“El futuro de los niños es siempre hoy.  
Mañana será tarde.” 
 
Gabriela Mistral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASES  PEDIATRIA II CORTE 
PRIMER SEMESTRE 2010 
 

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(Fabian Alzate Amaya) 
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO 
(Dr. Fabián Rueda ☺) 
 “Devolucion del contenido gástrico esofágico” 
Prevalencia: 40% 

Se presenta cuando se daña: 

a. Barrera antirreflujo:   ‐  Porcion distal del esófago 

                                              ‐  Diafragma                  Mecanica  

Valvular 

                                              ‐  Ligamento frenoesofagico. 

                                              ‐  Angulo de His (agudo) 

* Devolucion del contenido gástrico a esófago: cuando empieza a enfermar al paciente es ERGE. 

Regurgitacion es diferente a Vomito: 

Regurgitacion  No arcada. 

Vomito  espasmo muscular previo. 

En el Recien Nacido: 

a. Regurgita (regurgitadores felices) 
b. Tos seca ocasional (postprandial). 
c. Congestion nasal (rinitis del recién nacido) sin rinorrea. 
d. Erupto (relajación esofágica). 
e. Hipo 
f. “Ronca” 

Condiciones q definen o           ‐ llanto excesivo (decúbito) 

Afectan al niño con ERGE         ‐ ALTE post prandial (apnea transitoria‐cianosis, ∆ Fc y ∆ Fr. 

                                        ‐ Neumonia Aspirativa. 

                                                       ‐ Falla en el medio (No sube de peso  

 
PEDIATRIA  I semestre 2010     2 | P á g i n a  

 
  

Niño de 5‐6 meses:   Niño empieza a sentarse+ espesamiento de la dieta (ablactación). 

                                           Reflujo gastroesofagico (presente en el 100% de los menores a 5‐6) 

                                                                                                    Luego 

                                                                   Disminuye a 40% de regurgitadores 

Presentan:       ‐ Alteraciones en el sueño (intranquilo).                  

                           ‐ Anemia intratable. 

                           ‐ Patologia otorrinolaringológica.  

                           ‐  Sindromes Broncoobstructivos recurrentes.      

                            ‐ Ph Gastrico disminuido. (Niños no tienen PH tan alto. Por eso puede aumentar        

                               tanto que produce esofagitis muy severas). 

Niño de 18 meses: 10‐15% regurgitan (hasta aquí es fisiológico). 

Niño mayor de 12 meses: ‐    Erupcion dental 

‐ Bruxismo. 
‐ Ronca (hipertrofia del anillo de Waldeyer). 
‐ Pigmentacion /caries de muelas. 
‐ Glositis (Parche blanco en tercio posterior). 
‐ Halitosis (intensa en la mañana). 
‐ Epigastralgia. 
‐ Dolor retroesternal. 
‐ Persisten  los  sindromes  broncoobstructivos  recurrentes  que  no 
responden a B2. 
‐ Persisten patologías Otorrinolaringologicas. 
‐ Amigdalas (frecuentemente se inflaman debido al PH gástrico). 

Niño mayor de 2 años: 

‐ Globus: Sensacion de cuerpo extraño  Esofagitis. 
‐ Dolor retroesternal: postprandial y asociado al ejercicio 

POR QUE SE PRODUCE LA ERGE? 

En el Recien Nacido:  

 ‐ No Leche materna exclusiva (el vacimiento gastrcio es mas rápido que otras): 

PEDIATRIA  I semestre 2010     3 | P á g i n a  

 
  

a. leche materna: 30 minutos 

b. otras: 90 minutos. 

‐ No prevencio del reflujo (superficie inclinada 15°  por que en decúbito tiene incompleto esfuerzo 
esofágico inferior??? ). 

‐ Pañal ajustado (pañal tipo tanga no) Usar 1 talla mas grande. 

Solución: abrir pañal cuando el niño este comiendo. No apretar mucho. 

‐  Sacar los gases (la aerofagia es por coger mal el seno). El malestar es cuando el aire es intestinal. 

Niño de 5 meses:  

‐ Ablactacion: Aumento del vaciamnineot gástrico 120 minutos. 

‐ Sedente: ejemplo: la abuela no lo deja sentarse.  

‐ No AL TETERO: biberón nocturno aumenta el vaciamiento gástrico y el RGE. 

Niño de 12 meses: 

‐ Dieta familiar: Circulo vicioso del chocolate (sustancia que mas produce RGE). 

‐ Horario de alimentación. 

‐ Vaso de leche previo a dormir. 

‐ Se queda dormido con el biberón en la boca. 

‐ Bebidas Carbonatadas. 

‐ Colorantes (Fresco). 

‐ Carnes frias. 

‐ Vitamina C (Acida). 

‐ Comidas condimentadas y grasosas. 

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ERGE: 

‐Trastornos espásticos o flácidos del SNC: Episodios súbitos. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     4 | P á g i n a  

 
  

               a. Paralisis cerebral: ej: estridor agudo en urgencias  croup espasmódico 

‐ Obesidad. 

‐ Fibrosis Quistica en Pancreas. 

‐ Hernia Hiatal. 

‐ Alteracion esofágica congénita (fistula‐estenosis). 

‐ Antecedente familiar severo (Acalasia‐CA). 

‐ Sindrome de Down. 

UNA VEZ TENGO LA SOSPECHA…. 

Tengo 2 tipos:            No mecánica: ‐ Disfuncion del angulo de Hiss. 

                                                               ‐ Disfuncion Esfinter esofágico inferior. 

                                                               ‐ Hernia Hiatal. 

                                                               ‐ Altera vaciamiento gástrico.  

                                           Mecanica: ‐ Megaesofago 

                                                              ‐ Anillo vascular (Subclavia). 

                                                              ‐ Banda duodenal. 

                                                              ‐ Rotacion intestinal. 

                                                              ‐ Sospechar en quien fracasa tratamiento. 

CUANDO EL NIÑO ESTE AFECTADO…  

Tratamiento:   a. Farmacologico (50%)* 

                           [Link] farmacológico (50%) 

* A menos q sospeche REG mecanico: Sospecharlo en pacientes con malformaciones. 

                           En ellos se indica S.E.G.O (serie gastro esofagoduodenal) 

‐ Manometria de Flujo (evalua areas dilatadas) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     5 | P á g i n a  

 
  

‐ RGE no mecanico: ‐ Prematuro con apneas. 

                                     ‐ Asmatico recurrente no respondedor asma inducida por RGE 

   

                                                   Realizar PHmetria,  

                                                   Impedanciometria multicanal:Impendancio+PHmetria  

                                                   (detecta flujos alcalinos y acidos) 

Paciente que inicia tratamiento y fracasa: 

‐ Gammagrafia de vaciamiento gástrico. 
‐ Procineticos. 
‐ Inhibidores de Bomba de H+ 

TRATAMIENTO CURATIVO:  

• Reguladores del PH gástrico: 

                   ‐  Inhibidores de la bomba de H+ (Omeprazol, Lansoprazol,esomeprazol) 

                   ‐ Aumento del tono de EEI (Metoclopramida). 

                   ‐ Procineticos (Cisapride, Masapride, Domperidona). 

* Omeprazol 1‐4 mg/kg/dia por 12 semanas de tto 

* Lanzoprazol 0,5‐1,5 mg/kg/dia por 8 semanas                        Son fotosensibles. 

*MOPS: Sistema de multiples unidades de partículas. Cada particula se encuentra recubierta por 
una cubierta entérica (estabiliza el PH gástrico).  

Nombre original: ‐ Omeprazol: LOSEC 

                                ‐  Lanzoprazol: OGASTRO 

                                ‐ Esomeprazol: Nexium 

• Procineticos:  

                     ‐ Cisapride:  Prolonga el intervalo QT 

                                            No se consigue  

PEDIATRIA  I semestre 2010     6 | P á g i n a  

 
  

                     ‐ Domperidona: Se usa cuando hay vaciamiento gástrico alterado. No usar como 

                        monoterapia. Hay malos estudios al respecto. Eficacia 50% con IBP. 

TRATAMIENTO SINTOMATICO:  

‐ Es sumatorio. 

‐ Modulan por contacto el PH. 

Alginato Sodio (Milpax): 1‐2 cc/kg/dia dividido en 4 dosis (postprandial)  

                                             Protege: aisla de la quemadura 

HABITOS SALUDABLES DE ALIMENTACION: 

‐  No aumentar la presión intraabdominal: esteñimiento 

‐  Inclinar cama 

PEDIATRIA  I semestre 2010     7 | P á g i n a  

 
  

 
(Paula Barajas) 
2. ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS 
(Dr. Luz Libia Cala) 
DEFINICION: 
• Obstrucción  de la vía aérea  que es reversible (no  completamente en algunos pacientes) 
de forma espontanea o por medicamentos. 
• Aumento de la reactividad de las Vía aérea con respecto a diferentes estímulos. 
• Inflamación de la vía aérea, y dicha inflamación se encuentra mediada por componentes 
celulares. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Fase temprana de inflamación: Inicio inmediato, pico de acción en 10‐20 minutos con una 
duración  de  90‐120  minutos,  la  célula  fundamental  es  el  MASTOCITO,  es 
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. 
• Fase  tardía:  inicio  3‐8  horas  después  de  inflamación,  un  pico  de  8  horas  a  3  días  y  una 
duración variable que puede llegar a hacer de hasta varios días. La célula fundamental son 
los EOSINOFILOS y LINFOCITOS, es una HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. 
 
IL4: Induce células B y producción de IgE. 
IL5: Alteración de eosinofilos 
IL3. Regula la producción de IgE por las células B 
INF‐Gamma, IL12: Limitan o inhiben la respuesta alérgica. 
 
 
 
 
SINDROME BRONCOOBSTRUCTIVO RECURRENTE: 
• Periodos asintomáticos claros 
• Poco componente de hipersensibilidad 
• Antecedentes personales o familiares de atopia   Se puede pensar en asma, si no pensar 
• Rx nomal o mínimos cambios                                     en otras causas diferentes o asma severa 
• Respuesta a broncodilatador  
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: 
• Secuelas de enfermedad viral 
• Neumopatia aspirativa recurrente 
• Malacias o disquinesias 
• Contaminación por cigarrillo 
• OVACE 
• Compresión bronquial 
 
PARACLINICOS: 
Cuadro hemático: eosinofilia 
IgE total aumentada 

PEDIATRIA  I semestre 2010     8 | P á g i n a  

 
  

Radiografía de tórax en inspiración y espiración sin cambios significativos 
Espirometria o curva flujo‐volumen pre y pos broncodilatador o pos‐ejercicio. 
 
TRATAMIENO DEL COMPONENTE CRONICO: 
Las estrategias son:  
• Tratar la inflamación 
• Intervenir temprano antes que se vuelva severa 
• Mejorar la calidad de vida 
 
Esto se puede realizar mediante: 
• Prevención y control ambiental 
• Fisioterapia de Tórax 
• Educación de familia 
• Farmacoterapia. 
 
CONTROL AMBIENTAL: 
ESTIMULOS: polvo casero, alérgenos de tipo animal, polución ambiental (cigarrillo), intolerancia a 
los alimentos. 
MEDIDAS  DE  CONTROL  DEL  POLVO  CASERO:  Cubrir  colchón  con  material  impermeable,  cubrir  la 
almohada  o  lavar  semanalmente,  aspirar  la  habitación,  lavar  ropa  de  cama  y  peluches  con  agua 
caliente, remover tapetes, disminuir la humedad, fumigar con acaricidas, evitar dormir o acostarse 
en muebles apoltronados. 
 
FARMACOTERAPIA (Manejo escalonado) 
ETAPA  SINTOMATOLOGIA  TRATAMIENTO 
ETAPA I:   • Síntomas intermitentes menos de 1/sem.  NO  necesita  terapia  de 
Leve   • Exacerbaciones cortas  mantenimiento. 
Intermitente  • Asma nocturna menos de 3/mes.   Se usa B2: 
• Asintomático entre exacerbaciones  • Antes de síntomas 
• FEP > del 80% del predicho.  • Antes de ejercicio 
• Variabilidad del FEP < del 20%  • Antes de desencadenantes. 
ETAPA II:  • Síntomas  mas  de  1/sem  pero  menos  de  Mantenimiento:  Costicosteroides 
Leve  1/dia  (CS) inhalados a dosis bajas 
Persistente  • Exacerbaciones  que  afectan  sueño  y  Terapia  antihistamínica  diaria; 
actividad  también se deben considerar: 
• Asma nocturna > 2/mes  • Teofilinas 
• Asintomático entre exacerbaciones  • Antileucotrienos 
• Variabilidad del FEP del 20‐30% con un FEP   • B2 ante desencadenantes 
menor del 80% del predicho. 
ETAPA III:  • Síntomas y requerimientos de B2 diarios  Mantenimiento: 
Moderada  • Exacerbaciones  que  afectan  el  sueño  y  la  (Para mayores de 5a) Dosis bajas o 
Persistente  actividad  intermedias  de  CS  inhalados  + 
• Asintomatico entre exacerbaciones  Dosis de B2 de acción larga (LABA).
• FEP entre el 60 y el 80% del predicho. Con  Considerar  fenotipos  que  tienden 
una variabilidad mayor del 30%.  a  emperorar  con  LABA 

PEDIATRIA  I semestre 2010     9 | P á g i n a  

 
  

• Asma NOCTURNA > 1/sem  (afroamericanos) 
Alternativa:  
• Teofilina de liberación sostenida 
• Antileucotrienos 
• B2 corto ante sintomas 
ETAPA IV:  • Sintomas continuos  Mantenimiento: 
Severa  • Actividad limitada  LABA + CS a dosis altas. 
Persistente.  • Exacerbaciones frecuentes y severas  Tambien  se  pueden  asociar  CS  a 
• FEP  menor  del  60%  del  predicho  con  teofilina de liberación prolongada, 
variabilidad mayor del 30%  y considerar antileucotrienos. 
• Asma nocturna todas las noches 
FEP:  Flujo  espiratorio  pico:  máxima  cantidad  de  litro  por  minuto  que  una  persona  saca  en  un 
momento determinado de la espiración. 
 
Se puede hacer ciclo corto de esteroides de rescate 
NO cambiar la medicación antes de 3 meses. 
Si NO controla, considerar la medicación. 
 
NIVELES DE CONTROL. 
  CONTROLADA  PARCIALMENTE  NO CONTROLADA 
CONTROLADA 
Limita actividades  No  Alguna por sem  3 o más características 
Síntomas diurnos  No (< de 2/sem)  >2/sem  de  asma  parcialmente 
Síntomas Nocturnos  No  Alguna por sem  controlada  presentes 
Necesidad  No (< de 2/sem)  >2/sem  en cualquier semana 
medicamentos  de 
rescate 
Función pulmonar  Normal  < 80% del FEP 
Exacerbaciones  No  >1 por año  1 por semana. 
 
CONTROLADO: Mantener y buscar menor concentración de fármacos. 
PARCIALMENTE CONTROLADO: Considerar aumento de nivel para ganar control y reevaluar si se 
dan de forma adecuada. 
NO CONTROLADA: Aumento del nivel hasta el control. 
EXACERBACIONES: Tratarlas. 
 
Nivel 1: Se debe usar medicamentos de rescate 
Nivel 2, 3, 4, 5: Siempre usan B2 de acción corto según necesidad. 
Nivel 2: Esteroides inhalados a dosis bajas o Modificadores de leucotrienos 
Nivel  3:  Esteroides  inhalados  a  dosis  bajas  MAS  LABA/  Esteroides  a  dosis  medias  o  altas/ 
Esteroides a bajas concentraciones MAS Modificadores de leucotrienos/ Esteroides a dosis bajas 
MAS teofilina de liberación prolongada. 
Nivel 4: Esteroides inhalados a dosis moderadas‐altas MAS LABA/ Modificadores de leucotrienos/ 
Teofilina de liberación prolongada. 
Nivel 5: CS SISTEMICOS a dosis bajas o Anti‐IgE. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     10 | P á g i n a  

 
  

 
CONTICOSTEROIDES (CS) 
Todos los CS inhalados a dosis altas puede tener efectos sistémicos. Para los niños MENORES DE 5 
AÑOS la mejor opción son los glucocorticoides inhalados a dosis bajas o intermedias. 
Poseen  los  efectos  mas  potentes  de  componente  antiinlfamatorio,  asociado  a  una  potencial 
reducción de la remodelación de la vía aérea. Normalizan la respuesta bronquial. 
El  corticoide  ideal  es  aque  que  alcanza  una  alta  concentración  pulmonar  con  una  conversión  a 
metabolito  activo  en  el  sitio  de  acción  (profarmaco),  de  tal  forma  que  se  genere  una  baja 
exposición  faríngea  (Ciclesonida).  De  igual  forma  que  presente  una  alta  unión  a  proteínas 
plasmáticas y un rápido y extenso metabolismo de primer paso. 
Mientras mas LIPOLIFICIDAD presentan los CS, mas adherencia tienen al parénquima pulmonar y 
de distribuyen menos a la circulación, de tal forma que aumenta el volumen de distribución y la 
duración del efecto (aumento la VMB) Ciclesonida>Fluticasona>Budesonida. 
Debido a que existe un deposito importante de CS inhalados en la orofaringe, se debe recomendar 
lavar la boca 
*Los  nuevos  Hidrofluoroalcanos  son  moléculas  mas  pequeñas  que  van  en  mayor  cantidad  a 
depositarse al pulmón. 
De los CS inhalados aproximadamente un 60‐90% es deglutido y pasa a TGI de donde va a hígado 
en  donde  es  inactivado  por  metabolismo  de  primer  paso;  sin  embargo  un  porcentaje  pasa  a 
circulación y esto es lo que genera las reacciones adversas. Un 10‐40% de dosis llega realmente al 
pulmón. 
Existe  poca  ventaja  en  aplicar  más  de  dos  dosis.  Cuando  se  logra  la  mejoría  clínica  se  debe 
disminuir  las  dosis  hasta  el  mínimo  requerido.  El  porcentaje  de  fármaco  que  llega  a  pulmón 
dependerá del volumen corriente que el niño maneje, entre más pequeño sea el niño, menor será 
el volumen corriente, pero esto puede mejorar con el uso de espaciadores. 
En niños menores: 500‐1500 microgramos/día y luego bajar a la mínima dosis requerida. 
LOS ESTEROIDES NO CAMBIAN EL CURSO REAL DE LA ENFERMEDAD 
 
REACCIONES ADVERSAS A LOS CS: 
• Se encuentran relacionados con las dosis. 
• Disminuyen  el  crecimiento.  (Beclometasona:  1,5  cm/año.  Fluticasona:  0,43  cm/año)  Sin 
embargo se ha visto que esta disminución en la rta de crecimiento es un cambio temporal, 
de  tal  forma  que  los  pacientes  pueden  alcanzar  la  talla  normal  sin  diferencias 
significativas. 
• Los efectos locales como la candidiasis orofaringea se disminuyecuando se hacen lavados 
de  boca  tras  su  aplicación  y  cuando  se  usan  espaciadores,  debido  a  que  estos  últimos 
ayudan a aspirar mas y deglutir menos. 
• Los espaciadores evitan la necesidad de coordinación, disminuyen la velocidad y el tamaño 
de las partículas. 
• En la laringe se puede presentar alteraciones en las cuerdas vocales. 
• Generan  supresión  del  eje  hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenal  cuando  logran  efectos 
sistémicos 
• Ademas se ha encontrado que presentan diversas limitaciones para su uso eficiente como 
aquellas limitaciones relacionadas con el fenotipo de asma y la farmacogenética, y además 
se han demostrado limitaciones para modificar el componente de remodelación. 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     11 | P á g i n a  

 
  

ANTILEUCOTRIENOS: 
Cada vez que se genera un proceso inflamatorio se produce acido araquidonico por acción de la 
fosfolipasa A2 y este se convierte en leucotrienos (C4, D4, E4) que son los mas potentes bronco 
constrictores conocidos. 
Montelukast  ha  demostrado  ser  más  efectivo  en  lactantes  menores  con  bornquiolitis‐VSR 
previniendo que hagan síntomas posteriores. 
 
Inhalocámara: Debe tener una distancia minima de 10 cm para que las partículas se fragmenten y 
aumente el rendimiento (cantidad de esteroide que se deposita en el pulmon) , puede contar con 
una valvula inspiratoria y su volumen debe ser mayor de 150 cc e idealmente entre 500‐750cc. 
Un ESPACIADOR no posee valvula inspiratoria. 
El  material  ideal  es  el  POLICARBAMATO  pues  este  hace  que  se  adhiera  menos  el  fármaco  a  las 
paredes. 
 
Si un paciente requiere dosis altas de B2 inhalado se puede optar por : 
• LABA 
• Teofilina de liberación prolongada. 
 
El  tratamiento  se  debe  administrar  por  3  meses,  después  de  los  cuales  se  debe  valorar  la 
respuesta, si esta es buena se continua con el manejo, y si es mala, se re considera su forma de 
uso, y su verdadera indicación. 
 
INMUNOTERAPIA: 
Esta  se  encuentra  indicada  ante  hipersensibilidad  con  IgE,  y  en  enfermedades  severas  que 
interfieren con la actividad diaria del niño de forma contundente y que limita su desarrollo. 
 
FISIOTERAPIA DEL TORAX: 
La meta es la readaptación pulmonar 
Recuperar la respiración nasal 
Control de la tos 
Adquirir ritmo respiratorio automatizado abdominal 
Corregir deformidades del tórax 
Reeducación de grupos musculares 
 
EDUCACION: 
Talleres de información 
Sesiones periódica de información sobre la enfermedad. 
 

 
PEDIATRIA  I semestre 2010     12 | P á g i n a  

 
  

(Paula Barajas) 

3. CRISIS ASMATICA 
(Dr. Luz Libia Cala) 
 
Episodio agudo o subagudo progresivo del proceso asmático, caracterizado por tos, sibilancias, y 
dificultad respiratoria. 
 

 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: 
• Prevenir la obstrucción bronquial 
• Corregir la hipoxemia 
• Evitar recurrencias 
• Identificar severidad  de la crisis haciendo monitoreo con HC, SatO2, EF, FEP, VEF1 
• Dar tratamiento con B2 de acción corta y uso precoz de esteroides 
• Crear plan de acción para crisis futuras 
CLASIFICACION DE SEVERIDAD 
Según la HISTORIA CLINICA: 
• Reconocer factores precipitantes: irritantes, infecciosas, alergenicos 
• Tiempo  de  evolución  del  episodio  agudo,  mientras  mas  tiempo  lleve  mas  difícil  será 
revertirlo pues va a tener un mayor grado de componente inflamatorio. 
• Terapia de mantenimiento adecuada 
• Reconocer los pacientes en riesgo  Asma corticodependiente/ Hospitalizacion previa en 
UCIP/ Visita a urgencias en las últimas 48 horas/ sobreutilización de B2 (indica que el px 
tiene  una  enfermedad  severa)/  Inicio  repentino  de  la  crisis/  Mala  adherencia  al 
tratamiento/  Disfunción  familiar/  Presencia  de  cardiopatía  crónica  o  enfemerdad 
pulmonar. 
Según el EXAMEN FISICO: 
• Limitación funcional 
• Fluidez del lenguaje 
• Tirajes 
• Sibilancias 
• Pulso paradójico 
• Disnea 
PEDIATRIA  I semestre 2010     13 | P á g i n a  

 
  

• Estado de conciencia 
• SatO2, FC, y FR 
Evaluación funcional: 
• FEP y VEF1  Determina el grado de severidad, la respuesta al tratamiento inicial de B2 y 
la necesidad de hospitalización. 
• SatO2  <91%  se  asocia  con  evolución  tórpida,  necesidad  de  tratamiento  agresivo  y 
necesidad de hospitalizar 
• Gases  arteriales:  PCO2  Normal  o  aumentada  (>42  mmHg)  indica  ALTO  RIESGO  DE  FALLA 
RESPIRATORIA. 
 
 
CLASIFICACION: 
 
CLASIFICACION  SINTOMATOLOGIA 
LEVE  Sin limitación funcional 
Lenguaje normal, fluido 
Alerta (eventualmente agitado) 
FC y FR normales. 
No tirajes, no utilización de musculos accesorio. 
Sibilancias espiratorias moderadas 
Pulso paradójico ausente (medir la P sistólica durante la inspiración y durante 
la espiración, dicha diferencia no debe ser mayor de 10 mmHg, si esto ocurre 
es porque el retorno venoso se encuentra comprometido) 
FEP >80% del predicho después de ciclo de B2 
SatO2 >95%, PaO2 normal y PaCO2 <42mmHg. 
MODERADA  Limitación funcional: prefiere sentarse 
Lenguaje  entrecortado  confinado  a  frase  no  es  capaz  de  tener  un  lenguaje 
fluido 
Agitado 
FC y FR aumentadas (en un 30% o mas de sus parámetros normales) 
Sibilancias generalizadas 
Pulso paradójico (10‐20 mmHg) 
FEP 50‐80% 
SatO2 91‐95% 
PaO2 >60 mmHg, PaCO2 <42mmHg 
SEVERA  Gran limitación funcional, prefiere estar en el lecho 
Lenguaje disminuido a tan solo palabras 
Agitado 
FC y FR amentados 
Tirajes marcados 
Pulso paradójico > 20 mmHg 
FEP <50% del predicho 
SatO2 <91% 
PaO2 <60mmHg y PaCO2 >42mmHg 
FALLA  Gran trabajo respiratorio (accesorios e imbalance toracoabdominal) 
RESPIRATORIA  Tirajes universales 
PEDIATRIA  I semestre 2010     14 | P á g i n a  

 
  

Confuso 
Torax silencioso 
Bradicardia 
Presion de pulso >20 mmHg 
FEP <40% del predicho 
SatO2 <86% cianosis con O2 al 40% 
PaO2 <40mmHg y PaCO2 >42mmHg. CIANOSIS 
 
 
TRATAMIENTO 
B2 CORTO: 
A. En inhalador de dosis medida: 
Se  aplican  2‐4‐8  puff  cada  20  mins  durante  1  horas,  luego  se  continua  a  1  puff  por  cada  hora 
durante 2 o 3 horas, y posteriormente 1 puff/4 horas durante dos dias 
       B. NEBULIZACIONES INTERMITENTES:  
0.05 a 0.15 mg/kg/dosis cada 20 minutos, por una hora, seguir cada hora por dos a tres horas. 
Igual efecto de A o B en crisis leves o moderadas, pero debería preferirse el A, pues idealmente un 
nebulizador tiene un rendimiento optimo 
El salbutamol viene al 5%, por tanto es 2 gotas por cada 3 kilos. 
Si  se  presenta  una  alteración  de  la  ventilación  perfusión  el  organismo  se  defiende  generando 
construcción  del  vaso  para  evitar  el  shunt  intrapulmonar  y  al  poner  B2  el  px  pierde  este 
mecanismo y puede empeorar la clínica del paciente, se convierte agitado e irritable. 
CRISIS SEVERA/FALLA RESPIRATORIA:  
B. Nebulización Continuo 
0,3‐0,5  mg/kg/Hora,  máximo  15  mg/hora  en  un  Flujo  a  6  litros  por  minuto  (ahí  si  se  hace 
nebulización  continua).  La  ventaja  es  que  cuando  el  paciente  esta  haciendo  una  taquicardia  se 
puede cerrar la nebulización. 
Se  debe  evitar  poner  a  los  pacientes  en  ventilador  pues  hacen  una  miopatía  que  los  convierte 
dependientes del ventilador. 
El riesgo de hipocalemia es mucho mas elevado. 
ESTEROIDES SISTÉMICOS: 
Inicio de acción a las 4 horas. 
INDICACIONES:  Crisis  moderadas  y  severas,  falla  inicial  de  B2  (status  asmático,  indica  un  alto 
compromiso  inflamatorio),  niños  que  en  crisis  previas  lo  requirieron,  crisis  en  niños  que  reciben 
esteroides  sistémicos,  trae  el  eje  hipotalo‐hipofisis‐suprarrenal  suprimido  y  no  es  capaz  de 
responder al estress. 
Prednisona: 1‐2 mg/kg/dia en 1 o 2 dosis VO 
Metilprednisolona: 1‐2 mg/kg YA, luego dar 1‐2 mg/kg/día dividido en 4 dosis (cada 6 horas) EV 
Hidrocortisona*: 7 mg/kg YA, luego dar 7 mg/kg/dia dividido en 4 dosis (cada 6 horas) EV 
Dexametasona*: 0,3‐0,5 mg/kg YA, luego dar 0,3‐0,5 mg/kg/dia dividido en 4 dosis (cada 6 horas) 
EV 
(*)  Causan  alergias,  poseen  grupos  “sulfitos”  generando  cuadros  severos  de  hipersensibilidad  al 
medicamento, prurito anal, agitación, prurito generalizado. 
ESTEROIDES INHALADOS: 
Comienzo de acción a los 40 minutos, mejoría clínica y funcional a las 2 horas. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     15 | P á g i n a  

 
  

Si se tiene la opción y llega un paciente con una crisis severa, se inicia un esteroide sistémica pues 
no va a dar efectos antes de las 4 horas, e iniciar budesonida en la nebulización inicial, repitiendo 
hasta  tres  veces,  mientras  empieza  a  actuar  el  B2  y  el  sistémico.  No  es  indispensable  y  NO 
reemplaza la prednisona. 
Budesonida solución para nebulizar 400‐800 Microgramos con el B2 inhalado. 
 
BROMURO DE IPRATROPIO:  
No es mas potente que el B2, es un parasimpaticolitico que lo que realmente hace es Potenciar la 
acción de B2 
2 puff cada 10‐20 minutos durante 1 hora, luego 2 puff cada 4 a 6 horas. 
Solución para nebulizar: 1 gota cada 2 kg, máximo 15 gotas (250 microgramos/mililitro) 
RAM: flush y retención urinaria. 
METILXANTINAS: 
NO  se  recomiendan  como  manejo  inicial  de  las  crisis  por  efectos  secundarios,  sus  múltiples 
interacciones metabólicas (virus, acidosis con los que fuman) y poca potencia broncodilatadora.  
Dosis toxica se encuentra muy cercana de dosis terapéuticas. 
Estimula receptores de Adenosina a todo nivel lo que genera un estimulo del centro respiratorio 
con  aumento  de  la  contractilidad  de  los  músculos  respiratorios,  previene  la  fatiga  muscular 
diafragmática evitando que entren en falla respiratoria. 
Aumenta la diuresis y aumenta la compliance muscular. 
Aminofilina  Teofilina de MANTENIMIENTO  NO  bolo de 6 mg/kg en goteo durante 20 mins 
                                                                                     SI  Dar 3 mg/kg en goteo durante 20 minutos. 
  Mantenimiento: 0,9 mg/kg/hora 
Se usa de 9 meses a 9 años, el resto son depuradores lentos de la aminofilina y por tanto 
se debe disminuir la dosis de mantenimiento prácticamente a la mitad. 
Se debe cambiar para cada dos horas pues se desnaturaliza el medicamento. 
 
OTRAS MEDIDAS: 
Oxigeno si SatO2 <91% 
Hidratación con 1500 a 2000 cc/m2  teniendo  cuidado de no excederse. Na 50 meq/litro; K 30‐40 
meq/litro. 
Antibióticos: Si hay una infección asociada como neumonía o sinusitis. 
No  se  recomienda  mucoliticos,  sedantes  o  fisioterapia  de  torax  en  la  fase  aguda,  en  el 
mantenimiento si es razonable y mandatorio. 
 
OTROS FARMACOS (PX CON POCA RESPUESTA AL MANEJO CONVENCIONAL) 
Sulfato  de  Magnesio:  Se  recomienda  en  niños  con  pobre  respuesta  a  manejo  convencional. 
Produce broncodilatacion por modular canales de Calcio del musculo, disminución de AC, e inhibe 
la liberación de histamina en los mastocitos 
25‐50 MG/KG MAXIMO 2G EV. 
Furosemida:  Disminuye  la  respuesta  broncoconstrictora  a  diferentes  estimulos.  Administracion 
inhalada puede generar resultados variables. La evidencia no soporta su efecto pues son erráticos 
los resultados. 
Epinefrina: Administracion asociada a B2. Subcutanea 0.01 mg/kg hasta 0,5 mg 
HELIOX: Mezcla de Helio y O2 en una relación 60:40 y 80:20, el helio no es broncodilatador pero es 
un transportador del O2, se administra con mascara o ventilador. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     16 | P á g i n a  

 
  

Ketamina:  Broncodilatador:  Aumenta  la  producción  de  catecolaminas,  se  usa  para  inducción 
anestésica para intubación de asmáticos en falla respiratorios. 
Anestesicos  inhalados:  Uso  en  diferentes  niños  con  falla  respiratoria  que  amerita  intubación  y 
ventilación mecanica.(halotano enfluorano e isofluorano)  
 
VENTILACION MECANICA: 
• Ventilador de volumen (10‐15 ml/kg de volumen corriente) 
• Ventilación controlada mientras cede el broncoespasmo, si no vamos a atener fugas de O2 
importantes 
• Relación inspiración: ventilación 1:2 o 1:3 
• El PEEP relativamente contraindicado. 
• Criterios de supresión: Gases normales con FiO2 40%, niño maneja volúmenes corrientes 
>5 ml/kg, PIP (presión pico inspiratoria) <25mmHg, Esfuerzo inspiratorio > ‐25 cm de H2O. 
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: 
• Según  respuesta  al  tratamiento  inicial  que  es  el  mejor  indicador  de  necesidad  de 
hospitalización. 
• Niños catalogados con Historia Clínica de alto riesgo 
• Evaluación clínica de crisis severa luego de tratamiento inicial. 
• FEP o VEF1 <50% del valor predicho luego de tratamiento inicial. 
CRITERIOS PARA EGRESO DE URGENCIAS: ☺ 
• Manejo terapéutico con fármacos VO o inhalados por los menos 12 horas antes 
• FEP o VEF1 >70% 
• Sintomas minimos o ausentes 
• Disponer de un plan de manejo y control ambulatorio 
• Tener una cita de seguimiento 
• Contar con un plan de manejo en caso de crisis futuras en la casa. 
TRATAMIENTO EN LA CASA: 
• Establecer severidad según clínica (tos, disnea, sibilancias, retracciones, uso de musculos 
accesorios) o FEP 
• TRATAMIENTO INICIAL: B2 inhalado cada 20 minutos, 2 a 4 puff por 1 hora 
o Buena respuesta: FEP >80% estable por más de 4 horas se continua manejo con B2 
cada 4 horas durante 1 o 2 días, Se debe doblar el esteroide inhalado, y contactar 
al médico para indicar su evolución. 
o Respuesta Incompleta: FEP 50‐80%. Se debe añadir esteroide oral, continuar el B2 
y contactar al medico inmediatamente. 
o Pobre respuesta: FEP<50%, Se debe añadir esteroide oral, B2 e ir a urgencias. 
• Contactar al medico 
 
PILARES DE MANEJO: O2, B2 DE ACCION CORTA Y ESTEROIDES SISTEMICOS 
 
 
Una crisis asmática en la gran mayoría de los casos es causada por una mala adherencia al 
tratamiento de mantenimiento. 
Los  inhaladores  de  polvo  seco  no  se  les  deben  dar  a  los  niños  pequeños  porque  estos 
necesitan de un flujo inspiratorio adecuado (forma de disco) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     17 | P á g i n a  

 
  

En  crisis  de  asma  severa  asociar  B2  y  Bromuro  de  Ipatropio  para  potenciar  el  B2  cuenta 
con un alto nivel de evidencia. 
Los  B2  producen  HIPOXEMIA  Pues  evitan  el  mecanismo  de  vasoconstricción  para 
disminuir el shunt que hay en la circulación pulmonar. 
La UNICA infección bacteriana que NO DEJA CONTROLAR un niño con asma es la SINUSITIS 
La dosis de inhalador que llega a los pulmones comparando adultos con niños menores de 
3 meses es de 10:1. 
 
