EMERGENCIAS Y DESASTRES

Sesión N° 09
Tema: El infarto de miocardio. Farva. EKG.
Manejo de medicamentos. Coche de Paro. RCP

Docente: Mg. LUIS CARRERA ANCHANTE

[Link]@[Link]
 “Si te rindes cuando las cosas se
empiezan a poner difíciles, nunca
conseguirás nada que valga la
pena”
Psico Activa
OBJETIVOS
1. Definir IMA, FARVA.
2. Describir factores que ocasionan IMA, FARVA.
3. Describir los principios básicos de la
electrocardiografía.
4. Reconocer las principales arritmias y sus
mecanismos.
5. Realizar el tratamiento adecuado en función de las
causas que los originen.
 ¿Qué es un infarto al miocardio?
El IAM es la necrosis de las
células del miocardio como
consecuencia de una
isquemia prolongada,
producida por la reducción
súbita de la irrigación
sanguínea coronaria, que
compromete una o más
zonas del miocardio.3
Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN). Acute coronary syndromes [Monografía en Internet]. Edinburg: SIGN; 2007 [citado 16 Nov
2008]. Disponible en: [Link]./pdf/[Link]
FACTORES DE RIESGO
ALTEROESCLEROSIS

DIABETES TRANSTORNOS DEL

MELLITUS RITMO CARDIACO

HIPERCOLES EDAD MAYORES

TEROLEMIA DE 40

TABACO, ALCOHOL,
OBESIDAD
EPIDEMIOLOGIA

80% de los
infartos de
miocardio y de los
ACV prematuros
son prevenibles.
 Factores de riesgo cardiovasculares

Formación de placa ateroesclerótica

Rotura de placa

Agregación Plaquetaria
Formacion de un coagulo de fibrina

ISQUEMIA

NECROSIS
Disminución de la
contractilidad Alteraciones del
cardíaca Disminución del ritmo cardíaco
volumen de eyección
Insuficiencia cardíaca Arritmias
CAUSAS

Para que el corazón funcione

correctamente la sangre debe
circular a través de las arterias
coronarias. Sin embargo, estas
arterias pueden estrecharse
dificultando la circulación. Si el
corazón se expone a un
sobreesfuerzo pueden aparecer
trastornos y formarse un coágulo
que a su vez puede tapar una arteria
semiobstruida.
 SINTOMAS
DOLOR TORÁCICO:
Es prolongado y se percibe
como una presión intensa
que puede extenderse o
propagarse hasta los brazos y
los hombros, sobre todo del
lado izquierdo, a la espalda al
cuello e incluso a los dientes
y la mandíbula.
 El signo de Levine se ha
caracterizado como uno de
los síntomas clásicos un
infarto, en el que el afectado
localiza el dolor de pecho
agarrando fuertemente su
tórax a la altura del
esternón.
Disnea
Reducción del gasto cardiaco
Diaforesis
Debilidad
Mareos
Palpitaciones
Nauseas
Vómitos
Molestias en la parte superior del
cuerpo (en un brazo o en ambos, en
la espalda, el cuello, la mandíbula o
la parte superior del estómago).
SIGNOS GRAVES:

Perdida de
conocimiento
Shock cardiogenico
Muerte súbita
 OTRAS FORMAS NO FRECUENTES:

