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Intoxicación por Carbamatos: Diagnóstico y Tratamiento

Los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la enzima colinesterasa, causando manifestaciones muscarínicas agudas como salivación, lagrimeo y broncoespasmo, así como síntomas nicotínicos como fasciculaciones musculares. A largo plazo pueden causar debilidad muscular. El diagnóstico se basa en la clínica y los niveles reducidos de colinesterasa. El tratamiento incluye medidas de soporte, atropina para contrarrestar los efectos colinérgicos, y pralidox
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Intoxicación por Carbamatos: Diagnóstico y Tratamiento

Los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la enzima colinesterasa, causando manifestaciones muscarínicas agudas como salivación, lagrimeo y broncoespasmo, así como síntomas nicotínicos como fasciculaciones musculares. A largo plazo pueden causar debilidad muscular. El diagnóstico se basa en la clínica y los niveles reducidos de colinesterasa. El tratamiento incluye medidas de soporte, atropina para contrarrestar los efectos colinérgicos, y pralidox
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CARBAMATOS

Estudiantes:
-Liz Cruz Calatayud
-Lizzeth Sanchez Ayaviri
HISTORIA Dentro de los carbamatos se incluyen un grupo de pesticidas artificiales desarrollados
principalmente para controlar las poblaciones de insectos plaga. En la época de la segunda
guerra mundial ocurrió un desarrollo industrial químico impulsado por esta contienda bélica. En
ese marco aparecieron los carbamatos junto con los organofosforados, primero como
desarrollo militar (gases neurotóxicos) y luego de la guerra con un amplio uso agrícola. En la
década de los 50 (1950)surgieron una serie de insecticidas que se consolidaron como alternativa

de los organofosforados y junto con ellos su uso se incrementó enormemente con la prohibición
del uso de los organoclorados.
CAUSAS DE INTOXICACION
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas comunes que
inhiben la actividad colinesterasa y provocan manifestaciones
muscarínicas (p. ej., salivación, lagrimeo, micción, diarrea, emesis,
broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, miosis) y algunos síntomas
nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y debilidad. Puede
producirse una neuropatía días o semanas después de la exposición. El
diagnóstico es clínico y, a veces, con un ensayo de atropina o medición de
los niveles de acetilcolinesterasa en los glóbulos rojos. La broncorrea y el
broncoespasmo se tratan con altas dosis tituladas de atropina. La
toxicidad neuromuscular se trata con pralidoxima IV.
Los organofosforados y los carbamatos, aunque
diferentes estructuralmente, inhiben la actividad
colinesterasa. Algunos se usan médicamente
para revertir el bloqueo neuromuscular (p. ej.,
neostigmina, piridostigminia, edrofonio) o tratar
el glaucoma (ecotiopato), la miastenia grave
(piridostigmina) y la enfermedad de Alzheimer
(tacrina y donepezilo).
Los más frecuentemente implicados en el
envenenamiento humano incluyen
Carbamatos: aldicarb y metomilo
Los organofosforados y los carbamatos son
causas comunes de envenenamiento y muertes
relacionadas con envenenamientos en todo el
mundo.
CARACTERISTICAS

Es reversible
TOXICOCINETICA
VIAS DE ABSORCION

DIGESTIVA
RESPIRATORIA
CUTANEA
BIOTRANSFORMACION

SE EFECTUA A TRAVES DE MECANISMOS DE


HIDROLISIS, OXIDACION Y CONJUGACION

VIAS DE ELIMINACION

ORINA
HECES
AIRE ESPIRADO
TOXICODINAMIA
RESUMEN
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Los carbamatos son insecticidas comunes
que inhiben la actividad colinesterasa y
provocan manifestaciones muscarínicas (p.
ej., salivación, lagrimeo, micción, diarrea,
emesis, broncorrea, broncoespasmo,
bradicardia, miosis)
Algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares
y [Link] producirse una neuropatía días o semanas
después de la exposición.
SIGNOS Y
SINTOMAS
AGUDO
Los carbamatos causan hallazgos iniciales caracterizados por
toxíndromes colinérgicos muscarínicos y nicotínicos agudos.
Las fasciculaciones musculares y la debilidad son típicas.
Respiratorios incluyen roncus, sibilancias, y la hipoxia, que pueden
ser graves.
La mayoría de los pacientes presentan bradicardia y, si el
envenenamiento es grave, hipotensión.
La toxicidad del sistema nervioso central es común, a veces con
convulsiones y excitabilidad, y a menudo con letargia y coma.
También puede haber pancreatitis .
TARDIOS
Pueden producirse debilidad, especialmente de los músculos
proximales, craneales y respiratorios, en 1 o 3 días después de la
exposición de organofosforados, o rara vez de carbamatos, a
pesar del tratamiento (el síndrome intermedio); estos síntomas se
resuelven en 2 o 3 semanas.
El mecanismo puede ser independiente de los niveles de la
colinesterasa de los glóbulos rojos, y el riesgo es independiente de
la gravedad del envenenamiento.
CUADRO CLINICO
SITEMA NERVIOSO
CENTRAL:
CEFALEA
ANSIEDAD
CONFUSIÓN
DEPRECION
RESPIRATORIA
CONVULSIONES
COMA

PRUEBAS DE LABORATORIO
clinicos

DIAGNOSTICODE
1 HEMOLEUCOGRAMA. INTOXICACIÓN
POR
CARBAMATOS
2 BUN-CREATINA

3 pH y Gases arteriales

Colinesterasas Séricas y
4 eritrocíticas.
-20 a 50%: intoxicación leve
-10 a 20 % intox. Moderada
-Menos de 10% intox. Grave
PRUEBAS DE LABORATORIO
PARAclinicos

DIAGNOSTICODE
1 Rayos X tórax INTOXICACIÓN
POR
2 Electrocardiograma CARBAMATOS
-Bradicardia o taquicardia sinusal
-Retraso en la conducción AV

-Ritmo indioventricular
-Cambios en el segmento ST
-Prolongación del QRS Y PR
Posiblemente puede haber una taquicardia
ventricular polimorfa y aritmias
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
ABC
Labado gastrico ( en la 1ra
hora de la intoxicación)Con
minimo 10L deagua
bicarbonatada al 3%
Carbon Activado: 1gr/kg al
25%
Aspiracion de secreciones
Baño general
Canalización de 2
venas(antidoto y otro
liquidos endovenosos)

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:

Atropina
*Inicial 1-5mg IV (niños 0.05 mg/kg)
Bicarbonato en pacientes graves.
-o.5-1 mEq-Kg IV
Diazepam (agitacion o convulsiones)
Pralidoxima
-200-500mg/hora por 24hrs(Pacientes
con intoxicación aguda que se ven
mejorias)
Sulfato de Mg (2 a 4gr IV directo.)
mas sobre todos en pacientes que
estan presentando aritmias

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