 
 
(Paula Barajas) 
4. QUEMADURAS EN NIÑOS 
(Dr. Figueroa ☺) 
 
 
Las quemaduras se pueden clasificar según: 
• Profundidad: Grado I, II y III 
• Extensión: Teniendo en cuenta el porcentaje del cuerpo del niño que se vio comprometido 
con  las  quemaduras.  Mientras  más  pequeño  es  el  niño  la  cabeza  es  más  grande  y  los 
MMMII son más pequeños, invirtiéndose esta proporción a medida que crecen. 
 
El tronco y los MMSS tienen siempre el mismo valor. El tronco vale 40% (20% por delante y 20% en 
la cara posterior) y los MMSS serán 8% cada uno. La cabeza en un Recién nacido contara por un 
18%  y  los  MMII  un  26%  (13%  cada  uno)  también  en  el  recién  nacido,  en  los  niños  mas  grandes 
contaran por 32% (16% cada uno). 
GRADO I 
Compromete la Epidermis, NO hace ampolla pero la lesión duele y arde 
Tratamiento: Humectar la piel, aumentar el consumo de liquidos y administrar analgésicos en caso 
de dolor. 
GRADO II 
Es el niño que viene ampollado compromete la dermis superficial. Duele severamente. Este es el 
tipo de quemaduras que más frecuentemente llegan al servicio de urgencias. Se pueden romper 
las ampollas para que inicie la cicatrización.  
Estas  lesiones  cicatrizan  MAXIMO  EN  3  SEMANAS,  en  caso  de  que  no  lo  haga,  será  considerada 
grado II profunda o grado III. 
GRADO III: 
Necesita  INJERTO.  Es  poco  frecuente  y  usualmente  son  producidas  por  acido  o  por  electricidad, 
comprometen  dermis  profunda  y  raíces  nerviosas  razón  por  lo  cual  estas  lesiones  suelen  ser 
INDOLORAS a pesar de ser mas grave.  
Cuando  el  paciente  se  encuentre  quemado  por  electricidad  debemos  buscar  siempre  2  sitios  de 
lesiones: por donde entro la energía y por donde salió, de igual forma se debe realizar EKGdebido 
a que se pueden generar alteraciones cardiológicas con la descarga eléctrica. 
En caso de ser ACIDO se debe pasar sonda (boca‐ no tiene dientes/nariz‐ tiene dientes) para evitar 
estenosis  del  TGI,  esta  debe  introducirse  de  forma  inmediata,  si  ha  pasado  1  hora  o  tiempo 

PEDIATRIA  I semestre 2010     18 | P á g i n a  

 
  

incierto es mejor no hacerlo por la alta probabilidad de perforación. En casos de compromiso del 
TGI se ponen corticosteroides y 2 antibióticos, en las quemaduras inhalatorias se debe revisar el 
patrón ventilatorio. 
 
MANEJO 
1. Hospitalizar 
2. Nava via oral 
3. Liquidos (Lactato de Ringer) 
4. Tetanol. Ampolla de 0,5 cc, aplicar 1 ampolla sin importar la edad cuando tenemos dudas 
sobre  el  esquema  de  vacunación.  Se  aplica  refuerzo  al  mes  de  la  primera  dosis.  Como 
segunda opción se puede aplicar Td. 
5. Ranitidina. Protege la mucosa gástrica contra las ulceras de stress (ulceras de curling). Si el 
paciente se encuentra neutropenico No se aplica Ranitidina Y se prefiere el OMEPRAZOL. 
6. Analgésico.  Se  da  20  mg/kg/dosis  cada  5  horas,  o  si  se  aplica  TRAMADOL  se  aplica  0,5‐1 
mg/kg/dosis  cada  8  horas.  El  tramadol  produce  nauseas  y  vomito,  en  ultimas  se  puede 
aplicar morfina. 
7. NO SE DA ANTIBIOTICO PROFILACTICO para no seleccionar cepas resistentes. 
8. Laboratorios NO son una prioridad pues se podrán encontrar cambios debido al efecto de 
la quemadura más que a una verdadera infección. 
 
Criterios de Hospitalizacion 
• Se hospitalizan todos los pacientes GRADO III y los paciente GRADO II profunda. 
• Grado II: Se internan los pacientes que tengan quemaduras con extensión mayor del 15% 
o cuando es menos del 15% pero compromete areas especiales como cara, cuello, manos, 
pies, perinanal o periumbilical, asi se poco el compromiso. Tmbien si el niño tiene alguna 
comorbilidad  importante  de  base  (leucemia/  convulsion)  o  cuando  sospechamos  de 
maltrato infantil. 
 
Liquidos:  Se  pone  3‐4  cc/kg  de  peso/  %  de  quemadura  +  1500  cc/m2  de  superficie  (basales) 
(formula de Brooke) 
Este es el volumen que se debe reponer en las primeras 24 horas 
Se  pasa  la  mitad  del  volumen  en  las  primeras  8  Horas  que  transcurren  después  de  ocurrido  el 
acontecimiento, y el restante en las otras 16 horas 
*Si el paciente llega 7 horas depsues del suceso se debe colocar primero un bolo de 10‐20     
  Cc/kg de peso, se pasa en una hora, y este volumen se le RESTA al volumen destinado a ser          
  pasado en las primeras 8 horas y se pasa en las horas restantes. 
Si el pacientepresenta quemaduras que comprometen mas del 50% del cuerpo, igual en la formula 
3‐4  cc/kg  de  peso/  %  de  quemadura  +  1500  cc/m2  de  superficie  (basales)  el  porcentaje  de 
quemaduras se reemplazara como máximo por 50, nunca jamás por mas. 
Quemaduras GRADO II que comprometen mas del 50% de la superficie corporal no sobreviven en 
nuestro medio. 
Mantenimiento: 
• Al SEGUNDO DIA de hospitalización se pasa a 2 cc/kg de peso/ % de quemadura  +  1500 
cc/m2 de superficie (basales) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     19 | P á g i n a  

 
  

• Al TERCER DIA se bajan los líquidos a tan solo 1 cc/kg de peso/ % de quemadura  +  1500 
cc/m2  de  superficie  (basales),  y  estos  liquidos  serán  respuestos  con  SOLUCION 
ESTÁNDAR (500 cc de DAD5% + 10 cc de natrol + 5 cc de katrol) 
 
DEBRIDACIONES: En lo posible se deben hacer bajo anestesia general. Se lava la herida con agua y 
jabon durito limpiando de forma vigorosa, y se seca, se aplica SULFA PLATA o FURASINA (verde‐
amarillo), después se pone gasa vaselinada y luego el APOSITO DE PASTIA que son dos gasas y en 
la mitad un algodón laminado, posteriormente si necesita inmovilización se coloca una férula, (en 
quemaduras  en  el  dorso  del  pie  se  debe  inmovilizar  como  bailarina  de  ballet)  y  si  no  necesita 
inmovilización o encima de la férula se pone un vendaje elástico encima. 
 
No se debe usar ISODINE pues este contiene Yodo. 
 
INJERTO: Se realiza en las quemaduras Grado III y Grado II profundo. Se hace a las 3 semanas del 
suceso pues se debe esperar a que se forme tejido de granulación, para realizar el injerto se debe 
retirar  todo  el  tejido  de  granulación  para  que  la  zona  afectada  sangre  y  sobre  esta  se  coloca  el 
injerto.  Si  e  injerto  es  fallido  se  deben  volver  a  esperar  3  semanas  a  que  se  forme  nuevamente 
tejido de granulación y se vuelve a intentar. 
 
COMPLICACIONES: 
Las complicaciones usualmente no se presentan de forma inmediata si no después del tercer dia 
del acontecimiento. 
• Si en las primeras 48 horas hace fiebre, esto es NORMAL 
• Si después de 48‐72 horas sigue presentando fiebre hay que buscar la causa y pensar en 
que  se  está  iniciando  una  infección.  Se  debe  realizar  cultivo  de  la  ZONA  DE  INTERFASE 
(entre la parte “picha” y la piel sana). 
• Hay  que  mantenerse  alerta  en  niños  quemados  ante  la  posibilidad  de  desarrollar 
SINDROME COMPARTIMENTAL (complicación #1) porque en dicho caso se dee realizar una 
fasciotomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA  I semestre 2010     20 | P á g i n a  

 
  

(Paula Barajas) 
5. PARESIAS INFANTILES AGUDAS 
(Dr. Jairo Rodríguez) 
 
Se caracterizan por perdida súbita de la marcha. 
 
SINDROME DE GUILLAN BARRE 
Es  la  primera  causa  de  pérdida  de  la  marcha,  es  más  frecuente  en  el  hemisferio  sur  que  en  el 
hemisferio norte. 
Entidad de tipo autoinmune ante una agresión (virus, bacterias), y por un error inmunológico en 
vez de atacar el virus los AC atacan la mielina. 
Se producen AC contra la mielina 
Se producen complejos autoinmunes que se depositan en la mielina y la destruyen 
Se ha asociado a inmunizaciones, enfermedades previas, mujeres con partos, quemaduras, es una 
entidad POS‐INFECCIOSA. Es periférico 
Es una polineuroradiculopatia 
Se puede presentar en todas las edades. Es frecuente en niños y adultos mayores con un pico de 
incidencia entre los 4 y los 9 años de edad. 
Aparece probrotes pequeños en distintas épocas del año, no se conoce muy bien la razón, pero la 
relación seria dada por aparición de virus determinados. 
Asociado a infecciones previas, 2 semanas antes de que aparezca la clínica. 
No es una enfermedad infecciosa, por ende NO debe existir fiebre. 
Se ha asociado a inmunizaciones como la de la POLIO. 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS  CLINICO 
Requeridos 
• Debilidad  motora  progresiva  de  más  de  un  miembro  (en  forma  bilateral,  usualmente  la 
debilidad es más marcada en un hemicuerpo que en el otro, ascendente) 
• Arreflexia o Hiporreflexia. 
Apoyo 
• Debilidad progresiva por cuatro semanas 
• Simetría 
• Síntomas  y  signos  sensitivos  leves  (el  compromiso  sensitivo  puede  pasar  desapercibido, 
afecta más la sensibilidad profunda, la evaluación de la propiocepción puede ser difícil de 
detectar en niños pequeños.) 
• Pares craneales afectados (más frecuentemente compromete el FACIAL –VII‐ y los nervios 
OCULOMOTORES  –III,  IV,  VI‐).  Puede  comprometerse  el  OPTICO  II  dando  una  neuritis 
óptica, puede verse hasta papiledema 
• Recuperación es mucho más rápida y total en los pacientes pediátricos. 
• Alteración  del  sistema  nervioso  autónomo  (alteración  de  la  frecuencia  cardiaca,  HTA). 
Pueden fallecer por problemas cardiacos más frecuentemente en adultos. 
• No fiebre. 
CUADRO CLINICO CLASICO:  
Presenta afectación ASCENDENTE de los miembros, luego llega  a los pares craneales, es simétrico 
pero  en  algunos  casos  la  intensidad  es  mayor  en  un  hemicuerpo.  La  clínica  va  progresando  de 
manera gradual durante dos semanas, posteriormente alcanza una etapa de meseta en la cual las 
PEDIATRIA  I semestre 2010     21 | P á g i n a  

 
  

manifestaciones  clínicas  no  se  modifican  y  luego  durante  dos  semanas  va  mejorando  la 
sintomatología de manera progresiva. 
En  pediatría  la  recuperación  es  muy  buena,  las  secuelas  se  ven  más  frecuentemente  en  los 
adultos. 
Secuelas:  Pie  caído,  alteración  de  interóseos  de  la  mano  e  impotencia.  Estas  se  deben  a  la 
intensidad de la lesión sobre todo si se compromete el ASTA ANTERIOR. 
Los pacientes que hacen cuadro intenso y florido pueden terminar en respirador. 
 
LABORTATORIOS:  
• Aumento de PROTEINAS en el LCR, 1 semana después de aparición de la clínica, debido a 
aumento en la producción de GLOBULINA. 
• LCR con menos de 10 leucocitos. 
• Electromiografía  (EMG)  con  disminución  de  la  VELOCIDAD  DE  CONDUCCION,  latencias 
distales aumentadas y lentitud de onda F (INDICANDO LA INLFAMACION DE LA MILEINA y 
una  lentitud  en  trasmitir  la  información).  La  EMG  se  usa  más  después  del  cuadro  para 
evaluar las secuelas. 
 
El pronóstico usualmente es bueno. 
*Cuadro  de  MILLER‐FISHER   es  as  progresión  DESCENDENTE  de  los  síntomas.  Inicia  en  pares 
craneales con ataxia afectación de MMSS y posteriormente en MMII. 
Se  ha  asociado  a  encefalomielitis  aguda  diseminada  (cuadro  encefalopatico,  es  muy  exótico). 
Puede presentarse Mielitis transversa por compromiso de la medula espinal. 
La labilidad en la PA y la FC son las causas principales de muerte debido al compromiso del sistema 
nervioso autónomo, principalmente en personas adultas mayores. Deben ser remitidos a un sitio 
donde haya respirador porque se pueden comprometer los músculos de la respiración, entrando 
en falla respiratoria. 
Imagenología no tiene ninguna opción en esta enfmermedad. 
 
TRATAMIENTO:  
• GAMAGLOBULINA: NO mejora el curso de la enfermedad (para EL no es efectivo). La clave 
es ponerla lo más temprano posible, para que actué y evite la lesión a nivel mielinico. 
• PLASMAFERESIS: La idea es lavar o quitar los Anticuerpos que atacan la mielina. Se debe 
hacer temprano en la evolución clínica, conlleva riesgos de problemas infecciosos. 
• Antiguamente se usaban esteroides, pero estos no son útiles. 
 
POLIOMIELITIS (Meningoencefalitis viral) 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 
• Parálisis flácida asimétrica 
• Imposibilidad para sostenerse o caminar 
• Ausencia de alteraciones sensitivas 
• Parálisis residual 
• Mayor compromiso de miembros inferiores (usualmente es una sola extremidad) 
Se precede de FIEBRE, vómitos, signos meníngeos y cefalea. 
El virus ataca las astas anteriores de la medula espinal y es por esto que se genera la alteración 
motora persistente, quedando con secuelas de por vida, cuando veamos personas con más de 20 
años, que caminen con atrofia o hipotrofia de MMII se debe pensar en POLIO. 
PEDIATRIA  I semestre 2010     22 | P á g i n a  

 
  

Es más frecuente en HOMBRES 
LABORATORIOS: 
• LCR: 
o Aumento de los leucocitos a expensas de LINFOCITOS 
o Aumento de las proteínas 
• Electromiografía  puede  ayudar  a  hacer  el  diagnostico.  También  se  usa  en  las  fases 
posteriores. 
VACUNACION: Se dan 3 dosis en el primer año (2, 4, 6 meses) y 2 refuerzos (a los 18meses y a los 
5 años). Cubre los tres virus del polio virus (I, II, III). 
El  polio  era  prácticamente  parte  de  la  vida  normal,  por  tanto  el  ataque  le  daba  casi  a  todo  el 
mundo,  lo  que  pasaba  es  que  un  muy  mínimo  porcentaje  hacia  compromiso  de  las  astas 
anteriores. 
 
TUMORES QUE AFECTEN LA MEDULA ESPINAL 
Es la causa más común de paraparesia NO TRAUMATICA en la edad pediátrica. Puede ser que su 
primera manifestación es una alteración en la marcha, dependiendo del sitio en donde se presente 
el tumor va a dar un cuadro clínico diferente. Puede ser a nivel torácico, lumbar, cervical. 
• INTRAMEDULARES: Astrocitomas 
• EXTRAMEDULARES:  Neurofibromas,  ganglioneuromas,  Neuroblastomas,  meningiomas, 
Quistes aracnoideos, Sarcomas, Linfomas. 
Normalmente  comprometen  un  MMII  UNILATERAL,  teniendo  arreflexia  de  solo  esa  extremidad, 
también puede ser bilateral, o en niños pequeños se pueden presentar cuadros confusos debido a 
que la marcha todavía no está bien establecida. Pueden tener compromiso de esfínteres, debido a 
que  en  niños  pequeños  los  niños  pueden  NO  caminar  todavía,  este  tipo  de  lesiones  en  los 
primeros días pueden confundir al médico con un GUILLAN‐BARRE.  
Los tumores medulares pueden dar DOLOR en la zona en donde está el tumor. 
Se caracterizan por un problema motor que NO asciende a otro sitio, afecta más a un solo sitio con 
alteración sensitiva asociada. 
El diagnostico se hace a nivel de la columna con una RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA (RMN) 
 
HEMIPLEJIA INFANTIL AGUDA 
Presentación SUBITA. Compromete TODO el hemicuerpo. 
CAUSAS 
Pueden  ser  múltiples:  infecciosas,  traumáticas,  inmunizaciones,  enfermedades  sistémicas, 
anomalías  cardiacas,  neoplasias,  status  epilépticos,  usualmente  asociado  a  malformaciones 
cerebrales. 
Presentación:  Parálisis  pos‐Status.  (Debe  desaparecer  en  menos  de  24  horas  la  debilidad  en 
ausencia de alteraciones anatómicas) 
1. Status epiléptico con fiebre 
2. Status epiléptico sin fiebre  
3. Hemiplejia‐hemiparesia súbita   Con HIPERREFLEXIA y compromiso de conciencia. Puede 
deberse a una isquemia transitoria o más prolongada. 
Si  se  asocia  de  convulsiones  se  debe  pensar  en  un  cuadro  más  dramático  como  un  ACV 
hemorrágico‐  estos  también  tienden  a  perder  conciencia‐,  mientras  que  la  isquemia  usualmente 
NO da status. 
 
PEDIATRIA  I semestre 2010     23 | P á g i n a  

 
  

TRAUMA RAQUIMEDULAR 
Antecedente importante de TRAUMA 
Genera PARALISIS FLACIDA 
Disminución de ROT 
Alteración de reflejos superficiales 
Alteración en el control de esfínteres. 
Disfunción vasomotora 
Peor pronóstico, quedan con secuelas neurológicas 
DIAGNOSTICO se puede hacer con RNM 
MANEJO: Esteroides a dosis altas y valoración por neurocirugía 
Es un cuadro global, se altera la función motora, sensitiva y esfínteres. 
 
MOISITIS VIRAL 
Virus  implicados  (ACTIVO)  usualmente  un  cuadro  respiratorio,  inicio  intenso  de  dolor  muscular 
que IMPIDE la marcha porque duele el caminar, No camina pero tiene reflejos. Es muy frecuente.  
El  niño  presenta  fiebre,  dolor  intenso  en  extremidades,  imposibilidad  para  caminar  y  reflejos 
normales. Los niños pueden bloquear los reflejos porque los movimientos les duelen, generando 
confusión en los médicos, llegando a pensar en Guillan‐Barre (puede doler en las fases inciales). 
MANEJO: Analgésicos y reposo. 
 
MIELITIS TRANSVERSA 
Se ataca la mielina de la medula espinal 
Es AUTOINMUNE, pos‐viral, o por invasión viral directa. Es una ataque en “placa”  
CLINICA: 
• Súbitamente pierden la marcha 
• Tienen compromiso motor, sensitivo y de esfínteres. 
• Compromiso ASCENDENTE similar al GUILLAN‐BARRE. 
LABORATORIOS: 
• LCR con aumento de las proteínas (> concentración de Globulina) con celularidad normal, 
o puede encontrarse un LCR sin alteraciones. 
• RNM con medio de contraste, se puede evidenciar edema medular o normal. 
Recuperación bastante buena, tiende a ser total, se demara mas la recuperación en el control de 
esfínteres. Pueden quedar con plejias 
MANEJO: Se usan GAMAGLOBULINAS y ESTEROIDES  a dosis altas. 
 
CEREBELITIS O ATAXIA CEREBELOSA AGUDA 
Es pos‐viral, pero también puede ser viral, por lo tanto puede presentarse o no fiebre. 
Frecuentemente causada por VARICELA 
CLINICA:  Ataxia,  vomito,  cefalea  y  nistagmos,  imposibilidad  para  caminar.  Se  deben  evaluar 
reflejos pendulares. 
Frecuente de 1 a 4 años. 
En una semana el niño esta normal. Pueden durar hasta meses con leves trastornos de la marcha o 
dismetria, o incluso toda la vida pero es muy poco frecuente. 
Diagnostico es CLINICO 
RNM para ver el cerebelo. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     24 | P á g i n a  

 
  

 
OTRAS CAUSAS 
• Trastornos psicosomáticos y simulación (cada vez es más frecuente) 
• Neuritis pos‐traumática. 
• Neuritis  pos‐inyección  (cada  vez  se  ve  menos)  Debido  a  la  mala  técnica  para  aplicar  una 
inyección. P. Benzatinica puede generala de manera contra lateral al lugar de la inyección 
sin causa aparente☺. 
• Cuadro similar a G.B 
 
 
 
 
(Paula Barajas) 
6. ICTERICIA NEONATAL 
(Dr. Palencia) 
 
BILIRRUBINA: es un pigmento biliar. Resulta de la degradación del grupo Heme procedente de los 
Glóbulos rojos. 
 
 
 
 
 
 
 
 

La  única  fuente  de  monóxido  de  carbono  es  la  ruptura  del  heme  siendo  este  una  medida  de 
HEMOLISIS,  se  puede  medir  a  través  del  monóxido  de  carbono  espirado  o  cooximetria  (miden 
todas  las  moléculas  que  ligan  oxigeno).  Si  en  unos  gases  arteriales  el  CO  está  muy  aumentado 
indica hemolisis. La Biliverdina IX a es la Bikirrubina NATIVA, es la forma natural en la que vamos a 
encontrar  la  molécula  cuando  procede  del  hemo,  a  partir  de  esta  se  pueden  formar  isómeros, 
convirtiendo  la  BILIRRUBINA  IX  a  en  una  sustancia  hidrofilica  de  fácil  excreción  a  través  de  la 
FOTOTERAPIA. 
En la circulación la albumina coge la BILIRRUBINA no conjugada y la lleva al hígado. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     25 | P á g i n a  

 
  

En  el  sistema  reticuloendotelial  se  rompen  los  glóbulos  rojos  y  se  libera  la  hemoglobina.  La 
bilirrubina  cuando  llega  a la  sangre  se una  a  la  albumina,  luego  va  al  hígado y  es  captada  por  la 
LIGANDINA Y  se forma un diglucoronido que es captado por el hepatocito. El flujo y conversión de 
bilirrubina  depende  del  flujo  de  sangre  que  llegue  al  hígado.  Se  puede  excretar  a  través  de  dos 
vías: orina y materia fecal. 
La LIGANDINA Y esta más en prematuros y niños que NO recibieron alimentación. 
La bilirrubina conjugada va al intestino y se convierte en UROBILINOGENO por medio de la acción 
de  las  bacterias.  Los  niños  que  son  alimentados  por  madres  adolescentes  que  no  saben 
alimentarlos  pueden  tener  problemas  en  la  captación.  Los  niños  con  ruptura  prematura  de 
membranas van a tener disminuida su capacidad de poder excretar la bilirrubina. 
 
Normalmente 1 mol de albumina capta 1 mol de bilirrubina. En el prematuro 1 mol de albumina 
capta 0,5 ml de bilirrubina. Cuando el pH esta cerca al 7,4 se va a formar un complejo albumina 
Bilirrubina  que  se  puede  desplazar  en  el  sentido  contrario  cuando  hay  ACIDOSIS  aumentando  el 
riesgo de desarrollar kernicterus por tener más Bilirrubina libre. 
El prematuro tiene menos albumina. 
La albumina posee sitios de unión primarios y secundarios.  
1 gramo de albumina   8,5 mg de bilirrubina. 
El aumento en la concentración de hidrogeniones desplaza la bilirrubina de la  albumina de igual 
forma  que  los  ácidos  grasos  poliinsaturados  de  cadena  larga  drogas  como  las  sulfas  (acido 
nalidixico/ elevan excesivamente los niveles) y ceftriaxona, y la hematina. 
La  relación  albumina/Bilirrubina  es  importante  para  determinar  el  riesgo  de  desarrollar 
kernicterus,  si  hay  mucha  más  BILIRRUBINA  que  albumina  los  pacientes  tienden  a  tener  mas 
kernicterus, si hay mas albumina esto va a favorecer una mejor recuperación y un menor riesgo de 
desarrollar kernicterus. 
Los fibratos pueden ligar la Bilirrubina que ya llego al intestino y no la deja volver, de igual forma 
que el Agar aumentando la excreción de la BILIRRUBINA este ultimo actualmente no se usa porque 
se  puede  DHT  al  niño,  la  leche  materna  al  tener  lactosa  aumenta  la  motilidad  y  aumenta  la 
probabilidad de excreción de BILIRRUBINA. 
• Los  niveles  de  BILIRRUBINA  NO  LIGADA  normalmente  son  <1  microgramo/dl.  Esta  es  la 
bilirrubina que es TOXICA para el cerebro. 
CASOS CLINICO 1: 
Si no tiene signos de infección, no hay isoinmunizacion rh, y si el aumento de la BILIRRUBINA se da 
de forma progresiva tenemos que pensar en posibilidades NO hemolíticas,  los niveles cuando es 
ictericia  fisiológica  van  hasta  15  mg,  teniendo  entonces  la  posibilidad  de  ser  ictericia  por 
inadecuada cantidad de leche materna. El hecho de tener una madre primigestante es un factor 
de riesgo para que el niño tenga ictericia. 
MEDIDAS TERAPEUTICAS: 
• Las metaloporfirinas bloquean la hemoxigenasa 
• La fototerapia vuelve la bilirrubina liposoluble a forma hidrosoluble 

PEDIATRIA  I semestre 2010     26 | P á g i n a  

 
  

• Exanguinotransfusion: Niños a término con relación >8, 35 a 37 sem con fact de riesgo y 
6,8, y en niños con menos de 2500 g con hasta menos de 5. 
• Intervención con albumina  No es efectiva, no se usa. 
• IgG EV Actúa en los glóbulos rojos y evita que el sistema retículo endotelial los reconozca 
y los destruya rápidamente. 
• La alimentación ayuda a que el bebe elimine el meconio. 
 
ICTERICIA FISIOLOGICA: 
• Le da a neonatos sanos 
• Concentración de bilirrubina por debajo de percentil 95 
• No se debe a hemolisis o sangrado 
• No hay enfermedades metabólicas en el paciente. 
CASO CLINICO: Se debe evaluar apariencia (somnoliento, irritable) trabajo respiratorio (no indican 
tirajes  o  aleteo,  aumento  de  la  FR  en  el  límite  lo  que  indica  la  posibilidad  de  una    alkalosis 
respiratoria) circulación (compromiso por el llenado capilar de 4 segundos, se evalúa en estado de 
conciencia y también en la diuresis.) 
Posibilidades  siempre se debe preguntar por una sepsis o que este siendo alimentado mal. 
 
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA: 
• El calostro NO produce ictericia 
• La leche transicional y madura tiene glucoronidasa y ácidos grasos poliinsaturados que son 
muy buenos para el niño pues van a ayudar al desarrollo del SNC.  
• PREGNANDIOL de la leche materna compite con la bilirrubina por la albumina 
• UN INSUFICIENTE APORTE CALÓRICO GENERA DHT, ICTERICIA E HIPERNATREMIA. 
CASO CLINICO: 
El aumento de la Bilirrubina de forma importante se debe considerar hemolítica y mas siendo el 
bebe  grupo  A+  independiente  del  grupo  sanguíneo  de  la  madre.  Para  que  la  fototerapia  sea 
intensiva es a 10 cm y varias lámparas. 
 
KERNICTERUS 
Ocurre en niños ictéricos 
En niños con hiperbilirrubinemia 
Aumentado  el  riesgo  con  Comorbilidades:  Prematurez,  hemolisis  y  la  hipoalbuminemia   FR, 
asfixia, ruptura de la barrera hematoencefálica, infección, hipoglucemia. 
No hay evidencia de un nivel seguro de BILIRRUBINA pero a partir de 30 mg hasta un 50‐y 75% de 
los niños se pueden ver afectados de alguna forma a nivel del SNC. 
KRAMER:  zonas  dérmicas.  Que  tan  preciso  es  el  examen  clínico  en  predecir  si  un  neonato  tiene 
ictericia? Las ZONAS DE KRAMER 1 y 5 presentan una buena correlación para predecir valores de 
bilirrubina. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     27 | P á g i n a  

 
  

Regla  de  Kramer:  progresión  ictericia  desde  céfalo  a  caudal  a 

medida  que  los  niveles  de  Bilirrubina  aumentan.  Evaluar  con  luz 
natural: 
• Zona 1 (cara): < 5mg/dL 
• Zona 2 (tórax):5 ‐8mg/dL 
• Zona 3 (muslos):9 ‐12mg/dL 
• Zona 4 (piernas):12 ‐17mg/dL 
• Zona 5 (pies y manos):> 17mg/dL 
Cuando  el  niño  se  encuentra  en  fototerapia  NO  es  factible 
evaluarlo con el kramer. 
 
ISOINMUNIZACION POR ABO 
Es la forma MAS FRECUENTE en nuestro medio. 
Los anticuerpos inmunes son de tipo IgG que cruzan la barrera placentaria. 
Es rara la isoinmunizacion A/B o B/A. 
La  madre  usualmente  es  grupo  O,  responde  con  cantidad  aumentada  de  anticuerpos  cuando  se 
reta con sustancias A/B/H pero el grupo A o B son hiporreactores para la sustancia A/B. 
 
PRUEBA  DE  COOMBS:  Sensibilidad  70%  /  Especificidad  93%.  Muy  importante  para  detectar  los 
niños en riesgo de desarrollar hemolisis.  
 
ABO y Embarazo: 
No hay método adecuado de diagnostico prenatal, niños A o B hasta un 20‐25%pueden desarrollar 
hemolisis, se puede ver en el primer hijo. 
La falta de control prenatal se asocia a más enfermedad hemolítica 
No hay riesgo de mortinatos, tampoco hidrops y no necesita intervenciones durante el embarazo. 
No  necesita  estimulación  a  diferencia  de  la  isoinmunizacion  RH.  No  se  programan  partos  pre‐
termino. 
De  los  niños  con  COOMS  positivo  el  70%  necesitan  algún  tipo  de  intervención.  Gammaglobulina 
endovenosa temprana y fototerapia de forma temprana  
MANEJO:  
• CH, hemoclasificacion, reticulocitos, COOMBS, y bilirrubinas 
• > 4 mg de bilirrubina en cordón es indicación de FOTOTERAPIA 
• > 8 mg en las primeras 24 horas >12 entre 24‐48 y más de 15 después  
• >20 mg de bilirrubina es indicación de EXANGUINOTRANSFUSION. No se espera hasta los 
25 como en los niños NO HEMOLITICOS. 
ISOINMUNIZACION RH 
Laboratorios: Hemoglobina, hematocrito, bilirrubinas, COOMBS, tipo de sangre. 
• COOMBS INDIRECTO  >1,16 en madre indica Isoinminuzacion RH. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     28 | P á g i n a  

 
  

• EXANGUINOTRANSFUSION si Hemoglobina < 10 g/dl; Bilirrubinas > 5 o COOMBS (++++). El 
niño va a tender a la anemia. 
Si RATA aumento > 0,5 mg/hora.‐‐> HEMOLISIS SEVERA! 
 
ICTERICIA Y PREMATUREZ 
Niños PREMATURO y <1500 g se pone en EXANGUINOTRANSFUSION si BILIRRUBINAS esta en el 
o,5% de su peso. Con el 1% si tiene factores de riesgo o complicaciones en las primeras 24%. Se le 
suman dos si esta relativamente estable. 
Tienen dos gramos o menos de albumina aumentando el riesgo de kernicterus. 
La vida media de los glóbulos rojos es más corta (60‐90 días) lo que genera un aumento del grupo 
heme. 
Tienen  menor  concentración  de  ALBUMINA,  además  las  ligandinas  Y  están  disminuidas,  al  igual 
que  la  GLUCORONILTRANSFERASA.  Las  bacterias  en  el  TGI  son  escasas  y  la  disminución  en  las 
concentraciones de MOTILINA genera un retraso en las deposiciones. Tienen mayor concentración 
de B‐GLUCORONIDASA. 
Factores de riesgo ALTO para hiperbilirrubinemia SEVERA 
• Bilrrubinas > percentil 95 
• Primeras 24 horas. 
• Incompatibilidad, COOMBS (+), ETCO aumentada. 
• Edad gestacional de 35‐36 semanas 
• Hermano anterior que haya necesitado fototerapia o exanguinotransfusion. 
• Colecciones extravasculares como cefalohematoma. 
• Alimentación  exclusiva  con  leche  materna  con  pérdida  excesiva  de  peso.  No  es  que  la 
leche  materna  genere  ictericia,  se  produce  ictericia  por  la  falta  de  tomas  adecuadas  de 
leche materna. Se debe instruir a las madres para que alimenten bien a sus hijos pues la 
pérdida de peso si se relación con el desarrollo de ictericia. 
 
ICTERICIA NEONATAL TEMPRANA 
Se genera debido ha: 
• Destrucción excesiva de glóbulos rojos secundaria a: 
o Incompatibilidad de grupo o de Rh 
o Anormalidades  del  glóbulo  rojo  (esferocitosis,  deficiencia  de  la  6  fosfato 
deshidrogenasa) 
o Cefalohematomas /hemorragias. 
• Trastornos congénitos del metabolismo como Gilbert o Crigler najjar. 
• Infecciones  intrauterinas  y  perinatal.  (hiperbilirrubinemia  en  neonatos  enfermos,  no  es 
frecuente que la sepsis se manifieste el primer día con ictericia usualmente es después de 
las 24 horas pero en el TORCH si se puede presentar ictericia desde el nacimiento) 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     29 | P á g i n a  

 
  

*Para  identificar  HEMOLISIS  es  más  sensible  la  DISMINUCION  DE  LA  HEMOGLOBINA  que  el 
COOMBS (+) o el aumento en el numero de reticulocitos. 
*MESOPORFIRINAS se usan en pacientes que no responden a la fototerapia Hay algunas drogas 
que bloquean la hemoxigenas inhibiendo la producción de BILIRRUBINA. Se deben hacer de forma 
temprana. 
 
