INFECCIONES INTRAUTERINAS O PERINATALES

STORCH ToRCHES-CLAPO
Conjunto de enfermedades infecciosas producidas por
varios gérmenes, que adquieren las embarazadas, que
se transmiten a placenta y feto, que causa varios
cuadros clínicos que producen alteraciones en SNC,
oftalmológico, sistema reticuloendotelial,
cardiovascular, y otros.

Posibilidades post infección

- Infección placentaria SIN infección al feto
- Infección fetal SIN infección de placenta
- Ausencia de infección fetal y placentaria
- Infección Fetal y Placentaria

Etiología
- Virus: CMV, herpes simplex, rubeola, sarampión, hepatitis B, VIH, varicela, parotiditis,
coxsackie B, poliovirus, parvovirus B-19, zika.
- Bacterias: sífilis, TBC, listeria monocitogenes, campolobacter fetus, salmonella tiphy,
borrellia borgdorferi (enfermedad de lyme).
- Protozoarios: toxoplasma, plasmodium, tripanosoma cruzi.

Recién nacido sano

- Infecciones por cepas de baja virulencia o inoculo pequeño o muy tardías en el embarazo.
- Algunas infecciones intrauterinas solo dan síntomas años después.
- Todos los gérmenes pueden dar infecciones maternas asintomáticas o subclínicas.
- Tamizaje rutinario en CON en Colombia: VIH, hepatitis B, sífilis y toxoplasma; otros
realizados frecuentemente: CMV, rubeola y covid-19.

CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO

GENERALIDADES
 Infección congénita viral más común en el mundo desarrollado (ocurriendo en 0,4-
2.3% de todos los nacidos vivos, aprox 40,000 RN por año).
 Importancia
o Secuelas neurológicas y otológicas, incluso en asintomáticos al nacer.
 Infección por CMV congénito es la causa más frecuente identificada de
etiología viral, de retraso mental.
 La causa líder mundial en sordera neurosensorial, no hereditaria.
o La carga de cCMV y sus secuelas excede a la del síndrome alcohol fetal, síndrome
Down, espina bífida.
o Alta frecuencia.
o Infección materna previa no es protectora.
o Dificultades diagnosticas.
o No hay estrategias de tratamiento optimas.
 Epidemiologia
 o Alta prevalencia. Mayoría de infecciones congénitas son por infecciones no
primarias (reinfecciones o reactivaciones). Madres usualmente asintomáticas.
o En USA prevalencia 0.3-2.4% de los nacidos vivos. África y Latinoamérica más
alta, 5-6% de RN vivos.
o 6 x 1000 nacidos vivos en USA a 10-20 x 1000 nacidos vivos en Suramérica, Asia
y África.
o Países industrializados: hasta 50% mujeres edad fértil son seronegativas, adquieren
CMV a tasa de 3-7% x año. En países de pocos recursos: adquisición CMV más
temprana, menos adultas son seronegativas.
o La incidencia de infección in útero es paralela a la seroprevalencia materna: alta
prevalencia: alto riesgo de reactivaciones o reinfecciones.
o El riesgo de transmisión es mayor a más edad gestacional, pero el daño fetal es más
severo en infecciones tempranas. El mayor riesgo de morbilidades a largo plazo se
da en hijos de madres con primoinfección en la primera mitad del embarazo.
o El 85-90% de los cCMV son asintomáticos al nacer, 10-15% de estos RN
desarrollarán alteración auditiva, visual o del neurodesarrollo.
o Se estima que 2/3 de los RN con cCMV nacen de madres que son ya CMV
positivas y datos recientes estiman que las secuelas en estos niños pueden ser
similares a los de primoinfección.
o Las tasas de seroprevalencia varían en el mundo y están influenciadas por la edad
materna y el estado socioeconómico.
o En clases socioeconómicas bajas hay más tasas de cCMV, así como edad materna
menor de 20 años, solteras y estudiantes, jóvenes y afroamericanas.
o Los niños pequeños son un reservorio importante de CMV y juegan papel en la
transmisión a madres en edad fértil.
o Los lactantes tienen hasta 75% de excreción de CMV al medirlos en orina o saliva.
 Virus
o Genoma DNA compuesto por 240 kilobases.
o Infecta todas las células del cuerpo.
o La respuesta inmune se enfoca en 2 proteínas: glicoproteína
de envoltura gB y la fosfoproteína p65.
o No tiene enzima timidina quinasa, por lo que los antivirales
que usan esta enzima no le sirven.
o Sus acciones intranucleares e intracitoplasmáticas llevan a los
hallazgos patológicos característicos de citomegalia,
inclusiones y células gigantes multinucleadas (ojos de búho).

RESPUESTA INMUNE
Latencia viral
(semanas): baja o
ausente replicación
viral detectable con Control del virus:
mantenimiento del en el huésped
genoma viral en El genoma viral es inmunocompetente
Infección primaria: Respuesta inmune
células CD14 de grande y hay gran se logra un efectivo
alta replicación y amplia: incluye
sangre periférica, y diversidad de cepas control del virus,
excreción viral. sistema adaptativo.
CD33 y 34 de la virales (genotipos). como un balance
medula ósea, lo que entre virus y
permite la respuesta.
subsecuente
producción de virus
(reactivación).

Datos
  La inmunidad conferida por la infección por CMV no previene reinfección con nuevas
cepas.
 En madres inmunocompetentes, la reactivación de virus endógeno o la reinfección con
nuevas cepas, ocurre periódicamente, y en ambas puede haber viraría y DNAemia.
 Como los herpes, tiene propiedad de latencia y reactivación, por lo tanto, es una infección
para toda la vida.
 La transmisión in útero lleva a cCMV de infección primaria o no primaria (reactivación o
reinfección).

MODO DE TRANSMISIÓN VERTICAL

 Se puede transmitir al feto por
o Sangre placentaria
o Contacto con secreciones vaginales durante parto
o Leche materna
o Transfusiones sanguíneas post natales.
o Infección pre concepcional (3 semanas a 3 meses antes de concepción) se asocia a
riesgo de transmisión in útero.
 Riesgo de transmisión al feto
o 30-35% en infecciones maternas primarias.
o 1.1-1.7% en infecciones no primarias (reactivaciones o reinfecciones).
 Madre VIH positiva
o Mayor seroprevalencia y recurrencia (más de 90% son seropositivas para CMV).
o Aumenta la transmisión placentaria: aumento de riesgo de cCMV y mayor riesgo
de tener RN sintomáticos y con secuelas.
o Coinfección CMV riesgo para progresión del VIH y mayor mortalidad.

DIAGNOSTICO
 Tamizaje universal a neonatos o embarazadas
o No es regla ni rutina.
o Si hacer en embarazo con clínica o hallazgos ecográficos sugestivos de CMV.
o Barreras para el tamizaje universal
 Costo de las pruebas.
 Modesta eficacia del tratamiento antiviral.
 Alta proporción de infecciones asintomáticas.
 Potenciales efecto adversos psicosociales.
o Universal: IgG en primer trimestre
 Negativa: medidas prevención y repetir 34-36 sem.
 Seroconversión: PCR a RN en orina.
 Positivo: evaluación completa y si sintomática, tratamiento antiviral.
o Dirigido: IgG e IgM.
Realizar en caso de alteraciones eco sugestivas CMV, APP o flu like syndrome.
 Ambas positivas sospecha infección primaria.
 IgG positiva IgM negativa: infección no primaria.
 Ambos escenarios van a PCR en líquido amniótico.

