SHOCK

Univ. Mireya Policarpo Apolinario

Univ. Maricielo Tauma Nascimento
Univ. Karla Ramos Carrera

Grupo: 1-1
Ciclo académico: 2021-II
 TABLA DE CONTENIDO
01 06
Fisiología
Fisiopatología del shock cardiogénico

02 07
Presión Arterial Media
Gasto cardíaco, resistencia vascular sistémica
Fisiopatología del shock obstructivo

03 08
Regulación de la presión arterial Fisiopatología del shock distributivo

Sistema Nervioso Simpático, Sistema Renina Shock séptico, neurogénico y anafiláctico

Angiotensina Aldosterona

04 09
Respuestas vasodilatadora y vasoconstrictora Efectos celulares de la hipoperfusión tisular

05 10
Fisiopatología del shock hipovolémico Complicaciones del Shock
 FISIOLOGÍA
Presión arterial = Gasto X Resistencia vascular
media cardiaco periférica

Volumen sistólico X Frecuencia cardiaca

Precarga Contractibilidad Poscarga

cardiaca

Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
Presión arterial = Gasto X Resistencia vascular
media cardiaco periférica

Resistencia

Longitud del Viscosidad

vaso Diámetro del sanguínea
vaso
Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
MECANISMOS A CORTO PLAZO
REGULACIÓN NERVIOSA
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
1. Las arteriolas se contraen
2. Las venas se contraen con
fuerza
3. El sistema nervioso
autónomo estimula al
corazón

Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
 RECEPTORES

BARORRECEPTORES UBICACIÓN: Seno

carotídeo y cuerpo
aórtico

RECEPTORES DE UBICACIÓN: Aurículas y

BAJA PRESIÓN arterias pulmonares

UBICACIÓN: Cuerpo
QUIMIORRECEPTORES
carotídeo y aórtico

Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
 MECANISMOS A MEDIANO PLAZO

REGULACIÓN HORMONAL
O ENDOCRINA

- CORAZÓN: Péptido natriurético

atrial (Disminuye la presión
arterial)

- RIÑON: Renina (aumenta la

presión arterial)

Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
 MECANISMOS A LARGO PLAZO
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

-ANGIOTENSINÓGENO:
Liberado por el hígado

-RENINA: Liberada por

los riñones

- ANGIOTENSINA II:
Aumenta la presión
arterial

Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
 RESPUESTAS VASODILATADORAS Y
VASOCONSTRICTORAS

La perfusión local depende del equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y

vasoconstrictoras

Músculo liso arteriolar

Receptores Receptores
Angiotensina 2 adrenérgicos alfa 1 adrenérgicos beta 2 Prostaciclina

Endotelina 1 Óxido nitrico

Vasoconstricción Vasodilatación
Vasopresina
Adenosina
Tromboxano A2
Velarde EC. Fisiopatología con impacto clínico.
Universidad Ricardo Palma; 2018.
 SHOCK

DEFINICIÓN

Estado de hipoxia celular y

tisular debido a:

- Reducción del
suministro de oxígeno
- Aumento del consumo
de oxígeno
- Utilización inadecuada
de oxígeno
David F Gaieski, MD, Mark E Mikkelsen, MD,
MSCE, editor. Definición, clasificación, etiología y
fisiopatología del shock en adultos. 2021.
Shock Hipovolémico

Etiología No Hemorrágico

Pérdidas Pérdidas por

gastrointestinales piel

Pérdidas por tercer

Hemorrágico Pérdidas renales
espacio

Intervenciones
Traumatismos quirúrgicas

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth

Fisiopatología. Alteraciones de la
Rotura de aneurisma Hemorragia digestiva Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed.
Wolters Kluwer; 2019.
 Fisiopatología

1. Shock no progresivo Corto Plazo

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 2. Shock progresivo

“Retroalimentación positiva”

Depresión miocárdica

Isquemia tisular

Coagulación intravascular y
estasis sanguíneo

Descenso de nutrición
vascular

3. Disfunción multiorgánica
Fracaso vasomotor

“Shock Irreversible”
Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 Sed Hipotensión

Taquicardia Oliguria

Manifestaciones Clínicas

Piel pegajosa, fría y pálida Cambios del estado mental

Taquipnea
Triada de la muerte

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
Shock Cardiogénico

Etiología Disminución del gasto cardíaco por causas intracardiacas

1. Cardiomiopático 2. Arritmogénico 3. Mecánico

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 Fisiopatología

Gasto cardíaco
reducido

Menor contractibilidad Aumento excesivo de la

miocárdica precarga
Aumento de la poscarga

Menor volumen sistólico Estasis sanguínea provoca

aumento de la precarga
Acción del sistema
simpático y sistema renina-
angiotensina-aldosterona

Estadíos avanzados Compresión de las arterias coronarias y ramas

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 Manifestaciones Clínicas

Hipotensión

Cianosis

Gasto urinario disminuido

Alteraciones de la cognición

Cambios del estado de alerta

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 Shock Obstructivo

Etiología Disminución del gasto cardíaco por causas

extracardiacas

Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar grave
1. Vascular pulmonar Embolia gaseosa venosa
Obstrucción de válvula pulmonar

Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
2. Mecánica Pericarditis constrictiva
Sindrome compartimental abdominal

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 a) Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción de la arteria pulmonar o ramas

Formación de trombos por la triada de

Virchow

Causa más frecuente de shock obstructivo

Fisiopatología

Disminución de resistencia
vascular pulmonar

Restricción de salida de flujo de

ventrículo derecho

Estasis sanguínea

Disminución de volumen
sistólico

Disminución de gasto
cardíaco
a) Neumotórax a tensión
Presencia de aire en el espacio pleural

