EG ) tienen una mortalidad neonatal 7 veces superior a los recién
nacidos postérmino en general.
 RN CON SÍNDROME DE POSTMADUREZ

Clasifican en tres estadios.

Etapa I:

• El RN es largo y delgado con aspecto desnutrido, por disminución del tejido celular
subcutáneo

• La piel seca, agrietada se desprende fácilmente en forma de láminas.

• La actitud del RN es de alerta y los ojos abiertos.

 RN CON SÍNDROME DE POSTMADUREZ

Etapa II:

• A las características anteriores se suma, la tinción por

meconio de piel

• Membranas placentarias y cordón umbilical hecho que

refleja un mayor grado de disfunción placentaria y mayor
riesgo de hipoxia perinatal.
 RN CON SÍNDROME DE POSTMADUREZ

Etapa III:

• El feto y la placenta presentan una tinción amarillenta, secundaria a la

exposición prolongada al meconio (uñas, cordon)

• Sind de Dificul Resp, crisis convulsivas.

• Durante varios días antes del nacimiento, indicando una insuficiencia

placentaria avanzada y mayor riesgo de muerte perinatal (fetal, intraparto
o neonatal).
DEPRESIÓN PERINATAL POR HIPOXIA-ACIDOSIS FETAL

La hipoxia fetal en los postérminos puede producirse por

insuficiencia placentaria, compresión del cordón umbilical o por
el propio feto (malformación, desnutrición) conduciendo a:
• Deterioro en la oxigenación
• Insuficiente irrigación placentaria
• Alteración en el intercambio de gases en la placenta
• Interrupción en la circulación umbilical o incapacidad del feto para mantener
una función cardiocirculatoria adecuada
DEPRESIÓN PERINATAL POR HIPOXIA-ACIDOSIS FETAL

La existencia de un episodio asfíctico perinatal

se sospecha ante la presencia de:
• Líquido amniótico teñido de meconio
• Registro cardiotocográfico anormal
• Acidosis fetal (pH en cordón ≤ 7.0 )
• Puntuaciones de Apgar (≤ 3 a los 5 minutos)
• Fracaso para iniciar respiraciones espontáneas al nacimiento
DEPRESIÓN PERINATAL POR HIPOXIA-ACIDOSIS FETAL

El estado metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico, así como la edad gestacional y la

nutrición fetal van a condicionar las posibilidades de adaptación del feto a los sucesivos
episodios hipóxico-isquémicos.

La redistribución del flujo sanguíneo, que aumenta hacia órganos vitales (corazón, cerebro y
suprarrenales ) al tiempo que disminuye hacia otros órganos (intestino, riñón, pulmones) puede
verse agotada

El estrés oxidativo afecta a la mitocondria agravando el déficit energético celular, creando un

estado de hiperexcitabilidad neuronal, que puede conducir a la necrosis neuronal y activar la
vía de la muerte programada, aumentando la lesión inicial
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL EN EL POSTERMINO.

Varios órganos y sistemas (corazón, riñón, digestivo,

hígado) pueden resultar dañados después de la asfixia
perinatal

Disfunción puede ser de grado variable dependiendo de

la severidad del insulto hipóxico-isquémico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL EN EL POSTERMINO.

Sistema nervioso central:

• Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): Es sin duda la consecuencia

más grave de la asfixia perinatal, el mejor indicador de disfunción
neurológica residual es la presencia de signos neurológicos durante
la fase aguda de la enfermedad.

• Cuanto mayor es el deterioro neurológico inicial y capacidad de

despertar, más grave es la encefalopatía residual
MANEJO PREVENTIVO DEL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO (SAM)

Ante el diagnostico de meconio en liquido amniótico, puede realizar una amnioinfusión (infusión de suero en la bolsa
amniótica para diluir el meconio y disminuir su toxicidad) aun en proceso de evaluación

Depende de la vitalidad del RN al nacer, tan solo cuando esté deprimido, hipotónico y con una frecuencia inferior a
100, el primer paso debe ser la intubación endotraqueal y aspiración de la tráquea antes de ventilar.

En estos RN cualquier maniobra previa, está contraindicada por el gran riesgo de introducir el meconio en vías
respiratorias inferiores.

En el RN vigoroso y con frecuencia cardiaca superior a 100 no está indicada la aspiración de traquea, el secado y la
aspiración de vías altas son los pasos a seguir
 CLÍNICA Y ETIOPATOGÉNIA DEL SAM

Cuando la asfixia es grave las manifestaciones clínicas y la alteración gasométrica están

presentes desde el nacimiento

Distrés severo

Manifestaciones multiorgánicas, hipotensión, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,

encefalopatía hipoxico-isquemica, disfunción hepática

Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia..