 Pruebas serológicas a maternas

 o Escenarios

IgM preconcepcional o Seroconversión

basal negativa y se Infección primaria
positiviza
IgG +, IgM + Sugiere infección reciente
IgM + No puede hacer diagnóstico definitivo de
primoinfección, persiste alta hasta por 5 meses a 1 año.
No está muy claro el punto de corte de la IgM.
Seroconversión de IgG Diagnóstico de infección primaria (requiere dos
muestras la basal idealmente preconcepcional y la 2da)

o Test de avidez (para determinar madurez de la IgG contra CMV)

 Alta avidez: descarta infección reciente (es una infección antigua) y antes
de semana 12-16 muy bajo riesgo de infección congénita.
 Baja avidez: infección reciente, se encuentra durante 18-20 semanas post
a la infección.
Baja avidez con IgM (+) soporta diagnóstico de infección materna
primaria en 3-4 meses previos.
o PCR
 En líquido amniótico:
- Es el gold standard para diagnóstico.
- Realizar en semana 20-21 o al menos 7 semanas después de
infección materna. Falsos negativos si antes semana 21.
- Sensibilidad 75-100% y especificidad 67-100%.
- Dos PCR positivas: 100% infección congénita. Dos PCR negativas
94% VPN.
 En secreciones vaginales: bajo valor predictivo de infección congénita en
mujeres de bajo riesgo. Solo 50% de correlacionar con infección fetal.

 Diagnostico neonatal

Infección congénita: aislamiento de CMV en orina, sangre, saliva o tejidos ANTES de

21 días de vida.

o Establecer diagnóstico antes de 2-4 semanas post natales, alto transmisión por LM.
o Carga del virus en orina y saliva: aprox 104 a 106 partículas por ml.
o Gold estándar
 Antes: cultivo de orina o saliva o ensayos rápidos de anticuerpos
monoclonales específicos para CMV.
 Ahora: PCR. Rápida específica, puede encontrarse en orina, saliva, sangre
y tejidos de RN infectados congénitamente.
o IgM neonatal baja sensibilidad (25%).
EXÁMENES RECOMENDADOS EN cCMV
 Hemograma completo, bilirrubinas y enzimas hepáticas.
 Función renal (antes de iniciar tratamiento).
 Evaluación auditiva (potenciales auditivos de tallo), otoemisiones no son suficientes.
 Evaluación oftalmológica.
 Neuroimágenes
o Ecografía transfontanelar: información útil en tamaño ventricular y en zona
periventricular, regiones afectadas por calcificaciones por CMV, también detecta
cambios quísticos de sustancia blanca.
o TAC: muestra calcificaciones y da más información sobre tamaño cerebelar y
migración cortical.
o MRI: puede pasar por alto calcificaciones pequeñas, da información sobre
arquitectura cerebral y cerebelosa. Se pueden observar alteraciones severas del
desarrollo cerebral como hipoplasia cerebelosa, microcefalia, polimicrogiria,
paquigiria, displasia cortical, lisencefalia, esquizencefalia y ventriculomegalia.
o Resonancia si se considera.

FORMAS CLÍNICAS

CONGÉNITO CONGÉNITO ADQUIRIDO

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO (NO CONGÉNITO)
10-15% de los casos 85-90% de los casos
- RN sin signos identificables - Presencia de al menos 1 de - Sospecha clínica después de
al nacer. los siguientes: peso PEG, 30 días de vida sin
- Infección probada. microcefalia, calcificaciones antecedentes de PEG,
- Suelen tener mayores tasas intracraneales o el reporte en microcefalia ni
de alteraciones auditivas que menores de o de 30 días de calcificaciones.
la población general, no vida de encefalitis - En prematuros puede dar
consecuencias neurológicas inexplicada, convulsiones, desde infección asintomática
o sistémicas. coriorretinitis, cataratas, hasta síndrome de sepsis
retraso en neurodesarrollo, severa.
pérdida auditiva, - Una ruta principal de
 trombocitopenia, transmisión es la leche
púrpura/petequia, materna extraída.
hepatomegalia, - No se tiene claridad si esta
esplenomegalia o ictericia. infección lleva a alteraciones
- 70% petequias, rash neurológicas a futuro.
purpúrico, hepatomegalia o
esplenomegalia.
- Pérdida auditiva aislada
dentro de los 30 días de vida
entra en este grupo.
- 5-10% mueren en el periodo
neonatal por las
complicaciones neurológicas
o sistémicas.

 Leve: 1-2 síntomas, leves, transitorios

 Moderado
 Severo: compromiso SNC o falla hepática o compromiso multisistémico

Manifestaciones
 Tempranas
o Usualmente compromiso multisistémico.
o Peso PEG, microcefalia, petequias, Lesiones “Blueberry muffin”, ictericia,
hepatoesplenomegalia, púrpura, neumonitis, diátesis hemorrágica, hematopoyesis
extramedular, hepatitis, hipotonía, convulsiones, atrofia óptica, coriorretinitis,
pérdida auditiva neurosensorial.
 Tardías
o Retraso en neurodesarrollo
o Sordera neurosensorial
 Alteraciones de laboratorio
o Mayor frecuencia: hiperbilirrubinemia directa, aumento de transaminasas y
trombocitopenia.
o 70% aumento de transaminasas, pero raro hepatitis y cirrosis.
o 1/3 tiene plaquetas <50.000. Se presenta por disfunción de la medula ósea,
consumo por cid o hiperesplenismo y destrucción autoinmune de plaquetas
maduras.
o Anemia leve. Se puede dar por hemolisis o supresión medular inducida por el virus.
o 50% de los sintomáticos en LCR presentan elevación de proteínas y pleocitosis
mononuclear.
o Calcificaciones intracraneales, ventriculomegalia, pérdida auditiva neurosensorial,
retinitis.

→ Aproximadamente 1/3 a 1/4 de los cCMV nacen prematuros, con mayor riesgo a
neumonitis, sepsis y trombocitopenia.
→ Pérdida auditiva en 35-50% de los sintomáticos y 8% de los asintomáticos.
→ Microcefalia en 50% de los sintomáticos.
→ 10% de cCMV sintomáticos va a tener alteraciones oculares (coriorretinitis o atrofia
óptica).
→ Hasta 40% de los sintomáticos sobrevivientes van a tener convulsiones y epilepsia. Alta
frecuencia de síndrome West.
CONSECUENCIAS Y PRONOSTICO
  Alteraciones
o Pérdida auditiva.
 En países desarrollados cCMV cuenta 21-24% de los casos de pérdida
auditiva en niños al nacer y a los 4 años.
 Aproximadamente 33-65% de los sintomáticos y 7-15% de los
asintomáticos con cCMV van a desarrollar pérdida auditiva de inicio
tardío.
 Pérdida en 13% de cCMV vs 3% en CMV adquirido.
o Alteraciones neurodesarrollo.
o Alta frecuencia de secuelas neurológicas: microcefalia, epilepsia, parálisis cerebral,
alteraciones cognitivas.
o El no diagnóstico y tratamiento temprano lleva a retraso en el lenguaje, alteraciones
sociales y alteraciones escolares.
 Predictores de mal pronostico
o Microcefalia, coriorretinitis, alteraciones al examen neurológico, potenciales
evocados talla cerebral auditivos alterados, petequias y trombocitopenia.
o Las alteraciones en imágenes (Eco TNF; TAC o MRI) se asocian a alto riesgo de
secuelas neurológicas.
o Bajas cargas virales (menos de 10 a la 3 copias/10 a la 5 pmn) predice
neurodesarrollo normal con 95% de certeza.
o No marcadores de mal pronóstico en asintomáticos.