KERNICTERUS 
 Post kernicterus: Presenta movimientos extrapiramidales como atetosis (trastorno neuromuscular 
caracterizado  por  movimientos  de  torsión,  lentos,  continuos  e  involuntarios,  que  afectan  a  las 
extremidades), distonia, y anormalidades del tono en general. 
La mirada permanece normal 
Pueden presentar TRASTORNOS AUDITIVOS. 
Displasia de dientes deciduales. 
El compromiso intelectual en los niños es raro. 
EXAMEN CLINICO 
*La ICTERICIA VISUAL   es un pobre predictor de la severidad (KRAMER) 
*La formación de COLECCIONES EXTRAVASCULARES   Es un factor de riesgo bastante útil. 
BILIRRUBINA transcutanea es un método fiable. 
BILIRRUBINA sérica y el ETCO que acá no tenemos. 
 
El tener ictericia temprana tiene 7 veces más riesgo de tener un Bilirrubina por encima de 25 que 
los  pacientes  normales,  de  igual  forma  la  historia  materna.  Alimentación  al  seno,  raza  asiática 
(deficiencia de G6PDH) Cefalohematoma, edad materna y edad gestacional por cada semana más 
de gestación va disminuyendo su posibilidad de desarrollar ictericia en 0.6. 
 
Si  BILIRRUBINA  total  >  75   HC  para  valorar  antecedentes,  se  debe  hacer  una  evaluación 
neurológica. Puede seguir subiendo al carril de 95 o disminuir, la gran mayoría disminuye pero se 
debe hacer seguimiento estricto a todos. 
 
PREVENCION PRIMARIA: se debe dar leche materna de 8 a 12 veces por días. No hay justificación 
para la práctica de alimentación suplementaria con leches sintéticas 
PREVENCION  SECUNDARIA:  Todas  las  madres  deben  conocer  su  grupo  sanguíneo  y  todo  el  Rh 
negativo se debe hemoclasificar los niños con sangre del cordón. 
 
• Los  niños  con  ictericia  de  aparición  tardía  deben  ser  evaluado  con  la  posibilidad  de 
hipotiroidismo neonatal. 
 
SEGUIMIENTO: ALTA PRECOZ 
Se debe fijar un control a las 72 horas con bilirrubinas. Entre 24 y 48 a las 92 horas, y entre 48 y 72 
horas a las 120 horas. Todos los niños con alta temprana deben ser reexaminados. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     30 | P á g i n a  

 
  

 
MANEJO 
• En  pacientes  con  isoinmunizacion  ABO  y  RH  se  debe  administrar  IgG  (0,5‐1  mg/kg/2 
horas),  si  la  bilirrubinas  sigue  elevada  a  pesar  de  la  fototerapia.  Para  niños  con 
antecedente de hermanos con exanguinotransfusion se les debe poner gammaglobulinas. 
• Exanguinotransfusion INMEDIATA para niños con signos de encefalopatía 
• Niños con síndrome de niño bronceado y COLESTASIS, tiene MAS RIESGO para desarrollar 
KERNICTERUS. Se presenta en hiperbilirrubinemia directa. 
• Kernicterus puede ocurrir en niños sanos pero con un nivel elevado de BILIRRUBINA. 
• FOTOTERAPIA   Longitud  de  la  onda  es  459,  Debe  ser  LUZ  AZUL.  Se  debe  maximizar  la 
irradiación  minimizando  la  distancia  a  la  fuente  de  luz.  Debe  disminuir  las  bilirrubinas 
alrededor de 0,5 a 1 mg por hora, si esto NO es así, entonces es hemolítica. 
o La  Fototerapia  aumentada  en  un  30‐40%  más  la  rata  de  disminución  de  la 
bilirrubina.  Se  debe  usar  continua  y  se  saca  con  niveles  de  12  a  14  mg  de 
BILIRRUBINA total. 
• No  se  recomienda  la  exposición  a  la  luz  como  métodos  de  tratamiento  de  la 
hiperbilirrubinemia. 
• BILIBED da fototerapia por la espalda también. 
La  unión  de  ALMBUMINA  +  BILIRRUBINA  (acida)  MAS  DOS  HIDROGENIONES  es  la  forma  que  es 
toxica para el SNC. Se relaciona con prematurez, acidosis, hiperosmolaridad, hipercapnia, asfixia, 
hemorragia, infecciion IC, ceftriaxona, sulfas. la BILIRRUBINA unida a albumina no cruza la BHE, y 
los anteriores factores aumentan el paso de este complejo al SNC. 
 
ERRORES FRECUENTES 
• Distancia lejana. 
• Vía oral promueve excreción de bilirrubina: No se debe limitar la vía oral 
• Retardo en el tratamiento por que el “kramer” es bajo 
• La fototerapia no se debe retardar por esperar otros exámenes. 
• Síndrome  de  niño  bronceado  necesita  tratar  bilbirrubinemia  directa,  en  estos  niños  hay 
que  hacer  exanguinotransfusion  independiente  de  cuál  es  la  BILIRRUBINA  que  esta 
elevada, no necesariamente nos tenemos que guiar por la indirecta. Pueden darse estos 
casos en los pacientes con COLESTASIS. 
• No  se  debe  retardar  el  tratamiento  por  métodos  ventilatorios  así  el  niño  tenga  una 
cardiopatía.  La  ictericia  usualmente  se  minimiza  en  pacientes  críticamente  enfermo  y  es 
muy importante tratarla de forma oportuna. 
 
 
 
 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     31 | P á g i n a  

 
  

(Paula Barajas) 
7. SINDROME DE DOWN (SD): UNA PERSPECTIVA INTEGRAL 
(DR. Gustavo Contreras/ Especialista en Genética Medica) 
 
Ver “Yo también” ☺ 
Es la enfermedad genética más frecuente. 
Siempre  ha  estado  con  nosotros,  solo  que  ahora  la  conciencia  social  está  cambiando;  al  ver  el 
cuadro de Lady Cockburn y sus hijos, se puede evidenciar una niña con fenotipo de SD. 
Jean Etienne Dominique esquirol en 1839 
John Langdon Down decide tomar individuos con alteraciones cognitivas y estudiarlos, y llega a la 
conclusión que estas personas presentaban un fenotipo en COMUN, muy parecido a la gente de 
Mongolia, sin una etiología determinada, pero que se relacionaba fuertemente con la alteración 
cognitiva, se empezaron a formular hipótesis sobre su posible etiología genética.  
Hacia  el  59  se  comienza  la  descripción  de  la  alteración  de  la  trisomia  21,  en  el  61  se  conoce  la 
etiología del SD (global, mosaico o traslocación), en este mismo año se decide dar el nombre de 
DINDROME  DE  DOWN.  En  1965  ante  la  OMS  un  delegado  de  Mongolia  cambia  el  término  de 
“mongólico” a las personas con un problema cognitivo, y se cambia oficialmente el término. 
En  1974  Nebuhr  empieza  a  formular  las  primeras  posibilidades  de  lo  que  podría  suceder  con  la 
sobreexpresión de los genes del cromosoma 21 
 
DEFINICIÓN: 
Trisomia 21, o trisomia G, o “Mongolismo”. 
Anomalía congénita más frecuente y la alteración cromosómica numérica más común.  
La trisomia 21 o global está presente en el 93‐95% del cariotipo de afectados con este síndrome, 
alrededor de 3‐4% exhiben traslocacion y de 1‐3% son mosaicos. El determinar estas diferencias es 
importante pues la asesoría genética va a cambiar muchísimo de un tipo de alteración a otra, de 
igual forma con respecto a los padres, el riesgo de recurrencia también es diferente. 
• ncidencia 1/700 a 1/1000 NV 
• Bogotá 2:1000 o 1 por cada 500. 
Causa importante de abortos. 
La gran mayoría de abortos se dan por anomalías cromosómicas 
Aumento en la expectativa de vida. Hace 30 años los niños fallecían tempranamente por ausencia 
de trabajos en el corazón que era la causa más frecuente de muerte, hoy en día la expectativa de 
vida es de 65 años. 
Existe  una  relación  bien  delimitada  entre  la  incidencia  del  síndrome  de  Down  y  la  edad  de  la 
madre, de tal forma que de cada 12 mujeres que quedan en embarazo a los 45 años, se produce 
un niño con síndrome de Down. Por encima de los 35 años se aumenta el riesgo de tener hijos con 
síndrome de Down. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     32 | P á g i n a  

 
  

Al evaluar 52 niños con SD en Bogotá,y evaluar las madres se demostró que hasta el 53,8% de los 
casos, las madres se encontraban por debajo de los 35 años. 
 
ETIOLOGIA 
 
TRISOMIA LIBRE UNIVERSAL 
Se presenta en el 95% del SD 
95% ocurren en la madre y el 5% ocurren el padre. 
Las causas son múltiples: 
• Aumento de la No‐disyunción en ovocitos de mujeres de edad avanzada 
• Las  anomalías  meioticas  que  afectan  al  apareamiento  cromosómico,  desequilibrios 
hormonales, la actividad de las regiones organizadoras del nucléolo. 
• Mal funcionamiento centromerico 
La  separación  a  nivel  celular  se  da  a  través  del  huso  acromático,  este  lleva  microtubulos  que  se 
forman por polimerización de dímeros de tubulina, se acercan a los cromosomas y se anclan; hay 
proteínas  que  permiten  dicho  anclaje  de  tal  forma  que  cuando  se  despolaricen  se  puedan  ir  las 
cormatides hermanas hacia cada polo diferente. Este proceso es dependiente de energía, tenemos 
el centrosoma que va a generar cada una de las cosas que se necesita para el citoesqueleto y la 
división celular. 
Si tenemos alteración en las proteínas de los microtubulos puede generar diversas patologías, en 
la mayoría de enfermedades psiquiátricas (demencias fronto‐temporales) existen malformaciones 
en estas proteínas. 
En el cinetocoro hay proteínas necesarias de anclaje y de movimiento. Los sitios donde se produce 
la  unión  son  sitios  de  identificación  de  proteínas  específicos  (cinetocoro).  Esto  permite  dar 
dirección  y  movimiento  a  cada  una  de  las  cromatides.  No  se  halan  las  cromatides  se  da  una 
despolimerización  del  microtubulo  en  la  parte  distal,  en  la  parte  que  no  está  asociada  con  el 
cinetocoro, lo que hace que se genere un acortamiento del microtubulo alejando a cada una de las 
cromatides hacia polos opuestos. 
 
Si  este  mecanismo  falla  se  genera  el  problema  de  la  NO  disyunción,  si  se  van  juntas  hacia  un 
mismo gameto se tienen dos cromosomas 21 y si dicho gameto se une a un gameto que tiene 1 
cromosoma 21 vamos a tener 3 cromosomas 21. 
Estos mecanismos comienzan a fallar a medida que aumenta la edad de la madre. También existe 
un  mecanismo  de  separación  inadecuada  entre  las  cromatides  por  las  cohesinas,  que 
normalmente debería ser generada por las separasas. 
La  mayor  parte  de  dichas  alteraciones  se  producen  en  la  meiosis  1  materna.  Un  pequeño 
porcentaje se producen en el papa. 
El  error  puede  ocurrir  desde  la  primera  meiosis,  generando  gametos  con  dos  cromosomas,  si 
ocurre en la meiosis 1 voy a tener más probabilidad de tener niños con SD (2 gametos). 
El riesgo es menos del 1% de recurrencia, siendo casi igual que el de la población general. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     33 | P á g i n a  

 
  

 
TRASLOCACION: 
Ocurre en el 4% de SD  
Es una traslocacion Robertsoniana. Riesgo de tener otro hijo con SD puede ser desde 15% hasta el 
70%, siendo esto muy importante 
Cromosomas Acrocentricos por esto es robertsoniana. 
Rob(14q21q) 1/10000, rob(21q21q) 1/3 frecuencia 
1/3 es heredada de uno de los padres, usualmente la madre. 
 
Se  debe  indicar  a  la  padre/madre  la  presencia  de  traslocaciones  en  sus  cromosomas  por  el  alto 
riesgo de recurrencia. 
 
En  vez  de  tener  4  cromosomas  tenemos  solo  3  debido  a  que  se  pierden  los  brazos  cortos 
existiendo la posibilidad que se unan los brazos largos de los cromosomas 14 y 21, el problema no 
es la unión porque los brazos cortos no codifican para algo importante, el problema es cuando se 
van a recombinar para hacer la meiosis formando una figura TRIRRADIO y se generan problemas 
con los gametos cuando se separan: 
• La monosomia del 21 Y 14 son ABORTO, de igual forma que la trisomia 14. 
Se  deben  hacer  cariotipos  a  todos  los  integrantes  de  la  familia  para  poder  conocer  las 
posibilidades de gametos y los riesgos para los padres. 
En el SD por traslocacion son 46 cromosomas. 
 
MOSAICO: 
Ocurre del 1‐3% de los casos. 
El problema ocurre pos‐cigoto. 
En las primeras divisiones mitóticas ocurre un error, durante la división se da un proceso de NO‐
disyunción  generándose  dos  células  aberrantes,  una  célula  con  47  cromosomas  y  otra  con  47 
cromosomas.  La célula que se queda con solo 45 cromosomas casi siempre logra ser eliminada, 
pero  la  47  se  logra  dividir,  el  paciente  entonces  va  a  tener  dos  líneas  celulares  una  con  46 
cromosomas (de aquellas células que no sufrieron el error en la división) y una con 47. 
No existen grados de SD, lo que sí se puede graduar es el retardo mental. 
NO NECESARIAMENTE ES MAS LEVE que aquellos con trisomia libre o universal. Como se toma la 
muestra en sangre y la proporción de cellas afectadas y normales se da en leucocitos, el tener una 
baja  proporción  en  estos  lugares  no  asegura  una  baja  proporción  en  los  demás  tejidos  como  el 
SNC. 
 
CROMOSOMA 21 
El problema se da por una SOBREEXPRESION de genes. Se da un problema trialelico. 
La expresión bioquímica del síndrome consiste en el aumento de diferentes enzimas. Una de las 
más  conocidas  e  importantes  es  la  Superóxido  dismutasa  (codificada  por  el  gen  SOD‐1),  que 

PEDIATRIA  I semestre 2010     34 | P á g i n a  

 
  

cataliza el paso del anión superóxido hacia peróxido de hidrógeno. En condiciones normales esto 
contribuye  al  sistema  de  defensa  antioxidante  del  organismo,  pero  su  exceso  determina  la 
acumulación de H2O2, lo que puede provocar peroxidación de lípidos y proteínas y dañar el ADN. 
Otros genes implicados en la aparición de trastornos asociados al SD son: 
 
COL6A1: su expresión incrementada se relaciona con defectos cardíacos 
ETS2: su expresión incrementada puede ser causa de alteraciones músculo esqueléticas 
CAF1A: la presencia incrementada de este gen puede interferir en la síntesis de ADN 
Cystathione  Beta  Synthase  (CBS):  su  exceso  puede  causar  alteraciones  metabólicas  y  de 
los procesos de reparación del ADN 
DYRK: en el exceso de proteínas codificadas por este gen parece estar el origen del retraso 
mental 
CRYA1: su sobreexpresión puede originar cataratas (opacidad precoz del cristalino) 
GART:  la  expresión  aumentada  de  este  gen  puede  alterar  los  procesos  de  síntesis  y 
reparación del ADN 
IFNAR  :  es  un  gen  relacionado  con  la  síntesis  de  Interferón,  por  lo  que  su  exceso  puede 
provocar alteraciones en el sistema inmunitario 
El fenotipo va a variar dependiendo de la expresión. 
 
Los micro RNA son RNA muy pequeños. Oligonucleótidos, estos no codifican para proteínas 
pero si regulan la expresión de genes de tal forma que se podría generar un tratamiento 
para las personas con SD. 
 
CLINICA 
Se  hace  el  diagnostico  con  6  características  clínicas,  si  se  tienen  6  o  más  hay  89%  de  seguridad, 
cada  vez  que  se  ve  un  niño  con  SD  se  debe  decir  que  el  diagnostico  es  CLINICO  hasta  que  no 
tengamos el cariotipo, y por tanto se debe iniciar su manejo como tal. 
CARACTERISTICAS: 
• Hipotonia 
• Pobre reflejo Moro 
• Hiperreflexia de articulaciones 
• Exceso de piel en nuca 
• Hipoplasia mediofacial 
• Fisuras palpebrales oblicuas dirigidas hacia arriba 
• Displasia de cadera 
• Anomalías de pabellón aurículas 
• Pliegue palmar único 
• Displasia de falange media de quinto dedo. 
*La ausencia de características en las MANOS no excluye el diagnostico. 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     35 | P á g i n a  

 
  

OTRAS CARACTERÍSTICAS: 
Retraso mental 
Retraso en el crecimiento 
Dermatoglifos atípicos 
Diastasis de músculos abdominales 
Hiperlaxitud ligamentaria 
 
EXAMEN FISICO: 
• Cuando  se  coloca  un  niño  en  posición  prona  sobre  la  palma  el  niño  debe  comenzar  a 
luchar, si el niño se queda quieto se debe sospechar hipotonía. 
• En cara. Canto externo superior con respecto al canto interno. Hipoplasia mediofacial, se 
debe  poner  de  perfil  y  trazar  una  línea  imaginaria.  Pabellones  auriculares  de  baja 
implantación, o sobreplegamiento de Elix y hace un Angulo casi de noventa grados siendo 
bastante  característico  de  pabellones  auriculares  DISPLAICOS.  Hay  protrusión  lingual  NO 
macroglosia,  sacan  la  lengua  por  un  problema  de  hipotonía,  generando  problemas  de 
apneas. Narinas antevertidas. 
• Manchas de brushfield Son manchas que se ven en el iris. 
• Repliegue nucal. Se toma con los dos dedos y se da cuenta que le sobra piel. 
• Cuando los niños lloran las fascies se incrementan aumentando la notoriedad de los niños 
con SD. 
• En el quinto dedo solo tiene un solo pliegue. Y si tiene dos, estos en vez de estar paralelos 
están en un ángulo debido a la hipoplasia de la falange media (clinodactilia). 
• Pliegue palmar UNICO, o pliegue simiesco. 
• Se  puede  ver  un  espacio  entre  el  primer  y  segundo  dedo  en  los  pies,  o  una  línea  entre 
estos dos dedos que puede ir tan lejos como hasta la mitad de la planta del pie. 
• Dermatoglifos ya casi no se usan para el SD. 
 
COMPLICACIONES 
Muchas ☺ 
 
MANEJO PREVENTIVO: 
Se  puede  iniciar  manejo  desde  el  momento  mismo  del  nacimiento,  se  debe  pedir  cariotipo  y  un 
ecocardiograma en el primer mes aun en ausencia de soplo, todo niño con SD en sus primeros 3 
meses  debe  tener  valoración  por  oftalmología  y  potenciales  evocados  auditivos,  la  idea  es 
intervenir oportunamente y disminuir la necesidad de intervenciones tardías. 
Si se está pendiente del corazón, tiroides y las demás complicaciones se puede desarrollar un niño 
con las máximas capacidades que este posee. 
Cada individuo es diferente. 
• Ojos,  oídos,  dental,  celiaco,  tiroides,  signos  de  subluxación  (atlanto‐axoidea),  cardiaco, 
crecimiento y desarrollo, intervención temprana, diagnostico y asesoría genética. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     36 | P á g i n a  

 
  

• Terapia física, ocupacional y de lenguaje. 
 
CABEZA: PEDIATRIA! 
Multidisciplinario, acorde a la edad, y a su presentación clínica. 
Los niños con SD SI tiene discapacidad pero SI pueden desarrollar otras actividades, son personas 
con inteligencia emocional mucho más desarrollada, y por esto mismo pueden llegar a manipular a 
quienes los rodean. 
 
☺ 
 
(Maria Fernanda Arenas) 
8. INFECCIÓN OSTEOARTICULAR 
 
Patogenia: 
1) Contaminación por vía hematógena (bacteriemia) 
2) Contaminación directa:  
• Cuerpo extraño articular 
• Contaminación quirúrgica 
 
Etiología 
1) Neonatos 
• SBHGA 
• S. Aureus 
• Bacilos Gram (‐) 
 
2) Niños 
• H. influenzae 
• SBHGA 
• S. Aureus 
Pacientes con células falciformes salmonella. Y post trauma pseudomona 
Factores predisponentes: 
• Edad: puede ser mas inespecífico el cuadro y tardarse mas en el diganostico, el niño mas 
pequeño  es  aquel  que  se  puede  complicar  mas,  teniendo  que  tener  un  cuidado  mas 
exhaustivo pues estadísticamente es el que tiene mas problemas durante la enfermedad y 
mayores consecuencias 
• Estado inmune. Pacientes inmunosuprimidos por quemaduras, plitraumatismos i demas 
• Condición ambiental: 1‐ situación familiar (personas que rodean al paiente) si estas tiene 
colonozacion por s. aureus, habrá predisposición. 2‐ higiene y servicios básicos, en un país 
como el nuestro es muy frecuentemente encontrado 
• Traula 
• Cirugía (procedimientos cercanos a articulaciones) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     37 | P á g i n a  

 
  

PREVENCION:  respecto  a  la  edad  teniendo  una  priorización  por  mayor  importancia  se  puede 
prevenir  quela  situación  avance  de  manera  desfanvorBLE;  LOS  APCIENTES  CON  PROBLEMAS 
INMUNOLOGICOS SE ESTARA PENDIENTE DE INTERVENIR DE FORMA OPORTUNA INFECCIONES EN 
PIEL O CERCANA A A ARTICULACION, PROMOVER LA BUENA HIGIENE POR EL MEDICO, en el caso 
del trauma, los niños que hacen deporte deben usar su equipo de protección, se debe incentivar 
su uso disminuyendo la fc con que estos suceden; en cx se debe tener cuidado en el lavado, buena 
manipulación de los tejidos 
 
Patogenia: puede suceder por contamianacion via directa o por contaminación directa por algún 
tipo de traumatismo. 
Via hematogne: vasos sinoviales o transepifisiarios en menores de 18 meses  
 
En mayores de 18 mese el cartílago de crecimiento se convierte en una barrera de diseminación 
de la infección hacia la articulación 
 
 
 
 
Émbolo séptico/contaminación directa 
 
 
 
 
Inflamación/ pus  
 
 
 
> Presión intra‐articular  
  Isquemia epifisiaria  
               
         
  Daño cartilaginoso   Luxación articulación  
 
                                                                               ARTROSIS   ‐‐‐               DESTRUCCION ARTICULAR 
 
Características Artritis séptica 
• Se establece en la sinovial 
• Pus intraarticular con pocos gérmenes con gran destrucción del cartílago y epífisis 
• Afecta más cadera y rodilla con un 30% en cada uno de ellas. 
 
Clínica 
• Dolor 
• Fiebre 
• Limitación funcional 
• Si afecta cadera‐ cojera persistente 

PEDIATRIA  I semestre 2010     38 | P á g i n a  

 
  

• Aumenta el volumen de la articulación 
• Calor local 
• Monoarticular (90%) 
Maniobras de abducción y aducción de la cadera, rotación de la cadera, al flejar la cadera 
contralateral se produce flexion contralateral de la cadera afectada. La presencia del dolor con la 
movilización indica el compromiso articular, si no se presentase dicho dolor, se podría pensar en 
una inflamación de tejidos blandos, o un compromiso ams superficial, La artritis séptica inicial no 
tendrá dolor marcado con los movimientos, se debe ver el contexto del tiempo de evolución del 
cuadro clínico. 
 
Paraclínicos 
• CH, PCR, VSG: Con esto nos hacemos una idea de global de lo queesta sucediendo con el 
componente inflamatorio del paciente 
• Hemocultivos. En el caso de una situación inicial de la infección el rendimiento puede ser 
muy bajo, por tanto en algunos ambientes se puede optar por no tomarlos, teniendo en 
cuenta la falta de recursos económicos. Si la situación es avanzada hacerlos está bien, 
pues la diseminación hematogena es una de las causas más importantes de la AS sin 
embargo la prueba gold estándar va a ser el CULTIVO DEL LIQUIDO ARTICULAR por tanto el 
hemocultivo se torna en relativo dependiendo del lugar de atención y la condición clínica 
del paciente. 
• Radiografía simple: lo único queva a mostrar es un aumento del espacio articular, puede 
mostrar edema de los tejido periféricos, no dice mucho. Una ecografía tomada en hombro 
o cadera puede ayudar a adeterminar que hay mas cantidad de liquido en las articulación 
profundas que son difíciles de examinar desde una visión simple exterior. 
• Gammagrafía ósea: sirve para descubrir osteomielitis. 
• Citoquímico: si el liquido es inflamatorio no aporta muchoal diagnostico pues hay mas 
artritis 
• Gram – cultivo (ideal: sinovial) 
• Biopsia 
La AS séptica supera en estadística a los otros tipos de artritis, y por tanto se debe considerar 
como primera opción. 
Cuando la situación se empiece a salir de la presentación normal (antecedentes, síntomas 
asociados distintos) se debe comenzar a considerar otras posibilidades diagnosticas.  La anamnesis 
es muy importante para obtener mas capacidad de lograr información apropiada para hacer 
diagnósticos diferenciales. 
Diagnóstico 
• Clínica 
• Diagnósticos diferenciales 
• Paraclínicos 
• Diagnóstico etiológico 
• Diagnóstico funcional posterior 
 
Imágenes 

PEDIATRIA  I semestre 2010     39 | P á g i n a  

 
  

• Rx: puede ser normal, o presenta alteración de tejidos blandos como edema, o se observa 
distensión de la cápsula. 
• Ecografía: Derrame articular + en cadera y húmero 
• RNM: Para diagnósticos diferenciales, y evaluar compromiso óseo. Se hace en casos muy 
excepcionales. 
• No realizar TAC solamente para diagnositcos diferenciales debido a una irradiación 
importante. 
 
Neonatos 
• Muy agresiva y presenta clínica inespecífica 
• Cadera 
Limitación del movimiento (pseudoparálisis). Pareciese que el niño no mueve dicha 
parte del cuepo 
Flexión abdominal, rotación externa. 
Llanto al movimiento. 
Eco ayuda en articulaciones profundas. 
 
Diagnósticos diferenciales: 
• Artritis reactivas 
• Sinovitis transitoria de cadera 
• Artritis reumatoidea 
• Piomiositis 
• Neoplasias. Principalmente linfoproliferativas. 
 
 
Sinovitis transitoria  Artritis séptica 
Dolor moderado  Dolor intenso progresivo 
Impotencia funcional relativa (capaz de apoyar)  Impotencia funcional absoluta 
PCR < 50mg/L  PCR > 50mg/L 
Buen estado general  Compromiso general progresivo 
*Seguimiento (CLAVE) –artrocentesis ‐artrotomia 
 
Criterios de kocher (predictores de Artritis Séptica) 
• Fiebre >38.5°C. 
• VSG > 40 
• Incapacidad para apoyar 
• Leucocitos > 12.000 
 
Posibilidad de tener AS: 
• Ningún criterio: 0 – 2% 
• Un elemento: 3 – 9.5% 
• Dos elementos : 35‐45% 

PEDIATRIA  I semestre 2010     40 | P á g i n a  

 
  

• 4 elementos: Cercano al 100% 
 

Dolor de cadera y RX normal 

NO  Fiebre o VSG/PCR ↑  SI 

Revalore en 8‐12hs y  Ortopedia: Eco con 
SI 
reactantes  derrame articular 

SI  NO 
Artritis séptica 
poco probable 
Artrocentesis  Considere RNM y 
Tratamiento  otras causas
Conteo cells, glucosa, 
• Drenaje de pus (artrocentesis repetidas) 
gram,cultivo.
• Antibióticos 
• Protección del segmento afectado 
• Rehabilitación temprana (72 horas para iniciarla) 
**urgencia medico‐quirurgica** 
Antibióticos 
• S. Aureus y gram (‐)   Más frecuentes en niños de mayor edad. 
• Oxacilina‐ cefalosporina de 3º generación o aminoglucósido 
• Tratamiento especifico con cultivos 
• Neonatos: Ampicilina, amikacina. Si la madre tiene lesiones en piel se quita Ampicilina y se 
pone oxacilina. 
• Se usa de una vancomicina cuando hay epidemiología local de resistencia, o el niño está 
en sepsis. 
• 30 ‐40% tienen cultivo (‐) 
• Duración de tratamiento endovenoso: Mínimo 7 días en infecciones osteoarticular con 
drenaje precoz y adecuado; para  casos con compromiso oseo se debe dar por 10 días mas 
4 semanas con antibiótico oral. 
Se debe considerar además la situación de severidad de la enfermedad, teniendo en cuenta el 
compromiso sistémico. 
Conclusiones 
1. Gran riesgo de graves secuelas 
2. Demora 3 a 4 días en el diagnóstico se asocia a mal pronóstico. 
3. Ojo con sepsis/neumonía 
4. Sospechar y buscar en cadera en los RN 
5. Drenaje adecuado de pus 

PEDIATRIA  I semestre 2010     41 | P á g i n a  

 
  

6. Tratamiento Antibiótico sin alta evidencia, monitorizar clínica y paraclinica. 
7. Rehabilitación rápida 
 
OSTEOMIELITIS 
Osteoartritis en lactantes debido a las caracterisiticas de los vases 
Compromete más el fémur, la tibia y el húmero (80%) 
Más frecuente en niños que en adultos 
Antecedentes de falciformia??? : Salmonella 
Punción en pies: Pseudomonas aeruginosa 
Gamagrafía osea de 3 fases: No específica, mala resolución. 
RX alterados después de 10 – 21 días 
En el lactante la vascularización está en epifisis y metáfisis, por eso la infección es 
osteoarticular 
RX: Se ve secuestro: fragmentos de hueso necrosado que están rodeados de líquido 
purulento. 
 
Escala de atención 
1. Médico general   Sospecha clínica, solicita exámenes 
2. Solicita valoración por pediatría: El termina estudios y evaluación y solicita valoración por 
ortopedia. 
3. También pensar en fisiatría, fisioterapia, enfermería y nutrición. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA  I semestre 2010     42 | P á g i n a  

 
  

 
(Laura Andrea Daza) 
 
9. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL PERIODO NEONATAL 
(Dr Alexis Palencia C.) 
 
Establecer pautas precisas sobre el manejo de líquidos y  electrolitos en el neonato  ha sido  
prioridad desde hace muchos años en el buen manejo perinatal. 
En la administración de volumenes se ha observado desde restricción total (1) durante las  
primeras 24 horas hasta empleo  de volúmenes excesivos de agua. 
 

Los argumentos que se tenían para dejar en ayuno a los neonatos incluían: 

Eliminación de los edemas, 

Peligro de distensión gástrica 

Aspiración y aumento de SDR 

Conblath(2)  en  1965  publicó  sus  observaciones  sobre  los  valores  normales  de  glicemia  en 
neonatos  a  término  y  prematuros.  Sirvió  para  detectar  por  primera  vez  las  cifras  bajas  de 
glicemia en neonatos con ayunos prolongados. 

A finales de la decada del 60 se cambió de la restricción hídrica inicial al empleo de la vía oral 
precoz en las  primeras 6 horas de vida. 

Usher  hizo  la  observación  de  mayor  posibilidad  de  supervivencia  en  niños  prematuros    en 
quienes se empleaba una solución de dextrosa al 10 % con bicarbonato.(3). Los trabajos  de 
Usher  normatizaron  la  utilización  rutinaria  de  administración  de  líquidos  endovenosos  al 
prematuro que por cualquier circunstancia no se pudiese alimentar . 

En  la  decada  del  70  ,se  demostró  (4)  incrementos  notorios  de  pérdidas  insensibles  en  el 
prematuro  ,mas  apreciables  cuando  era  sometido  a  fototerapia  o  a  lámparas  de  calor 
radiante  (5)Hubo  liberalización  para  el  tratamiento  con  líquidos  IV.  En  la  decada  del  80  se 
describieron las complicaciones yatrogénicas derivadas del empleo de grandes volumenes en 
el  prematuro:Asociación  mas  frecuente  con  displasia  broncoplulmonar,enterocolitis 
necrosante,hemorragia intraventricular y persistencia del ductus arterioso. (5) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     43 | P á g i n a  

 
  

Hoy  en  día  se  ha  tratado,  de  dar  la  cantidad  de  líquidos  según  las  características 
fisiopatológicas propias del prematuro o del recién nacido. 

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS  

La cantidad de agua total corporal es inversamente proporcional a la madurez. El feto en sus 
períodos iniciales está compuesto por una gran cantidad de líquido  que va disminuyendo a 
medida  que  avanza  la  gestación.  Los  estudios  por  desecación  o  por  dilución  con  antipirina 
para  la  evaluación  de  los  diferentes  compartimentos  (6)  en  el  neonato,  han  ayudado  a 
comprender la evolución natural hídrica.  

En la semana 28 de gestación el agua forma parte aproximadamente del 82 % del peso del 
prematuro. (fig 1) La distribución del fluido extracelular es del 43% y 39 % intracelular.  

En el momento del nacimiento, a las 40 semanas, la cantidad total de agua ha disminuído al 
75 % siendo el compartimento extracelular el predominante.  

En  los  primeros  días  la  eliminación  renal  se  acompaña  de  pérdidas  de  líquido  extracelular 
afectando el peso global del paciente.(7)  

A  los  3  meses  posnatales  se  equiparan  los  espacios  intra  y  extracelular  y  desde  este 
momento la cantidad de agua intracelular comienza a ser mayor. 

REGULACION HIDROELECTROLITICA: En el control de la distribución y manejo de líquidos y 
electrolitos  intervienen  hormonas  producidas  en  diferentes  órganos:  hipotálamo,  hipófisis, 
corazón,  suprarrenales, riñón, tracto gastrointestinal, lecho vascular. 

La  hormona  antidiurética  (ADH)  se  elabora    en  el  nucleo  supraóptico  del  hipotálamo  y  se 
almacena  en  la  hipófisis.  Se  regula  por  los  cambios  de  osmolaridad.  Los  osmorreceptores, 
distribuídos en los vasos, captan las alteraciones de osmolaridad, envían la información hacia 
hipófisis  para  activar o inhibir la secreción de ADH. 

El mecanismo de acción de la hormona se hace estimulando el AMP Cíclico y aumentando la 
adenilciclasa medular con retención de agua en el túbulo colector .Otra función  se efectúa 
sobre  receptores  vasculares  aumentando  la  vasoconstricción  y  la  resistencia  vascular 
periférica. (9) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     44 | P á g i n a  

 
  

EDAD GESTACIONAL VS RIÑON: 

La  rata  de  filtración  glomerular  es  dependiente  de  la  edad  gestacional.  En  el  utero  la 
vasoconstricción renal disminuye la filtración glomerular. Al nacer, si el neonato es mayor de 
34  semanas  se  produce  una  vasodilatación  por  liberación  de  prostaglandinas,  péptido 
natrurético auricular, ADH,  que aumentan la filtración glomerular.(11)  A las 34 semanas el 
prematuro  tiene  una  cantidad  de  nefronas  casi  similar  al  neonato  pero  el  área  glomerular 
para filtración sigue desarrollándose(10) . Los prematuros menores de 34 semanas persisten 
con  su  vasoconstricción  renal  con  bajas  tasas  de  filtración  glomerular.  Los  excesos  de 
volumenes líquidos o de electrolitos son mal tolerados por estos pacientes.(12). Los niños 
bajos de peso para la edad gestacional pueden no tener un volumen EC tan expandido .  