 CLÍNICA Y ETIOPATOGÉNIA DEL SAM

Desplazan las partículas de meconio hacia las pequeñas vías aéreas, produciendo un mecanismo valvular de obstrucción, una
reacción inflamatoria en los pulmones y una inactivación del surfactante que constituyen la etiopatogenia del SAM

Obstrucción mecánica de las vías aéreas, neumonitis química producida por el propio meconio, zonas pulmonares
atelectasiadas con otras hiperinsufladas, alterando la relación ventilación-perfusión

Desarrollán cortocircuitos intrapulmonares, de derecha-izquierda causantes de un síndrome de hipertensión pulmonar

persistente, que agrava, la hipoxemia y en general el cuadro clínico del RN

La gravedad del SAM también esta influenciada por el mayor consumo o inactividad del surfactante.

Neumotórax y/o de neumomediastino, complicaciones frecuentes en el SAM

 SAM-TRATAMIENTO POSTNATAL

Medidas generales tales como; mantener la Tª corporal, monitorizar las constantes vitales y
hemodinámicas, evitar y reducir al mínimo la manipulación y estimulación táctil

Líquidos restringido, prevenir el edema cerebral y pulmonar siendo el objetivo, mantener la

normovolemia, evitar la acidosis, hipoglucemia e hipocalcemia que con frecuencia acompaña al SAN.

Gases sanguíneos deben ser controlados frecuentemente, ante una PCO2 < a 60 o hipoxemia PaO2 <
60 se debe iniciar Ventilación Mecánica

Administración de surfactante y uso de corticoides precoces intentando evitar la cascada inflamatoria

(Alternativa)
 POLICITEMIA

Hematocrito superior a 65%, con Hb superior a 20 gr/dl mayor

incidencia en los recién nacidos postérmino que en los a término
(6% versus 3%).

La policitemia en ellos suele ser normovolémica, al ser secundaria

a una eritropoyesis fetal aumentada en repuesta a la
hipoperfusión placentaria causante de la hipoxia intrauterina.
 POLICITEMIA

Acontecimientos 1. El incremento del volumen sanguíneo: Conduce a Distrés respiratorio e Insuficiencia cardiaca.

fisiopatologicos 2. La mayor destrucción de glóbulos rojos. Conduce a hiperbilirrubinemia

relacionados
con la 3. La hiperviscosidad derivados del enlentecimiento de la sangre y formación de microtrombos. Conduciendo:
policitemia son
debidos a: A/ Neurológicas (letárgica, temblores, apneas centrales, convulsiones).

B/ Gastrointestinales (rechazo alimento, vómitos, enterocolitis necrotizante (ECN)).

C/ Renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria)

D/.Hematológicas (Trombocitopenia)
 POLICITEMIA

Tratamiento de elección en el RN sintomático con hematócrito venoso periférico superior a 65%

es la exanguinotransfusión parcial, intercambiando la sangre por albúmina al 5% o con suero
salino fisiológico

Estudios no muestran ventajas con el uso de albúmina por lo que, en la actualidad preferible el
uso de suero salino fisiológico.

En los RN asintomático con Hematocrito entre 60-70%, puede ser suficiente aumentar el
aporte líquido y repetir el hematocrito entre 4-6 horas.
 ALTERACIONES METABÓLICAS

Mayor riesgo de presentar hipoglucemia en las primeras 12 –24 horas de

vida, debido a una menor reserva de glucógeno hepático y un incremento
de la tasa metabólica por la hiperactividad que con frecuencia presentan
estos RN

La pérdida de la grasa subcutánea y la dificultad para el generar calor en

forma adecuada hacen que el recién nacido postmaduro presente también
con mayor frecuencia hipotermia.
CONSIDERACIONES CON LOS FETOS POSTERMINO
GRANDES PARA LA EG O MACROSÓMICOS.
En ocasiones, 20-30%, la placenta mantiene su nivel funcional, incluso por encima
de la semana 42 y el neonato postérmino puede llegar a pesar más de 4500 g.

Macrosomía fetal origen, en este caso, reside en la prolongación de la gestación

y no en un proceso diabético

Se asocia con riesgos relacionados con el parto:

• Trauma materno y o fetal como consecuencia de las maniobras de extracción, es 12 veces más frecuente
en los fetos que pesan más de 4 500 g
• Especial la distocia de hombros, que puede ser responsable de cuadros de asfixia, parálisis braquial o
frénica
• Traumatismos con fractura e incluso muerte neonata
COMPLICACIONES EN TERMINO
VS
POS TÉRMINO
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