TRATAMIENTO

Ganciclovir 6 semanas (6 mg/kg/dosis 2 veces al día) seguido de Valganciclovir oral (16

mg/kg/dosis cada 12 hrs) a completar 6 meses.

Iniciar en el primer mes de vida

 Tratar a:
o RN con evidencia de compromiso SNC y alteración auditiva aislada: 6 meses.
o RN con enfermedad amenazante a la vida o compromiso multiorgánico o falla de
un solo órgano. No existe consenso en la duración del tratamiento para estos
pacientes.
o NO existe consenso para tratar a RN sin alteración clínicas o de laboratorio, o
sintomáticos leves como RCIU, hepatomegalia sin alteraciones enzimáticas o
trombocitopenia transitoria.
o No existen estudios en <32 semanas y <1800 gr.
 Riesgos del tratamiento:
o Neutropenia: EA más común, mayor frecuencia con ganciclovir.
o Hepatotoxicidad: hasta 30%.
o Trombocitopenia: poco significativa.
o No se han evaluado los efectos a largo plazo. Riesgos teóricos de gonadotoxicidad
y carcinogenicidad.
 Monitoreo durante el tratamiento:
o Hemograma semanal x 6 semanas luego mensual todo el tratamiento.
o Transaminasas mensualmente.
o Medir peso y talla regularmente para óptimo ajuste de dosis.
o Poco consenso en monitorizar carga viral.
Materna
 Tratamiento antiviral a embarazadas inmunocompetentes no se recomienda.
o Ganciclovir NO se puede usar prenatal
 Es mutagénico.
 Riesgo de disgenesia gonadal en estudios animales y la incapacidad de
monitorizar los efectos 2rio en el feto, incluyendo neutropenia.
o Valaciclovir oral si se puede dar a embarazadas
 Disminuye la carga viral.
 No se ha demostrado aún su eficacia para esto.
o Foscarnet y cidofovir NO en embarazo por nefrotoxicidad y potencial
carcinogénico.
o Aciclovir, valaciclovir y famciclovir no son teratogénicos.
o Ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir son categoría C en embarazo,
según FDA.
 Uso materno de IVIG HIPERINMUNE para CMV
o Infusiones mensuales en embarazadas con infección primaria podrían prevenir la
infección fetal y efectos a largo plazo en RN.
o En poblaciones con alta seroprevalencia posiblemente poca efectividad.
o A la fecha no recomendado.

SEGUIMIENTO
 Examen auditivo frecuente durante los primeros 2 años de vida (cada 6 meses) luego
anualmente hasta 19 años.
 Seguimiento de neurodesarrollo al 1 y 2 años de vida.
 Seguimiento oftalmológico anualmente.

PREVENCIÓN
 Medidas comportamentales
o Evitar contacto íntimo con niños pequeños.
o Lavado de manos frecuente y después de exposición a niños pequeños y sus fluidos
corporales.
o No compartir comidas, bebidas o utensilios con niños pequeños.
o No llevarse chupos a boca
o Evitar contacto con saliva al besar niños
o Limpiar juguetes
o No compartir cepillos de dientes con niños.
Los niños infectados verticalmente o en primeros años de vida pueden excretar
CMV por años de manera continua o intermitente.
o Limitar número compañeros sexuales a embarazadas.
o Aconsejar a maternas seronegativas a estas medidas, reduce la transmisión del
virus.
 Vacunas
o No disponibles a la fecha.
o mayoría de vacunas se han enfocado en la glicoproteína gB del virus, que es el
blanco principal de los anticuerpos neutralizantes en plasma.
CASOS CLÍNICOS
PRIMERO
- Madre 21 años, primipaternidad, EG 39.6 semanas. IgM CMV + 8 enero: 19.4 UI/ml, + 3
junio: 31.4 UI/ml  Infección por citomegalovirus. Resto de exámenes y ecografía en
parámetros de normalidad. TP más anemia (Hb 10), sobrepeso.
- Se evidencia bradicardia fetal, por lo que se indica cesárea. Se evidencia líquido amniótico
claro. Doble circular al cuello, tensa.
- Nace RN Femenina 21:32 horas, Peso 2945 gm Talla 49 cms, PC 34 cms, Apgar 8 y 9.
- Se realizan profilaxis y vacuna hepatitis B. Se tomaron gases asa cordón ph 7.3. TSH del
cordón normal.
- Se solicita Igs G y M para CMV pareadas (al tiempo madre y RN), ecografía
transfontanelar y abdominal, examen oftalmológico y examen auditivo.
- Cursa con:
o Trastorno succión leve (tto fonoaudiología y apoyo IAMI a lactancia), resuelve.
o Intolerancia a vía oral (emesis x 2, ayuno transitorio, LEV, Rx abdomen normal),
resuelve.
o Ictericia fisiológica, bilirrubinas BT 10 mgdl (no rango de intervención).
o Dan salida.
- Valoración por oftalmología normal, ecografías normales, serología materna y neonatal IgG
positiva e IgM negativa.
- Se solicitan potenciales evocados auditivos.

SEGUNDO
- Madre 35 años, G1, cuadro febril al inicio del embarazo.
Eco semana 24: dilatación ventriculos, MRI:
ventriculomegalia e hipoplasia cerebelosa (imagen A). IgG
e IgM pos para CMV.
- Nace RN 38 semanas, masculino, peso 2556 gm (p8) PC
30,5 cms (p1), petequias en cara y tronco.
- Plaquetas 136.000, TGO y TGP normales. TAC: dilatación ventricular, hipoplasia
parénquima con polimicrogiria y calcificaciones periventriculares (imagen B). Placenta
inmunohistoquímica pos CMV y PCR orina RN: DNA de CMV (confirma infección
congénita).
- Tto ganciclovir.
- A 11 meses: pérdida auditiva oido derecho, epilepsia, cuadriparesia espástica, retraso en
desarrollo.