El neonato a término y el prematuro tienen buena capacidad de dilución renal. El segmento 
diluyente del túbulo distal y la rama ascendente del asa de henle se desarrolla desde etapas 
fetales  tempranas  .En  recién  nacidos  sometidos  a  cargas  de  agua  se  puede  producir  orina 
hipotónica con osmolaroidad de unos 50 mosm/litro.(10)  

La capacidad de concentración es limitada. El prematuro extremo únicamente concentra su 
orina  a  niveles  ligeramente  superiores  a  la  osmolaridad  plasmá[Link]  neonato  a  término 
tiene una capacidad de concentración renal hasta de  600 mosm/litro cuando se somete a 
períodos de deshidratación o se le administra vasopresina.(9).La concentración renal en el 
período  neonatal  se  afecta  por  varios  factores:asas  de  henle  más  cortas,urea  baja  que 
impide un gradiente apropiado de concentración ,disminución de producción de AMP cíclico 
como respuesta a la ADH,producción aumentada de prostaglandinas que inhiben producción 
de AMP cíclico.(9,11). El prematuro es muy susceptible a la deshidratación y a la sobrecarga 
volumétrica  por las razones expuestas.  

SODIO  VS  EDAD  GESTACIONAL:  Las  hormonas  que  intervienen  en  la  regulación  del  sodio 
son:  La  ADH,  La  renina,  angiotensina  ,  la  aldosterona,  péptido  natriurético  auricular, 
catecolaminas, prostaglandinas. 

El sistema renina‐angiotesina‐aldosterona es eficaz. Las pérdidas de volumen estimulan la 
síntesis  de  aldosterona    produciéndose  retención  de  líquidos.  Los  valores  de  renina‐
aldosterona son altos en los neonatos, ayudando a conservar sodio para crecimiento. 

El péptido natrurético se fabrica  por miocitos auriculares como respuesta a los aumentos  
de  volumen  de  llenado  auricular.  Tiene  gran  acción  vasodilatadora  a  través  de  la 
estimulación de GMP cíclico  produce diuresis y natruresis.(9) 
PEDIATRIA  I semestre 2010     45 | P á g i n a  

 
  

Las catecolaminas ejercen su acción por medio de los receptores alfa y beta. Disminuyen el 
flujo sanguíneo glomerular y aumentan la excreción de sodio.   

Las prostaglandinas renales se elaboran como respuesta a los cambios agudos de volumen. 
Inhiben  el AMP cíclico, con aumento de diuresis y pérdida de sodio. 

Si se compara las actividades de las hormonas natruréticas y las retenedoras de sodio  en el 
neonato a término  se observa que las últimas  predominan. La disminución de la filtración 
glomerular  y  la  alta  cantidad  de  aldosterona  aumenta  la  resorción  distal  de  sodio, 
favoreciendo  un  balance  positivo  para  el  crecimiento.  Sin  embargo  ante  aumentos 
moderados  en  la  administración  exógena  de  sodio  se  retienen  líquidos  produciéndose 
expansión de volumen e hiponatremia dilucional. 

Los prematuros menores de 35 semanas no pueden conservar un balance positivo de sodio. 
Los efectos hormonales natriuréticos son mayores que los de las hormonas retenedoras de 
Na. La insensibilidad del túbulo proximal a la aldosterona limita la capacidad del prematuro 
para  defenderse  de  la  hiponatremia.  La  actividad  de  la  Na‐K‐ATPasa  intestinal  está 
disminuída, restringiendo la absorción del sodio oral. 

Estudios  en  prematuros  han  demostrado  (14)  que  en  los  primeros  10  días  hay  balance 
negativo de sodio independientemente de la cantidad de Na administrado. Sin embargo los 
neonatos  menores  de  31  semanas  que  reciben  bajas  cantidades  de  sodio  (1  meq/kg/día)  
tienen niveles séricos inferiores  que los que reciben 3 meq/kg/día. 

La avidez  para la conservación  de  sodio  que muestra el recién nacido a  término, facilita  la 

conservación  del  ion  de  la  alimentación.  Con  las  cantidades  bajas  proporcionadas  por  la 
alimentación  materna  (  7  ‐10  meq/lt  )  (  entre  1  y  1.5  meq/kg/día)  es  suficiente  para 
conservar equilibrio positivo de sodio y depositar el necesario para el crecimiento.  

      

  

REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS : 

La cantidad de líquidos que necesita un neonato es dependiente de su edad gestacional y de 
sus condiciones perinatales. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     46 | P á g i n a  

 
  

El  recién  nacido  sano  en  promedio  necesita  unos  100  ml/kg  por  cada  70  calorías 
metabolizadas. El gasto hídrico se distribuye como se observa en la figura 2. Las pérdidas por 
materia fecal son similares al agua endógena producida por oxidación de carbohidratos y 
grasas. 

Las  pérdidas  insensibles  por  evaporación  (piel  y  pulmones)  son  de  unos  40  mlts  por 
100/calorías para el neonato sano. Para el prematuro es dependiente del grado de madurez: 

Los infantes por debajo de 1000 gms pueden perder hasta 2.8  mls/kg/hora por su 
piel muy vascularizada, delgada y con escaso tejido subcutáneo.  

Los neonatos mayores de 2000 gns  tienen su pérdida insensible por piel reducida a 
unos 0.6 mlts/kg / hora. 

Para  mantener  una  diuresis  satisfactoria  el  riñón  necesita  60  mls  por  cada  100  calorías. 
Cuando se incrementan las cantidades de proteínas y electrolitos de la dieta se  requerirán 
más líquidos para poder manejar la carga osmolar renal derivada de este hecho.  

Un neonato el primer día tiene diuresis de 0.5 ‐1 ml/kg/hora ,  

El segundo (fase diurética ) de 4‐5 mlt kg/día  

A partir del 4to día : 2‐3 mlt/kg/hora.  

Por  respiración  el  niño  sin  DR  pierde  1  ml/kh/hora  o  menos  de  agua  y  con  SDR  2 
mlts/kg/hora .  

Las necesidades hídricas en los primeros 3 dias de vida son  bajas porque el recién nacido 
está en balance negativo de proteínas y electrolitos(8).La ingesta menor de calorías , reduce 
el requerimiento hídrico. 

En esta fase la cantidad de líquidos  ingerida es restringida dando por resultado un balance 
negativo  de  agua  .A  medida  que  aumenta  su  ingreso  de  calorías  se  amplia  
proporcionalmente su requerimiento hídrico. Después de tres días el neonato entra en una 
etapa transicional caracterizada por el cambio a balance positivo de agua, proteínas, sodio, 
potasio y calorías.  

PEDIATRIA  I semestre 2010     47 | P á g i n a  

 
  

La  cantidad  de  líquidos    para  el  neonato  sano  el  primer  día  está  en  60‐70    ml/kg/día.  A 
medida que aumenta su ingesta calórica, se elevan las necesidades de agua. El segundo día 
se ordenan  80 mls/kg/día. El neonato que después del 5 día ingiera  de 120 a 150 mlts por 
kilo  de  peso.  De  leche  materna  recibe  las  cantidades  necesarias  de  proteínas,  líquidos  y 
electrolitos para su  buen crecimiento. Para el sostenimiento  cuando el RN a término  no se 
está alimentando, se necesitan 80 ‐100 mlts/kg/día o 1000  cc x m2 durante el primer mes.  

En  el  neonato  prematuro  mayor  de  2000  gms  (>34  semanas)  por  la  función  renal 
satisfactoria, la cantidad de líquidos que se administran en los primeros días debe ser similar 
a las descritas para los neonatos mayores.  

En  los  pacientes  de  1500  a  2000  gms  se  precisa    incrementar  en  unos  20  mlts  kg/día  la 
cantidad de líquidos suministrada. Después del 7 día el prematuro en este rango de peso 
puede llegar a tolerar volumenes de unos 150 ‐170 mls/kg/día.   

El  prétermino  extremo  de  1000  a  1500  gms  por  las  condiciones  fisiológicas  antes  citadas 
requiere mayor volumen de líquidos de sostenimiento. El primer día se inicia con 90 mlts/kg 
día  a  menos  que  se  requiera  hacer  restricción  o  que  esté  en  ambientes  en  donde  se  le 
incrementen sus pérdidas de líquidos. Para los días siguientes se aumenta el volumen según 
la necesidad propia del prematuro. En general pérdidas hasta del 15  % de peso pueden ser 
bien toleradas por la mayoría de los pretérminos. (actualmente con la alimentación enteral 
temprana  y  parenteral  el  neonato  pretérmino  no  debería  perder  más  de  10‐12  %  de  su 
peso.  La  administración  de  volumenes  hídricos  por  encima  de  150  mlts/kg/día  cuando  el 
paciente no está consumiendo adecuadas cantidades de calorías, se acompañan de excesiva 
pérdida renal de sodio e hiponatremia.(16). La disminución de peso  en los primeros días es 
un hecho fisiológico de disminución de volumen extracelular. 

Los  líquidos  en  el  primer  día  se  deben  iniciar  con  dextrosa  al  7  %  para  evitar  la 
hiperglicemia. Si se presenta hipoglicemia se pueden reajustar concentraciones y volumenes 
de dextrosa para dar 6 mg/kg/min de glucosa. La monitorización frecuente de glucosa, Na y 
orina puede mostrar   las pérdidas excesivas renales de agua y electrolitos.  

El sodio en los primeros dos días no se necesita a menos que se presente hiponatremia no 
dilucional. El neonato es hiperaldesteronemico en el primer día, la diuresis es poca  y las 
perdidas  de  agua  por  piel  hacen  perder  líquidos  pero  poco  sodio  llevando  a 
hemoconcetración.  Deben mantenerse concentraciones séricas entre  135 y 145  meq/lt. La 
preparación  más  usada  para  infusión  es  el  cloruro  de  sodio  2  molar.  El  bicarbonato  de 
sodio    ha  sido  muy  controvertido  y  cada  vez  se  usa  menos  por  su  efecto  hiperosmolar, 

PEDIATRIA  I semestre 2010     48 | P á g i n a  

 
  

hipernatrémico,  de  acidosis  celular  inicial.  Sin  embargo  aún  se  considera  su  uso  en 
hiperkalemia ó en acidosis tubular renal. No en reanimación ni en shock .   

La fototerapia incrementa las necesidades líquidos en 30 % de las pérdidas insensibles por 
piel en el < 1500 gms. Después del séptimo día el prematuro para no perpetuar su balance 
negativo de sodio necesita 4 meq/kg/día. 

Para el neonato  menor de 1000 gms se debe iniciar con dextrosa al 5 % en agua destilada: 
100 cc con 1 cc de Cloruro de sodio 1 molar. 

Las  concentraciones  más  altas  le  pueden  ocasionar  hiperglicemia.  En  algunos  pacientes  se 
presenta  hipoglicemia inicial por el enfriamiento. Si se trata de aumentar la glicemia  con los 
patrones  fijados  para  neonatos    a  término  (6‐8  mg/kg/minuto)  se  desencadena  una 
hiperglicemia.(16).  Los  volumenes de infusión  que proveen  al pretérmino extremo  de  3‐4 
mg/kg/minutode  glucosa  (100  cc/kg/día  de  dextrosa  al  5  %)    son  suficientes  para  evitar 
tanto  la  hipo  como  la  hiperglicemia.    Para  el  segundo  día  de  vida  las  cantidades  se 
aumentan en 20 cc  conservando la misma concentración. Los líquidos administrados son 
adecuados  cuando se logra mantener diuresis de unos 50 mlts /día  (2.5 ml/kg/hora) con 
densidad  urinaria  de  1010.  Los  incrementos  de  líquidos  para  fototerapia  obligan  a 
aumentar  en  cantidades  en  unos  20‐30  mlts/kg  día.  Si  al  llegar  al  cuarto  día  de  vida 
postnatal no se le ha podido iniciar la vía oral, se debe contemplar el uso de alimentación 
parenteral  teniendo  en  cuenta  los  eventos  que  se  pueden  presentar  (Hiperglicemia, 
hiponatremia, deshidratación, sobreinfección,hay necesidad de darle más cantidad de agua 
libre para que el riñon maneje la carga osmolar generada por los nitrogenados y el sodio. Las 
concentraciones de glucosa se inician al 7 %. El sodio se le da a razón de 4 meq/kg/día. El 
potasio a 2 meq/kg/día. La densidad urinaria se tratará de mantener en 1008‐1012. 

La alimentación parenteral central por catéter percutáneo  ha hecho posible que muchos de 
estos pequeños pacientes sobrevivan y es una terapia eficaz para disminuír los problemas de 
nutrición de los neonatos. 

Cuando se le inicia la alimentación enteral el prematuro extremo puede tolerar volumenes 
progresivamente mayores. Cantidades hasta de 180 mlts/kg/día pueden ser soportadas  y 
se  pueden  necesitar  necesitan  para  darle  todos  los  requerimientos  aumentados  del 
pequeño pretérmino.   

PEDIATRIA  I semestre 2010     49 | P á g i n a  

 
  

SINDROME  HIPEROSMOLAR  DEL  PREMATURO  EXTREMO:  Se  presenta  en  las  primeras  72 
horas,  más  frecuente  en  los  menores  de  1000  gms.  Se  produce  deshidratación    con 
hiperglicemia,(>150  mgs%)  hipernatremia(>150  meq/lt)  e  hiperpotasemia(>6  meq/lt)    a 
pesar  de  conservarse  buena  diuresis.  Se  debe  a  las  pérdidas  excesivas  de  líquidos  por  piel 
(10).  La  hiperglicemia  se  presenta  por  relativa  insensibilidad  del  hepatocito  a  la 
insulina(10,16)  ,  por  adminsitración  de  concentraciones  altas  de  glucosa  o  por  la 
hipernatremia. 

La prevención de la hiperglicemia‐hiperosmolaridad es muy importante. Se ha demostrado 
que    aumentos  de  11  mosm/lt  en  animales  recién  nacidos    produce  hemorragia 
intracraneana.(16)  

La terapia va dirigida a disminuír los niveles de las sustancias comprometidas. Se evitará el 
uso  de  fototerapia  en  los  pacientes  hiperosmolares  al  menos  que  sea  una  indicación 
absoluta.  

Las concentraciones de dextrosa se pueden descender  hasta el 5 %. Los líquidos hipotónicos 
(<280  mosm/lt)  como  podrían  ser  las  concentraciones  de  glucosa  menores  del  5  %  no  se 
indican  por la posibilidad de hemólisis. 

En los neonatos que tengan cifras de glicemia superiores a 300 mgs % además de reducirle 
su concentración de glucosa, se les puede administrar insulina a 0.1 u/kg  con intervalos de 
6 horas hasta lograr estabilización de su hiperglicemia. 

•Sodio:  Es  el  sexto  ion  más  abundante  en  la  naturaleza.  Su  número  atómico  es  11.  Su 
valencia +  1, su  peso molecular es de cerca de  23  gms.  Esto  quiere decir que  1 mol (1000 
mosmoles)  son  iguales  a  23000  mgs,  es  decir  1  mmol  =  23  mgs  .  Desde  el  punto  de  vista 
comercial es el más importante de los metales alcalinos.  

El peso atómico del Cl es de 35 gms ‐   

Cuando  decimos  que  un  paciente  recibe  solución  salina  de  0.9  gms  %  o  9  gms  por  litro  
(23+35.5 = 58.5 gms ) ,  Cuando la solución tiene 58.5 gms /litro  de NaCl podriamos decir que 
tenemos  1  solución  1  molar  .  Es  decir  hay  (23  gms)  1000  mosm  de  Na  y  (35.5  gms)  1000 
mosm de Cl‐ por litro de solución. No debe confundirse que en gms la contribución del sodio 
es del 39 % y del cloro del 61 % pero en osmoles es 1:1.   Cuando tiene 9 gms /lt (solución 
salina fisiológica al 0.9 %) la solución tiene una osmolaridad de 0.1538 M.  
PEDIATRIA  I semestre 2010     50 | P á g i n a  

 
  

Es decir por cada litro tenemos con esta concentración 153.8 mosm/lt de Na y 153.8 mosm/lt 
de Cl – El  NaCl se une mol a mol  si pusieramos 1 concentración 2 Molar de Cloruro de sodio  
( 2 *58.5 =  117 ) como ocurre en el Natrol  tendríamos  (2000 mosm/lt  u  2 mosm/cc de 
cloruro y 2000 mosm/lt de sodio o 2 mosm/cc ó 2 meq/cc  )  equivalen a 2 * 58000 mgs, cada 
mol  pesa  58 gms)  ,  2  mosm equivaldrían  a  2*58000/1000  = 116  mgs x cc   de  NaCl ó   116 
gms/lt de NaCl. 

Cuando  Ud  administra  una  solución  2  Molar  de  cloruro  de  sodio  ud  aplica  46  mgms    de 
sodio/cc  (2*23) y (35.5 *2) y 71 mgs de Cloro/cc  pero mol a mol son 2 mosm de Na y 2 
mosm de cloruro.  Como la valencia  del sodio y el cloro  es 1 y equivalente es igual a peso 
molecular sobre valencia (PM/Valencia)  en el cloruro de sodio los mosmoles son iguales a los 
miliequivalentes. 

Sodio en recién nacidos.  

Los rangos del sodio en el período neonatal están entre 135 y 145 mmol/lt. 

Las funciones principales del Sodio son:  

1)  Contribuír  a  la  conservación  del  volumen  intravascular‐intersticial.  Por  ser  el 
catión  extracelular  más  abundante  es  el  que  más  influye  en  la  osmolaridad  del 
plasma.  

Osm = 2 Na + Glicemia/18 + Bun /3 

De  los  270‐  290  mosm/lt  en  situaciones  normales  el  Na  contribuye  con  260‐280 
mosm/lt. 

2)  Forma  parte  de  las  ATPASAS  que  ayudan  a  mantener  el  gradiente    de 
concentración de diferentes iones entre la célula y el exterior.  

2.a)  Promueve  la  respuesta  neuromuscular  y  estimula  la  conducción  del  nervio    a 
través de las bomba Sodio‐Potasio.   
PEDIATRIA  I semestre 2010     51 | P á g i n a  

 
  

2.b) Es el componente que más influye en la diferencia de Iones fuertes (SID) por el 
lado de los cationes y se puede decir que es  el principal determinante junto con el 
Cloro, el CO2 y los acidos débiles totales (Atot)  en la concentración de hidrogeniones 
(ph)  y en el bicarbonato. 

3)    El  sodio  trabaja  en  asocio  al  cloro  y  así  usualmente  elevaciones  del  Na  se 
acompañan  de  elevaciones  de  Cl  y  disminuciones  de  Na  están  asociadas  a  la 
disminución de Cl. La relación entre Cl/Na en condiciones fisiológicas en neonatos es 
de (105/140)  es de 0.75. Cuando hay relativamente más Na, la relación es más baja y 
favorece el estado alcalótico. Cuando hay más Cl la relación es más alta y favorece el 
estado acidótico.     

4)   La concentración de sodio en condiciones fisiológicas y patológicas es regulada 
primariamente en el riñón (Túbulos renales).  
Las hormonas que intervienen para su efecto retenedor natriurético son:  
*  Aldosterona  y  cortisol:  Aumenta  el  sodio  sérico  aumentando  la  reabsorción 
tubular.  
* ADH: Aumenta la reabsorción de sodio y agua en los túbulos .  
Efecto excretor:  
• Péptido  natriurético  auricular:  Producido  principalmente  en  el  corazón, 
cerebro,  células  endoteliales,  riñón,  pulmón.  El  sitio  más  importante  de 
producción es la aurícula derecha en respuesta a los cambios de volumen 
de  llegada.  Importante  en  la  pérdida  de  volumen  extracelular  con  la 
consecuente  pérdida  de  peso  durante  los  primeros  días  del  neonato. 
Pérdida de sodio por el riñón implica pérdida de agua.  
 
En  los  niños  con  hiperplasia  suprarrenal  congénita  la  falta  de  aldosterona  y  cortisol 
pueden  llevar  al  neonato  a  un  choque  hipovolémico.  Y  muerte  si  no  se  restituye 
prontamente.  
 
Las  células  cerebrales  son  muy  sensibles  a  los  cambios  en  el  Na  sérico  y  se  adaptan 
rápidamente a los cambios.     
 

–Hiponatremia (<135 mmolL; Peligro si <130).  

De  acuerdo  a  los  conceptos  anteriores,  las  disminuciones  de  sodio  se  acompañan  de 
hipoosmolaridad.  El  agua  del  LEC  tratará  de  pasar  a  LIC  para  mantener  más  tonicidad  EC 
dando  como  resultado  disminución  del  volumen  circulante  y  aumento  del  volumen 

PEDIATRIA  I semestre 2010     52 | P á g i n a  

 
  

intracelular.  La  disminución  del plasma lleva  a los receptores de volumen a  su activación 

(Corazón y venas torácicas) promoviendo la liberación de ADH para aumentar la retención 
de agua, la excreción renal de sodio se disminuye para prevenir disminución adicional de la 
concentración de sodio plasmático y la secreción de aldosterona se aumenta promoviendo 
la retención de sodio y la excreción de potasio. Cuando la hiponatremia se vuelve crónica 
hay disminución en el contenido total de solutos celulares. La concentración de osmolitos 
orgánicos intracelulares disminuye incluído la taurina, myoinositol, fosfocreatina, glutamato, 
glutamina,    y  glicerolfosforilcolina.  Cuando  la  hiponatremia  es  severa  la  ADH  central  se 
aumenta  y  el  péptido  natrurético  auricular  se  disminuye  favoreciendo  la  reducción  de 
acumulación  de  agua  celular.  La  ADH  actúa  en  la  acuoporina  AQP4  ,  que  es  un  canal 
específico cerebral para el movimiento del agua.  

  

•El  sodio  sérico  a  menudo  refleja  más  el  estado  de  líquidos    que  la  cantidad    propia  del 
electrolito.  

La hiponatremia se puede presentar en el período neonatal con: 

•Aumento LEC: LIV exceso (si es temprano en la madre, más tardía en el neonato), sepsis en 
fase  tardía  y  con  administración  de  volúmenes  de  LIV,  parálisis  respiratoria;  Infección 
respiratoria aguda, Síndrome de secreción exagerada de hormona antidiurética  relacionada 
con asfixia o SDR. En falla renal relacionada con medicamentos como indometacinas o menos 
frecuentemente con ibuprofeno. 

Tratamiento: Restringir líquidos  

•Con LEC Normal: dolor, opiáceos. 

Tratamiento: Restringir líquidos no aumentar Na. Reducir/cambiar opiáceos. 

  

•Con  LEC  disminuido:  Perdida  de  líquidos  insensibles  (Prematuros  extremos),  ENC, 
diuréticos, Sepsis (Redistribución de líquidos), Enfermedad diarréica aguda, Uso de diuréticos 
en la madre (Temprana) o en el niño (Tardía). Insuficiencia suprarrenal. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     53 | P á g i n a  

 
  

Tratamiento: Aumentar líquidos y electrolitos 

•Corrección  de  Sodio  =  (Na  deseado‐Sodio  actual  *(peso(kg)*0.6),  esta  cantidad  se  debe 
agregar  al  requerimiento  diario  del  paciente.  Sin  embargo  las  fases  crónicas  de 
hipernatremia se corrigen lentamente ( 0.5 meq/hora) para evitar cambios bruscos en los 
osmoles  intracelulares  que  pueden  llevar  a  necrosis  póntica.  Si  es  en  fase  aguda  (ej 
paciente deshidratado por vómito y diarrea) tolera un poco mejor los ascensos de sodio pero 
debe tenerse la precaución de no llevarlo a los valores ideales (140 mmol/lt). 

Ejemplo:  

Neonato con 120 mmol/Lt de Na  con pérdida de volumen agudo del 10 %. Pesa 3 kgs  (antes 
3300 gms). 

Reposición de sodio=((3) (135‐120) (0.6)) = 45*0.6 = 27+ 9 mmol de mantenimiento .Total = 
35 mmol 

Le pasa un volumen de 20 cc/kg de solución salina = 20 x 3 = 60 mlts. Bolo para recuperar 
pérdida de agua. 

La solución salina al 0.9 % tiene 15 meq/100 cc . Con el primer volumen se le pasa 9 meq de 
sodio. Le quedan 26 meq para el día.  

La  cantidad  de  líquidos  por  kg/día  con  este  paciente  con  deshidratación  severa  es 
aproximadamente 150 cc ‐180 cc de acuerdo a como continúen las pérdidas. Con 150 ‐200 le 
quedarían 130 cc  x 3 = 390 cc de LIV para 23 horas. De sodio 26 meq y potasio 4 meq/kg 
para reponerle pérdidas + sostenimiento = 12 meq .  

La mezca le podría quedar Dextrosa al 5 % ‐‐ 390 cc + 13 cc Natrol + 6 cc Katrol ‐  Se podría 
también 200 cc de dextrosa al 5 + 190 cc de solución salina + 6 cc Karol. En general tratamos 
de no ordenar LIV para 24 horas en ptes deshidratados sino para 6, 8 o máximo 12 horas 
para evaluar nuevamente al niños neonato que puede ser más susceptible a cambios.  

PEDIATRIA  I semestre 2010     54 | P á g i n a  

 
  

Se debe tener en cuenta que como la pérdida fué aguda se puede reemplazar para subir el 
Na hasta 1 mmol/hora.  

2 ejemplo: paciente con hipertrofia pilórica que lleva 10 días vomitando y llega deshidratado  
con Na 120 , K 2.5 , Cl 85  Ca 0.8 mmosmles/lt .  

Necesita  reposición  de  volumen  y  se  le  debe  poner  K  desde  la  primera  mezcla.  No  usar 
soluciones alcalinizantes (le agrava la hipopotasemia, hipocalcemia).  

Le ponemos los mismos 60 cc  de solución salina en 1 hora pero con 1 cc Katrol. ( Se le aplica 
0.3 mmol/kg/hora ).   El volumen a pasar, para evitar edema cerebral y el cambio brusco de 
los osmoles intracelulares nombrados será más lento. Le calculo para que su aumento sea de 
0.5 meq/hora. Dextrosa al 5 % 390 cc + 13 cc Natrol + 6 cc katrol. Para pasar en 30 horas en 
lugar de las 24 del otro paciente. Le permitirá ir ajustándose más lentamente a los cambios. 
Mezcla con menos sodio puede producirle hipoosmolaridad y agravarle edema celular por lo 
tanto es mejor aumentar el tiempo de infusión que disminuír la concentración de sodio . Con 
los  electrolitos  séricos    se  va  guiando  el  tratamiento.  Se  le  debe  agregar  Calcio  IV  por  su 
hipocalcemia . 

–Hipernatremia (>145 mEq/L; Peligro >150) 

La hipernatremia se desarrolla si las pérdidas relativas de agua son superiores a las de sodio 
ó  si  se  le  está  administrando  exceso  de  sodio  al  niño.  Las  causas  relacionadas  con 
hipernatremia son :  

a) Inadecuado ingreso de líquidos. Por ejemplo madres adolescentes o primíparas 
que  no  alimentan  con  intervalos  adecuados  y  volúmenes  suficientes    a  sus  niños 
(Hay contracción de volumen con hipernatremia ictericia y fiebre ) .  

b) Neonatos menores de 1000 gms con pérdidas excesivas por piel.  

c) Fototerapia intensiva cuando no se les repone la cantidad perdida con  líquidos 
orales.  

d) Hiperglicemia en  niños  prematuros  que  le  produce deshidratación ,  pérdida  de 

agua y concentración excesiva de sodio. En situaciones crónicas se puede producir 
hiponatremia.  

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e) Diarrea con más pérdida de agua que de sodio  

f) Exceso de administración de sodio por medicamentos como el bicarbonato o el 
cloruro de sodio o medicamentos que traen Na como la penicilina cristalina sódica 
pero se necesitan cantidades muy altas  

g)  Mala  preparación  de  leche  de  fórmula  que  le  concentre  excesivamente  los 
solutos. Hay unas leches que vienen para preparar medida/onza y otra 1 medida /2 
onzas. Si la madre prepara mal la fórmula puede deshidratar al niño; hipernatremia, 
hipercloremia. Las leches de prematuros son adicionadas con el doble de sodio que 
las  de  iniciación.  Si  un  neonato  a  término  recibe  prematuro,  la  cantidad  de  sodio 
puede ser inadecuada. 

Tratamiento: Todo niño febril o con pérdida de peso > 8 % o con síntomas gastrointestinales 
necesita que se le evalúen sus electrolitos  

Ejemplo: Muy típico para el período neonatal .  

Un neonato de 2.4 kgs se presenta deshidratado con pérdidas de peso de 600 gms en 9 
días. (de 3000 a 2400 gms Pérdida 20 % de su peso ) Su parto en secundigestante sin 
complicaciones.  Además ictericia y fiebre. La madre dice que su diuresis es muy escasa, 
come irregularmente y duerme mucho. En 7 días le ha cambiado 7 pañales  por orina. EL 
sodio sérico es de 164 meq /lt  y potasio 3.7 meq/lt. El paciente está muy somnoliento, 
pobre respueta a los estímulos tiene perfusión disminuída (anuria verificada en las últimas 
6 horas y llenado capilar mayor de 4 segundos, bradicardia). Su TA es de 80/45 y su so2 es 
de 95 % .  Su creatinina es de 1.14 y su BUN  está en 46 mgs %. Calcule la cantidad de 
líquidos que necesita este paciente  

La formula para el cálculo del deficit de agua libre es:  

Water deficit (in L) = [(current Na level in mEq/L ÷ 145 mEq/L) ‐ 1] X 0.7 X weight (in kg)  

Déficit de agua libre = [( 164/145)‐1] x 0.7 x 2.4 = (1.13‐1)*0.7*2.4 

=0.13*0.7*2.4 = 349 cc  ó 0.349 Lts .  

Se toma 0.7 para el período neonatal (más agua y más volumen extracelular. 0.6 después 
de la primera semana debido a la pérdida de volumen extracelular.  

 
PEDIATRIA  I semestre 2010     56 | P á g i n a  

 
  

Los  requerimientos  diarios  de  líquidos  de  este  paciente  son  de  aproximadamente  100 
cc/kg /día. (240 cc total)   

El déficit de agua libre (349 cc)  se lo pasaremos en 48 horas. Entonces dividimos 349/2 = 
175 cc por día por 2 días. 

Sostenimiento 240 cc + deficit para las primeras 24 horas 175 cc = 240+175 =  415. Se le 
aplica  un  bolo  de  solución  salina  de  50  cc  (  El  paciente  está  en  shock  compensado. 
Todavía no ha disminuído su presión). No hay diuresis. Nefrología sufgiere otro bolo de 
50  cc–  Recibe  100  cc  en  bolos.  Quedan  por  administrar  315  cc.  Como  el  paciente  se 
despierta después de los bolos y mejora la succión y tiene diuresis después del segundo 
bolo y esta tolerando la vía oral  le partimos  160 cc por vía oral y 160 cc ahora en forma 
de dextrose al 5 % con solución salina al 0.20 %  ( Si al 0.9 % un litro de solución salina 
tiene 140 meq/lt  al 0.20 tiene 35 meq/lt que equivale a 17.5  cc  de Natrol 2 molar  por 
litro  .  Como  el  paciente  va  a  recibir  160  por  vía  IV  para  darle  la  solución  al  0.2  % 
necesitamos 2.7 cc. La mezcla quedaría dextrosa al 5 %  160 cc + natrol 2.7 cc.+ Ktrol 1.6 cc  
Pasar  a 7 mlts/hora. Aunque su BUN está elevado su K está en límite inferior y necesita 
administración  de  K  y  además  el  paciente  ya  inició  diuresis.  Pero  aun  sin  diuresis  los 
pacientes hipokalemicos ( < 3.5 mmol/lt ) deben recibir potasio Se escogió una mezcla con 
0.2 % de concentración de sodio debido a que había recibido 2 bolos. Si hubiese recibido 
uno solo se le habría podido poner al 0.45 % o ½ normal de solución salina.  Los controles 
buscan diminuír lentamente el nivel de sodio. De 0.5 a 1 meq por hora  y en promedio 
no más de 15 meq/día ‐.  

Para  mantener  los  osmoles  intracelulares  la  deshidratación  hipernatrémica  se  trata 
paradojicamente  con  solución  salina  isotónica  o  hipertónica  en  caso  de  convulsiones.  Al 
colocarle sodio en rango de 154 mmol/lt a un neonato que tiene 164 mmol/lt se producirá 
disminución de su sodio sérico.  

Los  pacientes  que  están  en  rangos  de  145  mmol/lt  a  155  mmol/lt  pueden  ser  tratados 
por  vía  oral  si  no  tienen  compromiso  neurológico  (  >Despiertos  buena  succión  , 
deshidratación  leve  )  .  En  caso  contrario  mezclas  que  le  garanticen  hidratación  y 
disminución progresiva de su Na .  

.    

•POTASIO: 

–Hipokalemia (<3.5 mEq/L; Peligro si <3.0) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     57 | P á g i n a  

 
  

El potasio normal es de 3.5 ‐5.5. mmol/lt . El primer día los neonatos pueden tener y toleran 
bien niveles hasta 6.5 mmol/lt. El requerimiento diario de K es de 1‐3 meq/kg/día.( En caso 
de pérdidas se reponen pero no esperamos tan rápido como con el sodio . Por ser un ion de 
predominio  intracelular  se  demora  más  su  equilibrio.)  .  En  los  prematuros  se  puede 
presentar  la  hipokalemia  por  uso  de  diuréticos  o  por  diuresis  abundante  durante  la  fase 
poliúrica ( 3‐5 días de vida) . 

En caso de hipokalemia que amenace la vida ( < 2.5 meq/lt forma aguda o < 2 meq/lt en 
crónica)  se  puede  utilizar  una  infusión  con  0.3  ‐0.5  meq/kg/hora  x  2  horas  .  Con 
monitorización de pulsioximetría y ECG .  

–Hiperkalemia > 7 meq/lt el primer día o > 6 mEq/L después.  (No hemolisado)  o evidencia 
de ondas T picudas y/o depresión de segmento ST , intervalo PR prolongado con niveles 
menores .  

La etiología está relacionada principalmente con defectos en la excreción, con concentración 
por excesiva pérdida de líquidos en piel (prematuro extremo) o insuficiencia adrenal (por 
sepsis , SDR en prematuros o hiperplasia suprarrenal ) .  

Las relacionadas con excesivo traspaso al lado intracelular se presenta en Acidosis, ruptura 
celular ( ej hemólisis ) y catabolismo celular .  

La muestra debe obtenerse de vena o arteria por flujo espontáneo. No sirven las muestras 
capilares o las que han sido exprimidas para obtener unas cuantas gotas de sangre.  