Sintomatología atípica Asintomáticos

 Se da con más frecuencia en Frecuente en personas
ancianos.
 Puede presentarse con dolor en con diabetes, hipotensos,
localizaciones no frecuentes, edad avanzada y
acompañado con disnea súbita. posoperatorios.
 También puede presentarse Suelen ser de menor
como síncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad,
extensión y de
depresión, extrema debilidad. localización diafragmática
ALTERACIONES APRECIABLES EN
EL E.C.G.
SUPERFICIE AFECTADA DEL DERIVACIONES DEL ECG ARTERIA CORONARIA AFECTADA
VENTRÍCULO IZDO
Inferior II, III, aVF Coronaria Derecha
Lateral I, aVL Circunfleja Izquierda
Anterior V2, V4 Descendente ant. Izda.
Septal V1, V2 Descendente ant. Izda.
Apical V5, V6 Descendente ant. Izda.
Posterior V1, V2 Circunfleja Izquierda
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe
formularse integrando aspectos clínicos de la
enfermedad actual del individuo y un examen
físico, incluido un electrocardiograma y
pruebas de laboratorio que indiquen la
presencia o ausencia de daño celular de las
fibras musculares.
 CÓMO SE DIAGNOSTICA?
Según la OMS, el diagnóstico de
IAM está basado en la presencia de
al menos dos de los siguientes
criterios:
1. Clínico: Dolor de origen cardíaco
2. Alteraciones del ECG
3. Aumento de los Biomarcadores
séricos de necrosis de miocardio.
1: CLÍNICO
Forma dolorosa precordial típica:
historia de malestar/dolor en el centro
torácico (área difusa) de 20 minutos o
más de duración (son posibles otras
localizaciones como la epigástrica o
interescapular), que aparece en reposo
o en ejercicio, no alivia totalmente con
la nitroglicerina, no se modifica con los
movimientos musculares, respiratorios,
ni con la postura.
 2: ELECTROCARDIOGRAMA
Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se
le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente,
incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará
unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté
en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los
enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe
realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las
primeras horas, el resultado puede ser normal, aún en
presencia de infarto.
ELECTROCARDIOGRAMA
LESIONES TÍPICAS
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa

Fase de
LESION:
Elevación segmento ST

Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
3: BIOMARCADORES SÉRICOS DE NECROSIS
DE MIOCARDIO
Como resultado de la necrosis
miocárdica aparecen en sangre las
proteínas: mioglobina, troponinas T e I,
creatinfosfoquinasa (CPK) y lactato
deshidrogenasa (LDH). Se realiza el
diagnóstico de IAM cuando se elevan
en sangre los marcadores más
sensibles y específicos de necrosis
(troponinas cardiacas y la fracción MB
de la CPK (CPK-MB)), que reflejan el
daño en el miocardio,
 BIOMARCADORES SÉRICOS
CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no tenemos
otros marcadores. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se
normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación
sostenida debe conducir a la sospecha de un origen no
cardiaco. Valor Normal: 10-50 Ul/L
Troponinas T e I: La troponina en sangre es un indicador
muy sensible y específico de necrosis celular miocárdica.
Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del inicio
(3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48
horas y permanecen elevadas 7-10 días.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA

La angiografía coronaria
se ha considerado la
prueba definitiva para
detectar la enfermedad
coronaria porque
muestra las zonas de
estrechamiento en las
arterias coronarias.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Y ACTIVIDADES DE
ENFERMERÍA
Dolor agudo relacionado con infarto de miocardio.
Objetivo: Disminuir el nivel de dolor en el menor tiempo posible, demostrado por
una valoración menor de la intensidad desde el inicio en una escala 1-10, y la
desaparición de gestos de dolor en las expresiones del paciente.
• Valorar las características, localización, duración e intensidad del dolor.
• Monitorización de constantes vitales: ECG, FC, FR, TA, Tª.
• Control de FC y TA en relación con los episodios de dolor.
• Administrar los analgésicos prescritos y valorar el efecto que tienen sobre el nivel
de dolor.
• Vigilar la aparición de efectos secundarios de la medicación tales como
hipotensión o depresión respiratoria.
• Vigilar la buena colocación del dispositivo de oxigenoterapia (cánula nasal /
mascarilla) para que ésta resulte efectiva.
• Proporcionar al paciente información sobre los procedimientos que realizamos
para no incrementar su nivel de ansiedad.
 Deterioro del intercambio gaseoso relacionado
con la acumulación de líquido en los pulmones.
Objetivo: El paciente presentará un intercambio gaseoso adecuado demostrado
por un estado eupneico y unos valores de gasometría arterial dentro de
parámetros normales.
• Monitorización de constantes vitales: ECG, FC, FR, TA, Tª.
• Si no existe contraindicación, colocar al paciente en posición semi Fowler para
disminuir el trabajo respiratorio.
• Vigilar la buena colocación del dispositivo de oxigenoterapia (cánula nasal /
mascarilla) para que ésta resulte efectiva.
• Vigilar la aparición de efectos secundarios de los analgésicos (mórficos) tales
como hipotensión o depresión respiratoria.
• Vigilar la aparición de signos de acumulación de líquido en los pulmones
(disnea, crepitantes, etc.).
• Vigilar los cambios repentinos de patrón respiratorio.
 Reducción del gasto cardiaco relacionada con la disminución
de la contractilidad cardiaca secundario al infarto.
Objetivo: El paciente tendrá un gasto cardiaco adecuado en el menor tiempo posible,
evidenciado por un patrón respiratorio eupneico, TAS > 90 mmHg y FC < 100 lpm, con
niveles de diuresis de al menos 0’5 ml/kg/h.
• Vigilar la aparición de signos de acumulación de líquido en los pulmones (disnea,
crepitantes, etc.).
• Hacer mediciones de diuresis horarias. Valorar la aparición de edemas periféricos.
• Controlar el aporte de líquidos i.v. prescritos para no provocar una sobrecarga
circulatoria. Administrar el tratamiento farmacológico según esté pautado.
• Insistir al paciente en la necesidad de que mantenga reposo absoluto.
• Tratar de disminuir los niveles de ansiedad, ya que estimula la producción de
catecolaminas en el sistema simpático y, por tanto, aumenta el consumo de oxígeno por
parte del miocardio.
• Si no está contraindicado, colocar al paciente en posición semiFowler.
• Si es preciso, administrar diuréticos según pauta.
Ansiedad relacionada con sensación de peligro real o percibido.
Objetivo: La sensación de ansiedad disminuirá, quedando evidenciado por una frecuencia
cardiaca y respiratoria dentro de valores normales y por la disminución o ausencia de la
inquietud y la irritabilidad.
• Establecer comunicación empática con el paciente. Valorar el nivel de ansiedad: Leve: el
paciente se muestra inquieto e irritable. Moderada: no fija su atención, expresa
preocupación en aumento, percepción limitada, de la FC. Grave: Expresa sensación de
muerte, lenguaje rápido, no fija la mirada, temblor, preocupación por el pasado sin
comprender el presente, taquicardia, hiperventilación, etc. Pánico: Incapacidad para
comunicarse, aumento de la actividad motora, taquipnea.
• Controlar la hiperventilación aplicando respiraciones lentas y profundas.
• Reducir la carga sensorial proporcionando un ambiente relajado y previsible: los cambios
bruscos empeoran la situación.
• Enseñar al paciente técnicas de relajación que disminuyan el nivel de ansiedad.
• Escuchar y tratar de responder a las preocupaciones del paciente.
• Ayudar al paciente a afrontar los efectos de su enfermedad y a mostrarse colaborador en
la aplicación de cuidados.
 FIBRILACIÓN AURICULAR (FARVA)

Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación

auricular incoordinada con deterioro de la función mecánica de
las aurículas. En el ECG, se caracteriza por la sustitución de las
ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas fibrilatorias” de
tamaño, forma y duración variable.
 FIBRILACIÓN AURICULAR
La FA tiene las siguientes
características:
• Intervalos R-R absolutamente
irregulares
• No hay ondas P definidas en
el ECG de superficie
• La longitud del ciclo auricular
es visible y < 200 por minuto.
FIBRILACIÓN AURICULAR
FACTORES DE RIESGO
 CLASIFICACIÓN
Tipo Descripción
≤ 48 h. Finaliza espontáneamente o con
Paroxística: intervención dentro de los 7d de inicio. Puede
recurrir con frecuencia variable.
Persistente: >7 d de duración; cede con cardioversión
Persistente crónica >12 meses
Permanente Más de un año de duración y/o refractaria a
cardioversión eléctrica
No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral reumática o
mecánica.
 DETECCION DE FA
• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre
la sospecha de FA, aunque es necesaria una
monitorización por ECG para diagnosticarla FA.
• Cualquier arritmia que tenga características ECG de FA
y dure lo suficiente para que se pueda registrar con un
ECG de12 derivaciones.
• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no
es diferente entre los episodios de FA cortos y las
formas persistentes de la arritmia.
 MANIFESTACIONES: SINTOMAS
• 54.1% palpitaciones
• 44.4% disnea
• 14.3% fatiga
• 10.4% sincope
• 10.1% dolor en el tórax
(Angina)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Prevención de los
fenómenos embólicos
• Reducción de síntomas
• Control de la frecuencia
cardiaca
• Revertir a ritmo sinusal
si es posible
 TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
El tratamiento de la fibrilación auricular tiene un doble objetivo: evitar los síntomas
y las molestias que causa la fibrilación auricular y evitar las complicaciones
graves que puede ocasionar y, en especial, la aparición de ICTUS.
Tratamiento no farmacológico
Se recomienda seguir un estilo de vida que mejore la salud en general del
corazón:
o Peso. Mantener un peso adecuado.
o Ejercicio. Realizar actividad física de manera moderada. Caminar 30 minutos
cada día.
o Tabaco y alcohol. Evitar totalmente el tabaco y el alcohol.
o Dormir. Se aconseja tener un sueño saludable.
 CARDIOVERSIÓN
• La cardioversión es una técnica ampliamente difundida para
restaurar el ritmo sinusal, debido a su eficacia y seguridad
tomando las precauciones necesarias.
• En líneas generales, la cardioversión es un método utilizado para
revertir un ritmo cardiaco anormal y rápido, a ritmo sinusal (RS).
En función del mecanismo utilizado para llevarla a cabo, se
pueden establecer dos tipos de cardioversión:
oCardioversión farmacológica (CVF): con medicamentos
Antiarrítmicos.
oCardioversión eléctrica (CVE): mediante una descarga eléctrica.
 CARDIOVERSIÓN ELECTRICA
REQUISITOS DE ENERGÍA:
o Los requisitos de energía de fibrilación auricular son los
siguientes: 200 julios para dispositivos monofásicos,
120-200 julios para dispositivos bifásicos.
o Los requisitos de energía de aleteo auricular son los
siguientes: 100 julios para dispositivos monofásicos 50-
100 julios para dispositivos bifásicos.
o Taquicardia ventricular con requisitos de energía de
pulso son los siguientes: 200 julios para dispositivos
monofásicos, 100 julios para dispositivos bifásicos.
 CONTRAINDICACIONES
• Presencia de trombo en la aurícula izquierda.
• Toxicidad en el digital o hipopotasemia.
• Taquicardia sinusal causada por diversas afecciones
clínicas y arritmia inducida por catecolamina.
• Taquicardia auricular multifocal.
• FV (ya que el cardioverter puede no sentir una onda
QRS y, por lo tanto, puede no producir un choque).
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
Fármaco Dosis inicial Efectos adversos
200-300 mg (oral)
FLECAINIDA 1’5-3 mg/kg i.v en 20 TA , Flutter A1:1
min
450-600 mg (oral)
PROPAFENONA 1’5-2 mg/kg i.v en 20 TA , Flutter A 1:1
min

5-7 mg/kg i.v en 30 min,

TA, Taquicardia V
seguido de 50 mg/h en
AMIODARONA TdP, (Torsade de Pointes)
24 h 400mg/8h (oral)
hipo/hipertiroidismo
 Algoritmo
terapéutico para
control del ritmo
cardiaco en la
Fibrilación
Auricular
Mg. LUIS CARRERA
ANCHANTE
 CONCEPTOS GENERALES
MUERTE SÚBITA CARDIACA: Ocurre de modo inesperado, dentro de la primera hora del
comienzo de los síntomas, en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace
fatal. Muerte súbita y paro cardiorrespiratorio (PCR) suelen usarse como sinónimos. El concepto
de muerte súbita tiene un enfoque fundamentalmente epidemiológico, y el de PCR es <<de
orientación clínica.