TERCERO
- Madre 25 años, G1, EG 33.5 semanas, no pruebas de CMV, GS A positivo.
- Oligoamnios e insuficiencia placentaria, por lo cual se indica cesárea.
- Maduración pulmonar completa. Peso 1556 gm, talla 42 cm, PC 29.5 cm. Apgar 8 y 9. SDR
leve. Se evidencia hepatoesplenomegalia y petequias diseminadas.
- GS A positiva, glicemia 100 mg/d, calcemia 8.5 mg/dl. GB 14100, N43, L54, plaquetas
136.000, Hb23, Hto 69, PCR <6.
- PT 35, PTT 51- Le indican plasma fresco congelado.
- Nuevas plaquetas 91.000.
- IgM herpes 2 y CMV positivas.
- Se inicia ganciclovir 5 mg/kg/dosis cada 12 horas IV.
- Presenta neutropenia y trombocitopenia.
- A largo plazo requiere implante coclear por sordera neurosensorial.
HERPES SIMPLEX

GENERALIDADES
 Epidemiología
o 85% infecciones neonatales por VHS se adquieren intraparto (contacto con
secreciones genitales infectadas), 10% postnatal (contacto directo con infectado) y
5% trasmisión in útero.
o Afecta aproximadamente 1 de cada 1500 nacido vivos en USA.
o El riesgo al feto es mayor en las embarazadas en el 3er trimestre (incidencia 25-
60%).
o Mortalidad en el primer mes de vida > 60%.
o VHS2 peor pronóstico.
o Tercera causa de ETS y primera causa de lesiones ulcerosas genitales.
o 1 de cada 5 embarazadas han tenido infección por VHS2.
 Virus
o Virus familia herpervidae, doble cadena de ADN.
o Tipos:
 VHS1 (oral)
 VHS2 (genital): con frecuencia contamina a pesar de no presentar
síntomas.
o El ser humano es el único reservorio.
o Tienen un ciclo de replicación corto (24 horas), capacidad para destruir las células
infectadas y de producir infección latente.
 Respuesta inmune
o Infección requiere contacto directo.
o Infección inicial usualmente asintomática, siembra en ganglios periféricos, latente y
luego tiene reactivaciones espontaneas o ante estrés.
o Persiste de por vida en huésped infectado, produce inclusiones en las células
infectadas.
o El virus latente no es susceptible a medicamentos, debido que no se multiplica.
o Tener anticuerpos para herpes 1 (que generalmente se adquiere en la infancia)
ofrece protección para herpes 2.

TRANSMISIÓN

Factores importantes en la transmisión de la madre al RN

1. Infección materna
o Primer episodio de herpes genital primario (57% de riesgo de transmisión al recién
nacido).
o Primer episodio de herpes genital no primario (25% de riesgo de transmisión al
recién nacido).
o Reactivación (2% de riesgo de transmisión al recién nacido).
2. Presencia de anticuerpos maternos: mayor riesgo de transmisión si la primoinfección se
produce al final de la gestación por menor paso transplacentario de anticuerpos.
3. Duración de bolsa rota: aumenta el riesgo por encima de 4-6 horas.
4. Integridad de las barreras cutáneomucosas: la técnicas invasivas aumentan el riesgo de
infección.
5. Tipo de parto: mayor riesgo en parto vaginal.
 6. Tipo de herpes: mayor transmisibilidad por VHS1
Momentos en que el RN puede adquirir el VHS
 Intrauterina (5%)
o Adquisición transplacentaria (3%)
 > VHS2.
 Puede causar abortos, mortinatos, hidranencefalia, coriorretinitis.
 Mal pronóstico.
o Retrograda por ruptura de membranas o con membranas integras.
 Perinatal (85%)
o Contacto del RN con el canal del parto infectado (sea sintomático o asintomático).
o La mayoría de las infecciones neonatales (70%) tienen lugar en madres con
infección asintomática durante el parto.
 Posnatal (10%)
o Contacto del RN con lesiones, a menudo herpes labial.
o Educar sobre medidas de higiene y contacto para disminuir su transmisión.

FORMAS CLÍNICAS

INFECCIÓN NEONATAL
Adquisición perinatal o postnatal
Puede existir superposición entre ellas
Sin tratamiento precoz, 50-60% progresarán a diseminada y INFECCIÓN
75% a compromiso SNC. CONGÉNITA
ENFERMEDAD ENFERMEDAD PIEL, OJOS,
DISEMINADA SNC (35%) BOCA (45%)
(25%)
SÍNTOMAS Inicialmente como Convulsiones, Piel: vesículas Mayor riesgo: <
un cuadro de sepsis: letargia, fiebre coalescentes sobre 20 semanas con
disregulación (44% de los casos) una base viremia y en
térmica, apnea, o hipotermia, eritematosa. primoinfecciones
irritabilidad, irritabilidad, apnea, (90% VHS2).
letargia, distrés temblor, fontanela Boca: ulceras
respiratorio, abombada, bucales, linguales Microcefalia o
distensión opsoclonus, signos y en paladar. hidranencefalia,
abdominal, piramidales, calcificaciones,
ascitis, anorexia, pérdida del reflejo Ojos: encefalomalacia,
vomito. de succión. conjuntivitis, retinitis,
blefaroconjuntiviti coriorretinitis,
Progresa a: 60-70% lesiones s, queratitis, y cataratas,
hepatitis, ictericia, mucosas y piel, se menos microftalmia,
coagulación recomienda frecuentemente, lesiones y
intravascular descartar meningitis iridociclitis y vesículas en piel,
diseminada, diátesis aséptica. necrosis retiniana alteración en
hemorrágica, aguda. extremidades.
lesiones purpúricas, Alto riesgo de
cianosis, secuelas Riesgo de
convulsiones, SDR, neurologías recurrencia
neumonía, (alteración
enterocolitis intelectual,
necrotizante y convulsiones
meningoencefalitis. espásticas,
microcefalia).
Afectación de
 órganos: pulmón, LCR: pleocitosis
hígado, glándulas mononuclear,
suprarrenales, hiperproteinorraqui
mucosa oral, piel a con glucosa
(60%), ojos y/o normal o
SNC (60-75% de ligeramente
los disminuida.
casos por vía EEG: alterado,
hematógena). enlentecimiento
focal o general.
20% de los que Neuroimágenes:
sobreviven edema cerebral
presentan secuelas parenquimatoso,
neurológicas hemorragia o
graves. lesiones
destructivas a nivel
temporal,
frontal, parietal y/o
de tronco cerebral.
EDAD DE INICIO 5-11 días de vida 2-4 semanas 5-11 días Al nacer
VESÍCULAS AL 20% 50% Todos Todos
INICIO
MORTALIDAD Alta, 80% sin 4% 0% Perinatal 50%
tratamiento, 30%
con antiviral
SECUELAS 13% 70% 0% 100%

NRA
- Es la complicación ocular más grave y se caracteriza por una retinitis vaso-oclusiva
fulminante que evoluciona sin tratamiento al desprendimiento de retina y como
consecuencia a ceguera, y suele presentarse asociada a encefalitis.
- Se debe sospechar ante todo caso de vitritis neonatal.