Tratamiento:  

a) Suspender la administración de K por LIV 

b) Alcalinizar con 1‐1.5 mmol/kg de bicarbonato de sodio 1 Molar. (Su efecto es transitorio)  

c) Gluconato de calcio 1 cc/kg al 10 %. INFUSION EN OTRA VENA DIFERENTE O DESPUES DEL 
BICARBONATO. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     58 | P á g i n a  

 
  

d) Lactato de Ringer – si se quiere forzar diuresis un bolo de 10 cc/kg. Funciona mejor cuando 
los niveles de sodio son bajos. El cloruro de sodio acidifica más y puede aumentar la  salida 
de K de la célula al LEC  

e) Glucosa + insulina . 0.5‐1 gm/kg + 0.1 u kg. Tiene la posibilidad de producir hipoglicemia. 
En caso extremo se puede usar. 

g)  Nebulización  con  salbutamol.  Disminuye  el  K  extracelular  y  lo  lleva  a  la  célula.  Es  una 
medida transitoria. Se puede usar 1 ó 2 nebulizaciones. Su efecto es rápido pero transitorio.  

e) Furosemida después del bolo por su efecto natriurético y hiperkalurico .  

g) Resinas de intercambio catiónico. Se evita en los prematuros por la hiperosmolaridad del 
producto (ENC)  

e)  Diálisis  peritoneal,  más  para  los  niños  con  problemas  crónicos  relacionados  con 
nefropatías .  

   (Peligro si  >6.5 o cambios  ECG) 

•Calcio:  El  peso    molecular  del  calcio  es  40  gms.  1  equivalente  al  contrario  de  los  otros 
cationes que eran monoionicos , pesa 20 gms ( 40/2) . 1000 mmol = 40000 mgs = 20000 meq 
. 1 mmol = 4 mgs = 2  meq. 

El calcio consta de tres fracciones distintas: calcio libre o ionizado Ca+2  (50 % total)  calcio 
aniónico  que  se  une  a  fosfatos  (10  %  total)    y  calcio  unido  a  proteínas,  principalmente 
albúmina (40 %). El calcio ionizado es quien realiza la mayoría de funciones metabólicas. 
Su concentración está controlada principalmente por la paratohormona, la calcitonina y 
la vitamina D.  

El  calcio  sérico  total  se  mantiene  en  niveles  muy  estrechos  de  8  a  10.8  mg/dL  .El  calcio 
ionizado es (50 %)  de 4 mgs % o 40 mgs/litro ó 2 meq/lt o 1 mosm/lt.  

Los  neonatos  prematuros  pueden  tener  su  calcio  total  disminuído  pero  como  tienen 
menos albúmina el Ca ionizado, que al fin y al cabo es el funcional puede encontrase en 
niveles normales. Cifras inferiores de Ca+2  a 1 mos/lt se consideran hipocalcemia. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     59 | P á g i n a  

 
  

Etiología:  

El trasporte madre‐hijo in utero es activo. Por lo tanto el  niño tienen niveles séricos más 
elevados que la madre in utero. Cuando  nace, la paratohormona está casi suprimida  e 
invariablemente  sobre  todo  en  prematuros  o  neonatos  enfermos  en  las  primeras  48 
horas  se  producen  niveles  séricos  bajos  de  Calcio.  Las  madres  que  reciben  sulfato  de 
magnesio por preeclampsia pueden tener con más frecuencia niños con hipocalcemia. (El 
magnesio se comporta como agonista y como antagonista del calcio).  

Los  hijos  de  madres  diabéticas,  por  los  niveles  altos  de  PTH  que  se  producen  en  la 
diabética al final del embarazo.  

El uso de bicarbonato de sodio o sustancias alkalinas inhibe la fracción ionizada del calcio 
y  se  puede  presentar  tetania  hipocálcemica  en  estas  situaciones.  Asi  mismo  la  sangre 
citratada  cuando  se  usan  volumenes  grandes  como  en  la  exanguinotrasfusión  se 
acompaña de  inhibición del calcio ionizado.  

Madres  desplazadas  que  sufren  con  frecuencia  hipovitaminosis  D  y  bajo  consumo  de 
calcio pueden tener sus niños con hipocalcemia  

El síndrome de Di Giorge se acompaña de hipocalcemia severa y tetania  

La falla renal se puede acompañar de hipocalcemia.  

En sepsis el calcio iónico persitentemente bajo con lactato elevado es un marcador de 
mayor mortalidad.  

Síntomas:  Temblores,  irritabilidad  neuromuscular,  alteraciones  del  ritmo  cardíaco  en 

casos  severos  y  prolongados,  apneas  y  convulsiones    El  laringoespasmo  y  los  signos  de 
chovstek y trouseau son raros en la edad neonatal. 

Dx diferencial: 

Hipoglicemia 

Sepsis /meningitis 

Hemorragia intracraneana 

Hipomagnesemia  

Supresión de narcóticos (Gran irritabilidad neuromuscular) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     60 | P á g i n a  

 
  

Tratamiento: Evitar las causas en lo posible.  

Si presenta sintomatología con niveles menores de 1 mosm/lt. 1 a 2 cc/kg de gluconato 
de calcio al 10%  IV (1 cc = 9 mg de calcio y 91 de gluconato). Leche materna ó formula 
que  le  aporte  una  relación  calcio/fósforo  2/1  y  que  tenga  lactosa  y  ácidos  grasos 
poliinsaturados de cadena larga  y vitamina D que mejoran la absorción de calcio. En los 
niños  prematuros  menores  de  32  semanas  mientras  se  les  inicia  la  alimentación 
parenteral  o enteral (La cual lleva calcio  y magnesio) se suplirán con gluconato de calcio 
al  10  %  2  cc/kg/día    (Recomendación  de  expertos).  Los  pacientes  que  no  respondan 
rápido  al  tratamiento  requieren  estudios  adicionales  y  valoración  por  endocrinología 
pediátrica.   

–Hipercalcemia: definida como niveles séricos totales de > 11 mgs % o iónicos de más de 
5.5  mgs  %.  La  causa  más  frecuente  es  iatrogénica.  Calcio  en  exceso  o  alimentaciones 
parenterales que no tienen fosfatos .  

Asociada  a  asfixia  perinatal  (  relacionada  con  necrosis  grasas  subcutánes  ,  utilización  de 
alkalis y ecmo ) – Sindrome de Willimas ( Raro )  

Tratamiento: Retirar la causa si existe . Uso de furosemida. En caso de necesitar bolos deben 
ser siempre acidificantes (Solución salina)  

HIPOGLICEMIA  
 
Dr ALEXIS PALENCIA C. 

Médico pediatra neonatólogo UMNG 
Profesor Asociado   
Recién Nacidos. 
UIS. 
 
DEFINICION:  Se  considera  hipoglicemia  neonatal  cualquier    valor  menor  de    50  mgs%  de 
glucosa en plasma.   Incluye    recién    nacidos a término o prematuros. Cornblatth (1) señaló 
que  desde  el  punto  de  vista  estadístico  98,4%  de  los  valores  sanguíneos  de  glucosa  en 
lactantes de bajo peso (promedio 1850gm) fueron mayores de 20 mgs%. 
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Sin embargo en la  decada en que  se hizo el estudio (60) los  prematuros  eran  sometidos  a 

largos períodos de inanición y no recibían líquidos IV. Hoy día la mayoría de investigadores 
consideran anormal cualquier valor menor de 40mgs%. 
 
ETIOLOGIA: Las razones por las cuales un recién  nacido puede hacer una hipoglicemia son: 
 
1)  Ingresos  disminuídos:  en  niños  a  quienes  se  les  inicia  tardíamente  la  alimentación  y  no 
reciben  aporte  exógeno  de  calorías  o  neonatos  con  disponibilidad  adecuada  de  alimento 
pero con mala succión. 
 
2)  Glucógeno  intrahepático  insuficiente:  A  medida  que  avanza  la  gestación  aumentan  los 
depósitos  de  glucógeno.  En  la  semana  34  hay  20  mgs  de  glucógeno  por  gramo  de  tejido 
hepático. A partir de la semana 37 hay más de 50 mg. Por lo tanto los niños menores de 37 
semanas  pueden  desarrollar  hipoglicemia  por  no  contar  con  suficiente  reserva  de  CHO  de 
depósito. 
El stress crónico estimula la producción de catecolaminas. 
El niño  de  bajo  peso o con retardo  del crecimiento  intrauterino  depleta sus reservas de 
glucógeno por el sufrimiento fetal. Aun siendo a término, el DIU tiene reservas similares o 
menores que el prematuro, por lo cual está en una situación  de riesgo de hipoglicemia. 
Lubchenco  (3)  encontró  una  incidencia  de  hipoglicemia  de  15%  para  neonatos  de  peso 
adecuado a su edad gestacional y 60% en los niños de bajo peso para la edad gestacional. 
Después de la semana 40 los aportes nutricionales dados por la placenta disminuyen. 

Los  lactantes  postérmino  se  comportan  de  una  manera  similar  al  DIU,  con  aumentadas 
frecuencias de hipoglicemia.  

    
3)  Utilización  aumentada  de  glucosa:  Los  RN  que  utilizan  más  glucosa  desarrollan 
hipoglicemia. En los niños hipóxicos la demanda  de glucosa se aumenta hasta 6 veces. 
El  producto  mayor  de  la  glucólisis,  que  ocurre  en  el  citoplasma,  por  la  vía  aerobia  es  el 
piruvato  que  entra  a  la  mitocondria  donde  se  efectúa  la  oxidación  y  es  convertido  por  el 
complejo piruvatodeshidrogenasa a Acetil Coenzima A. Este complejo está reducido en el 
prematuro. Por la vía anaerobia 1 mol de glucosa produce únicamente 2 moles de Adenosín 
Trifosfato (ATP) mientras si se hace en presena de oxígeno se generarán 38 moles de ATP.  
La hipoxia aumenta la demanda de glucosa para tratar de contrarrestar la crisis energética 
celular.  
En  la  figura  2  se  puede  observar  el  metabolismo  de  la  glucosa  en  la  célula  cerebral.  De  la 
sangre  es  tomada  por  el  cerebro  por  un  proceso  de  difusión  facilitada  que  no  consume 
PEDIATRIA  I semestre 2010     62 | P á g i n a  

 
  

energía. Se requiere insulina para que la glucosa llegue a la célula. Luego es fosforilada por la 
enzima  hexoquinasa  a  glucosa  6  fosfato.  El  cerebro  no  contiene  glucosa‐6‐fosfatasa  que 
revierte  esta  reacción.    El  siguiente  paso  lleva  hacia  la  formación  de  glucógeno  que  se 
deposita o al shunt de las pentosas o a  piruvato para involucrarse en el ciclo de Krebs. 
En síntesis la glucólisis sirve para convertir glucosa‐6‐fosfato a piruvato y ATP.  
En  presencia  de  Oxígeno  el  principal  producto  de  la  glucólisis  es  el  piruvato.  En  la 
mitocrondria es convertido por la acción de la piruvatodeshidrogenasa a Acetil Coenzima A 
(ACo A), que entra al ciclo de Krebs para la generación de energía.  
 

La fuente más importante para la producción energética en los pacientes hipoglicémicos es 
el lactato formado por la reducción de piruvato, reacción catalizada por la Deshidrogenasa 
Láctica (DHL) en presencia de Nicotinamida Adenina dinucleótido reducida (NADH2 ). 
La concentración de lactato intracelular es dependiente de tres variables:  

A) Concentración de piruvato  

B) Relación NADH2/NAD  

C) De la cantidad de lactato extracelular.  

Cuando  disminuye  la  síntesis    de  ATP  se  activa  la  producción  de  gliceraldehido  3‐fosfato 
deshidrogenasa. Esta reacción requiere NAD y genera NADH2, que a su vez se reoxida a NAD 
por  la  acción  de  la  DHL.  La  oxidación  del  NADH2  reduce  las  cantidades  de  piruvato 
aumentandose la relación lactato/piruvato. (Normal 8, en hipoglicemia hasta 20) 

El lactato puede ser metabolizado sólamente volviendo a piruvato, reacción favorecida por 
la acción de la DHL, aumentada en las células cerebrales de los neonatos.  

Hay  dos  fuentes  disponibles  de  lactato  para  la  neurona:  La  primera  de  la  circulación  y  la 
segunda de la oxidación del piruvato.  

En animales el lactato es responsable hasta del 50 % de la producción de energía (ATP) en 
presencia de hipoglicemia (5). Las cetonas son comparativamente menos importantes que el 
lactato  en  el  aporte  energético  cuando  hay  disminuciones  de  la  glucosa  sanguínea.  Las 
alteraciones  que  ocurren  en  la  neurona  en  presencia  de  hipoglicemia  se  sintetizan  en  la 
figura 3. Conclusión: El lactato desde esta óptica es benéfico para la célula cerebral.  

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La  disminución  de  la  glucosa  sanguínea  hace  utilizar  a  la  célula  su  glucógeno  de  depósito 
gastándolo aceleradamente. El metabolismo oxidativo continua y se hace a partir de otros 
sustratos que reeemplazan a la glucosa como el lactato, aminoácidos y cuerpos cetónicos 
(Gluconeogenesis). Los aminoácidos tienen un papel secundario como fuente energética. La 
degradación de aminoácidos aumenta los niveles de amonio que puede alterar el estado de 
conciencia  en  el  neonato,  cuadro  observado  en  las  hipoglicemias  prolongadas.  Los  lípidos 
(glicerol)    también  pueden  generar  energía  cuando  hay  deficit  de  glucosa  sanguíneo.  En 
general el cerebro del neonato tolera mejor los episodios de hipoglicemia que los adultos. La 
mayoría  de  las  hipoglicemias  neonatales  cursan  sin  problemas  neurológicos  posiblemente 
por la utilización de sustratos alternativos descritos ( LACTATO ) . Sin embargo los episodios 
de  hipoglicemia  prolongados  o  aquellos  asociados  a  hipoxia  son  más  graves  y  de  riesgo 
neurológico  para  el  recién  nacido.  La  alteración  en  la  producción  de  ATP  por  descensos 
marcados  o  prolongados  se  acompañan  de  coma  y  cambios  electroencefalográficos 
isoeléctricos.  Durante  los  episodios  duraderos  de  hipoglicemia  los  sustratos  alternativos 
también se agotan produciéndose cambios irreversibles en la neurona. 

Cuando  se  consumen  los  sustratos  energéticos,  descienden  las  cantidades  de  ATP 
disponibles  para las bombas iónicas.  Al alterarse la bomba Na‐K dependiente  de  ATP, se 
acumulan  cantidades  crecientes  de  Na  intracelular  y  K  extracelular.  El  Na  atrae  agua  y 
aumenta la osmolaridad intracelular hasta producir muerte de la neurona. Este mecanismo 
es el conocido como muerte neuronal inmediata.  
Para generar energía en presencia de hipoxia se necesita más glucosa. Por la vía anaerobia se 
pueden producir únicamente 2 moles de ATP, mientras si se hace en presencia de oxígeno se 
producirán 38 moles. La hipoxia aumenta la demanda de glucosa para  tratar de contrarestar 
la crisis energética celular. 
Otra  situación  que  aumenta  de  manera  importante  el  consumo  de  glucosa  es  el  frío.  Las 
catecolaminas  liberadas  durante  el  stres  por  hipotermia  aumentan  la  movilización  de 
glucógeno,  y  de  ácidos  grasos  libres  (AGL).  Los  AGL  se  mueven  en  sentido  contrario  a  la 
glucosa. Los episodios de hipoglicemia se acompañan de aumento de AGL y la disminución 
de AGL se asocian a hiperglicemia. Hay mayor tendencia a la acidosis  metabólica. 
La sepsis  puede evolucionar con hipoglicemia. Yeung  encontró  22  niños hipoglicémicos en 
un estudio de 56 pacientes neonatos sépticos. La sepsis disminuye la sensibilidad periférica a 
la insulina, aumentando el consumo de glucosa. 
El  grupo  más  representativo  de  consumo  exagerado  de  glucosa  es  el  de  niños 
hiperinsulinémicos: Hijo de madre diabética (HDMD), los neonatos sensibilizados por RH, la  
exanguinotrasfusión,el adenoma de celulas insulares, y la   nesidioblastosis pancreática. 
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Durante la vida fetal el HDMD está sometido a concentraciones altas de glucosa. Al nacer se 
le  interrumpe  el  aporte    materno  de  azúcar.  In  utero  la  actividad  pancreática    aumentada 
produce  hipertrofia      de      los        islotes.        Al  nacer  el  niño  secreta  grandes  cantidades  de 
insulina. A pesar de tener buenos depósitos  de     glucógeno en el  hígado  los moviliza mal, 
por respuesta disminuída al glucagón, llevándolo a desarrollar hipoglicemia. 

La  insulina  actúa  sobre  órganos  blancos  (  huesos  ,  corazón  ,  pulmón,  hígado  ,  riñón  )  (  no 
cerebro ni timo )  aumentando su tamaño y peso. La acción hormonal insulínica producira 
niños de peso y talla grandes. 
Los pacientes hijos de madres RH negativos, sensibilizados, disminuyen su glicemia a niveles 
críticos por hipertrofia de los islotes. El mecanismo de la hiperinsulinemia se produce por la 
liberación  aumentada  de  glutatión  del  eritrocito  por  la  hemólisis.  El  glutatión  inactiva  la 
insulina  plasmática,  lo  cual  lleva  al  páncreas  a  interpetrar    una  caída  en  los  niveles 
insulínicos.  Comienza  entonces  a  producir  cantidades  exageradas  de  insulina.  Durante  la 
exanguinotrasfusión se usa sangre recogida en dextrosa hipertónica y citrato. Al suspenderse 
el procedimiento el exceso de insulina que se ha producido durante el acto por el estímulo 
de la sangre hiperglicémica, puede llevar a niveles críticos las cifras de  glicemia. 
La nesidioblastosis, displasia de los islotes pancreáticos, es una situación poco frecuente pero   
importante por la hiperinsulinemia severa y persistente . 
Algunas drogas pueden asociarse a [Link] indometacina y  los estimulantes beta2 ( 
salbutamol  )    son  ejemplos  de  ellas.  La  primera  por  su  acción  antiprostaglandínica  puede 
tener  un  efecto  negativo  sobre  la  glucosa.  Los  betamiméticos 
(terbutalina,fenoterol,salbutamol ) estimulan la liberación materna de glucosa,produciendo 
hiperinsulinemia.  Las  madres  tienen  niveles  altos  de  glucosa  que  se  trasfieren  al  feto.  La 
hiperglicemia fetal estimula las células beta y produce hiperinsulinismo fetal.    
En  presencia  del  niño  críticamente  enfermo  se  debe  pensar  en  trastornos  metabólicos  de 
este tipo debido a la alta frecuencia. 
      
SINTOMAS: Los síntomas de hipoglicemia son inespecíficos. La identificación adecuada de los 
niños  de  riesgo,  puede  llevar  al  diagnóstico  precoz  del  problema.  La  confirmación  por 
laboratorio clínico es el método ideal para localizar y tratar a los niños con hipoglicemia. 
Los hijos de madre diabética y los DIU con frecuencia presentaran hipoglicemia asintomática. 
El esfuerzo debe estar encaminado a evitar que se tornen sintomáticas por la diferencia de 
evolución  que  tienen  unas  de  otras.  Los  principales  síntomas  asociados  son:  Temblores, 
Convulsiones,  Apneas,  Letargo,  Cianosis,  Llanto  agudo,  succión  pobre,  movimientos 
oculógiros, sudoración . 
 

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TRATAMIENTO:  La  prevención  tomando  medidas  adecuadas  con  niños  de  riesgo  evita  la 
hipoglicemia.  La    administración  precoz  de  alimentación  materna  preserva  niveles  séricos 
adecuados  de  glucosa.  El  uso  de  dextrosa  IV  en  los  niños  incapacitados  para  alimentarse 
previene  el descenso de la   glucosa. 
Una  vez  detectado  el  niño  con  hipoglicemia  se  le  debe  administrar  tratamiento.  Valores 
menores de 30 mgs% en plasma    independientemente de la edad gestacional deben ser 
tratados con una infusión de glucosa que le asegure un ingreso de  6 a  8 mg/kg minuto de 
[Link] pueden utilizar concentraciones al  10 o l5 % de acuerdo a las necesidades de 
liquidos  ( Más del 12 % necesita acceso venoso central ); 80 cc por kilo de dextrosa al 10 % 
suministra al  niño 5.5 mg/kg/minuto. ( 90 cc/kg/día dextrosa al 10 % = 6 mg/kg/minuto ) Es 
importante  la administración de leche materna en presencia de hipoglicemia, mientras no 
haya contraindicación para la vía oral.  Le da alto aporte calórico y facilidad de absorción de 
glucosa – galactosa. 

Se  continuará    monitorización  frecuente  durante  las  siguientes  24  a  48  horas  de  glicemia, 
para  observar  los  casos  de  hipoglicemia  refractaria  o  de  hiperglicemia.  Para  observar  el 
aumento de glucosa sanguínea se le debe practicar dexstrostix 1  hora después de iniciado el 
tratamiento.  
En neonatos sintomáticos o prematuros   se puede administrar 2 ml/kg de dextrosa al 10 
%.(200 mg/kg/dosis) como bolo.   

Cuando  hay niveles  persistentemente  bajos  de  glicemia a  pesar  de  6‐8  mg/kg/minuto se 
puede  aumentar  la  concentración  de  dextrosa  para  asegurar  un  ingreso  de  10‐12 
mg/kg/minuto. Si a pesar de esta medida persiste la hipoglicemia, se usa esteroides. 

La dosis es: Acth 4 u im c/l2 horas o hidrocortisona 30 mg/m2  (dosis de stress) repartido en 
2 ó 3 dosis   o el esteroide disponible en dosis equivalente  a prednisona 2 mg/kg/24horas. 
(Se trata de evitar la dexametasona)  
El diazóxido en dosis de 15 mg/kg por vía oral  es útil para los casos severos de hipoglicemia 
refractaria  que  casi  siempre  terminan  en  cirugía.  El  tratamiento  con  el  análogo  de  la 
somatostina  (STH)  ,  ocreotido  acetato  (  Sandostatin)  ha  sido  útil  para  los  pacientes 
hiperinsulinémicos que no han mejorado con los esteroides y el diazóxido. La dosis usada 
ha  sido  de  5‐10  microgramos  subcutáneo  cada  4‐8  horas  según  la  respuesta.  El  uso  de 
ocreótido  puede  reducir  el  manejo    prolongado  de  soluciones  de  glucosa  hipertónica, 
disminuyendo  el  riesgo  de  infección.  En  algunos  pacientes  con  nesidioblastosis  se  les  ha 
evitado  la  pancreatectomía  con  la  administración  del  análogo  sintético  de  la  STH.  Los 
tratamientos a largo plaza parecen ser seguros. 

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Con el uso del ocreótido se reportó en un paciente aumento de glicemia de 0.2 milimoles/lt a 
10 mmol/litro, de betahidroxibutirato de 0.04 mmol/lt a 0.22 mmol/lt y caída de insulina de 
1.7 mU/lt  a  0.2 mU/L.(11). El mecansimo  de acción lo ejecuta inhibiendo la producción de 
glucagón e insulina con un efecto más transitorio sobre el primero y más persistente sobre la 
insulina.      
El glucagón ha sido usado con éxito en niños macrosómicos. Se  inicia en la  primera hora 
de vida. La dosis es de 300 microgramos/kg.    
PRONOSTICO: La hipoglicemia asintomática es de buen  pronó[Link] niños se desarrollarán 
bien  y  sin  secuelas.  En  los  neonatos  sintomáticos  se  detectarán  alteraciones  neurológicas 
futuras en el  30 al 50% de los casos .La asociación con otras situaciones como sepsis, asfixia 
o  DIU  desmejoran  el    pronóstico  de  la  hipoglicemia  neonatal  sintomática.  El  cerebro   
neonatal  inmaduro  es  suceptible  a  cambios  mayores  cuando  se  combina  hipoxia  e 
hipoglicemia. La hipoglicemia transitoria no altera el  estado energético celular, mientras si lo 
hace  cuando  se  combina  con  asfixia.  Las  cantidades  de  ATP    caen  hasta  61%  en  el  animal  
asfixiado  e  hipoglicémico,  mientras  solo  lo  hace  en  el  13%  en  el    animal  asfixiado 
normoglicémico. 
La hipoglicemia puede alterar el flujo sanguíneo cerebral. Existe la posibilidad de afectar la 
síntesis de neurotrasmisores indispensables para la regulación del tono vascular cerebral en  
presencia de hipoglicemia. 
Las secuelas comprometen principalmente la corteza. Se pueden alterar funciones motoras e 
intelectuales, afectándose los pacientes sintomáticos. 

HIPERGLICEMIA: 

• Cifras >150 mg% en plasma o 125 mg% 
• Puede causar hemorragia con + de 300% 
• Diuresis osmótica, DHT y alteación de Na y K 
• Causas:  
o Prematurez extrema 
o Nutrición parenteral 
o Estrés: Sepsis, asfixia hemorragia intracraneal 
o Drogas: Esteroides, teofilina 
o Diabetes neonatal 
• Tratamiento: 
• Disminuir la concentración de glucosa 4mg/Kg/min 
• Evitar líquidos hipotónicos o hipertónicos 
PEDIATRIA  I semestre 2010     67 | P á g i n a  

 
  

• No menor de glucosa al 5% 
• La  única  fuente  energética  para  el  cerebro  del  prematuro  puede  ser  la  glucosa  IV 
insulina regular si glucosa >250 mg% 
 
MAGNESIO: 

• Segundo catión intracelular más importante (después del K+). 
• Reacciones que usen o produzcan ATP lo requieren 
• 1% total es extracelular 
• Concentración extracelular es crítica para mantener potenciales eléctricos de nervios 
y membranas musculares 
• Ca++ y Mg++ sinérgicos o antagónicos. 
• 1 mmol=2meq   1meq=12 mg 
• Absorción 50‐70% en intestino 
• 65% de depósitos son óseos 
• PTH aumenta liberación ósea y disminuye excreción renal. 
 

Hipomagnesemia 

• <1,2 mg/dl 
• Causas: 
o Diabetes materna 
o Pérdidas por TGI 
o Prematurez 
o DNTIU 
• Síntomas:  Palidez,  apatía,  movimientos  oculares  rápidos,  apnea  (secundaria  a 
taquipnea), reflejos anormales, taquicardia. 
• Tratamiento:  Sulfato  de  Mg++  al  20%  0,5cc/Kg  EV(puede  disminuir  PA  al  niño)  o 
IM(más segura). 
 

Hipermagnesemia: 

• >2,5 mg 
• <4 mg: síntomas leves, hipertonía muscular más común 
• 4‐8 mg: síntomas marcados neurológicos 
• >8 mg: Alteración cardiovasculares y apnea 
• Causas: 
o Por tto de pre‐eclampsia en madre,  
o uso excesivo de (__) parenteral 
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• Requerimientos día: 20‐30 mg/Kg como sulfato de Mg++ 
• Tratamiento:  suspender  administración,  hidratar,  furosemida,  exanguinotransfusión 
(paciente muy comprometido) con sangre citrada en casos severos (>8mg) 
 
 
(Maria Fernanda Arenas) 
[Link]ÓN NEONATAL 
(Neonatologo ☺) 
 
• El recién  nacido tiene gran susceptibilidad a la hipotermia 
• Ambiente térmico neutro temperatura a la cual hace mínimo consumo de O2. 
• Termorregulación   balance  entre  producción  y  pérdida  de  calor  para  mantener 
balance homeotérmico. 
• Más frio  consumo de O2, aumenta TA y acidosis. 
• Hipertermia daño importante 
• Evitar hipotermia depende de quien cuida al RN para que no pierda calor 
• Menos grasa, menos glucosa, menos glucógeno. 
• Incubadora modo = servocontrol (sensor de la piel del niño y la incubadora ajusta la 
T°) 
• Respuesta al frío   termorregulación de la piel lo detecta  cambia T° de la sangre  
Rta del tracto espinotalámico SNA‐Vasoconstricción 
• Tracto  espinotalámico hipotálamo Rta  conductual   cambiar  de  sitio,  abrazo, 
abrigo, tiritar 
• Rta inmediata  consumo de grasa parda (Aumento de la Adrenalina) 
• Rta endocrina Liberación de TSH T3 y T4 aumento del metabolismo basal 
• Por sistema extrapiramidal hay contracción de músculos 
• El recién nacido no puede tiritar, la rta endocrina es muy retardada, tienen la rta de la 
adrenalina, el problema son los niños con DNTIU y prematuros extremos que casi no 
tienen grasa parda 
• El RN no puede cambiar de posición para abrigarse. 
 
RN NORMAL: 
 
• T° 36,5‐37,5°C 
• Estrés de frio <36°‐36,5° 
• Hipotermia moderada 32‐36°C 
• Hipotermia severa <32°C Muerte inminente 
 
ACTIVIDAD DE LA GRASA PARDA 
 
• >Metabolismo >uso de glucosa (Puede llevarme a hipoglicemia) 
• >consumo de O2 (Puede haber hipoxia tisular) 
• >producción de ácidos grasos (puede llevar más a acidosis) 
PEDIATRIA  I semestre 2010     69 | P á g i n a  

 
  

Bilirrubina 
• La t° axilar está aumentada y cuando consume toda la grasa parda disminuye la t° axial 
 
MECANISMOS DE INTERCAMBIO DE CALOR: 
• Radiación   Uso de lámparas radiantes 
• Conducción con las cosas que hacemos contacto 
• Convexión  (con  respecto  al  aire  que  nos  rodea) La  incubadora  hace  que  circule  aire 
caliente   este aire mantiene temperatura al niño. 
• La sala de partos no debe tener aire acondicionado, debe tener T° ambiental normal 
• Evaporación  más hace perder calor al niño  Por eso se seca rápidamente apenas nace 
y evitar la humedad (meterlo en bolsa de polietileno para que no pierda calor) 
• Las incubadoras de doble pared generan más calor 
• La radiación hace que el RN pierda mayor cantidad de agua 
• La incubadora servocontrolada cuando censa la disminución en la T° en el RN se demora 
en responder para calentar el medio. 
• Consumo de O2 de acuerdo a T° es inversamente proporcional, entre más frio esté el niño 
más consume O2 y puede generarle hipoxia. 
 
CAUSAS DE HIPOTERMIA: 
• Por evaporación por características de la piel del RN  Secarlo rápidamente y meterlo en 
bolsa plástica y aumentar la humedad del aire del medio. 
• Radiación  Llevar al niño a lámpara de calor radiante apenas nazca el niño, cubrir el niño, 
el medio esté caliente. 
• Conducción  precalentamiento del área donde se va a reanimar el niño 
• Convección  evitar aire acondicionado en sala de partos, poner al RN en contacto piel a 
piel con la madre 
 
• Un RN debe llegar como mínimo con T° axilar de 36°C Patrón de calidad 
• El RN cuando nace se va enfriando gradualmente, a diferencia de la vida intrauterina dada 
la  gran  actividad  metabólica  del  feto  genera  aumento  de  la  T°  que  la  placenta  ayuda  a 
disipar, o si no el feto muere 
• La atención de prematuros <27 sem todavía se considera experimental 
• Un prematuro en que no se evita el enfriamiento tiene un gran riesgo de morirse. 
• T° en la sala de partos ideal=32°C  Esto no se cumple porque por lo general están en área 
quirúrgica 
• Los que tienen 36‐39°C solo llega al 30‐40% en sala de partos 
• El mecanismo de evaporación es el que más rápido enfría al RN 
 
HIPOTERMIA 
• Disminución del surfactante 
• Disminuido pH  acidosis metabólica 
• Disminuido PaO2  por consumo aumentado 
• Hipoglicemia 
• Consumo de O2 
• Deriva el GC a la grasa parda  Catecolaminas 

PEDIATRIA  I semestre 2010     70 | P á g i n a  

 
  

• Utiliza calorías de reserva 
• Aumento de pérdida de peso 
• Disminución de la coagulación  Por hipoxia que genera daño endotelial y puede generar 
CID 
• Aumentan mortalidad neonatal 
 
• Un  niño  con  T°  32°C  está  choqueado  por  la  vasoconstricción  extrema,  se  aumenta  la  T° 
progresivamente,  envolverlo  en  algodón,  cubrirlo  con  plástico  colocar  bolo  de  SSN  o  LR 
10cc/Kg, corregir hipoglicemia. 
• El  plástico  de  polietileno  es  muy  útil  en  RN  <28sem  (RN<1000gr),  se  recomienda  no 
secarlo, si no que de una ponerle en plástico. 
 
• Es mejor una incubadora de aire caliente que una servocontrolada 
• La hipotermia en la cabeza es benéfico para los niños asfixiados, esto se usa es en niños a 
término, la hipotermia no es tan severa. 
• Niño  con  1500gr  tiene  suficiente  grasa  parda  que  se  puede  intentar  sacarlo  de  la 
incubadora,  también  se  intenta  desde  antes  con  el  programa  canguro,  se  hace 
progresivamente  Ganan calor y peso más rápido. 
• Prematuro  intacto RN  sin  parálisis  cerebral,  sin  retinopatía  del  prematuro,  sin 
neumopatía crónica. 
 
• RN <27 semanas  Manejo experimental 
• RN> 27 semanas   Manejo para mantenerlo es obligatorio. 
 