MUERTE CLÍNICA: Situación clínica que cursa con ausencia de respiración, circulación
espontánea y función neurológica, produciendo en los primeros 4 minutos del PCR, y
tiene daño reversible.<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<

MUERTE BIOLÓGICA: Situación clínicamente, y que cursa con la destrucción anoxica

de todos los órganos, se produce daño irreversible después de los 10min de PCR.
 CONCEPTOS GENERALES
PARO CARDIORRESPIRATORIO
• Es la detención súbita de la
función cardiaca y respiratoria
• La sangre deja de circular y por lo
tanto deja de haber suministro
de 02 al cerebro, corazón y
pulmones
• Esto puede provocar anoxia
tisular y muerte en caso de no
ser atendido en forma adecuada.
 CONCEPTOS GENERALES
Resucitación Cardiopulmonar basica (RCP):
Es el conjunto de maniobras empleadas para revertir dicha situación,
(PCR) con el objetivo fundamental de recuperar las funciones
cerebrales completas.
 CONCEPTOS GENERALES
Soporte Vital Básico (SVB): incluye:
 Prevención de la PCR: reconocimiento, alerta a los servicios de
emergencia, intervención precoz y la educación de la población.
 Las maniobras de RCP
 La desfibrilación eléctrica precoz (DEA).
 CONCEPTOS GENERALES
CADENA DE SUPERVIVENCIA 2020

• PCIH

• PCEH
 RCP DE CALIDAD

Permitir una
Frecuencia Profundidad
descompresión
adecuada adecuada torácica completa

Minimizar las Evitar

interrupciones de
las compresiones
ventilaciones
torácicas excesivas
 RCP EN ADULTO

Compruebe si hay respuesta en la víctima:

- golpear suavemente
los hombros,
- ¿se encuentra bien?
 RCP EN ADULTO
El paciente SI responde:

Descartar Hemorragia profusa y asfixia por

atragantamiento y actuar en consecuencia

Colocar en posición de seguridad

 RCP EN ADULTO
Posición de recuperación (1)

1 2
 RCP EN ADULTO
Posición de recuperación (2)

3
4
 RCP EN ADULTO
El paciente NO responde

El paciente NO responde: C-A-B

Pida ayuda y
prepárese para
actuar
 RCP EN ADULTO
El paciente NO responde
y no respira normalmente C (Circulación)

Buscar el pulso carotídeo es un método para

confirmar la presencia o ausencia de
circulación.,NO MAS DE 10 SEGUNDOS
 RCP EN ADULTO
El paciente NO responde
y no respira normalmente C (Circulación)

.....por lo cual, se deben iniciar inmediatamente

compresiones torácicas al menos 5 cms, no más de 6 cms, a
ritmo de 100/minuto
MINIMO 5cm PROFUNDIDAD
Secuencia compresiones / ventilaciones = 30/2 e
ininterrumpidamente.
 RCP EN ADULTO

Sus dedos no deben tocar el pecho, esto disminuye la

posibilidad de fracturas costales.
 RCP EN ADULTO
El paciente NO responde y no respira normalmente

Tras las 30
compresiones
torácicas
2 ventilaciones de
1 seg y con el
volumen normal
del reanimador y
rápidamente volver
a las compresiones
 RCP EN ADULTO
El paciente NO responde A (airway = vía aérea

Apertura de la via aérea

maniobra frente-mentón
descartar cuerpos extraños
extraíbles ,en pacientes NO
traumaticos.
 RCP EN ADULTO