DIAGNÓSTICO
Difícil excepto en lesiones características de piel o lesiones dolorosas genitales maternas.
 Diagnóstico clínico
o RN (especialmente primeras 2 semanas) con signos de sepsis que no mejora a las
48 de antibióticos. A pesar de no HC materna y cesárea.
o En discusión: aciclovir empírico en todos los neonatos menores de 21 días de vida
afectos de fiebre sin foco, sobretodo en aquéllos con signos sugestivos y pleocitosis
en el LCR.
 Diagnostico microbiológico
o Estudio morfológico: muestra de tejidos, se ven inclusiones intranucleares y
células gigantes.
o Cultivo del virus: el más específico. Poco disponible.
o PCR: en LCR (ideal), sangre o lesiones cutáneas o mucosas (conjuntiva, mucosa
oral, nasofaringe y recto). Dura positiva 1-2 semanas.
o LCR: pleocitosis mononuclear (podría haber un predominio de neutrófilos o un
recuento celular normal), glucosa normal o moderadamente disminuida e
hiperproteinorraquia.
o Estudios serológicos: INÚTILES, debido al paso de IgGs maternas.
 Otros exámenes
 o Electroencefalograma: más sensible y precoz que neuroimágenes. A todo neonato
con sospecha de afectación del SNC (convulsiones o LCR anormal).
o Neuroimágenes: edema cerebral, hemorragias o lesiones destructivas. Mejor
RMN.
o Fondo de ojo y exploración oftalmológica: si afectación ocular.
o Hemograma, función hepática y renal.

TRATAMIENTO

Aciclovir dosis altas: 60mg/kg/día repartido en 3 dosis por vía intravenosa

SI compromiso ocular: Aciclovir pomada oftálmica 3% o gel oftálmico de Ganciclovir al 0.15%
EMPÍRICO Y PRECOZ ANTE SOSPECHA CLÍNICA
reduce mortalidad de 80 a 30% en diseminada y 50 a 5% en SNC

 Duración del tratamiento:

o Enfermedad cutánea oral sin compromiso SNC: 14 días.
o Enfermedad diseminada o SNC: mínimo 21 días. Antes de terminar el tratamiento,
repetir punción lumbar si presenta alteración o PCR positiva seguir con el
tratamiento.
o Terminado tratamiento IV se recomienda tratamiento supresivo por 6 meses VO.
 Manejo del neonato expuesto
o Neonato sintomático y clínica compatible: aciclovir IV emperico temprano.
o Neonato asintomático hijo de madre sin lesiones activas pero con antecedente de
infección herpética: no estudios, seguimiento clínico.
o Neonato asintomático hijo de madre con infección herpética recurrente y con
lesiones herpéticas genitales durante el parto (independiente del tipo de parto):
 El riesgo de transmisión al recién nacido es del 2%.
 Tomar PCR a VHS1 y VHS2 de frotis de piel, mucosas y sangre a partir de
las 24 horas de vida.
- PCR negativa y RN asintomático: alta sin tratamiento y signos de
alarma (por 6 semanas).
- PCR positiva: completar estudio e iniciar tratamiento IV aciclovir.
 Aislamiento de contacto
o RN con infección por VHS con lesiones mucocutáneas.
o RN de madre con lesiones activas: aislamiento por 4 semanas, no contacto hasta
que sanen las lesiones de la madre, vigilancia estricta y ante síntomas iniciar
tratamiento.
o Si presenta neumonitis realizar aislamiento respiratorio.
o Madre con herpes orolabial: continuar lactancia. Si presenta lesiones en pezones
NO.
o Personal sanitario o familia con lesión herpética pequeña: cubrirla con apósito, no
manipulación, lavado de manos estricto y no besar o tocar con la nariz al bebe.

PREVENCIÓN
 Historia clínica adecuada.
 Embarazada con primoinfección: tratamiento con aciclovir por 10 días, tratamiento
periparto (desde la semana 36) y cesárea.
 Embarazada con recidiva: aciclovir por 5 días, tratamiento periparto y cesárea si lesiones
genitales o síntomas prodrómicos durante el parto.
  Embaraza con historia de infección sin lesiones activas: manejo normal del RN.

RUBÉOLA

GENERALIDADES
 Humanos único huésped. DOSIS PAI DE VACUNA
RUBÉOLA
 Transmisión de persona a persona.
 Distribución del virus universal, la incidencia depende Primera dosis – 12 meses
del lugar y el nivel de vacunación. Refuerzo – 5 años
 La vacunación masiva a niños y mujeres en edad fértil Mujeres en edad fértil - >15
ha permitido la práctica desaparición del síndrome de años
rubeola congénita y la rubeola endémica. Sin embargo, el
riesgo potencial no desaparecerá hasta que se vacunen el Hace parte de la triple viral
100% de niños y mujeres en edad fértil. (sarampión, paperas y rubéola)

INFECCIÓN
Diseminacion por Excreción viral (día 9-
Liberacion del virus a
sistema linfatico: 11) por nasofaringe,
Ingreso del virus al la sangre (7-9 dias
viremia transitoria y cervix, orina y TGI
tracto respiratorio despues) y siembre en
llegada a nodulos Nivel maximo de
superior arios tejidos (incluida
linfaticos regionales viremia en el día 10-17
placenta)
(primera replicación) Rash día 16-18

Mayor riesgo de transmisión del virus es de 5 días antes a 6 días después de la aparición del exantema

Infección intrauterina
 Primo infección en embaraza virus infecta la placenta durante la viremia e infecta al feto.
 Transmisión relacionada con el momento de la infección materna:
o 90% de las infectadas antes de la semana 11 transmitirán la infección al feto.
o Este % baja hasta un 8% en semana 23-26.
 Riesgo de defecto a largo plazo.

RECOMENDACIONES
 Maternas
o Toda mujer debe recibir vacunación preconcepcional.
o IgG en primer semestre: seronegativa repetir en 2do y 3er trimestre.
o Ante cuadro clínico sospechoso en materna seronegativa: cuadro clínico e IgG (si
es positiva realizar IgM 2 a 3 semanas después).
  Neonatos
o Si solo presenta bajo peso NO amerita serología.
o Si se sospecha infección intrauterina con 2 o más órganos comprometidos:
 IgG e IgM para rubeola.
 Si se presentan dudad repetir IgG a los 4-6 meses:
- Negativas: descarta diagnóstico.
- Positivas: sugieren diagnóstico.
o Tomar PCR, es más confiables que cultivo viral.
 Inmunidad pasiva
o No uso de Igs para rubeola en la embarazada.
o No hay gammaglobulina hiperinmune.
o Cuando ya hay síntomas, ya hubo replicación del virus y probablemente, ya haya
infectado al feto.
o Puede enmascaras los síntomas sin reducir la infectividad del virus al feto.
 Alerta
o No se recomienda embarazarse dentro de los 3 meses posteriores a la vacunación.
o Vacunación postparto a las madres seronegativas.
o Todo neonato con rubeola congénita es infectante (alta excreción de virus por
largos periodos) requiere aislamiento.