 
 
 
(Maria Fernanda Arenas) 
11. SEPSIS NEONATAL  
(Dr. Alexis Palencia) 
Infección bacteriana neonatal  • Uso de AB en sepsis o riesgo de 
• 1 a 10 por cada 1000 nacidos vivos (Prematuros: 20:1000)  sepsis = 4.4‐10% de RN en USA 
• < 800 gs se presenta en relación 1:2  • 400.000 tratados al año 
  • 600.000 evaluados 

Definiciones 

• SIRS 
T > 38.5  ºC (que dure  más de 2 hs) o  < 36 ºC  (más frecuente).  No asociado con otras 
cosas como anestesia. 
Taquicardia > 180 x’ o Bradicardia < 100 x’ (Para el Dr : >170 y < 120). 
FR > 50 x’ (1ra semana) FR > 40 x’ (7 a 28 días). 
Leucocitos > o < para la edad o > 10% de inmaduros. (>34.000 ‐ <5.000 primera semana) 
(>19.500 ‐ <5.000 de 7 a 28 días). 
PEDIATRIA  I semestre 2010     71 | P á g i n a  

 
  

• Infección 
Patología, o cultivo, o PCR, o biopsia que demuestran presencia de gérmenes (No vale 
de materia fecal o piel) (Staphylococo coagulasa (‐)). 
Sx clínico posible, con o sin laboratorios positivos. 
Evidencia de infección: lesiones purulentas (pústulas) de piel, leucocitos en sitio estéril, 
viscera  perforada  (enterocolitis),  Rx  con  neumonía,  rash,  petequias  o  purpuríco  (no 
asociado a trauma) o púrpura fulminans (Meningococo) 
• Sepsis: SIRS + infección 
• Sepsis temprana: < 5 días 
• Sepsis severa: Anterior más disfunción cardiovascular ó SDRA ó 2 o + disfunción de otros 
órganos. 
• Shock séptico: Sepsis más disfunción cardiovascular. No necesariamente acompañado de 
hipotensión. 
• MOD: Disfunción multiorgánica. 
• Ningún niño asintomático y con laboratorios normales necesita punción lumbar 
• Disfunción cardiovascular: (Primeros días PAM 70 ± 10) 
Después de administración en 1 hora de 40 cc/kg SSN 0.9%: 
PA < P5 o sistólica < 2 DS (< 65 mmHg) 
Necesidad  de  vasopresores  (Dopamina,Dobutamina,epinefrina)  para  mantener  PA 
en rangos normales. 
o 2 de los siguientes: 
Acidosis metabólica con exceso de base  <‐5  no relacionada con asfixia o daño renal  
Lactato doble de lo normal. ( N : 2.2 mmol/lt )  
Oliguria : Diuresis < 0.5 mlt/kg/hora 
Llenado capilar  > 5 segundos  
Diferencia de temperatura central y periférica mayor de 3 o C 
• Disfunción respiratoria 
Pa O2  /  Fi O2 < 300  sin cardiopatía o enfermedad pulmonar preexistente 
PaCO2 > 65 mm Hg o aumento > 20 mm Hg del promedio (Progesterona materna hace 
hipoventilar al niño). 
Necesidad de FiO2 > 0.5 para mantener saturación mayor del 92 %  
Necesidad de ventilación mecánica  
• Disfunción Hepática: Transaminasas aumentadas más de 2 veces el límite superior. 
• Disfunción Neurológica: Glasgow < 11.  
• Disfunción Renal :  
Creatinina > 2 veces límite superior de normal ó 
Aumento de la cifra de creatinina anterior en más del doble (Ejemplo hoy 0.4 mgs % , 
mañana 0.9 mgs %). Especialmente de un día a otro puede relacionarse con infección 
y/o asfixia. 
Creatinina normal en recién nacido: 
o 1er día    1.2 
o 3er día    1.0 
o 10 día    0.8 
• Disfunción hematológica: 
Recuento de plaquetas < 80000/mm 3 ó  
Disminución de las plaquetas en más de 50 % en los últimos 3 días.  
PEDIATRIA  I semestre 2010     72 | P á g i n a  

 
  

Fases avanzadas de infección cursan con problemas de coagulación, más que todo en 
prematuros. Aumento de PT Y PTT 
 
Philips. Score > 2 alta posibilidad de infección. Score menor de 1 valor predictivo negativo muy 
alto para infección  
• Leucocitos <5000  >25000 
• Relación Inmaduros/neutrofilos > 0.2 
• Proteína C Reactiva > 10 mgs %  
• Haptoglobina > 25 mgs %  
• VSG > 15 mm/1 hora  
 

Polin  

• Recuento absoluto de neutrófilos < 1750 /mm3 .       1 punto 
• Leucocitos toales < 7500  > 40.000 x mm3        1 punto 
• Relación Inmaduro /Totales ( Neutrófilos ) > 0.2    1 punto 
• Relación inmaduros /totales > 0.4          2 puntos 
• Proteína Creactiva > 10 mgs / lt           1 punto 
• Proteína Creactiva > 50 mgs / lt           2 puntos  
 

Polin y Philips: 2 aciertos: 40% enfermos / 3 aciertos: 70% enfermos  

> 2 puntos: Alta posibilidad infección. Por lo tanto sólo con PCR > 50 o relación inmaduros/totales 
ya se deben realizar hemocultivos e instaurar tratamiento inmediato para gérmenes que causen 
sepsis temprana. 

• 2 puntos: posibilidad de sepsis 40% 
• 3 puntos: posibilidad de sepsis 80% 
 

Marcadores bioquímicos 
• VSG 
• PCR (No pasa la placenta, en el neonato es producida por el estímulo inflamatorio. Es rara 
la inflamación sin infección). La madre también puede tener PCR elevado. 
• Base déficit 
• IL – 6 
• Procalcitonina (Es un precursor de calcitonina que aumenta tempranamente en la sepsis y 
disminuye 48 horas después del tratamiento). 
• No son tan útiles por su especificidad 
 
• El niño nace con 1800 (límite inferior) de leucocitos y a las 10 horas tiene 7.200 

PEDIATRIA  I semestre 2010     73 | P á g i n a  

 
  

• Neutrófilos < 1.800   Buen marcador de infección. 
• Niño con inmaduros/totales > 0.4   tiene infección. 
• PCR > 50 mg/L es un marcador importante 
• Las pruebas son específicas pero poco sensibles. 
• PCR: Si se toma tempranamente en niño con sepsis grave sale (‐). Si se le toma a 12 hs del 
nacimiento sale (+). 
• Niño con 2 PCR < 10mg tomadas en un intervalo de tiempo   no tiene sepsis. Valor 
predictivo negativo 99% 
 
Factores de riesgo mayores 
• Corioamnionitis >32 semanas (Streptococo agalactiae, E. coli, Stafilo.) 
• RPM > 18hs 
• Madre con infección activa, especialmente IVU, cervicitis, vaginosis, neumonía. 
 
Factores de riesgo menores (Nº2) 
• Prematurez 
• Embarazo no controlado 
• RPM antes del trabajo de parto >12 horas 
• Leucocitosis materna > 15.000/ mm3 
• Instrumentación obstétrica 
• Expulsivo prolongado complicado 
• Líquido amniótico meconiado y/o fétido 
• Parto atendido extrahospitalario 
 
 
Sepsis neonatal: 
• SIRS + cultivo (+) en los primeros 28 días de vida 
 
Sepsis de inicio temprano: En los primeros 4 días 
• Menores de 30 semanas   Más frecuente: Ureaplasma urealitycum, fusobacterium y 
Micoplasma hominis. Menos frecuentes: SBHGA,  peptostrepto, gardenella vaginalis, 
bacteriodes. 
• Primer día – sepsis: 90% son por Neumonía. 
• Mayores de 37 semanas   E. coli, klebsiella, streptococo agalactiae, Stafilococo spp, H. 
influenzae no tipificable, enterobacter 
• En el HUS el germen hallado más frecuente por hemocultivo es el Streptococo coagulasa (‐
)   epidermidis. Le sigue la Klebsiella. 
Tiempo  en que pitaban los hemocultivos: La mayoría antes de 6 horas. Después de 40 horas 
casi ninguno. 
SBHGB      9 horas 
Serratia    12 horas 
S. aureus    12.5 horas 
Stafilo. Coag (‐)  21 horas 
Listeria    18.5 horas 
PEDIATRIA  I semestre 2010     74 | P á g i n a  

 
  

• Klebsiella Y E. coli: Se usa amikacina, el meropenem es lo más alto para la klebsiella 
• S. Aureus: No se usa oxacilina, si es un sepsis se usa vancomicina, pero si esta controlado 
se puede usar clindamicina. 
• El TMP –SMX nunca se puede usar en la 1ra semana de vida, y en los primeros 15 días se 
considera si tiene disminuida la bilirrubina, porque desplaza la blirrubina de la albúmina y 
puede generar kernicterus. 
 
Sepsis tardía 
• De adquisición materna: bacterias SBHGB, Klebsiella 
• Catéteres: stafilococo coagulasas (‐), Hongos (candida) 
• Intrahospitalarios: klebsiella, E. coli, Stafilococo Coagulasa + ó – 
• Medioambientales: pseudomonas, citrobacter, S. maltophila 
• Leches o fórmulas: B. cereus, enterobacter sakazakii   causan sepsis muy graves y es el 
más frecuente en fórmulas en polvo. 
 
Sepsis por Cándida  
• 12% sepsis tardía: colonización gastrointestinal precede sepsis, Rx, linfocitos y CD4 bajos 
incluso aunque no tenga VIH. 
• Menores de 1500 gs. 
• Neonatos que reciben leche de fórmula, intubación prolongada, catéteres vesicales, 
alimentación parenteral prolongada, catéteres vasculares, cefalosporina de 3ra G ó 4ta, 
linfocitos  y CD4 bajos, bloqueadores H2. 
 
Hemocultivos: Gold estándar para sepsis (mínimo 1 mL) 
IL – 6: mediador temprano de inflamación y aumenta más rápido que la PCR, los niveles caen 
rápido con infección controlada. 
Punción lumbar: Controversial. Se indica en presencia de manifestaciones neurológicas. Se hace a 
todas las sepsis tardías, en la temprana no. 
 
• Niños a término con Dx de corioamnionitis: Ampicilina + amikacina (en sepsis temprana). 
• En pretérmino con sepsis tardía: Vancomicina + AB para gérmen gram (‐). 
• En pretérmino con sepsis temprana: Ampicilina + amikacina. 
• E. coli y klebsiella sin manifestación a SNC usar aminoglucósido y si invade SNC usar 
cefotaxime. 
• Blenorragia   Cefotaxime 
• Moraxella   Amoxicilina‐clavulanato 
• Salmonella   Cefotaxime 
• S. aureus intrahospitalario causando sepsis severa: Vancomicina. Y si es de la comunidad: 
clindamicina, vancomicina, linezolid y TMP‐SMX si está cerca del mes. 
• Stafilococo Coagulasa (‐)   Vancomicina 
• Ureaplasma urealyticum   Macrólido 
• T. pallidum   Penicilina G 
• Para SBHGB tratamiento por 7 días 
• Si hay E. coli sin meningitis: 7 – 10 días 
PEDIATRIA  I semestre 2010     75 | P á g i n a  

 
  

 
Duración 
• Asintomático y laboratorios normales: 2 a 3 días 
• Sintomático + screen: 7 días 
• Neumonía por stafilococo: 28 días 
• Sepsis por hongo: 14 – 28 días 
 
Prevención 
• Lavado de manos 
• Mínima manipulación 
• Invadir lo menos posible 
• Lactancia materna 
• IgG profiláctica y probióticos/prebióticos? 
 
Claritromicina (15mg/kg)  
• Micoplasma, gram +, gram ‐, pneumococo, SBHGB, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma, 
Bordetella pertusis. 
• No usar simultáneamente con fármacos que producen arritmias ventriculares como el 
fluconazol. 
• Da niveles séricos y en tejido a diferencia de la amikacina que no da niveles séricos, por 
ende no trata bacteriemia 
• Después de 7 días de uso aumento de PT 
• A los 14 días aumento de enzimas hepáticas 
• Pérdida auditiva cuando el niño tiene insuficiencia renal 
• Teofilina simultánea aumenta 20% los niveles de claritomicina, por ende bajar la dosis 
 
 
 
 
(Maria Fernanda Arenas) 
12. OFIDIOTOXICOSIS  
(Dr. Figueroa ☺) 
 
• Las culebras MUERDEN, no pican 
• Los accidentes ocurren más de día 
• En la mañana es más peligroso porque la serpiente tiene más veneno 
• Afecta más miembros inferiores 
• El sexo más afectado es el masculino 
• En nuestro medio es más frecuente el accidente bothrópico 
 

Grupos serpientes venenosas 

PEDIATRIA  I semestre 2010     76 | P á g i n a  

 
  

• Bothrops, lachésico: Talla X es la representante Nº 1 
• Crotalus: Cascabel 
• Micrurus, pelamis (Serpiente de agua venenosa). Es la Coral. El Accidente “Elapídico” 
 

Micrurus (Representante: La coral) 

• Efecto neurotóxico 
• En sitio de mordeduras ardor y parestesias. No hace edema. 
• A las 2 horas empiezan síntomas neurotóxicos. El 1ro es la ptosis palpebral, luego parálisis 
de  los  músculos  respiratorios  y  luego  hace  paro  cardiorrespiratorio  y  muerte  A  LAS  6 
HORAS. 
• Tratamiento:  suero  antiofídico  específico.  “Mientras  consigo  el  suero  le  doy  respiración 
mecánica” 
 

Bothrops  (Representante:  talla  X  ó  Mapaná,  4  narices  (por  las  fosas  nasales  y  dos  manchas), 
pudridora, rabo de ají) 

• 90‐95% de los accidentes 
• La serpiente  inocula entre 60‐120 mg de veneno (accidente leve). Este es el  veneno que 
tenemos que neutralizar  
• Accidente leve        60 – 120 mg veneno    Grado I 
• Accidente moderado    120 – 180 mg veneno    Grado II 
• Accidente severo      180 – 240 mg veneno    Grado III 
 

El  suero  de  aquí  no  es  específico,  traer  para  varios  tipos  y  hay  que  fijarse  cuanto  viene  para 
determinado tipo de serpiente. Procurar usar ampollas completas, y cada lote viene diferente. 

• Neutralizar la máxima concentración de veneno 
a. Accidente  leve:  Edema  no  >  a  3‐4  cms.  Se  compara  con  miembro  no  afectado. 
Afecta a 1 o 2 segmentos. (Ej: mano o antebrazo). 
  A nivel sistémico la coagulación se prolonga y el fibrinógeno está entre 25 – 149 

b. Accidente  moderado:  Compromete  dos  o  más  segmentos,  supera  los  4  cms. 

Aparecen  las  flictenas  (ampollas  negras  con  sangre).  Fibrinógeno  <  25.  Hay 
hematuria,  el  riñón  se  afecta  aumentando  el  BUN  y  la  creatinina    candidato  a 
síndrome compartimental. 
c. Accidente  severo:  Compromete  extremidades  hasta  tronco.  Presenta  CID,  shock 
hipovolémico, insuficiencia renal aguda. 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     77 | P á g i n a  

 
  

Manejo: 

1. Hospitalizar 
2. NVO 
3. Lactato de ringer según presión arterial. < 10 kg: 100 cc/kg ‐‐‐ > 10 kg: 1500 cc/ m2 
4. Toxoide tetánico 0.5 cc IM. Se pone refuerzo al mes (opcional). 
5. Se eleva la extremidad para disminuir el edema. 
6. Antibiótico:    
• Leve: no se usa 
• Moderado: penicilina cristalina 100.000 – 200.000 U/kg/día 
• Severo:  Clindamicina  50mg/kg/día  (en  3  dosis),  Amikacina  15mg/kg/día  (en  4 
dosis) 
 

7. Suero  antiofídico:  Hay  que  neutralizar  la  cantidad  de  veneno  máximo  según  sea  leve, 
moderado o severo. Aplicar diluída en SSN, entre más ampollas, más SSN para diluir bien. 
Hay que hacer prueba de sensibilidad: El suero se pasa lentamente (6 microgotas por minuto) 
y se vigila que no haga reacción anafiláctica. Si presenta anafilaxia se suspende el suero y se 
ponen corticoides, adrenalina y luego se pasa otra vez el suero más lento. 

8. A las 8 horas se hace control hematológico para medir efectividad del tratamiento, mirar 
PA,  progreso  de  los  edemas,  disminución  del  sangrado.  Si  no  se  ven  resultados  a  las  12 
horas volver a clasificar y volver a poner (pensar en vencimiento de la ampolla de suero).  
9. Clasifico nuevamente y vuelvo y aplico el suero. 
 

Crotalus (Representante: Cascabel) “La homosexualoide” 

Los efectos de esta es la combinación de los dos anteriores 

Si son pocas ampollas (2‐4) diluir en 100 cc de SSN 

Si son más diluir en 250 cc de SSN 

Complicaciones 

1. Síndrome compartimental: Valoración por cirugía para la realización de fasciotomía 
2. Enfermedad del suero: se presenta a la semana. Se manifiesta con poliartralgias 
 
 
 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     78 | P á g i n a  

 
  

 
 
(Maria Fernanda Arenas) 
13. ENFERMEDADES VIRALES Y BACTERIANAS CON 
MANIFESTACIONES EXANTEMÁTICAS  

 (Dr John Beckenbauer :P) 
Información General 

• Característico de rubéola: adenopatías retroauriculares muy dolorosas. 
• Mononucleosis: compromiso sistémico, esplenomegalia. 
• Escarlatina: Exantema más prominente en sitios de flexión 
• Periodo de “contagiosidad”: en fase prodrómica (5 a 10 días antes de exantema hasta 7 
días después de su aparición Por eso incapacidad por 7 días). 
 

Hay varios tipos de exantemas: 

• Maculopapuloso (el más común) 
• Vesiculoampolloso: herpes, varicela, impétigo ampolloso 
• Exantema nodular: eritema nodoso, TBC, lepra, enfermedades del colágeno. 
• Exantema jabonoso: “Ronchas” 
• Eritema multiforme: alergias 
 

Varicela y Herpes zoster 

• Igual virus, clínica diferente 
• Herpes virus (HVS). Encapsulado. DNA 
• Varicela: Respuesta 1ria en huésped susceptible 
• Herpes Zoster: Respuesta inmune parcial de infección latente que se reactiva 
• Para varicela la inmunidad es permanente. A veces dos episodios: raros, en 
inmunocomprometidos 
• Vacunación: 1 dosis en adultos, 2 dosis en niños 
• La varicela es muy severa en inmunocomprometidos, el inmunocompetente es manejable 
• Herpes Zoster se presenta después de 4ta década e inmunosuprimidos 
• Temor: Neuralgia postherpética ya que es de difícil manejo 
 

Varicela 

• Exantema y enantema (compromiso de mucosas: genitales, córnea, laringe, conjuntiva. 
Vesículas y aftas).  

PEDIATRIA  I semestre 2010     79 | P á g i n a  

 
  

• Hay oleadas de vesículas por 3 – 4 días en tronco, cara, cuero cabelludo, extremidades. 
Distribución en “regadera” 
• 90% 5 a 9 años. Enero a Mayo: fecha de brote.  
• Adquisición por contacto directo (aérea) o con virus en vesículas 
• Contagiosidad: 24 horas antes del exantema hasta formación de costras 
• Incubación: 11 – 21 días (promedio: 15 días) 
• Exantema. Aparece rápido: Pápulas – Vesículas que se rompen y aparecen costras en 24 
horas.  
• Pruriginosas 
• Síntomas prodrómicos 
• Lesiones parauretrales – retención urinaria en niñas. Dejan de comer cuando se presentan 
en la boca. 
• Manifestaciones sistémicas primeros 3 – 4 días 
• Complicaciones:  
⇒ Exantema hemorrágico (trombocitopenia, neumonía) 
⇒ Púrpura fulminans (1ra – 2da semana) Necrosis distal por angiopatía 
⇒ Varicela bullosa en < 2 años. Parece Sx de piel escaldada, grandes vesiculas de 
contenido hemorrágico 
⇒ Varicela congénita: en 1er trimestre: RCIU, malformaciones congénitas 
(seudoamputaciones), corioretinitis, RM, convulsiones 
⇒ Varicela neonatal: madre con infección 5 días antes y 5 días después del parto: deben 
recibir aciclovir y gammaglobulina hiperinmune inmediatamente. 17% desarrollan la 
enfermedad de los cuales 30% muere. 
⇒ Laboratorios: CH: leucocitosis leve, células gigantes en vesiculas (test de zanc) y 
cultivo. 
⇒ Sobreinfección bacteriana por SBHGA 
⇒ Neumonía: síntomas empiezan con exantema, es una neumonitis viral 
⇒ Miocarditis, pericarditis, endocarditis, hepatitis, GNA, artritis, miositis, S de Reye (por 
complejos inmunes) encefalitis. 
⇒ Cerebelitis (“borrachitos”). Se da por anticuerpos que van a SNC. Presenta vómito 
persistente, no puede caminar ni sentarse pero autolimitada y benigna 
⇒ Mortalidad: 5 – 25 % 
⇒ Secuelas: 15 % 
⇒ Las complicaciones aparecen en el periodo de resolución, excepto la neumonía por 
virus de varicela, esta si aparece con el exantema. 
⇒ El ectima es una complicación de la varicela por infección de SBHGA que causa 
lesiones en sacabocados. 
• Prevención: 
⇒ Vacuna: Virus vivo atenuado. Protección antes o después de la exposición 
⇒ Indicada para inmunosuprimidos 
⇒ Ig específica: Para inmunocomprometidos y varicela neonatal 
• Tratamiento: 
⇒ Aislamiento 
⇒ Si hay neumonitis por varicela se usa aciclovir, si es una neumonía por sobreinfección 
se usan antibióticos (No se usan AINES por posibilidad de Sx de Reye) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     80 | P á g i n a  

 
  

⇒ Aciclovir antes del 3er día 500mg/m2/dosis cada 8 horas I.V. en niños 
inmunocomprometidos. Para < 1 año y > 12 años V.O.   Disminuye un poco las 
vesiculas 
⇒ Antihistamínicos 
⇒ Baño de agua fría en prurito intenso. 
 

Fotos: lesiones umbilicadas con aro eritematoso no respeta palmas ni plantas y lesiones costrosas 

Varicela – estigma gangrenoso: lesiones en sacabocado 

Fasceitis necrotizante por SBHGA 

Varicela congénita: Un miembro recortado. 

Herpes Zoster: 

• Reactivación del virus latente 
• Infección aguda, vesículas y dolor neurálgico confinado a un dermatoma 
• Raro en niños. Más en inmunosuprimidos 
• 2dos ataques en 1% 
• Antecedente de varicela, principalmente in útero 
• Se contagia por contacto con las lesiones y se contagia es de VARICELA porque es el mismo 
virus 
• Puede haber parálisis facial 
• Manifestaciones: 
⇒ Fase pre‐eruptiva: dolor, hiperestesia en dermatoma, síntomas generales. 
⇒ Fase eruptiva: pápulas rojas en 1 a 3 dermatomas adyacentes. Vesículas   pústulas   
Costras en 5 – 10 días 
⇒ Brotes sucesivos en 1 – 4 días 
⇒ Frecuentemente unilateral 
⇒ Complicaciones cuando es facial u orbitaria. 
• Laboratorios y diagnóstico 
⇒ LCR: linfocitosis discreta, células gigantes en vesículas (Test de Zanc) 
• Prevención: Aislamiento (por secreciones de vesículas) 
• Complicaciones:  
⇒ Neuralgia post‐herpética 
⇒ Queratitis, ureitis 
⇒ Sobreinfección bacteriana 
• Tratamiento  
⇒ Sintomático porque produce dolores severos, más en neuritis postherpética. 
⇒ Aciclovir: puede acelerar la curación de las lesiones. Se da V.O. por 7 días. La vía tópica 
es para evitar cicatrices 
⇒ La inmunoglobulina es ineficaz 

PEDIATRIA  I semestre 2010     81 | P á g i n a  

 
  

⇒ Ciclo corto de esteroides 
⇒ Hay vacuna para el Herpes zoster 
⇒ Neuralgia: difícil de manejar 
 

Sarampión 

• Virus RNA, Paramyxoviridae, morbilivirus. Hay 1 serotipo 
• Tres estadíos:  
⇒ Incubación (10‐12 días) fiebre autolimitada muy alta. 
⇒ Prodrómico (2‐3 días) convulsión, neumonía, linfadenopatías (más en rubéola dónde 
son muy dolorosas). La fiebre aumenta en paralelo al aumento del exantema. Puede 
presentar también tos, catarro, coriza, conjuntivitis, fotofobia, manchas de koplik 
(puntos blanco gris, con halo rojizo y hemorrágicos. 12‐18 horas. Exudado seroso y 
proliferación celular endotelial, patognomónicas pero no siempre se presentan). 
⇒ Exantemático (3‐5 días): Se presenta el exantema en cuello, retroauricular, mejillas, 
cara, brazos, tórax. A las 72 horas comienza a involucionar el exantema. Hay 
descamación muy superficial post‐exantema (marrón – violácea tenue) al 4 ‐7 día. 
También es en regadera. Extensión y confluencia relacionada con gravedad. Ligero 
prurito.  
⇒ Las lesiones son coalescentes 
• Infectividad: Desde el 7mo día post‐exposición hasta 5 días de fase prodrómica 
• Células gigantes multinucleadas con inclusiones internucleares 
• Anticuerpos circulantes: fase exantemática 
• Epidemias 2‐4 anuales 
• Muy contagioso (90% por vía respiratoria) 
• No hay reservorios animal ni vectores 
• > 30 años son inmunes 
• No puede haber compromiso trasplacentario. Inmunidad transplacentaria dura 4 – 6 
meses 
• Piel, mucosas, bronquios, traqueas, TGI, conjuntivas, neumonías. 
• Incubación 10 – 12 días 
• Fiebre autolimitada muy alta, incluso durante el exantema. 39.5 – 40ºC 
Pico de fiebre   exantema 

Cuando disminuye la fiebre el exantema mejora 

Rash micropapular que respeta los pliegues (No respeta en la escarlatina). 

Puede comprometer SNC, producir neumonitis sarampionosa pero esta inicia con el cuadro, no 
después de que se haya resuelto. 

Sarampión atenuado: al niño se le aplica gammaglobulina estándar para prevenir que aparezca un 
sarampión más agresivo. 

Sarampión modificado: en inmunizados 

PEDIATRIA  I semestre 2010     82 | P á g i n a  

 
  

• Diagnóstico 
⇒ Clínico 
⇒ Células gigantes multinucleadas 
⇒ CH: leucopenia, linfocitosis relativa 
⇒ Vacuna: virus vivo atenuado 
⇒ LCR: cambios de meningitis aséptica 
• Complicaciones 
⇒ Otitis media, sinusitis, neumonía, laringotraqueitis, miocarditis, GNPI, meningitis, Sx 
nefrótico. 
⇒ Reacción tuberculosa: porque causa anergía del sistema inmune al igual que otras 
exantemáticas 
• Prevención 
⇒ Inmunización activa y pasiva 
⇒ Tratamiento sintomático (No sirven los antivirales) 
⇒ Megadosis de vitamina A para prevenir queratoconjuntivitis, diarreas etc. Hasta 
500.000 Us! 
 

Rubéola (Sarampión alemán) 

• Virus pleomórfico RNA 
• Anticuerpos protectores maternos durante los primeros 6 meses 
• Agresiva en inmunocomprometidos 
• Infectante 7 días antes y 7 después del exantema 
• No hay reservorio ni vector 
• Puede ser transmitido por gotitas orales y transplacentaria 
• Periodo de incubación: 14 – 21 días 
• Fase prodrómica o catarral: es leve pero adenopatías retroauriculares dolorosas 
(occipitales y cervicales también), hiperestesias, enantema discreto 
• Fase exantemática: El exantema inicia en cara. Después de 3 días mejora 
• No se presenta prurito, fotofobia, ni fiebre muy alta. 
• Artralgias en los adultos.  
• Puede presentarse artritis, orquitis y esplenomegalia 
• La rubéola congénita se previene con la vacuna en los adolescentes. Puede causar 
microcefalia, cardiopatía, hidrocefalia, retardo mental. Se manifiesta además por 
hepatomegalia, esplenomegalia 
• Es más molesta en adultos 
• No respeta palmas ni plantas 
• A diferencia de sarampión no hay compromiso de conjuntivas 
• Complicaciones: Neuritis, artritis, encefalitis, púrpura trombocitopénica 
• Vacuna: con virus vivo atenuado (MMR) 
• No hay antiviral ni vitamina A que sirva. 
• FOTO: No se observó compromiso de mucosas, el niño no se ve tan grave, afecta más la 
cara 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     83 | P á g i n a  

 
  

Roseóla infantil (exantema súbito) 

• Agente etiológico 80 – 92% HHV‐6 o por ENTEROVIRUS 
• Incubación: 9 – 10 días 
• Más frecuente en lactantes. < 2 años (3 – 6 meses hasta 1 año) 
• Inicio súbito, fiebre alta que cede al 4to día (pueden presentarse convulsiones), hay 
bastante irritabilidad con la fiebre. Ausencia de signos que  expliquen la fiebre, es un Dx de 
exclusión. 
• La fiebre dura 3 – 5 días, cuando esta cede inicia el exantema. 
• No hay aspecto tóxico 
• CH: leucocitosis, neutrofilia. Luego: Leucopenia al 3er día con linfocitosis y monocitosis. 
LCR: normal 
• Al ceder la fiebre: aparece exantema que es maculo‐papuloso. Inicia en tronco   brazos 
 cuello. Poco en cara y piernas. 
• Pronóstico bueno 
• Adenopatías no dolorosas 
• No hay profilaxis 
• Tratamiento sintomático (No sirve el aciclovir) 
 

Fiebre escarlatina 

• Toxina eritrogénica, estreptocócica contra huésped sin anticuerpos. 
• Incubación: 1 a 7 días 
• Fiebre alta, escalofríos 
• Faringoamigdalitis por SBHGA 
• Adenopatías mesentéricas 
• Exantema en 12 – 48 horas. Lengua blanca saburral   rojiza   palidez peribucal (Lengua 
de fresa). Exantema en “piel de lija” y grueso en pliegues. Escamación que puede durar un 
mes en partes distales. 
• Tratamiento: para estreptococo 
• Signo de Pastia: Líneas transversales, dos o tres generalmente, en el pliegue del codo en
la escarlatina, de color rosa al principio, pero que después se oscurecen 

Eritema infeccioso (o 5ta enfermedad)

• Producida por parvovirus B19 
• Exantema que parece “Moretones” que van y vuelven. Es macular, confluente. Da aspecto 
de bofetadas o lesiones equimóticas en varios sitios 
• Frecuente en escolares 
• Se reactiva por estrés y calor 
• Moderadamente contagioso 
• No prodrómos o son escasos. Fiebre ausente o leve 
• Incubación: 7 a 28 días 
• Complicaciones son raras: anemia hemolítica, neumonitis, encefalopatía 

PEDIATRIA  I semestre 2010     84 | P á g i n a  

 
  

• Exantema: 2 a 39 días, puede ser intermitente 
• Ubicación: cara y extremidades 
• No descama y hay algo de prurito 
• Enantema lívido en mejillas 
• “Lesiones en encaje”. Diagnóstico diferencial: Maltrato (Se parecen bastante las lesiones). 
 

Enfermedad de Kawasaki 

• Síndrome febril agudo en > de 5 años 
• Vasculitis aguda, compromiso multisistémico 
• Su complicación más importante: Aneurisma de las coronarias (15 – 20%). Es la primera 
causa de enfermedad coronaria en niños. 
• Compromiso de mucosas, adenopatías (cervicales > 1.5cm), conjuntivitis no purulenta, 
hiperemia conjuntival 
• > incidencia: 1 – 2 años 
• Etiología: dudosa. Se piensa que por S. aureus, autoinmune, contaminantes ambientales 
• Puede haber recurrencia 
• Entre 2da y 3ra semana: trombocitosis 
• Clínica: 1. Fiebre 2. Conjuntivitis 3. Lesiones orales 4. Cambios en extremidades 5. 
Exantema troncular 6. Adenopatías cervicales. 4 de las 5 características hacen el 
diagnóstico 
• Complicaciones: uveítis, meningitis aséptica, aneurismas (enfermedad coronaria), ICC, 
trombocitosis (2da – 3ra semana) 
• Tratamiento: Gammaglobulina hiperinmune I.V. 2g/kg en infusión o 400mg/kg/dosis y ASA 
80 – 100 mg/kg/día. Luego a 5 – 10 mg/kg/día. Dipiridamol: por aumento de plaquetas 
(trombocitosis) 
• Postergar vacunación por al menos 2 – 3 meses 
• Clínica: ojos apagados, triste, irritable, labios figurados, aspecto tóxico. El edema distal en 
guante y en bota precede a la descamación distal que es más tenue que la escarlatina 
 

Enfermedad mano‐pie‐boca   

• Fiebre 
• Etiología viral 
• Exantema en mano, pie y boca (glúteos a veces) doloroso. Son vesículas de 4 – 8 mm. El 
niño no quiere comer 
• En verano 
• Muy contagiosa. Observar toda la familia. 7 días después de aparición de exantema la 
contagiosidad no es importante excepto en inmunocomprometidos. 
• Enantema precede al exantema 
• Se resuelve en una semana 
• Diagnósticos diferenciales: Rash por medicamentos, meningococcemia, mononucleosis 
infecciosa 
 
PEDIATRIA  I semestre 2010     85 | P á g i n a  

 
  

(Fabian Alzate Amaya) 
14. TRAUMA CRANEOENCEFALICO 
(Dr. Jairo Rodriguez) 
 
LESIONES DEL CUERO CABELLUDO 
Caput Succeduneum: Edema en cuero cabelludo, no doloroso, en Recién Nacido.  

Hematoma Subgaleal: ‐ Se ubica debajo de la gálea aponeurótica 

‐ Se puede ver en todo el cráneo. 
‐ Son de color violáceo. 
‐ Lleva a pérdida de sangre. 

Cefalohematoma:         ‐     Se presenta en zona determinadas. 

‐ Se presenta por armas. 
‐ Se ve con fractura ósea. 

Quiste leptomeningeo:   ‐ Historia de Cefalohematoma. 

‐ Desaparece y a los 20 días vuelve a aparecer. 
‐ Aparece  una  masa  en  la  misma  zona  (por  el  sitio  de  la  fractura  sale  las 
meninges). 
‐ Es pulsátil 
‐ Tratamiento: quirúrgico. 

* Ninguna de las anteriores lesiones se punciona por un medico no Neurocirujano. 

FRACTURAS DE CRANEO: 

‐  Si esta en hueso temporal se asocia con hematoma epidural. 

Fracturas deprimidas: fracturas que tengan >0.5 cms entre un borde y otro se consideraba 
quirúrgico. Ahora no se hace quirúrgica para quitar el foco epilpeptogenico (corteza lesionada). 

Compuestas: Fractura que se ve, lesiona el cuero cabelludo  

Basales: En la base del cráneo, clínicamente tiene ojos de mapache puede tener hematomas 
oculares, otorrea, rinoliquia u otros signos. No se les da antibióticos profilácticos. 

* El germen mas frecuente causante de meningitis posttraumatica es el Neumococo que se trata 
con cefalosporinas de 3 generación.  

‐ Diastadas: el impacto produjo dilatación de las suturas ya diastasadas, el impacto es bien severo. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     86 | P á g i n a  

 
  

‐ Crecientes: Se asocia a quiste leptomeningeo, crece, en la RX se ve como un ojal.  

HEMATOMAS: 

A.  Hematomas Subdurales: 

Es frecuente en lactantes por que ya tienen espacio subaracnoideo y tienen vasos sanguienos que 
por “zarandeo” pueden producir un hematoma. Si uno palpa la fontanela no pulsa por la presencia 
de sangre ese espacio. Se rompen los vasos venosos y hacen sangrado lento.  

‐ Niño <1 año con trauma sin nada aparente se queda en observación. 
‐ Generalmente es bilateral y tiene forma de semiluna. 
‐ Mortalidad baja. 

B. Epidural: Puede dar signos de focalización, tiene deterioro progresivo. 

‐ Secundario a traumas contundentes, golpes con objetos sólidos. 

‐ Generalmente hay fracturas. 

‐ De origen arterial más que venoso. 

‐ Alta mortalidad. 

‐ Tiene forma lenticular. 

‐ Se ve más en niños mayores de 2 años. 

‐ Manejo quirúrgico a menos que se muy pequeño (se reabsorbe). 

LESIONES CEREBRALES. 

a. Contusiones:   ‐      Tiene signos de focalización. 
‐ Es como un morado en el cerebro (blanco en la escanografia). 
‐ Es sangrado en el tejido cerebral. 
‐ Facilita las convulsiones en niños  
b. Conmoción:     ‐      Vibración del tejido cerebral= concusión.  
‐ El niño tiene amnesia del trauma.  
‐ No hay signos de focalización. 
‐ El edema le genera hiperreflexia. 
‐ Vomita. 
‐ El paciente esta consciente, recupera la conciencia rápido.  
‐ Pueden convulsionar por la vibración del cerebro. 
c. Laceración:      ‐      Rotura del tejido cerebral por heridas de bala o “machetazos”. 
‐ Alto grado de compromiso neurológico. 
‐ Se debe dar antibióticos profilácticos porque esta expuesto el tejido. 
 
d. Injuria axonal difusa:  
PEDIATRIA  I semestre 2010     87 | P á g i n a  

 
  

‐ Ruptura de axones posterior a trauma. 
‐ Frecuente en accidentes automovilísticos. 
‐ Frecuente por movimientos giratorios de la cabeza. 
‐ Severo. 

