Intoxicacton aguda

QI

por inhibidores de
colinesterasa

(.`Iaudirt Lucia .-irro_wn'e H.

l.\'|'|tt›1›t't;t;|t`›:\ el número de muertes descritas por la AAPCC

permaneció constante durante este tiempo.
Aunque el uso de plaguicidas genera benefi- En Taiwan, la rata de mortalidad esta alrede-
cios importantes para la agricultura. también dor del 25%” y en la India el 50% de muertes
representa un peligro para la salud de los hu- por intoxicaciones fueron debidas a organo-
manos. Investigaciones anteriores han puesto fosforados."`- En Colombia, la intoxicación por
de relieve una gran variabilidad de las [Link] de inhibidores de colinesterasa ocupa el primer
incidencia de intoxicaciones agudas por es- lugar de ingreso a los servicios de urgencias
tas sustancias y ello se debe posiblemente, a por causa toxicológica-
unos métodos de notificación incongruentes. Existe una gran cantidad de compuestos
a la exclusión de las intoxicaciones laborales y organofosforados y carbamatos, sin embargo.
no intencionales, a la falta de reconocimiento se usan unos más que otros dependiendo del
de la intoxicación por el personal de la salud, pais o las regiones. En el departamento de An-
entre otros."' Según la Organización Mundial tioquia ((ZoIomhia). se encontró que los orga-
de la Salud (().\lS), en la primera mitad de los nofosforados implicados con mayor frecuen-
años noventa, se presentaron entre dos y cin- cia en las intoxicaciones son: metrifonato.
co millones de personas intoxicadas por pla- clorpirifos y metamidofos correspondientes al
guicidas con una mortalidad cercana al 10%. 84% de los ingresos a los servicios de urgen-
La situación es mas notable en paises en via cias pero también hay otros como el parathión
de desarrollo, donde se supone que la propor- y el diazinón, entre otros (datos no publica-
ción anual de intoxicaciones por plaguicidas y dos): actualmente dentro de los carbamatos,
la mortalidad es mayor.” " Los compuestos el que se usa con más frecuencia, con lines
inhibidores de colinesterasas como los orga- suicidas. es el aldicarb.
nofosforados y carbarnatos hacen parte de
este grupo y son utilizados ampliamente no
sólo en la agricultura, sino también en otros (Éste-xt, rr:|ti.s'ttt;.\.s ot 'i.u|t:.t_s
escenarios para el control de plagas. Duran- Y l`()Xl( l()(IlNl'.`l`l(L.\
te un periodo de cinco años (1998-2002), la
Asociación Americana de Centros de (Iontrol ()[Link].s
de intoxicaciones (en inglés, AAPCC) registró la estructura general de los organofosforados
más de 55.000 exposiciones a organofosfora- se esquematiza en la lìgura 1.2- l.
dos y más de 25.000 a carbamatos."i Aunque Los organofosforados se clasilican en cua-
las cifras son considerables, el número de ex- tro grupos grandes-"' Los del grupo I que
posiciones a organofosforados registrados en contienen un nitrógeno cuaternario en la
los últimos dos años de este periodo declinó posición X y se denominan fosforilcolinas:
casi al 20%. quizás por la disponibilidad de originalmente fueron desarrollados como ar-
otros plaguicidas menos tóxicos; sin embargo, mas químicas por su poderosa capacidad para

115
 (Zarbantatos
Los carbamatos son derivados del :icido car-
bámico, hay algunos utilizados con lines me-
m- =t› dicinales como la fisostigmina, piridostigmina,
neostigmina, etc. y otros usados como insecti-
>+-w-9 cidas tales como el aldicarb, carbaril, carbofu-
ran, indoxacarb, metomilo, oxamil, primicarb,
propamocarb, propoxur, terbucarb, bendio-
Figura 12-1. Estructura quimica carb, metilcarbamato y fenoxicarb, entre otros
de los organolostorados. (figura ll-2).