DIAGNÓSTICO
 Materno
o Aislamiento viral en cultivo
 Múltiples tejidos nasofaringe, suero, orina, placenta, liquido amniótico,
tejidos fetales.
 RESULTADOS DEMORADOS.
o Estudios serológicos maternos (IgG e IgM)
 Seroconversión demostrada (ideal) o aumento de al menos 2 diluciones
títulos de IgG.
 IgG +, títulos altos o moderados: puede hacer diagnostico
 IgM +, títulos bajos: dudar de infección reciente, pueden persistir elevados
mucho tiempo.
 R-PCR: realizado por INAS.
 HI (inhibición de la hemaglutinación, ELISA, RIA): pico 5 días después de
rash, pico máximo 25-30 días.
 Neonatal
o Aislamiento viral en cultivo
 Ideal secreciones de secreciones, opción menos ideal orina.
 Realizado por INAS.
o Estudios serológicos
 IgM +: alta tasa de falsos positivos por RA test materno + o mala técnica.
- No es útil comparar niveles IgG materna y fetal.
- Después de 6-12 meses desaparece IgG materna, pero la
vacunación altera los niveles de IgG.
 IgM -: NO descarta infección, si fue al final de embarazo aún no ha
elevado.
o Tomar PCR (RT-PCR), más confiable que cultivo viral.
CLÍNICA
Muy frecuentes Frecuentes Poco frecuentes Raras
50-75% 20-50% <20%
Sordera (severa) Cardiopatías (hipoplasia Adenopatías, anemia, Glaucoma,
generalmente periférica, arteria pulmonar y ductus coartación de aorta, opacidades córnea,
hepatoesplenomegalia, arterioso), radiolucideces microcefalia, defectos septum
retinopatía, RCIU, óseas, crecimiento post micrognatia, leucopenia, cardíaco,
malformaciones natal inadecuado, fontanela abombada, calcificaciones SNC
defectos neurológicos, sordera origen central, y hepatitis
encefalitis activa, ictericia, prematuridad
cataratas, neumonitis,
trombocitopenia

TRATAMIENTO

NO HAY TRATAMIENTO ANTIVIRAL EFECTIVO, NO UTILIDAD DEL INTERFERÓN

 Seguimiento al paciente con diagnóstico de rubéola congénita con equipo

multidisciplinario.
 A todo RN con sospecha (sintomático o no) se le debe realizar:
o Examen neurológico o Examen auditivo
o Ecocardiograma o Hemograma
o Imágenes cerebrales o Rx huesos
o Examen oftalmológico o LCR

TOXOPLASMOSIS

GENERALIDADES
La toxoplasmosis congénita puede llevar a secuelas neurológicas y oculares. Generalmente, se da
como consecuencia de una materna con primoinfección durante el embarazo.
 Epidemiología
o Incidencia 0.2-3 x 1000 nacidos vivos. Colombia 2 x 1000.
o En Colombia más de la mitad de las mujeres embarazadas (50-60%) tienen
anticuerpos anti-Toxoplasma.
o De acuerdo con lo anterior, indica la alta exposición y circulación del parasito en el
país. Se espera que entre 0,6-3% de las gestantes adquieran la infección durante el
embarazo.
SEROLOGÍAS
o Mortalidad hasta en 10% de los casos,
IgG: traspasa la placenta. Se debe
síntomas neurológicos en 36% y oculares en hacer la diferencia entre la IgG
30%, al primer años. materna y la del bebe: 2 muestras al
 Factores de riesgo RN de IgG con 6 semas o más de
o Consumo de carnes poco cocidas. diferencia.
o Lavado inadecuado de vegetales y frutas. IgA, IgE, IgM: no atraviesa
o No lavado de manos al manipular carne placenta. Positiva en RN: demuestra
infección congénita, pero presenta
cruda.
muchas deficiencias.
o Consumo de alimentos con moscas. IDEAL sumatoria de serologías
o Manipulación gatos (heces) y jardinería. más pruebas de PCR.
o Consumo de aguas contaminadas.
 Infección
o Toxoplasma gondii
 Parasito protozoario.
 Intracelular obligado.
 3 formas: Ooquiste (donde se forman los esporozoitos), taquizoito (forma
proliferativa celular), bradizoitos (quiste intracelular).
o Ciclo
1. Fase sexual (Hospederos primarios del parásito): familia Felidae (gatos
domésticos y salvajes).
2. Fase asexual (Zoonosis parasitaria): en cualquier animal sangre caliente
(mamífero o ave).
 Parásito invade células formando vacuolas que contiene bradizoitos (forma
de replicación lenta, intracelular, no detectada por sistema inmune).
 Las vacuolas forman quistes en tejidos (especialmente músculo y cerebro).
Se replica hasta que vacuola se rompe: liberan los taquizoitos (móviles,
forma de reproducción asexual). Detectados por sistema inmune.
 Los gatos ingieren los quistes tisulares, estos pasan al estómago, infectan
células epiteliales del intestino, fase reproducción sexual, forman ooquistes
que se liberan en las heces.
 Animales o humanos ingieren ooquistes (carnes poco cocidas o vegetales
no lavados): infectan cualquier tipo de células excepto GR.

o Transmisión materna
 Usualmente asintomática o clínica inespecífica (fatiga, adenopatías).
 Solo en primoinfección durante embarazo (seroconversión); excepto en
madre inmunosuprimida.
 La infección al feto aumenta a medida que avanza la gestación, pero es
mayor la severidad en el primer trimestre.
 Tratamiento con espiramicina aumenta el % de no infección fetal de 39 a
77%.
CLÍNICA
 Formas
o Severa: se manifiesta al nacimiento, compromiso neurológico y ocular o
compromiso multisistémico.
o Moderada a severa: se manifiesta en el periodo neonatal.
o Subclínica (>80%): asintomáticos al nacer, posteriormente alteraciones ocupares
o retraso mental.
o Asintomática: posteriores secuelas.
 Triada: poco frecuente.
o Hidrocefalia
o Calcificaciones cerebrales (usualmente diseminadas o como en CMV
subependimarias y periventriculares)
o Coriorretinitis
 Otros
o Prematuridad 25-50%
o Hidrops
o Miocarditis
o Sordera
o RCIU
o Anemia
o Amento células y proteínas en LCR
o Convulsiones
o Ictericia
o Fiebre
o Megalias
o Linfadenopatía

DIAGNÓSTICO
  Aislamiento T gondii en sangre o líquidos corporales: lento
 Presencia de quistes en placenta o tejido fetal o tejidos (método inmunofluorescencia o
técnica peroxidasa – antiperoxidasa): difícil
 Antigenemia (PCR) en sangre o fluidos corporales: en liquido amniótico después de 18
semanas, sensibilidad 97% - especificidad 100%.
 Pruebas serológicas
o Dye test: poco usada, método mas sensible y especifico, detecta IgG sérica,
emplea taquizoitos vivos (riesgo de contagio).
o Prueba de aglutinación: mide muy bien IgM.
o Prueba de diferencia de aglutinación (SA/CA): se usa en adultos para definir si
la infección es reciente.
o IFA: fluorescencia indirecta convencional.
o ELISA (inmunoabsorbente ligado a enzimas): muy empleada, mide IgG, IgM,
IgA, IgE en maternas y RN. Falsos positivos en IgM.
o ELISA captura: suado para IgM e IgA.
o Western Blot: IgG/IgM pareado madre/hijo.
 Demostración de anticuerpos específicos IgM: IFA, ELISA, ISAGA (ideal
aglutinación + ELISA); se presentan falsos positivos, una sola prueba positiva de IgM,
no hace diagnóstico de toxoplasmosis gestacional.
 Test de avidez IgG
o En embarazadas antes de la semana 16 cuando IgM es positiva, permite saber si la
infección se adquirió antes de la concepción:
 Avidez alta: infección antigua, no seguimiento adicional.
 Avidez baja: infección reciente, completar estudios y tratamiento.
 LCR y hemograma
o LCR Pleocitosis mononuclear
o Proteínas elevadas LCR
o Hemograma con leucocitosis o leucopenia con linfocitosis y monocitosis
o Trombocitopenia
o Eosinofilia