EVALUACION DEL PACIENTE: 

* Evitar hipotensión e hipoxia porque empeoran el daño cerebral. 

‐  Pulso.                           – Sao2 

‐ PA                                  ‐ Examen General. 

‐ FR 

ESCALA DE GLASGOW (evalúa conciencia) 

RTA verbal:               Orientada 5 

                                    Confusa    4 

                                Inapropiada 3 

                          Incomprensible 2 

                                       Ninguna 1 

RTA Verbal modificada: 

                                       Apropiada para la edad 5 

                                              Llanto inconsolable 4 

                        Irritable y llorón por momentos 3 

                              Llanto inconsolable, agitado 2 

                                                                  Ninguna 1 

RTA motora:  Normal 6 

              Localiza dolor 5 

                       Retirada 4 

         Flexión anormal 3 (DECORTICACION) 

             Rta extensora 2 (DESCEREBRACION) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     88 | P á g i n a  

 
  

                       Ninguna 1 

Apertura Ocular: 

Espontanea 4 

 Al llamado 3 

Al dolor       2 

Ninguna      1 

* La escanografia se pide simple, no de contraste. Contraste se utiliza para ver vasos. 

EXAMEN NEUROLOGICO: 

Conciencia: Con Glasgow. 

Evaluación ocular. 

Motricidad: Puede indicar trauma cerebeloso. 

Sensibilidad: Para descartar lesiones medulares. 

Reflejos: ausencia, aumentados o Babinsky. 

Coordinación. 

Memoria: Si se afecta es por el impacto neuronal. 

Perímetro cefálico: Si se aumenta es por hematomas. Se evalúa en niños menores de 2 años. 

HOSPITALIZACION: 

El niño debe tener lo siguiente: 

1. Cambios en el SV. 
2. Convulsiones. 
3. Alteración de la conciencia. 
4. Déficit de la memoria. 
5. Signos de focalización. 
6. Fractura deprimida. 
7. Fractura basilar.  
8. Gran lesión de cuero cabelludo 
9. Cefalea persistente 
10. Vomito frecuente                                 Hipertensión endocraneana. 
11. Fiebre inexplicable 
12. Alteración imagenologica  

PEDIATRIA  I semestre 2010     89 | P á g i n a  

 
  

EPILEPSIA POSTRAUMATICA: 

‐  Convulsiones en la 1 semana en 5% de los pacientes y de ellos el 25% desarrollan epilepsia. 

‐  Convulsión después de una semana el 75% desarrolla epilepsia. 

‐  Los anticonvulsivantes se ponen en trauma al niño que convulsiono durante el trauma y aquellos   

   que tienen posibilidad de hacerla  

‐ Se van para la casa con anticonvulsivante los que convulsionan y los que tienen alteración    

   estructural. 

‐ Si la convulsión se presento temprano al trauma tiene menos posibilidad de desarrollar epilepsia. 

‐ Anticonvulsivante que se usa: Fenobarbital (acción rápida), evitar el uso prolongado en niños,  

   cambiarle a otro. 

‐ Si se va a dar prologando darle Carbamazepina. 

* El manitol se puede usar en hematoma epidural para disminuir el edema. El problema es que 
disminuye tanto el edema que aumenta el espacio para que el hematoma pierda más sangre. SE 
usa cuando se tiene imagenologia. Hay que monitorizar la función renal para evitar la alteración de 
la perfusión. 

(Jhonatan Esper) 
 15. CRECIMIENTO 
(Dr. Víctor Mendoza) 
 
La valoración del crecimiento es un componente esencial de la asistencia sanitaria pediátrica, ya 
que casi cualquier problema dentro de las áreas fisiológicas, interpersonal y social pueden afectar 
de forma adversa al crecimiento. El instrumento más potente para esta valoración es la gráfica de 
crecimiento.  El  instrumento  mas  potente  para  esta  valoración  es  la  gráfica  de  crecimiento  que 
combina  con  una  balanza  exacta,  un  tablero  de  longitud,  el  estadiómetro  y  la  cinta  medidora, 
proporcionan la mayor parte de la información necesaria para valorar del crecimiento. 
 
El crecimiento: es la diferencia entre dos medidas y fechadas, es decir un cálculo de aumento en 
medida del tiempo (Velocidad de crecimiento). 
La velocidad de crecimiento es el aumento en un año (TALLA). 
Es un proceso dinámico y no una cualidad estática.  
 
Importancia de la talla: 

PEDIATRIA  I semestre 2010     90 | P á g i n a  

 
  

En la etapa pediátrica y del adolescente  
Puede ser la manifestación de enfermedad 
Discriminación  
Posibilidad de tratamiento 
Alteraciones psicosociales 
Medida del desarrollo socioeconómico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la pubertad se alcanza el 14‐15% de su estatura 
 
Velocidad de crecimiento 
La > velocidad de crecimiento es intrauterino (20 semana), se nace con 50 +/‐ 2cm y en el 
primer año se aumentan 25 cm luego de 4 años 5 +/‐ 1 cm * año (Fase de meseta, hasta la 
pubertad) 
Se  deben  recoger  datos  entre  4‐6  meses,  para  que  de  mas  efectividad  la  velocidad  de 
crecimiento 
El tamaño de los niños a los dos años, es reflejo de la altura media paterna, Un hecho que 
refleja  la  influencia  de  los  genes.  Los  RN  grandes  con  padres  pequeños,  tiene 
desaceleración en el crecimiento, comienza a los 3‐6meses y termina  cuando el lactante 
alcanza un nuevo canal en el crecimiento, alrededor de los 13‐18 meses.  
Hay  que  corregir  varios  factores  al  tratar  e  interpretar  las  graficas  de  crecimiento,  por 
ejemplo  en  el  caso  de  los  lactantes  prematuros,  el  diagnostico  excesivo  de  retraso 
ponderosestatural  se  puede  evitar  restando  las  semanas  de  prematuridad  de  la  edad 
posnatal cuando se trazan los parámetros del crecimiento. 
 
Fases de crecimiento:  
Intrauterina 
Hasta 3 años 
Escolar  
Adolescencia 
 
1. Etapa intrauterina: El factor intrauterino endocrino más importante es la INSULINA, otro es la 
barrera  materno‐feto‐placentaria  con  sus  hormonas,  el  factor  de  crecimiento  no  es 
importante en vida uterina. 
2. Del  nacimiento  hasta  3  años:  Lo  mas  importante  es  la  alimentación,  tambie  están  otros 
factores (Tiroides...) 
3. Escolar: Hormona de crecimiento, GF1 
4. Adolescencia: Estradiol, Hormona de crecimiento, GF1 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     91 | P á g i n a  

 
  

ERRORES: 
Los controles no deben parar, sino llevarse hasta los 18 años 
Muchos creen que el peso es lo más importante, pero lo más importante realmente es la 
estatura, por esto los consultorios siempre deben contar con un tallÍmetro. 
Las medidas se deben repetir cada 3‐4 meses durante el primer año, los mayores de  
cuatro años se deben medir cada año. 
 
Puntos clave:  
Talla  genética  (Promedio  de  talla  de  los  padres  +/‐  6.5  cm)=  (se  suma  en  hombres  y  se 
resta en las mujeres). 
Dar curvas a los padres. 
Talla Baja < Percentil 3. 
Después de los 3 años canal del crecimiento. 
Hipocrecimiento < 2 Desviaciones de velocidad del crecimiento. 
 
Causas de talla baja: 
70%: Por talla baja familiar ó retardo constitucional del crecimiento. 
20%:  Enfermedad  del  TGI,  Sistema  Cardiovascular,  Respiratorio,  Renal,  Inmunes, 
Infecciones, Hematopoyético, síntomas genéticos, displasia ósea. 
< 10%: Endocrino como: Hipotiroidismo, Hipoparatiroidismo, Cushing. 
 
Edad Ósea: 
Los atlas de maduración ósea usados con mayor frecuencia son los de Gruelich y Pyle, que 
utilizan radiografías de la mano y la muñeca izquierdas; a veces se añade radiografías de 
la rodilla e niños más jóvenes. 
Se mira el núcleo de osificación de los huesos carpos, falanges. 
También se mira la mineralización 
Mira deformidades 
El fémur distal y la tibia proximal son los núcleos de osificación que primero aparecen. 
Las edades óseas donde desaparece núcleos de crecimiento. (Hom: 16años. 
Muj: 14años). 
 
Todos los niños con déficit de línea media, tienen déficit de hipófisis. 
Una disminución de crecimiento y un aumento de peso alerta a problemas endocrinos. 
Edad  ósea  atrasada  esta  relacionada  con  disminución  de  la  hormona  de  crecimiento  e 
hipotiroidismo. 
 Tener  velocidad  decrecimiento  rápida  hace  que  los  núcleos  de  crecimiento  se  cierren 
temprano y queden finalmente con estatura baja. 
El hipertiroidismo congénito acelera la edad ósea y se pierde talla genética.  
Los  niños  que  están  expuestos  a  radioterapia  por  tumores  cerebrales  hacia  destrucción 
selectiva  de  la  hipófisis,  puede  afectar  algunas  hormonas  por  ejemplo  la  hormona  de 
crecimiento y que acumulaban tejido adiposo en abdomen y desaceleraban la capacidad 
de crecimiento con aumento de peso porque la hormona de crecimiento es lipolitica. 
 
 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     92 | P á g i n a  

 
  

(Wilmer Almeyda) 
16. HIPOTIROIDISMO CONGENITO 
(Dr. Victor Mendoza) 
 
IMPORTANCIA 
El hipotiroidismo congénito genera un retardo mental o déficit cognitivo prevenible 
 
Causado 
• Infección intrauterina como la rubeola congénita 
• Síndromes genéticos como el Down 
• Meningitis 
• Hemorragia intracraneanales 
• Hipoxia  
• Hipo glicemia neonatal  
• + de 70 causas 
Epidemiologia 
• Incidencia elevada 1/3000‐4000 
• Hispanos 1/2500‐3500 
• Blancos  1/5000 
• Negros 1/ 32000 
Factores de riesgo 
• Ser latino por la combinación español + indígena 
Neuroontogenesis 
• Diferencia del SNC anterior y el hipotálamo de manera temprana 
• Ayuda a la formación de neuroblastos, neuronas, neuroglia 
• A las 15 semanas 5000‐4000 neuronas se forman por segundo 
Gestación 
Por la placenta pasa la T3 Y T4 pero no pasa la TSH debido a que es un glicoproteína es una 
macromolécula y no pasa la placenta. 
 
Etiología 
• Disgenesia (ectópica, atireiosis, hipoplasia)     75% 
• Dishormogenesis (YODACION, organificacion) 
• Deficiencia de HH 
• Transitorias  
Anticuerpos antiTSH maternos 
Medicamentos anti tiroideos(en el parto o piel del ombligo)COMO EL 
PROPILTIURACILO,METINAZOL,CARBIMAZOL 
Yodados MATERNOS  (limpieza del ombligo) 
PEDIATRIA  I semestre 2010     93 | P á g i n a  

 
  

Deficiencia endémica de yodo 

Santander: DISGENESIA 35% 

Bocio e hipotiroidismo gestacional por comidas: 
• Repollos/colles 
• Soya 
• Resorcinol 
• Habas  
• Yuca  
• ñame 
Clínica 
• <5% puede dar manifestaciones 
• Síntomas: 
Hipo metabolismo físico 
Hipotermia 
Dificultad en la alimentación 
Estreñimiento (hipotiroidismo, fibrosis quística) 
Llanto ronco 
Aumento del tiempo de sueño 
• Signos: 
Ictericia prolongada > de 7 días 
Hernia umbilical 
Hipotonía 
Fontanela posterior amplia 
Suturas no condensadas 
Disminución del crecimiento estatural 
Macroglosia 
Anemia 
Tardios cardiacos: bradicardia, ruidos de bajo tono, anomalías del EKG, disminuye 
el voltaje del complejo QRS, aplanamiento de la onda T o inversion 
Aumento del segmento PR y QT 

Video: paciente con fascies abotagadas, parpados cerrados, tercio medio de la cara es hipoplasico 
debido a que el crecimiento del macizo facial necesita de hormonas de crecimiento y tiroidea. 

Fotos: piel seca, gruesa, escamosa y áspera; macroglosia, hernia umbilical mas visceromegalia 

Video: paciente que consulta por apneas a repetición 

Foto: quiste tiro gloso: es una masa en la línea media que se desplaza con la deglución 

PEDIATRIA  I semestre 2010     94 | P á g i n a  

 
  

Tamizaje: 
Se realiza desde 1974 TSH 
 
Realizar  en: 
• Niños RN en el segundo día se puede desde 3‐5 día 
• Se realiza una punción en el talón 
• Se lleva a papel scheleicher de schell 2992 
• Papel de bouvar 
Cambios en la función tiroidea durante la gestación y la adaptación extrauterina 
• El tamizaje es recomendado hacerse en el 2º Y 4º DIA 
• La TSH se incrementa en el nacimiento por el estrés del parto y cambios de temperatura 
puede llegar a ser >100 microU/ml  a los 30’ después del nacimiento 
• Corte de TSH:  
<40 normal 
>40 se hace una segunda muestra 
• T4L 
RN 15‐20 pmol/L 
Adultos 9‐21 pmol/l 

Falsos negativos del TSH 

ERRORES HUMANOS 
Alteración en la hormogenesis  
Ectopia de grueso volumen 
Hipotiroidismo central 
Transfusión 
Uso prolongado de dopamina 
• A quienes se les realiza: a niños con antecedentes familiares de enfermedades 
autoinmunes e hipotiroidismo o alguna enfermedad tiroidea: como diabetes mellitus tipo 
1, vitiligio, addison, hipoparatiroidismo, hepatitis autoinmune crónica,graves basedown, 
artritis reumatoide, síndrome de gosgerot‐sjogren. 
Exámenes 
• Edad ósea 
Los núcleos de osificación distales del fémur y proximales de la tibia son los 
primeros 
A los 6 meses se observa el ganchoso de la mano 
Epifisis proximal del humero 
calcaneo 
• Gammagrafía de tiroides y escanografia tiroidea 

PEDIATRIA  I semestre 2010     95 | P á g i n a  

 
  

• ecografia 
• T4L y TSH 
• Eco doppler 
• Glicemia 
 
 
A Partir de la ley 100 de 1993 es obligatorio hacer tamizaje para hipotiroidismo a todo RN 
TRATAMIENTO 
Limite inicial del tratamiento 10 días, podemos dar tratamiento sin saber la etiología, pues eso se 
evalua de manera posterior. 
Si se sospecha de hipotiroidismo transitorio solo dar tratamiento si T4 disminuye y TSH eleva por 
mas de 2 semanas; si  se sospecha de hipotiroidismo central debe darse tratamiento hasta que la 
T4 se normaliza por que la TSH  es inútil en el seguimiento. 
 
• Levo tiroxina  dosis 0‐12 mcg/kg/dia  después de la alimentación con prolongado tiempo 
hay comprimidos de 25‐50‐75 mcg. Sus efector adversos son: taquicardia, nerviosidad, 
disturbio del sueño y si hay tratamiento prologado hay osteoporosis en 3‐6 meses, 
sinostosis prematura de las suturas del cráneo, y aumenta la edad osea. 
• El objetivo del tratamiento : 
1ra semana: los niveles de T4L deben estar normal o por encima del rago normal 
1re mes: los niveles de TSH pueden estar disminuidos pero esto puede durar entre algunos 
meses hasta los 2 años. 
• Si se sospecha insuficiencia adrenal dar GLUCOCORTICOIDES 
CONSENSO 
ROSE SET UPTODATE OFNEWBORR SCREENING AND TERAPY FOR HIPOTIROIDIDMO CONGENITO  
El coeficiente intelectual aumenta después del tratamiento….llega a ser normal pero si lo recibe a 
tiempo. 
 
Deficiencia de yodo 
No se presenta tan a menudo por que hay políticas de yodar la sal y las harinas 
El coeficiente intelectual de los 5 – 7 años mejora considerablemente 
 
Genética 
• Aplasia tiroidea por factor TTF1 y TTF2, Disrupción del gen PAX 8 
• Mutaciones en el gen NIS,TPO 
• Hipopituitarismo familiar PIT 1 y PROP 1 
• Disgenesia tiroidea humana 
CONCLUSIONES 
• LA CAUSA MAS COMUN DE RETRASO MENTAL PREVENIBLE 
• MEDICINA PREVENIBLE 

PEDIATRIA  I semestre 2010     96 | P á g i n a  

 
  

• Es un deber moral y legal solicitar y conocer el resultado se TSH  en todo RN 
• ES UNA URGENCIA METABOLICA 
 
 
“haga lo que mejor pueda, con aquello que ud tenga, y aquí done este” 
 
 

(Maria Fernanda Arenas) 
[Link]ÓN DE FALLA RENAL CRÓNICA  
(Dra. Pilar Amado) 
 
 

Las  enfermedades  crónicas  son  ahora  la  principal  amenaza  para  la  salud  pública  y  para  el 
presupuesto en salud.  

Las causas de la FRC son numerosas: Enfermedad cardiovasculares, diabetes, HTA, etc. 

Enfermedad renal crónica: 

• Frecuente 
• Grave 
• PREVENIBLE 
 

El  reemplazo  renal  está  llegando  a  niveles  epidémicos.  Se  deben  implementar  estrategias  de 
prevención 1ria y 2ria. Actualmente los problemas es que se subdiagnostica o no hay acceso a los 
servicios de salud etc. 

Enfermedad crónica terminal: <75mL/min/1.73m2 en < 20 años. 

• La hipodisplasia (pequeño, malformado, con cicatrices) es la principal causa de ERC e IRC. 
• Malformaciones: Reflujo vesicoureteral 59.2% 
 

La  clave  es  detectar  temprano  la  Enfermedad  Renal  Crónica  (ERC)  para  no  llegar  a  Insuficiencia 
Renal Crónica (IRC), ya que se aumenta la sobrevida. 

Importante: 

PEDIATRIA  I semestre 2010     97 | P á g i n a  

 
  

• Detección precoz de la ERC, seguimiento de la progresión 
• Definición clara 
• Tratamiento, prevención de la terapia de reemplazo renal 
 

Definición de ERC 

• Daño renal: 3 meses o más de malformación estructural o funcional 
    ‐Alteración sanguínea en Parcial de Orina 

    ‐Alteración de imágenes diagnósticas 

    ‐Alteración de la biopsia 

• 3 meses o más con TFG < 80 mL/min/1.73m2 con o sin signos de daño renal 
• Insuficiencia renal: TFG < 15 mL/min/1.73m2 o necesidad de terapia de reemplazo renal 
 

Estadios  Definición  TFG  Conducta 

I  Daño  renal  con  TFG  normal  o  >90  Dx  y  Tto  comorbilidades  y  para 
aumentada  disminución de progresión 

II  Daño  del  riñón  con  ligera  60‐89  Estimar progresión 

disminución de la FG 

III  Moderada disminución de FG  30‐59  Evaluación  del  tratamiento  y  las 

complicaciones 

IV  Severa disminución de FG  15‐29  Preparación  para  tratamiento 

sustitutivo 

V  Insuficiencia renal  <15 (o diálisis)  Terapia de reemplazo renal  

TFG Normal 
PEDIATRIA  I semestre 2010     98 | P á g i n a  

 
  

Edad  TFG 

   < 1 semana  41 ± 25 

2 – 8 semanas  66 ± 25 

   > 8 semanas  96 ± 22 

A los 2 años se normaliza 

Manifestaciones 

• IVU (por malformaciones) 
• Las manifestaciones se presentan cuando TFG < 50 %(Estadio III) 
  ‐TFG < 50%:  Aumento de creatinina, aumento de actividad de PTH, puede estar 
asintomático 

  ‐TFG 50‐25%:   Proteinuria, hipostenuria (disminución del poder de concentración de 
riñón), falla del         medro, acidosis metabólica 

  ‐TFG < 25%:  Anemia, acidosis metabólica, HTA, hiperfosfatemia, Disminución del calcio: 
          osteodistrofia y raquitismo. 

  ‐TFG < 10%:  Uremia: convulsiones, derrame pericárdico, hemorragias. 

Factores de riesgo de ERC en niños: 

• Historia familiar de enfermedad renal poliquística y otra enfermedades genéticas 
renales 
• Bajo peso al nacer 
• Displasia o hipoplasia renal 
• Uropatía obstructiva 
• Disfunción vesical 
• IVU con cicatrices renales con o sin IVU recurrente 
• Historia de síndrome nefrítico agudo o síndrome nefrótico 
• Historia de síndrome hemolítico‐urémico 
• Diabetes Mellitus 
• Púrpura de Henoch Schonlein 

PEDIATRIA  I semestre 2010     99 | P á g i n a  

 
  

• Lupus eritematoso sistémico 
• Antecedentes familiares de HTA, obesidad, dislipidemia 
 

Progresión común: 

1. Alteración hemodinámica 
2. Hipoxia crónica 
3. Inflamación 
4. Disfunción celular 
5. Activación de vías de fibrosis   Glomérulo esclerosis focal y segmentaria 
 

Daño renal   ↓masa renal (↓nefronas)   hiperfiltración (Excesiva absorción de proteínas)   

Activación de respuesta inflamatoria   Proliferación de fibroblastos   Fibrogénesis. 

ESTRATEGIAS 

Evaluación médica 

• Medidas antropométricas (Talla baja) 
• P.A. 
• Fomentar estilo de vida saludable 
• Uso racional de medicamentos 
• Identificación de factores de riesgo 
 

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR (DECÁLOGO) 

1. Ecografía prenatal: Identificación de factores de riesgo maternos, RCIU (↓ Función 
renal), malformaciones del sistema genitourinario. 
Vigilar diuresis primeras 24 horas: 

• Prematuros: nefrogénesis hasta las 36 semanas 
• Control de líquidos (peso, gasto urinario, pH) 
• Adecuada nutrición 
• Vigilar y tratar IRA 
• Evitar nefrotóxicos 
• Iniciar estudio completo en niño con hidronefrosis congénita 

PEDIATRIA  I semestre 2010     100 | P á g i n a  

 
  

2. Identificar enfermedades: Descartar IVU en el lactante febril, fomentar hábitos 
miccionales e intestinales favorables 
3. Estudios de imágenes en todo niño con IVU 
4. Parcial de Orna una vez al año en los niños: porque la enfermedad es silenciosa. La 
tira multistix evalúa hematuria. Proteinuria, defectos en acidificación, glucosuria 
implica evaluaciones. 
5. Toma de tensión arterial en las citas de controles: En mayores de 3 años. Más si 
tiene evidencia de enfermedad nefro‐urológica, cardiovascular, neurológica, masa 
abdominal, RCIU o antecedente familiar de hipertensión arterial. 
6. Toma de tensión arterial en urgencias: todo niño hospitalizado 
7. Evitar sobrepeso 
8. Evaluación de la función renal en: Acidosis metabólica (que por disminución del 
HCO3 sérico causa disfunción de la hormona del crecimiento), anemia, 
hiperparatiroidismo, retardo en el crecimiento, uremia (disminución en la 
sensibilidad al sabor y baja motilidad   hiporexia) 
9. Evitar medicamentos (2da causa de nefritis tubulointersticial): Betalactámicos, 
AINES (acetaminofen también es nefrotóxico pero mucho menos), diuréticos, 
anticonvulsivantes, alcohol, vinagre (usado en “medios térmicos”). Medio de 
contraste: Evaluar la función renal previa para saber la dosis, hidratar y alcalinizar 
la orina, usar medios no iónicos de baja osmolaridad. Pueden causar RASH, 
hematuria, eosinofiluria, proteinuria, y falla renal no oligúrica. 
10. Vacunación: la primera causa de las glomerulonefritis tubulointersticiales son las 
infecciones. Paciente con factores de riesgo debe estar vacunado para 
neumococo, varicela, hepatitis A y B, DPT, MMR. La hepatitis B lleva a carcinoma 
de Hígado y enfermedad glomerular (Glomerulonefritis membrana‐proliferativa) 
 

MARCADORES DE DAÑO RENAL 

• Estimación TFG (Ecuación de Schwartz)   Tener en cuenta que da más si hay DNT 
(alteración de resultados). Buenos resultados hasta TFG = 20, Luego sobrestima. 
• Citoquímico de orina 
• Proteinuria, Pr/Cr, Alb/Cr 
 

Si con estos 3 no se determina: 

• Estudios de imágenes 
• Biopsia renal 
 

Pacientes sin ERC 

PEDIATRIA  I semestre 2010     101 | P á g i n a  

 
  

• Estimular la disminución de los factores de riesgo 
• Seguimiento a largo plazo con marcadores de daño renal 
 

Paciente con ERC 

• Evaluar Dx, Comorbilidades, severidad, complicaciones, factores de riesgo para progresión 
• Tratamiento específico de comorbilidades, complicaciones, terapia de reemplazo renal 
• Disminución de la progresión de la ERC 
 

Factores de riesgo para progresión de ERC 

• Disminución del número de neuronas 
• Proteinuria 
• HTA 
• Obesidad 
• Diabetes Mellitus mal controlada 
• Dislipidemia 
• Fumadores 
• Nefrotóxicos 
• Enfermedad cardiovascular 
 

Estrategias para disminuir los factores de riesgo 

• Estimular los cambios en la dieta, tratamiento con ARA2 e IECAs 
• Control de la presión arterial 
• Disminución de la obesidad, aumento de la actividad física 
• Control de la glicemia (Especialmente a los 5 años del diagnóstico) 
• Evitar DHT, IVUs recurrentes 
• Disminuir o anular el uso de nefrotóxicos 
• Administración de medicamentos según la depuración de creatinina 
• Fomentar la vacunación 
• Disminuir la ingesta proteica? En adultos debe hacerse, en niños no. 
• Corregir anemia 
• Disminuir la ingesta de sodio, prevenir la depleción de K 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     102 | P á g i n a  

 
  

Conclusiones 

• La prevención de la ERC e IRC es responsabilidad de todo el equipo de salud 
• Se deben tener disponibles en los servicios equipos adecuados para la toma de tensión 
arterial 
• Buenos controles de crecimiento y desarrollo y vacunación completa 
• Parcial de Orina cada año (En niños con o sin enfermedad renal crónica) 
• Evaluación completa en anomalías prenatales, IVU, y baja talla 
• Buena educación en el manejo de la fiebre y de los medicamentos 
 
 

(Liliana Alarcon) 
CLASE 18. 

i  

Emergencia de endocrinológica. 

Hay tres posibilidades por las que  paciente presenta cetoacidosis diabética:     

1) Debut de diabetes. 
2) No adherencia al tratamiento. 
3) Sobrecarga de glucosa: descompensación. 

Sospecha de diabetes mellitus tipo 1: 

1. Curva de crecimiento y desarrollo aplanada 
2. Enuresis. 
3. Moniliasis. 

DEFINICION: disminución de circulación eficaz de insulina, asociada con la 
elevación de hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas y 
cortisol.) con aumento de la producción de glucosa y daño en su utilización 
periférica y como resultante hiperglucemia e hiperosmolaridad. 
PEDIATRIA  I semestre 2010     103 | P á g i n a  

 
  

La lipolisis lleva a la producción de cuerpos cetonicos causando cetonemia y 
acidosis metabólica, se produce diuresis osmótica, DHT y pérdida de 
electrolitos requiriendo hospitalización para hidratar y poner insulina.  

CRITERIOS:         

• Hiperglucemia: 200 mg/dl ( 11 mmol/L) 
DIAGNOSTICO 
• PH < 7.3 venoso. 
• HCO3‐  < 15 mmol/L. 
• Concentración de cuerpos cetonicos en sangre de 5 mmol/L 
• Medición de 3‐ hydroxybutirato: cuerpos cetónicos. 
• Glucosuria. 
• Cetonuria 
• Cetonemia: generalmente hay cetonas en sangre cuando la glicemia es 
> de 240 mg /dl. 

 
TAREA: cambios metabólicos de calcio, potasio, sodio. 
 
RESPUESTA:  El  aumento  en  la  osmolaridad  sérica  atrae  agua  intracelular  hacia  el  líquido 
 
intravascular acrecentándolo inicialmente, pero cuando la glicemia supera su umbral renal 
  (180  mg/dl)  ocurre  glucosuria,  diuresis  osmótica,  poliuria,  deshidratación  y  pérdida  de 
electrolitos. 
 
Inicialmente se atrae agua intracelular y hay dilución del sodio plasmático; luego la diuresis 
  osmótica causa pérdidas de sodio, cloruro  y agua (las últimas exceden a las de sodio). Por 
la hiperglucemia el potasio también sale de las células junto con el agua hacia el espacio 
  extracelular lo cual es favorecido por la acidosis y la insulinopenia. El potasio se pierde por 
la orina por efecto de la diuresis osmótica. También ocurren pérdidas de calcio, magnesio y 
  fosfato  por  orina.  Sin  tratamiento,  la  hiperventilación  no  logra  compensar  la  acidosis 
metabólica  la  cual  junto  con  la  deshidratación  lleva  a  colapso  circulatorio,  insuficiencia 
 
renal prerenal, luego intrarenal, hipoperfusión miocárdica y cerebral, coma y muerte.
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     104 | P á g i n a  

 
  

EPIDEMIOLOGÍA. 

• 15‐67% de niños con diabetes: tienen diabetes TIPO 1. 
• Pre diagnosticados de 1 a 10 episodios por paciente. 
• Hay consensos en Canadá y Europa. 
• Más frecuente en prepuberales. 
• Más frecuente en adolescentes femeninas: uso de anticonceptivos 
orales. 
• Desordenes psiquiátricos. 
• 75% omisión de insulina y no adherencia al tratamiento. 
• Finlandia tiene la mayor incidencia de DM tipo 1. 
 

MORBIMORTALIDAD. 

• Mortalidad: 0.15 – 0.13 %. 
• El edema cerebral es el causante de la mayor morbimortalidad de la 
cetoacidosis diabética. Se considera causante de 57%. 
• Otras causas de morbimortalidad. 
o Hipo o hiperkalemia (falsa hiperkalemia: agitar la muestra, 
torniquete  por más de 1 minuto, tiempo en recolección de la 
muestra mayor de 15 minutos.) 
o Hipoglucemia. 
o Complicaciones del SNC: hematoma o infección. 
o Neumonía aspirativa. 
o Edema pulmonar. 
o Sind de dolor respiratorio: (neumomediastino) 
o Enfisema hipodérmico. 
o Rabdomiolisis. 
o Secuelas tardías del edema cerebral. 
o Hipopituitarismo aislado. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     105 | P á g i n a  

 
  

HIPERKALEMIA: mayor complicación hidroelectrolitica. 

K: 5.6: MNB con B2 agonista. 

     6:   ‐   Bicarbonato de Na.  
No se pueden mezclar en la misma vena 
‐Gluconato de Calcio. 

                                                                 Se precipita 

    6.5: ‐ Solución polarizante: mezcla insulina Dextrosa. 

            ‐ Resinas de Intercambio cationico. 

           ‐  Diálisis. 

FISIOPATOLOGIA.  La insulina circulante disminuye, no es que se deje de 
producir, sino que su calidad y cantidad no es la adecuada. Luego hay 
hiperglucemia y cetonuria, aumenta la diuresis, y sobreviene la 
deshidratación.  

Glucosa > 180 mg/dl: en sangre inicia glucosuria. 

Si dolor abdominal o vomito sin explicación: Glucometría. 

Hay dos caminos en la cetoacidosis: Shock o no Shock. 

Clasificación de severidad: UCI o no UCI. 

SEVERIDAD  PH  HCO3

Glucometría y cetonuria. 
LEVE  < 7.3  < 15

 MODERADA  < 7.2  <10

SEVERA  <7.1  <5 Disminuye la perfusión 

periférica y renal, aumenta el 
  BUN, hay ortostatismo, 
hipotensión, hiperémesis, 
  alteración de la conciencia. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     106 | P á g i n a  

 
  

SIGNOS Y SINTOMAS: No tiene buena correlación con el grado de acidosis y 
la deshidratación. 

Todo niño con cetoacidosis en el servicio de urgencias se considera 
severamente enfermo hasta demostrar lo contrario. 

Hiperglucemia: poliuria, polidipsia y nicturia. 

Acidosis: hiperventilación y dolor abdominal. 

DHT: este es el signo cardinal que debe alertar al médico a la necesidad de 
hospitalización. 

Niño con infección orinando como una “chicharra” sospechar cetoacidosis y 
hacer una Glucometría. 

Olor dulce a la respiración y Respiración de Kussmaul. 

Sed extrema, taquicardia, nauseas, vomito, hipotensión, debilidad, anorexia, 
calor, la fiebre es rara, el shock y el coma son raros a menos que curse con 
edema cerebral severo. 

TA: generalmente normal, los niños no son sensores de TA, primero se 
taquicardiza, perfunde mal y luego si varía la TA. 

Cuando tamizar con Glucometría: 

• Enuresis: después de control de esfínteres. 
• Genética: primero y segundo grado de consanguinidad. 
• No progreso pondoestatural. 
• Infecciones extrañas: Moniliasis oral. 
• Triada: poliuria, polidipsia y polifagia. 

LABORATORIOS.  

• Acidosis metabólica: gases arteriales. 
PEDIATRIA  I semestre 2010     107 | P á g i n a  

 
  

• Cetonemia. 
• Cetonuria. 
• Anion GAP aumentado ( >12 + o – 2) 
• Leucocitosis. 
• Hiperamilasemia 
• Trastornos electrolíticos: Hiponatremia, hipokalemia. 
• Brecha anionica: [(Na + K) – (HCo3 + Cl)] indicador del nivel de cuerpos 
cetónicos. 

MANEJO: principalmente hidratar y colocar insulina. 

1) Insulina 
2) Hidratación 
3) Corrección del K 
4) Asegurar la calidad del manejo, el registro exacto de los datos y e 
monitoreo constante. 

MONITOREO:  

• control de signos vitales: es muy importante. 
o Primera hora: control de signos vitales cada 5 minutos. 
o Segunda hora: cada 10 minutos. 
o Tercera hora: cada 15 minutos. 
o Desde ahí hasta que salga: cada 30 minutos. 
 
• Hora por hora monitorización de todo. 
Observación clínica. 
Liquidos endovenosos. 
Medicación oral. 
Fluidos. 
Resultado de laboratorios. 
Signos vitales. 
PEDIATRIA  I semestre 2010     108 | P á g i n a  

 
  

Liquidos administrados y liquidos eliminados: si es 
necesario se pone sonda vesicla. 
EkG: evaluar onda P, en CAD severa se asocia con hipo o 
hiperkalemia. 
Glucometría horaria, correlacionar con glicemia cada 6 
horas. 
Electrolitos, BUN, CH, y gases arteriales. 
Signos neurológicos 
• Signos y síntomas de edema cerebral: son casi 
siempre iatrogénicos: 
o Cefalea 
o Disminución de la frecuencia cardiaca. 
o Emesis incoercible. 
o Cambio en el estado de conciencia. 
o Compromiso especifico del SNC: pares 
craneales o respuesta pupilar. 
o Aumento de la TA. 