“Unidireccional”

Ingreso de aire

Desplazamiento del mediastino

Compresión del pulmón

Reducción del retorno

venoso

Descenso de presión
arterial y gasto cardíaco
 SHOCK DISTRIBUTIVO
pérdida del tono de los vasos sanguíneos aumento de tamaño del compartimento
vascular

Causas de la Pérdida del tono vasomotor TIPOS

● disminución del
control simpático
del tono vasomotor Shock Shock
septico anafiláctico
● liberación de
sustancias
vasodilatadoras Shock
neurogénico

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 1. SHOCK SEPTICO
A. ETIOLOGÍA Factores predisponentes

Bacilos gram
inmunocomprometidos
negativos

Enfermedades
cocos gram crónicas debilitantes
positivos

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 B. FISIOPATOLOGÍA C. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Liberación de
mediadores
proinflamatorios
● Hipotensión
(TNF-α, IL-1) Producción de ON
Vasodilatación
● Piel roja y
Fiebre, taquicardia, ruborizada
taquipnea

● Debilidad
generalizada
Desequilibrio entre pro
coagulación-anticoagulación

● Mareos

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 2. SHOCK NEUROGÉNICO:
A. ETIOLOGÍA C. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Alteración del centro Alteración de las vías simpáticas
vasomotor
● Hipotensión

Lesion medular alta Anestesia espinal

● Piel seca y tibia

● Bradicardia

B. FISIOPATOLOGÍA

Dilatación arterial Dilatación venosa

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 3. SHOCK ANAFILÁCTICO

A. ETIOLOGÍA B. FISIOPATOLOGÍA

● Medicamentos
● Alimentos
● Veneno de
insectos
● Látex

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 B. FISIOPATOLOGÍA

Abbas AK, Lichtman A H, Peber J. Inmunología Celular y Molecular. 9na Edición. Editorial Elsevier. 2018
 C. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Disfonía ● Sensación de calor ● Edema de lengua

● Estridor ● Eritema ● Edema de labio
● Disnea ● Edema de úvula
● Sibilancias

● Cólicos
• Hipotensión
abdominales
• Pulso filiforme
● Diarrea
• Taquicardia
● Naúsea
• Sincope
● Vómitos
• Dolor de pecho

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 EFECTOS CELULARES DE LA HIPOPERFUSIÓN
TISULAR
A. Alteración de la presión perfusión capilar y osmolaridad

Hipoxia Anaerobiosis

Alteración de bomba 3Na/K ATPasa

Edema celular

BOMBA 3Na/K ATPasa

Velarde EC. Fisiopatología con impacto clínico. Universidad Ricardo Palma; 2018.
B. Disfunción mitocondrial

Acidosis celular

C. Cambios ultraestructurales:

Edema del retículo endoplásmico Disfunción mitocondrial

Disfunción lisosomal Liberación enzimática y de Ca+ intracelular

Velarde EC. Fisiopatología con impacto clínico. Universidad Ricardo Palma; 2018.
 COMPLICACIONES DEL SHOCK

A. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
B. LESIÓN PULMONAR
AGUDA

Síndrome de dificultad
respiratoria aguda:

Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
 CONCLUSIONES
● La presión arterial media está determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica, además está regulada a corto plazo por el sistema nervioso autónomo y a largo
plazo por el sistema renina angiotensina aldosterona.
● Las respuestas vasoconstrictoras son angiotensina 2, endotelina 1, vasopresina, tromboxano y
las vasodilatadoras son prostaciclina, óxido nítrico y adenosina.
● En el shock, la hipotensión estará presente, pero no siempre. Es por ello necesario considerar y
evaluar otros signos y síntomas en el paciente para llegar a un correcto diagnóstico.
● El shock hipovolémico se divide en 3 etapas: shock no progresivo, shock progresivo y
disfunción multiorgánica, siendo la última considerada “shock irreversible”.
● En conclusión, el shock distributivo, se caracteriza por la pérdida del tono vascular, el cual es
causado por una disminución del control simpático del tono vasomotor y por la liberación de
sustancias vasodilatadoras de manera excesiva, asu vez hay tres estados de shock
distributivo: shock séptico, neurogénico y anafiláctico.
● Los efectos celulares de la hipoperfusión tisular son tres: alteración de la presión de perfusión
capilar y osmolaridad, la disfunción mitocondrial y otros cambios ultraestructurales. Por otro
lado las complicaciones principales del shock son la insuficiencia renal aguda y lesión
pulmonar aguda.
 BIBLIOGRAFÍA

● Abbas AK, Lichtman A H, Peber J. Inmunología Celular y Molecular. 9na Edición. Editorial
Elsevier. 2018
● David F Gaieski, MD, Mark E Mikkelsen, MD, MSCE, editor. Definición, clasificación, etiología
y fisiopatología del shock en adultos. 2021.
● Velarde EC. Fisiopatología con impacto clínico. Universidad Ricardo Palma; 2018.
● David F Gaieski, médico, Mark E Mikkelsen, MD, MSCE, editor. Evaluación y abordaje inicial
del paciente adulto con hipotensión y shock indiferenciados. 2021.
● Hall JE, editor. Guyton Y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Elsevier; 2016.
● Norris TL, Tuan RL, Porth CM. “Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud: Conceptos
Básicos”. 10ª ed. Wolters Kluwer; 2019.
● Kumar, Vinay Abbas. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 10ma edicion.
Editorial elsevier. 2021