El paciente NO responde A (airway = vía aérea

Apertura de la vía aérea
MANIOBRA DE
TRACCION
MANDIBULAR

sin extensión del cuello,

en pacientes traumáticos
 RCP EN PEDIATRIA
CADENA DE SUPERVIVENCIA 2020
 RCP EN PEDIATRIA

LACTANTES: NIÑOS: 1 año ADOLESCENTES:

desde el hasta aparición niños que
nacimiento de 1os. alcanzan la
hasta el año. caracteres pubertad.
 RCP EN PEDIATRIA
Un tercio del diámetro anteroposterior del mismo en los pacientes
pediátricos de lactantes a niños hasta el inicio de la pubertad)”.

LACTANTES: NIÑOS: ADOLESCENTES:

al menos 5 cm y
4 cm 5 cm como máximo 6.
 RCP EN PEDIATRIA

TOMAR PULSO: PERSONAL SANITARIO

 RCP EN PEDIATRIA
FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES

100 – 120

1 reanimador 2 reanimadores
30: 2 15:2
 RCP EN PEDIATRIA

1 reanimador: 2 reanimadores:
30 : 2 15 : 2
 RCP EN ADULTO - PEDIATRICO
¿RCP SOLO CON COMPRESIONES?

VENTILACIONES + COMPRESIONES: a los lactantes y niños que sufran un

paro cardíaco se les debe practicar la RCP convencional.

• El carácter asfíctico de la mayoría de los paros cardíacos pediátricos

hace que la ventilación sea necesaria para una RCP eficaz.
Si los reanimadores no quieren o no pueden administrar ventilación,
recomendamos que estos realicen la RCP solo con compresiones en
lactantes y niños con paro cardíaco.
• Puesto que la RCP solo con compresiones puede ser eficaz en
pacientes con un paro cardíaco primario.
 VENTILACIÓN DURANTE LA RCP CON UN
DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA

Ventilaciones: Ventilaciones Pediatría:

Compresiones: 1 cada 6 segundos (10 Un rango de FR de 1
100 – 120 contínuas. ventilaciones por ventilación cada 2 a 3
minuto). seg. (20 a 30/min),

Sin sincronizar.
 DESFIBRILACIÓN (USO DEA)
Es el paso a través del miocardio de corriente eléctrica con
el fin de conseguir la despolarización de una masa critica
del miocardio.
RITMOS DE PARO CARDIACO
 CADENA DE SUPERVIVENCIA
EN DESFIBRILACIÓN
1.Rápida llamada a los
servicios de
emergencias.
[Link] RCP básica
[Link]ón rápida.
[Link] vital
cardiovascular
avanzado realizado
por personal
sanitario.
 USO DESFIBRILADOR SEMIAUTOMATICO
Cuando manejas desfibriladores semiautomáticos y automáticos
debes utilizar las descargas programadas:
ADULTO
 Desfibrilador monofásico: 200 j - 300j - 360 j
 Desfibrilador bifásico 150j - 200j - 270 j
PEDIÁTRICOS
• Desfibrilador monofásico - Desfibrilador bifásico
 1 descarga 2 j / kg
 2 descarga 3 j / kg
 3 descarga 4 j / kg
 USO DEL
DESFIBRILADOR
AUTOMATICO
EXTERNO (DEA)
SECUENCIA DE UTILIZACIÓN DEL DEA
 ASPECTOS ÉTICOS
Cuando interrumpir las maniobras
y el soporte vital post paro?