Diagnóstico prenatal
 Colombia y Francia tamizan de rutina embarazadas.
 Ante dificultades en el diagnóstico del RN, mejor hacer diagnostico en la materna.
 Requiere serologías seriadas.
 IDEAL: conocer estado materno preembarazo. Si es seropositiva no presenta riesgo en el
embarazo, de lo contrario IgG e IgM para toxoplasma en primera consulta

Escenarios
1. Primeras semanas de embarazo, materna asintomática
o IgG indeterminada e IgM -: control a las 3 semanas.
o IgG e IgM - : riesgo de seroconversión, seguimiento IgM mensual.
o IgG + e IgM - : huella serológica, no requiere seguimiento adicional. Descartar
riesgo de toxoplasmosis gestacional.
o IgG e IgM + :
 Realizar test de avidez IgG si edad gestacional < de 16 semanas. Si no
se puede realizar este test, repetir IgG 3 semanas después, si los títulos
suben significa que es una infección adquirida hace menos de 2 meses.
  Edad gestacional 16 semanas sin prueba previas cuantificar la IgA en el
mismo suero.
 Se considera que las madres con IgG de avidez baja o positivas para IgA
satisfacen los criterios de toxoplasmosis adquirida durante la gestación y
deben remitirse a centros especializados de atención perinatal.

2. Sospecha clínica de toxoplasmosis aguda

o Por adenopatías sugestivas, IgG muy alta (300 UI/ml o más), IgM +.
o Realizar test de avidez.
o Sospechar toxoplasmosis congénita en RN: alta tasa de falsos negativos de IgM al
RN. Se recomienda hacer ELISA IgM o ISAGA IgM, e idealmente agregar una
IgA (hasta 90% de los RN con infección congénita la tienen, problema por costo).
3. Forma subclínica
o Ante dudas seguir al RN con IgG, IgM e IgA seriadas.
o Títulos positivos a los 4-6 meses indicativo de toxoplasmosis congénita.

Guía Colombiana

→ A todas las gestantes se les debe determinar IgG inicial, aquellas positivas cuantificar IgM
en el mismo suero.
→ En las gestantes negativas para IgG se deben seguir mensualmente con determinación de
IgM.
→ La espiramicina solo tiene efecto benéfico solo si se inicia antes de 5 semanas de la
seroconversión. Esta es la racionalización para pruebas de IgM mensual en las
seronegativas.
→ Dada la baja sensibilidad de la IgA, ante IgM positiva o test de avidez baja: ecografía
mensual.
TRATAMIENTO

ESPIRAMICINA
Antibiótico macrólido PRIMETAMINA + SULFADIAZINA
Dosis 3 mg/día a embarazadas (Fansidar)
Indicación actual: materna con infección Sinergia, 8 veces más efecto
activa para reducir transmisión al feto
Efectividad controversial OTRAS
TMT-S, clindamicina,
PIRIMETAMINA tetraciclinas(minociclina), otros macrólidos
Inhibe dihidrofolato reductasa (azitromicina), atovacuona,
Se debe administrar con ácido folínico o en si fluroquinolonas
defecto ácido fólico – causa neutropenia Uso por especialista, no rutinario

 Erradica taquizoitos, no los quistes (especialmente de SNC y ojos).

 A la madre:
o Disminuye riesgo infección al feto. Dudas sobre efectividad.
o Primeras 18 semanas: espiramicina o sulfadiazina.
o Luego de semana 18: pirimetamina + sulfadiazina.
 Al recién nacido:
o Tratamiento largo mejores resultados (1 año).
o Dudas sobre efectividad.
EVALUACIÓN DEL RN HIJO DE MADRE CON TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL
 HC Y EF/ Evaluación neurología pediátrica
 Examen oftalmológico pediátrico: para descartar coriorretinitis y uveítis
 Hemograma, función hepática (TGO,TGP, bilis), PO, creatinina
 IgG IgM para toxoplasma (ojalá ISAGA), IgA ELISA, IgE (ELISA o ISAGA)
 Punción lumbar: LCR para conteo celular, proteínas, glucosa, Igs toxoplasma
 TAC cerebral sin contraste (ecografía por experto)
 Potenciales evocados cerebrales auditivos

SÍFILIS GESTACIONAL Y CONGÉNITA

GENERALIDADES
Todo recién nacido vivo o muerto, que independientemente de hallazgos clínicos, tiene prueba
serológica positiva y que haya nacido de madre tratada inadecuadamente o no tratada para sífilis.
 Epidemiologia
o Existe un aumento de los casos de sífilis gestacional y congénita en el mundo.
o Si se trata a tiempo recién nacidos sanos. Secuelas 1-3%.
o 25% abortos y mortinatos.
o Mortalidad 11.6/10.000 nacidos vivos.
o 60% asintomáticos y 40% sintomáticos.
 Infección
o Treponema Pallidum.
o Reservorio: humano.
o Afecta al feto desde cualquier etapa.
o Desde la semana 16-20 existe respuesta inmunológica.
o Vías de transmisión
  Transplacentaria (vertical)
 Poco por secreciones
 No por leche materna
o Riesgo de transmisión
 <1 año diagnóstico  riesgo transmisión75-95%
 >1 año diagnostico  baja riesgo transmisión a 10-35%
 Infecciones tempranas están en aumento (primaria, 2ria y latente
tempranas, aquellas que tienen mayor riesgo de transmisión tienen
perinatal.
o La presencia de sífilis es factor de riesgo para infección por VIH. Se debe tomar
VIH de rutina.
 Reducir el riesgo de infecciones
o Control prenatal temprano y adecuado.
o Identificación oportuna de la embarazada con sífilis.
o Tratamiento oportuno de la sífilis gestacional, al menos 30 días antes del parto.

DIAGNOSTICO
 Espiroquetas a nivel de fluidos o en tejidos.
 Pruebas no treponémicas
o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
o RPR (Rapid Plasma Reagin)
 Pruebas treponémicas: confirman diagnóstico, no para seguimiento por reactividad
permanente.
Tamizaje en 1º
o FTA-BS consulta, semana 24,
o MHATP semana 32 a 34 y al
o EIA, CIA momento del parto. Si
 Estudios adicionales en niño es positiva, ordenar
o VDRL en sangre VDRL y realizar
o Punción lumbar seguimiento con
o Radiografía de huesos largos y cráneo
o Fundoscopia
o Hemograma
o AST, ALT, bilirrubinas total y directa, GGT
o Función renal
o Radiografía de tórax

→ VDRL o RPR del RN con más o igual a 2 diluciones o 4 veces títulos de la madre al
momento del parto.
→ VDRL reactivo en LCR.
→ Treponema pallidum en secreciones.
→ Después de 1 año: prueba treponémica positiva.
→ Caso probable: no cumple los criterios anteriores, antecedente materno, situación clínica y
serología en RN.