Existen dos escenarios: 

• Shock:  
• 1. Reanimación :SSN o lactato de ringer (cristaloides): 10‐15 cc / Kg/ 
hora. Ej: niño de 10 kg se pasa bolo de 100‐150 cc/hora  y se observa si 
hay mejoría clínica un buen marcador es mirar si orino o no luego 
pasamos a un segundo bolo y si no mejora un tercer bolo sin exceder 
40‐50 cc/kg en las primeras 4 horas. Si toca exceder esta cifra 
simplemente no tenia cetoacidosis y hay que pensar en otra cosa 
probablemente estaba séptico. En estas primeras cuatro horas deben 
hacerse 2‐3 glucometrías, GASA, azoaos, electrolitos séricos. 
• 2. Rehidratación: Calcular líquidos de restitución: se debe calcular la 
DHT:   5‐10 %  del peso                máxima perdida de líquidos más  los 
líquidos basales, estos se pueden calcular de dos formas: 

PEDIATRIA  I semestre 2010     109 | P á g i n a  

 
  

 
o Por fórmula de superficie corporal: 
< de 10 kg : peso x 4 + 9  
                            100 
> de 10 kg: peso x 4 + 7 
                           100 
 
o Por la formula de holiday (usar mejor esta) 
Hasta 10 kg:  100 cc /kg. 
Entre 10‐20 kg: 50 cc/kg. 
Más de 20 kg: 20 cc/ kg. 
• se calculan líquidos para  48 horas de la siguiente manera: 
• la mitad en 16 horas y la otra mitad en las siguientes 36 horas. 
• Ejemplo cálculo de líquidos: niño de 10 kg: cálculo de DHT: 10 % 
máximo de pérdidas eso equivale a 1000cc + los liquidos basales para 
48 horas calculado por la fórmula de holiday equivale a 2000 cc para 
un total de 3000 cc lo cual se daría dividida en dos: 
o 1500 cc en 16 horas. 
o 1500 cc en las siguientes 36 horas. 
 
• La solución que se usa para rehidratar es la solución al medio se 
prepara con 250 cc de SSN  + 250 cc de DAD 5% se restituye lento pero 
progresivamente , cuando el niño orina se pone K, a la mezcla de 
solución al medio se le puede poner 10‐15 cc de katrol. 

3. Insulina:  0.1 cc/Kg/hora , por vena periférica, no sirven los bolos 
subdermicos por la deshidratación que lleva a hipoperfusion, la insulina 
se da diluyendo en 100 cc de SSN.  

PEDIATRIA  I semestre 2010     110 | P á g i n a  

 
  

a. Ejemplo: niño de 10 Kg se dan 10 U de insulina cristalina + 100 cc 
de SSN y se pasa goteo de 10 cc/ hora.  
Nunca cierro el goteo de insulina. 
 
• Cuando la gluocosa llega a 250 mg/dl, paso a: 
o DAD 5% 250 cc + 250 de solución salina al 5% según los apuntes d 
epilas se le agrega también 7.5 cc de katrol. Con esta solución me 
quedo hasta que acabe la insulina. 
• Si hay hipoglicemia: pasr bolo de DXT al 10 %  
Bolo 2 cc/kg Dxt: si menor de 2 meses. 
Bolo 5 cc/kg : si mayor de dos meses. 
Se debe Bajar el goteo de insulina. (25 %) 
• La medición del PH marca si salí de la CAD. 
• Una corrección menos rápida de volumen con soluciones isotónicas ayuda 
a mejorar la acidosis metabolica. 
• Cuando descontinuar la infusión: 
o Brecha anionica normal: 12 +/‐ 2 meq/L 
o PH venoso > 7.3  
o HCO3 > 15 
o Glicemia > 100. 
• Si la CAD persiste pensar: 
o Resistencia severa a la insulina por infección. 
o Preparación incorrecta de la infusión. 
• Luego se debe preparar al paciente para tolerar la vía oral: los líquidos 
fríos son mejor tolerados. Si tolera la via oral cierro el goteo de insulina 30 
minutos antes osea le aplico la subcutánea y le dejo el goteo 30 minutos y 
después si suspendo. Luego le pongo insulina de depósito ( 1U/kg) que se 
reparten :       2/3  matutina: 2/3 insulina NPH y 1/3 insulina cristalina. 
         1/3 vesperal: 2/3 insulina NPH y 1/3 cristalina. 
Y se le inicia la comida. 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     111 | P á g i n a  

 
  

4. Bicarbonato: 
a.  no ha demostrado beneficio al llevar el PH cerca de la 
normalidad. 
b.  aumenta la PCO2 produciendo cambios paradójicos en el PH a 
nivel central. 
c.  Promueve la citogénesis hepática: perpetuando la CAD.  
d. Se asocia a hipokalemia 
e. Nefroprotección. 

5.  Complicaciones de manejo:  
a. Trombosis venosa profunda por catéter. 
b. Broncoaspiración. 
c. Pseudopancreatitis por aumento de amilasa. 
 
6. Prevención: 
a. Identificación de niños diabéticos. 
b. Empeoramiento de glucosa por Glucometría precede a la 
cetoacidosis. 
c. El cuidador debe estar entrenado en medición de Glucometría y a 
cetonuria. 
d. Glicemia mayor de 240 g/dl produce cetonas. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     112 | P á g i n a  

 
  

(Liliana Alarcon) 

19. INTOXICACION.  
(DR. Gérman Pradilla) 
 
1. 20‐25% no se encuentra nada en líquidos corporales. 
2. Presentación síndromatica o sospecha. 
3. Primeros 60 minutos mayor resolución (70 %) 

4 tipos de intoxicación: 

1. Ingestión accidental. 
2. Toma deliberada (niños mayores‐adolescentes) 
3. Envenenamiento deliberado. 
4. Sobredosis accidentales fármacos terapéuticos. 

Sospecha de intoxicación: 

• Antecedente de contacto con tóxico. 
• Cuadro clínico de aparición súbita no claro. 
• Componente neurológico de causa desconocida con alteración pupilar extrema o 
cambio en la visión. 
 

< de 5 años: 

• Accidental 
• Habitualmente en el hogar. 
• De consulta casi inmediata. 
• Niños asintomáticos. 
• Tóxico conocido. 
• Favorable pronostico. 

Adolescente: 

• Intencional 
• Fuera del hogar. 

Pautas: 

• Considerar siempre que se ingirió la máxima cantidad. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     113 | P á g i n a  

 
  

• Conocer la mínima cantidad productora de síntomas. 

Situaciones de riesgo: 

• Coma‐estupor. 
• Convulsiones. 
• Hipotermia. 
• Hipertermia. 
 
Presentación con diferentes síndromes clínicos: 
• Colinérgico. 
• Anticolinérgico. 
• Adrenérgico. 
• Opioide. 
• Sedante. 
• Serotoninergico. 
 

Historia clínica y características del tóxico: alteración aguda del estado de conciencia. 

Paraclinicos: 

• Cuadro hemático y tiempos de coagulación 
• Gases arteriales y electrólitos séricos. 
• Pruebas de función renal y hepática. 
• Parcial de orina. 
• Electrocardiograma. 
• Test de embarazo en adolescentes. 
• Glucemia. 
• Muestra de orina: 250 cc refrigerada. 

 
PEDIATRIA  I semestre 2010     114 | P á g i n a  

 
   

Llamada /consulta 

                                                               
                                                                    Sospecha de intoxicación. 

      

Determinación de la gravedad del suceso 

 
No tóxico: dar de alta. 
Tóxico: cual, cuando y 
                                                                      
cuanto???
 
Grave: medida de 
 
Clínica: neurológica y respiratoria.  reanimación 
  cardiopulmonar, organizar 
transporte y hospitalizar 
 
No grave: valorar, carbón 
  activado y hospitalización 

Valoración inicial: 

• Valoración neurológica:   
o Exploración neurológica completa. 
o Lesiones traumáticas asociadas. 
 
• Valoración respiratoria: 
o Asegurar permeabilidad de la vía aérea. 
o Administrar oxigeno. 
 
 
• Valoración cardiovascular: 
o Tensión arterial, frecuencia cardiaca, llenado capilar. 
 
• Estabilización inicial: ABCDE de la reanimación. 
 
• Disminuir la absorción del tóxico. 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     115 | P á g i n a  

 
  

o Vía inhalatoria. 
o Vía dérmica. 
o Vía oftálmica: acido fuerte: 30 minutos de lavado, base fuerte: 2 horas. Se tapa el 
ojo y se pide valoración por oftalmología. 
o Vía gastrointestinal: 
Carbón activado:  
• Ingestión antes de dos horas. 
• 1 gr/kg; 1 gr por cada 4 cc de agua. 
• Dosis: cada 4‐6 horas si la sustancia tiene circulación 
enterohepatica o retardada. 
• Garantizar catarsis: eliminación gastrointestinal. 
• Protección de la via aérea: riesgo de aspiración. 
• No en ileoobstrucción, no protege vía aérea, corrosivos, sustancias 
poco queladas. 
 
Lavado gástrico 
• riego: bradicardia, broncoaspiración, hipoxia, neumotórax, 
perforación esofágica o gastrointestinal.  
• Decúbito lateral izquierdo con inclinación cefálica 15°. 
• Sonda gruesa 
• Muestra de contenido. 
• Preferimos SSn o agua bicarbonatada ( 30 gr de bicarbonato de na 
x Lt  de agua) evitar agua sola 
• 5‐ 10 ml/ kg por ciclo mínimo 3 litros, recuperando contenido. 
• No usar en intoxicación por hidrocarburos. 
 
Catarsis: con manitol o hidróxido de magnesio. 
Alcalinización de la orina: intoxicaciones graves por salicilatos, 
fenobarbital. 
Corregir acidosis metabolica previamente: Ph > 7.2, HCO3 <15. 

  Control de disfunciones: 

• Convulsiones: Midazolam c/ 10 mins, diazepam 0.2‐0.33 mg/kg c/5 mins. 
• Hipocalcemia: QTc prolongado, calcioantagonistas, fósfor blanco. Manejo: gluconato de 
calcio: 1 cc/ kg. 
• Hipoglicemia: bolos de 0.25‐0.5 gr/kg de DAD 10 % 5 cc/kg control c/15 minutos. 
• Paciente en coma: corregir hipoglicemia, tiamina y naloxona. 

Antídotos específicos: 

PEDIATRIA  I semestre 2010     116 | P á g i n a  

 
  

N‐acetilcisteína: acetaminofén y paraquat. 

Atropina: organofosforados y carbamatos. 

Medidas costoefectivas: 

1. Almacenamiento adecuado de tóxicos. 
2. Tapa de seguridad. 
3. No reenvasar. 
4. Desechar envases. 
5. Imágenes de peligro. 

Intoxicación por cáusticos: niños de 1‐4 años. 

• Accidental: prevenible. 
• Segunda causa después de los fármacos. 
• Lejía, detergentes, lavavajillas. 
• La mayoría no tiene complicaciones. 

Intoxicación por quemantes o corrosivos. 

• Acido: necrosis por coagulación. 
• Álcalis: necrosis por licuefacción. 
• Diagnostico: clínico. 
o Quemaduras: periorales (no siempre) balbuceo. 
o Vomito, babeo, estridor. 
o Perforación gástrica. 
o Dolor abdominal, odinofagia. 
• Laboratorios: CH, hemoclasificacion, TP y TPT, BUN, creatinina, ionograma, gases 
arteriales. 
• Imágenes: radiografía toracoabdominal. 
• Manejo:  
o Neutralización: agua o leche en los primero 30 minutos. 
o No inducir vómito. 
o ABCD inicial. 
o Monitoreo respiratorio y hemodinámico. 
o No lavado gástrico. 
o Carbón activado o catárticos 
o No neutralizar con componentes ni ácidos ni base. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     117 | P á g i n a  

 
  

o Lavar mucosas si contacto. 
o Ranitidina 1 mg/kg IV lento c/ 8 horas. 
o Metroclopramida: 0.12‐0.2 mg / kg / dosis c/ 8 horas. 
o Dexametasona: 0.15 mg/kg c/6 horas. 
o Sucralfate: 250 – 500 mg c/ 6 horas. 
o Antibiótico: en perforación y/o infección: 
Penicilina critalina, ampicilina o clindamicina. 
Si mediastinitis: una de las anteriores mas aminoglucosido y 
metronidazol. 
o Remisión: endoscopia. 
o Criterios de alta: exclusión de trastornos hidroelectróliticos. 

Intoxicación por metoclopramida. 

• Via de absorción: gastrointestinal y parenteral. 
• Efecto tóxico: 1‐2 mg/kg/dia. 
•  En lactantes y menores de 30 meses: 0.1 mg/kg dia repartidas en 3 tomas. 
• Manifestaciones clínicas: se confunde con convulsiones 
o Movimientos distonicos:  movimientos oculares 
o Acatisia: tiemblan las manos y pies, temblor fino distal. 
o Hipo – hipertermia, midriasis, piel seca, hipotensión, prolongación del QT, 
arritmias, depresión respiratoria, contipación, ileo, retención urinaria, coma, 
convulsion, síntomas extrapiramidales. 
• Laboratorios: CH, creatinina, CPK, transaminasa, bilirrubinas, citoquímico de orina, EKG. 
• Manejo:  
o ABCD de la reanimación 
o No inducir Emesis. 
o Lavado gástrico, carbón activado, catártico. 
o Distonía aguda: biperideno: 0.1 mg/kg/dosis máximo 2 mg c/8 horas. 
o Remitir si: 
Convulsión. 
Hipotensión persistente 
Cambios en el EKG. 
Arritmias. 
o Criterios de alta: 24 horas sin hipotension. 

Paracetamol: 99.8% de casos leve o asintomático. 

Dosis del fármaco: 10‐15 mg/ kg dosis c  4‐6 horas. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     118 | P á g i n a  

 
  

Dosis potencialmente tóxica: niños: 140 mg/kg y adolescentes y adultos: 8 gramos. 

Presentación: gotas 30 gotas: 100 mg, jarabe 5cc / 150 mg y 5 cc / 250 mg. 

Manifestaciones clínicas: 

• 24 horas: anorexia, vómito, malestar, pálidez, sudoración. 
• 24‐48 horas: resolución clínica inicial, dolor en hipocondrio derecho, alteración de pruebas 
hepáticas: CPT  ( más importante) oliguria. 
• 72‐96 horas:  alteración máxima de la función hepática, puede reaparecer clínica inicial. 
• 4 dias  ‐2 semanas: mejoría. 

Preguntar: ¿cuál es la posible dosis ingerida? ¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta? 

< de 90 mins de la ingestión administrar carbón activado. 

Nivel de sangre del fármaco: < de 4 horas posingestion. 

Piedra angular del tratamiento: n‐acetilcisteina, dosis de carga: 140 mg/kg y continuar con 70 mg/ 
kg/ 4 horas. 

N‐acetilcisteina diluida 1:4 en zumos o agua. 

Plaguicida: primera causa. 

Principales grupos: organofosforados, carbamatos. 

Dosis tóxica: 0.1‐0.5gr /kg. 

Síndromes:  

• Muscarinico: miosis, lagrimeo, rinorrea, visión borrosa, estridor, broncoobstrucción, 
hipersecreción, bradicardia, hipotensión, salivación, nausea, incontinencia, sudoroso.  
• Nicotínico: fasciculación, calambre, debilidad muscular, paralisis, temblor. 
• Neurologico: insomnio, ataxia, convulsión. 

Acetilcolinesterasa: útil intoxicación crónica: sometidos a cúltivo. 

Tratamiento: 

PEDIATRIA  I semestre 2010     119 | P á g i n a  

 
  

• Medidas generales. 
• Atropina: <12 años, carga: 0.05‐0.1 mg/kg c/15 min hasta atropinización:  
o Signos mas importantes de atropinizacion: 
1. Flushing facial( roja y caliente) 
2. Taquicardia. 
3. Desaparición de hipersecreción bronquial 
4. Dilatación pupilar. 
• > 12 años: 2‐4 mg c /15 minutos. Hasta atropinización. 
• Perfusión continua: 0.02‐0.08 mg/kg/hora. 
• Atropinizar durante 2‐12 horas o más dependiendo de la severidad hasta c/8 horas. 
• Pralidoxina: activar colinesteras no para carbamatos solo para organofosforados. 

Escopolamina: tercera causa en niños. 

Alcaloide cuaternario que actúa como antagonista competitivo de acetilcolina, atraviesa barrera 
hematoencefalica. 

Signos clínicos: 30‐60 minutos postingesta. 

Continuar 24‐48 horas después porque retarda vaciamiento gástrico. 

Arboles de borrachero: intoxicación directa. 

Medicamentos: homeopáticos ( sind de déficit de atención en niños) 

Signos y síntomas iniciales: mucosa y piel seca, disfagia, fotofobia, visión borrosa, taquicardia, 
retención urinaria, hipertermia, confusión, agitación, convulsión, y coma, amnesia anterograda.  Si 
esta agresivo: pensar en intoxicación mixta. 

Examen físico: taquicardia, globo vesical. 

Diagnostico: clínico y detección de sustancian en orina o sangre muestra de 50 ml hasta 6 horas 
después. 

Tratamiento 

• ABCD de la reanimación. 
• Sonda nasogastrica y sonda vesical 
• Antídoto: fisostigmina: bolo  
• Niño que no mejora al tratamiento inicial inicia taquiarritmia e inestabilidad 
hemodinámica y convulsión. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     120 | P á g i n a  

 
  

(Liliana Alarcon) 
20. RX DE TÓRAX EN PEDIATRÍA    
(JHON BEQUENBAWER) 
 
• Según la posición varía la Rx: más que todo en lactantes y en UCI se usa la posición AP que 
magnifica la silueta cardiaca.  En mayores de 4 años si se permite la proyección PA  en esta 
se ven algunas lesiones en mediastino. 
• Si se quiere ver mejor la vía aérea se podría aumentar el kilovoltaje pero empeora el 
parénquima pulmonar. 
 
• < de 3 meses AP supino. 
• 3 meses – 4 años : AP erecto. 
• >/= 4 años: PA erecto. 
 
 
• Técnica adecuada: 
 
1. En inspiración profunda (en la espiración profunda se magnifican los infiltrados) 
2. Debe incluir todo el tórax. 
3. Escápulas fuera de los campos pulmonares. 
 
• mala proyección: proyección apicolordotico: el niño se levanta del chasis del radiografo, se 
ven más los apices y muestra falsas lesiones. 
 
• Densidades en Rx simple. 
 
1. Aire: vísceras huecas abdominales, vías aéreas, ciertas patologías. 
2. Grasa. 
3. Agua. 
4. Calcio. 
5. Metal. 
 
• Metodología para lectura de Rx. 
1. Nomenclatura. 
2. Grado de insuflación. 
3. Grado de penetración. 
4. Centración o rotación. 
5. Evaluación de huesos y tejidos blandos. 
6. Valoración de la vía aérea. 
PEDIATRIA  I semestre 2010     121 | P á g i n a  

 
  

7. Valoración del parénquima pulmonar y segmentos pulmonares. 
8. Valoración de  diafragmas y cisuras. 
9. Análisis de arcos cardiacos y vasculatura. 
10. Índice cardiotorácico. RN relación: 0.6 > corazón que tórax‐ 
11.  Análisis del abdomen (importante en RN por enterocolitis necrotizante.) 
12. Ubicación de catéteres y sondas. 
 
• Optima inspiración. 
o 0‐3 años: seis arcos anteriores y ocho posteriores. 
o 3‐7 años: seis arcos anteriores y nueve posteriores. 
o >/=8 años: seis arcos anteriores y diez arcos posteriores. 
 
• Técnica adecuada: una radiografía bien penetrada deja distinguir detrás de la sombra 
cardiaca la columna. 
 
• Penetrada: se observa mejor la vía aérea y menos el parénquima pulmonar. 
 
• Subpentrada: se observa menos la vía aérea y mas el intersticio. 
 
• Si se observa signo de la silueta (borramiento del contorno cardiaco) del lado derecho 
indica compromiso del lóbulo medio 
 
• Si se observa signo de la silueta del lado izquierdo del corazón indica compromiso de la 
lingula. 
 
• El borde derecho del corazón es la aurícula derecha y si se ve doble contorno, es porque 
también se ve el ventrículo derecho por hipertrofia. 
 
• La ventana aortopulmonar es importante porque ahí se ven las metástasis y los tumores 
porque hay abundante drenaje linfático a este nivel. 
 
• Cuando hay prominencia del cono pulmonar indica signos de hipertensión pulmonar. 
 
• Derrame subpulmonar: entre el pulmón y encima del diafragma. 
 
• Patrones pulmonares básicos 
o Atelectasia: las estructuras se desplazan hacia el lado donde está la opacidad y hay 
insuflación compensatoria. Un signo de insuflación compensatoria es la herniación 
del pulmón. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     122 | P á g i n a  

 
  

o Neumotórax: zona radiolúcida con desplazamiento de estructuras al lado 
contralateral, el lado menos vascularizado y más radiolúcido es el lado enfermo. 
o Neumonía: radiopacidad con broncograma aéreo. 
o Derrame pleural: parénquima pulmonar normal, puede ser hemotórax, quilotórax, 
entre otros. 
o Hiperinsuflación: aumento de la radiolucidez retroesternal y retrocardíaca, 
diafragmas planos, la Hiperinsuflación en simétrica a menos que sea causada por 
obstrucción en un bronquio que actúe como válvula (cuerpo extraño, neoplasia.) 
 
• Signo de la vela tímica: se ve como una atelectasia, un triangulo, y en la lateras se proyecta 
hacia anterior. 
 
• Signo de la onda tímica: lo mismo que el de la vela pero del otro lado y se debe proyectar 
hacia anterior. 
 
 
• Otros patrones pulmonares. 
o Hemitórax opaco:  
Perdida de volumen:   atelectasia, agenesia pulmonar, hipoplasia 
pulmonar, numonectomía. 
Efecto de masa: la tráquea va hacia el lado contrario: por ej: hidrotórax, 
hemotórax. 
o Hemitorax en burbuja. 
o Masa parenquimatosa. 
o Masa en tejidos blandos. 
o Masa mediastinales. 
o Hemitorax hiperelevado. 
o Liquido pleural. 
o Múltiples nódulos. 
o Patrón alveolar. 
o Patrón intersticial. 
 
 
 

PEDIATRIA  I semestre 2010     123 | P á g i n a  

 
  

(Sergio Andres Castillo) 

[Link] HEPATITIS VIRAL (2 junio 2010) 
 
Virus  Familia  Tipo  Prevalencia 

A  Picornavir  Ss DNA  Varía según la región, adultos aumenta prevalencia 

B  Hepadnaviridae  Ds DNA  Alta prevalencia (china, sureste de Asia), intermedia (áfrica, 

Europa del este), baja prevalencia (Norteamérica y Europa)  

C  Flaviviridae  Ss DNA  100 millones en el mundo 

D  Deltaviridae    Alta prevalencia en las personas que tienen VHB crónica 

E  calcividirade  SsRNA  Varía según la región 

Alta prevalencia en la india 

Virus  edad  Transmisión 

A  Lactantes y niños  Fecal‐oral, alimentos contaminados. Persona‐persona 
   
adultos  Como para los niños y actividad homosexual 
B  Lactantes,   Exposición perinatal 
   
niños y adultos  Actividad  sexual,  drogas  IV,  instrumentos  contaminados, 
otras exposiciones parenterales 
C  Todas las personas  Transmisión  sexual  y  vertical  rara  pero  incrementada  en  el 
escenario de confección 
HIV 
Usuario de drogas, otras exposiciones parenterales 
D  Todas las personas  Actividad  sexual,  uso  de  drogas  EV.  Otras  exposiciones 
parenterales 
E  Todos los pacientes  Persona‐persona vía fecal‐oral y alimentos contaminados 
 
Virus  Falla hepática fulminante  Cronicidad 
A  0,1% la mayoría de adultos.  Nunca en cualquier edad 
Aprox  30%  en  personas  con  enfermedad  hepática 
crónica. 

PEDIATRIA  I semestre 2010     124 | P á g i n a  

 
  

B  ‐1% la mayoría adultos  90% si expo perinatal. 
‐aprox 25% con enfermedad hepática crónica  50% si es expuesto como niño 
5% si es expuesto como adulto 
C  No reportado. Si es mujer embarazada auneta riesgo.  80% en cualquier edad 
D  Coinfección 20‐25%  Coinfección 2% 
Superinfección rara  Superinfección mayor al 90% 
E  0,5‐4% total  Nunca en cualquier edad 
15‐30% si expo durante el embarazo 
(Coinfección  cuando  los  dos  virus  son  adquiridos  al  mismo  tiempo,  Superinfección  es  cuando  el 
paciente ya tiene VHB y por una exposición posterior adquiere VHD) 
(en  la  VHB  es  importante  el  estado  de  portador  de  la  madre  y  la  vacunación  inicial  porque  la 
cronicidad depende de la edad de aparición. Por eso es primordial prevenir en los niveles iniciales) 

CLINICA: 
Lista de signos y síntomas: la mayoría son inespecíficos 

‐ Malestar general 
‐ Fiebre 
‐ Mialgias 
‐ Pérdida de apetito 
‐ Nausea, vómito 
‐ Diarrea 
‐ Ictericia:  no  siempre  (VHA,  VHB:  menor  de  6  años  el  10%,  6  a  14  años  30  a  50%  de  los 
casos) 
‐ Coluria, halitosis, sensación de sabor amargo, dolor abdominal 
‐ Asintomático 

(Algunos harán las complicaciones en la fase aguda en forma de hepatitis fulminante) 

VHA 

(Hay  baja  prevalencia  en  América  del  norte,  Europa,  Australia  y  nueva  Zelanda.  Las  zonas 
intermedias  son  Europa  oriental  y  Rusia.  Las  zonas  de  alta  prevalencia  son  Suramérica,  áfrica  y 
Asia) 

CLINICA 

‐ Asintomáticos: 80% niños, 40% adultos 
‐ Hepatitis fulminante en: 0,01% niños, 0,4% adultos, 40% en infectados por VHC 
‐ Después del momento 0 viene un periodo asintomático de 3 a 4 semanas, la aparición de 
la  ictericia  no  es  siempre,  en  escolares  y  lactantes  no  ocurre  y  cuando  pasa  es  en  la  5 
semana. El virus lo encontramos en la sangre y hace una fase pico de viremia de la semana 
1 a la 4 con un pico en la 3 semana donde es muy contagioso. 
‐ ALT: hace un aumento a las 3 semanas y media con pico en la 5 semana y dura hasta la 9. 

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‐ La IGM es la primera en aparecer desde las 3 y medias semana aumenta progresivamente 
con un pico en la 8 y tiene positividad hasta los 4 meses 
‐ La IgG es más tardía y permanente, aumenta desde las 4 semanas y se queda con niveles 
altos siempre. 
‐ Periodo de incubación: 4 semanas 
‐ Después de infección aumenta carga viral en sangre, se expresa en materia fecal el virus y 
todavía es asintomática. 
‐ Aumento de transaminasas coincide con aparición de síntomas e ictericia  
‐ Luego aumenta IgM mas o menos 3 semanas desaparece más o menos en 17 semanas 
‐ Luego aparece IgG y perdura en la persona 

(Estadística en USA 2006: entre los 40 a 59 años y mayores de 60 años se registraron muertes por 
hepatitis, no en edades mas jóvenes) 

(Estadísticas USA 2007: muertos por hepatitis en las mismas edades, hubo 2 casos en 15 a 39 años) 

PREVENCION 

‐ Lavado de manos 
‐ Adecuada preparación de alimentos 
‐ Adecuada deposición de excretas 
‐ Control fuentes hídricas (potabilidad) 
‐ Medidas higiénicas generales. 

Vacunación VHA 

‐ Primera dosis: 12 meses 
‐ Segunda dosis: 18 a 24 meses 
‐ Adolescentes que no recibieron: 2 dosis 
‐ Son virus inactivados 
‐ Respuesta en el 100% de los vacunados 
‐ Dosis separadas 6 a 12 meses 
o Tras la 1º dosis: protección 95% a partir de 2 a 4 semanas, duración 1 año 
o Tras la 2 dosis: 

(Recomendaciones  de  la  CDC:  los  viajeros  que  no  pueden  recibir  la  vacuna  reciben  una  dosis  de 
IgG que da protección por 3 meses) 

VHB 

‐ Infección crónica: cirrosis y CA de hígado 
‐ 2 billones de infectados mundialmente 30% 
‐ 350 millones con infección crónica 
‐ 1 millón de muertes mundialmente. 

TRANSMISION 

‐ Perinatal 
‐ Contacto cutáneo, con sangre y otros fluidos corporales (semen y fluidos vaginales) 

PEDIATRIA  I semestre 2010     126 | P á g i n a  

 
  

‐ No por contacto casual. 
‐ Hay baja prevalencia en Norteamérica, Colombia no amazónica, chile argentina y Australia.  

Riesgo de infección crónica 

‐ Neonato : 90% 
‐ Lactantes: 50% 
‐ Niños: 20% 
‐ Adultos: 5% 

25%  de  infectados  al  nacer  mueren  de  CA  o  cirrosis.  Vacuna  es  muy  efectiva  y  segura  (95% 
efectiva). 50‐100 veces más infeccioso que el VIH, vacunación universal (RN, 2m, 6m: dosis) 

Importante  riesgo  ocupacional  para  los  trabajadores  de  la  salud.  Esta  dentro  los  12  pasos  de  la 
CDC para infección nosocomial en personal de salud. 

Vacuna VHB 

‐ Primera dosis RN 
‐ Segunda: 1 a 2 meses 
‐ Tercera: 6 meses 
‐ Títulos protectores a partir de la 2 dosis 

Reportes:  la  vacuna  de  VHB  algunos  paises  del  áfrica  no  la  tienen,  los  paises  desarrollados  y 
Suramérica menos Venezuela tienen una alta tasa de vacunación y cobertura para VHB) 

Hijo de madre con AgsHB (+): 

‐ 1. Dar vacuna VHB lo más pronto: en primeras 12 horas de nacimiento, si es menor de 2 kg 
debe recibir 3 dosis adicionales, iniciando al mes de edad 
‐ 2.  Si  niño  menor  de  2  kg  recibir  además  las  otras  dosis,  niños  mayores  de  2kg  luego 
aplicarlas 
‐ 3.  Inmunoglobulina  humana  para  VHB,  administrar  los  primeros  7  días;  para  niños 
menores  de  2  kg  dar  en  primeras  12  horas.  0,5ml  IM  en  cara  anterolateral  del  muslo, 
administrar en los primeros 7 días para menores de 3 kg.. 

Niños que tienen infección: 

‐ Puede participar en cualquier actividad y deporte 
‐ No hay problemas con la saliva 
‐ No compartir cepillos de dientes 
‐ No debe ser donante de sangre ni órganos 
‐ Contacto sexual seguro. 
‐ Si tiene herida la cubra.  
‐ Puede compartir utensilios, comida o besar. 

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Dx/ 

Infección aguda: 

‐ Ocurre infección y periodo de incubación 30‐180 días 
‐ Aparece AgsVHB coincide con mayor actividad de replicación, pero todavía está en periodo 
de incubación. El HBVDNA comienza a desaparecer en el 3 mes 
‐ El HBeAG inicia al mes y se comienza a disminuir a la vez que comienzan a aumentar los 
anticuerpos  anti‐HBe  al  tiempo  que  disminuye  el  HVBDNA  lo  que  quiere  decir  que  la 
replicación viral disminuye 
‐ Cuando llega al máximo el ANTI‐coreHB disminuye al AgsHB,  
‐ El  ABsAg  inicia  al  mes  y  se  eleva  con  un  pico  a  los  2  meses  luego  comienza  a  disminuir 
hasta terminar el 5 mes 
‐ Al anti‐HBs inicia al tiempo que se está terminando el HBs y sigue en el tiempo 
‐ El Ac contra  Ag de superficie se eleva más o menos 4 a 5 meses: que es lo  que queda a 
largo plazo. Si el AgsHB dura más de 6 meses es una infección crónica. 

Infección crónica: 

‐ El HVB DNA se aumenta al mes pero sigue positivo durante meses o años y luego cae 
‐ Otros que no alcance a copiar 

  Ags HB  antiCORE Ag  Anti  copias  Anti HBsAg 

superficie  E 
Infección  +  +    +  Más de 1   
millón 
Infección inactiva  +  +    +  Menos de   
100.000 
Infección resuelta    +    +    + 
Infección tipo salvaje  +  +  +       
 
 

HBV DNA: incidencia de cirrosis: el efecto del virus o el pronóstico se puede hacer en base a esta 
medición. 

El riesgo de CA aumenta casi 4 veces si hay más de 100.000 copias por ml.  

Valores mayores de 1 millón de copias aumentan el riesgo de CA de hígado 

VHC 

Incidencia de hepatitis C aguda a caído en USA 

La evolución hay forma aguda pasa a crónica de 55 a 85% esta pasa a hepatitis crónica el 70% de 
esta pasa a cirrosis o a cáncer 

PEDIATRIA  I semestre 2010     128 | P á g i n a  

 
  

PARACLINICOS GENERALES 

‐ Aumento de transaminasas mayor de 10 veces 
‐ Aumento de bilirrubina (ictericia clínica o mal curso) 
‐ Aumento ligero de fosfatasas alcalinas 

Sospecha de falla hepática 

‐ Vigilar pruebas de coagulación (TO, factor V) 
‐ Albumina 
‐ Glucosa  y función renal 

TRATAMIENTO 

‐ Convertir niños con infección activa en inactiva 
‐ Hepatitis A y E no desarrollan enfermedad crónica 
‐ ABE: tratamiento de soporte: hidratar, evitar fármacos hepatotóxicos, reposo) aislamiento 
de contacto y monitorizar signos de falla hepática fulminante: 
o Ictericia progresiva prolongada 
o Alteración de conciencia 
o Sangrado 
o Intolerancia a alimentos 
o Deterioro del estado general. 
‐ VHC: 80% es crónica si se trata. En adultos por su cronicidad 
‐ 90% HVB RNA indetectable si se trata con INF alfa. 
‐ Tratamiento para hepatitis… 

Metas del tratamiento: 

‐ Convertir infección activa en inactiva 
‐ Hay que reducir la replicación viral para minimizar el daño hepático para prevenir el daño 
y evitar el riesgo de desarrollo e cirrosis y carcinoma hepatocelular. 

La lamivudina impide la formación del core. 

Otras causas de hepatitis viral 

‐ Lactantes:  herpex  simplex  (primeras  2  semanas),  adenovirus,  enterovirus,  CMV  y 

paramixovirus 
‐ Virus del dengue 
‐ Epstein Barr en escolares 
‐ Virus FA 

Conclusiones 

‐ Son un problema importante de salud mundial 
‐ Virus  hepatitis  A  y  E:  son  infecciones  agudas  que  no  progresan  a  cronicidad  y  cuya 
propagación depende de las condiciones de higiene de la comunidad 
‐ B y C son causas importantes de mortalidad y morbilidad por falla hepática y CA 

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‐ VHA  es  prevenible,  +  aumento  mortalidad  en  adultos  y  niños  con  enfermedad  hepática 
crónica 
‐ VHB y C: causan mas mortalidad y morbilidad por falla hepática y CA. 
‐ Vacunación es forma segura y eficaz de atacar el VHB 
‐ Hay opciones de TTO para hepatitis B y C. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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