1. SVB (Deben cumplirse todas las reglas)

• Paro no presenciado
• Que no respondió luego de tres ciclos de RCP
con descargas con DEA
• En caso que no se hayan administrado
descargas
CUANDO NO INICIAR LAS MANIOBRAS
• Rigor mortis
• Brazalete, documentación que así lo
indique.
• Información familiar o personal
• En caso que corra riesgo la seguridad
del resucitador.
 COCHE DE PARO
Unidad móvil compacta, que asegura,
garantiza e integra los equipos y
medicamentos necesarios para atender
en forma inmediata una emergencia
medica con amenaza inminente a la
vida.
• Paro cardio – respiratorio
• Aparente colapso cardiovascular.
• Shock anafiláctico o pacientes con
riesgo de muerte.
BENEFICIOS DEL COCHE DE PARO
• Garantizar e integrar los equipos y
medicamentos necesarios para atender
en forma inmediata una emergencia
medica.
• Mejora la calidad de atencional paciente
• Integra al Profesional Químico
Farmacéutico al equipo de asistencial en
la atención al paciente
• Indispensable en toda área en donde se
manejen pacientes o se realicen
procedimientos
 ESPECIFICACIONES TECNICAS DEL COCHE
DE PARO (MINSA)
Coche de estructura sólida y robusta de
acero inoxidable con:
• Capacidad para almacenar
desfibrilador, aspirados de secreción y
accesorio
• Cajones con llave
• Frenos en dos ruedas como mínimo
• Barra para desplazamiento
• Porta suero telescópico
• Porta balón para oxígeno de aluminio
ESPECIFICACIONES TECNICAS DEL COCHE
DE PARO (MINSA)
ELEMENTOS DE UN CARRO DE PARO
Compartimiento principal o superior en donde se encuentre el
monitor desfibrilador.
A. Gaveta: A. Medicamentos ordenados según si es de primera,
segunda línea, de acuerdo a la prioridad de uso.
B. Circulación o para materiales EV como jeringas de diverso
calibre, elementos para permeabilizar vía periférica, etc.
C. Vía aérea, que contendrá material para intubación y oxígeno
terapia.
D. Infusiones o soluciones fisiológicas, expansores plasmáticos,
sobre de electrodos, tubo conductor, tijera, linterna.
ELEMENTOS DE UN CARRO DE PARO
ELEMENTOS DE UN CARRO DE PARO
COMPARTIMIENTO PRINCIPAL O SUPERIOR
GABETA
 NORMAS DE BUEN MANEJO
1. El carro debe poseer ruedas que lo hagan fácilmente desplazable con
cajones y carteles bien visibles.
2. Debe estar en un lugar fácilmente accesible, sin nada que lo obstruya o
dificulte su desplazamiento.
3. Debe permanecer enchufado.
4. Su ubicación debe ser de conocimiento obligado de todo el personal
que labora en la unidad.
5. Debe contener sólo el material imprescindible para una reanimación
cardiopulmonar.
6. Debe existir el número suficiente de recambios de cada instrumento y
medicación que puedan precisarse durante una reanimación (no se
puede perder tiempo en ir a buscarlos a otro lugar o la farmacia).
 NORMAS DE BUEN MANEJO
7. El material debe estar siempre fácilmente visible y ordenado.
8. Todo el personal médico, de enfermería y técnico paramédico
deberá conocer el contenido y la disposición del material y
medicación del carro.
9. Será responsabilidad de la enfermera de turno o de quien ella
designe revisar periódicamente el perfecto orden del material
del carro, así como la existencia de suficientes recambios de
cada instrumental y la fecha de caducidad de los medicamentos,
para ello se creará una hoja de control de material que incluya la
fecha de revisión y firma del responsable.
RECOMENDACIONES
 CONCLUSIONES
1. Las arritmias cardiacas constituyen una causa frecuente de consulta
en los centros Hospitalarios.
2. El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia
de una isquemia prolongada
3. Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación
auricular incoordinada con deterioro de la función mecánica de las
aurículas.
4. La actuación de enfermería en las bradiarritmias, las taquiarritmias y la
fibrilación auricular se debe adecuar al amplio arsenal terapéutico
disponible.
5. Unidad móvil compacta, que asegura, garantiza e integra los equipos y
medicamentos necesarios para atender en forma inmediata una
emergencia medica con amenaza inminente a la vida.