DEFINICIONES DE CASO
 Caso probable
 o Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos
clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo: úlcera genital, erupción cutánea,
placas en palmas y plantas), con una prueba treponémica rápida positiva, que no
haya recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo con su estadio clínico
durante la presente gestación.
o En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica (VDRL, RPR) y esta
debe ser reportada en diluciones.
o Los casos probables no son notificados al SIVIGILA.
 Caso confirmado
o Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos
clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo úlcera genital, erupción cutánea,
placas en palmas y plantas), con prueba treponémica rápida positiva acompañada de
una prueba no treponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no ha
recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la presente gestación o que tiene
una reinfección no tratada.
o Los casos confirmados se deben notificar al SIVIGILA.
 Reinfección: en el caso que cumpla al menos uno de los siguientes.
o Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de haber recibido
tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al estadio de la enfermedad, presenta
durante el seguimiento clínico y serológico, la aparición de lesiones compatibles en
genitales o en piel, o un aumento en los títulos de la prueba no treponémica (VDRL,
RPR) de 4 veces o de dos diluciones con respecto a la prueba no treponémica inicial.
o Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico de sífilis
primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6 meses después los
títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) no descienden 4 veces o dos
diluciones, o con sífilis latente (temprana, tardía o de duración desconocida) y en
quien 12 meses después los títulos de la prueba no treponémica no descienden 4
veces o dos diluciones.
 Sífilis congénita
o Criterios: uno de estos.
 Fruto de la gestación (mortinato o nacido vivo) de madre con sífilis
gestacional sin tratamiento o con tratamiento inadecuado para prevenir la
sífilis congénita, sin importar el resultado de la prueba no treponémica
(VDRL, RPR) del neonato. Se considera tratamiento adecuado para
prevenir la sífilis congénita haber recibido al menos una dosis de Penicilina
benzatínica de 2.400.000 UI intramuscular (IM) aplicada 30 o más días
antes del momento del parto (Criterio por nexo epidemiológico).
 Todo fruto de la gestación con prueba no treponémica (VDRL, RPR) con
títulos cuatro veces mayores que los títulos de la madre al momento del
parto, lo que equivale a dos diluciones por encima del título materno.
 Todo recién nacido hijo de gestante con diagnóstico de sífilis en el
embarazo actual, con una o varias manifestaciones sugestivas de sífilis
congénita al examen físico con exámenes paraclínicos sugestivos de sífilis
congénita.
 Todo fruto de la gestación con demostración de Treponema pallidum por
campo oscuro, inmunofluorescencia u otra coloración o procedimiento
específico en lesiones, secreciones, placenta, cordón umbilical o en
material de autopsia.
o Manifestaciones sugestivas de sífilis congénita:
  Clínica sugestiva: bajo peso, prematurez, pénfigo palmoplantar, rash,
hepatoesplenomegalia, rágades, rinorrea mucosanguinolenta, hidrops-
fetalis.
 Cuadro hemático: presencia de anemia, reacción leucemoide
(leucocitos>35.000 x mm3), trombocitopenia (<150.000 plaquetas x mm3)
siempre que no esté asociado a trastorno hipertensivo gestacional.
 Radiografía de huesos largos: que evidencie periostitis, bandas
metafisiarias u osteocondritis.
 Líquido cefalorraquídeo:
- VDRL reactivo en cualquier dilución.
- Aumento de las proteínas >120 mg/dL en el recién nacido a
término o en el recién nacido pretérmino.
- Conteo de células >15 x mm3 en LCR a expensas de linfocitos
(meningitis aséptica) sin otra causa que lo explique.

Valores normales

 Aminotransferasas elevadas e hiperbilirrubinemia directa:

- Aspartato aminotransferasa - AST (valor de referencia 20.54 U/L ±
13.92 U/L)
- Alanina aminotransferasa - ALT (valor de referencia 7.95 U/L ±
4.4 U/L)
- Bilirrubina directa o conjugada > 20% del total de la bilirrubina
total
 Uroanálisis: con proteinuria, hematuria, cilindruria.

CLÍNICA
 PRECOZ O TEMPRANA (< 2 AÑOS)
o ASINTOMÁTICA
 Serología < de la madre o negativa
 Debe ser tratada para no desarrollar la enfermedad
o MULTISISTÉMICA
 Examen físico
- Mortinato
- Pretérmino
- Hidrops fetal
- RCIU
- Bajo peso para la edad gestacional
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Pénfigo
- Adenopatías
- Rinitis
- Pseudoparalisis de parrot
- Coriretinitis, catarata
- Esfacelación en piel en palmas y plantas
 Laboratorios
 - Anemia
- Trombocitopenia
- Hipoglucemia
- Pleocitosis y proteinorraquia en LCR
- Transaminitis
- Hiperbilirrubinemia directa
 Imágenes
- Periostitis
- Osteocondritis
- Neumonía alba
o OLIGOSINTOMÁTICA
 Primeros 6 meses de vida
 Lesiones en piel y mucosas
 Exantema maculo papilar
 Pénfigo
 Rinitis
 Placas en lengua
 Alteraciones óseas
 Osteocondritis
 Epifisitis
 Periostitis
 Poliadenopatías, fiebre, síndrome de mala absorción.
 Síndrome nefrótico
 Hepatitis, pancreatitis, miocarditis
 Hemaglobinuria paroxística nocturna
o NEUROLÚES – NEUROSÍFILIS
 Diagnostico con LCR
- >25 leucocitos, >150 proteínas
- VDRL y PCR
 Puede ser asintomática y sin alteraciones en LCR
 Meningitis
 Compromiso de pares craneales
 Hidrocefalia
 Infarto cerebral
 Diabetes insípida
 40- 50% de los sintomáticos presentan neurolúes
 TARDÍA (> 2 AÑOS)
o Queratitis intersticial, corioretinitis, granulomas necrotizantes (gomas), neurosífilis,
alteraciones cardiovasculares.
o Dientes de Hutchinson, molares de “mora”, perforación de paladar duro, nariz en
silla de montar, tibias de sable, opacidades corneales, atrofia óptica, sordera,
hidrartrosis.
o Retraso en el neurodesarrollo, hidrocefalia, convulsiones.

TRATAMIENTO

Penicilina cristalina 8-28 días de vida: 50.000 unidades/kg/dosis

0-7 días de vida: 50.000 unidades/kg/dosis cada 8 horas
cada 12 horas
 >28 días de vida: 50.000 unidades cada 4-6 1 cada semana, la primera 1 mes antes el
horas parto
Por 10 días Evidencia de disminución en diluciones de
Antes del parto VDRL en el parto
La madre recibe 1- 3 dosis de penicilina
benzatínica

 Penicilina cristalina en la madre si hay lesiones.

 Seroconversión de la madre o prueba rápida +: aplicar inmediatamente benzetacil
2.400.000 UI en el glúteo.
 Seguimiento
o En los tratados no realizar estudios.
o Si VDRL < o igual en RN al momento del parto, se realiza VDRL control cada mes
hasta negativización.
o Prueba control en 1 año.
o Sífilis probable
 Control al mes 1, 3, 6, 9 y 12 meses.
 Se considera negativización a partir de los 3 meses
 Mejor iniciar control a los 3 meses.
o Neurosífilis
 Tomar VDRL en LCR control a los 6 meses. Si algo alterado, repetir
tratamiento 10 días.

Álvarez Carrasco, Ricardo Iván. (2018). Interpretación de las pruebas diagnósticas de sífilis en
gestantes. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, 64(3), 345-
352. [Link]