0
inhibir las colinesterasas. Los del grupo 2 que
son llamados fluorofosfatos debido a que po-
seen un grupo lluoruro en la posición X, tales R-0-N
como el dimcfox, el sarin y el mipafox. Estos
\m
dos grupos son volátiles, altamente tóxicos v
se usan como armas químicas. Los del grupo Figura 12-2. Estructura quimica
3 tienen una molécula de cianuro o un grupo de los carbamatos.
halógeno diferente al fluoruro en la posición
X; el agente más conocido de este grupo es Los carbamatos también tienen buena absor-
el de los cianofosfatos como el tahún. Los del ción por piel. mucosas, inhalación e ingestión.
grupo 4 corresponden a la gran mayoria de Las concentraciones pico están alrededor de
los compuestos utilizados como plaguicidas y los treinta minutos luego de su administra-
se dividen en varios subgrupos basados en la ción oral. La mayoria de compuestos se me-
configuración de los grupos R, y R,; los mas tabolizan en el higado y en la pared intestinal
comunes caen en dos categorias; los dhueroxy por hidrólisis. ooniugacións e ltidroxilación
tales como el azinfos. bromofos. clorotion, 'y aproximadamente el 90% se excretan en la
crotoxifos, dicapton, diclorvos, dicrotofos, orina. A diferencia de los organofosforados,
dimetoato, fention, malatión, mevinfos, pa- los carbamatos no atraviesan con facilidad el
ratión, fosfamidón, temefos y triclorfon y los sistema nervioso central, de manera que los
dieloay tales como el carbofenotión, clorfen- efectos neurológicos que se puedan presentar
vinfos, clorpyrifos, coumafos, demetón, diazi- por la intoxicación pueden deberse a efectos
nón, dioxatión, disulfotón, etión, metosfolan, indirectos generados por hipoxia."'*
paratión, forato y fmfolan, entre otros.
Los organofosforados son sustancias lipo-
fïlicas que tienen una excelente absorción por Tt›[Link]›t.\~.x.\t|.~t
via oral, pulmonar. dérmica. mucosa v conjun-
tival."'¢ Existen diferencias entre los diferentes l.a acetilcolina (A(Ih) es un neurotransmisor
compuestos, sin embargo, un gran número de fundamental para la transmisión en;
ellos alcanzan concentraciones pico a las 6 h
de la administración: aunque su vida media ° Sistema nervioso central (SNC) actuando a
va del rango de minutos a horas; algunos or- través de receptores nicotinicos (N) y mus-
ganofosforados pueden acumularse en tejido carinicos (M).
adiposo permitiendo redistribuirse incluso por ° Músculo esquelético por medio de recep-
encima de las 48 h."°" Ellos también pueden tores N.
atravesar el sistema nervioso central generan- ° Sistema nervioso autónomo (SNA) a través
do efectos directos alli. Varias enzimas hepati- de receptores N en la.s neuronas pre-gan-
ca.s y de la mucosa intestinal están encargadas glionares del simpático y parasimpático y
de su metabolismo, pero las reacciones exactas por medio de los receptores M posgan-
no se conocen bien; los metabolitos de estos glionares del sistema parasimpåtico (ligu-
compuestos se excretan por orina. t".t ll-5).

116
 Neurona N Neurona

'tk
-<
7---
preganglionar
Q
O
O
OO
_t
*“
'Qe

Acctilcolina
'
posganglionar
L-_
'
0Q
OQ
Q

Acctilcolina
M Parasimpatico

Neurona N Neurona
preganglionar O posganglionar OO a Simpatico
OD 00 B
OO
Acetilcolina Catecolaminas

°o
08 N Músculo esquelético

Acctilcolina

Figura 12-3. Acetilcolina en el SNA y músculoesquelético.

La acetilcolinesterasa (A(ZhE) es la enzima en- organofosforados también tienen acciones in-

cargada de la degradación de la acetilcolina hibitorias sobre otras esterasas como la butiril-
y se expresa en el sistema nervioso, músculo colinesterasa (conocida como falsa colineste-
esquelético y membrana de los eritrocitos. La rasa, se encuentra en plasrna, higado, corazón.
actividad de la ACM-Z del glóbulo rojo se corre- páncreas y cerebro 5- su función fisiológica no
laciona bien con la del SNC. La acción tóxica es bien conocida), las carboxilesterasas he-
de los [Link] y carbamatos se da páticas, las paraoxonasa.s y la quimiotripsina.
principalmente por inhibir esta enzima, lo entre otras.
cual genera un aumento de la vida del neuro- En el caso de los carbamatos, la A(IhE es
transmisor y por consiguiente, de sus efectos. inhibida por carbamilación de manera similar
Los organofosforados la inhiben irreversible- a la fosforilación generada por los organofos-
mente y los carbamatos de manera reversible, forados. sin embargo, el envejecimiento no
por lo tanto, es de esperar que los efectos ocurre y la unión carbamato-A(ZhE se hidroliza
tóxicos producidos por los primeros sean mas espontáneamente, reactivándose la enzima.
prolongados que para los últimos. de manera que la duración de los sintoma.s en
En el caso de los organofosforados, la in- la intoxicación por carbamatos con frecuencia
hibición de la A(ZhE se da porque el grupo X es menor de 24 h.
del tóxico se une a la serina del sitio activo de
la enzima y el resto del compuesto la fosfo-
rila inhibientlo su función. según se muestra M.-tstt-i~:s'|'.-\t:|t›.\r:.s t:|.iMt:.x.s
en la tigura 1.2--t. Posteriormente el complejo
organofosforado-A(Ihl-I llega a ser irreversible Los pacientes consultan con mas frecuencia a
cuando uno de los grupos R se rompe de la un servicio de urgencias por causas suicidas
molécula, este último paso se conoce como (88%) que por causas accidentales y posible-
envejecimiento de la A(IhE, lo que implica la mente esto se encuentre relacionado con la
pérdida definitiva de su función, por lo que se dosis mayor que ingresa al organismo cuando
requieren sintesis de nuevas enzimas. un paciente decide quitarse la vida. Las ma-
Aunque la inhibición de la A(ZhE es quizá nifestaciones clinicas presentadas por un pa-
la razón que explica la mayoria de las manifes- ciente intoxicado por organofosforados o por
taciones clinicas en casos de intoxicación, los carbamatos son muy similares, sin embargo,

117
 :
_O
R, _
¿
= 0 "l" Stfllìà -›R-
2 =o +Hx
A(IhE
›<-¬=-_=
Organofosforado
§_0_¬_,
A(Ihli inhibida

\
O- Sertna

Figura 12-4. Mecanismo de inhibición y envejecimiento

de la .-tttht-2 por un compuesto organotostorado.

como existen unas pequeñas diferencias, se cuadro clinico debido a que los receptores co-
expondrán por separado. linérgicos se encuentran tanto en el sistema
nervioso parasimpático (pre y postsináptico)
Manifestaciones clinicas de la como simpático (presináptic0); esto quiere
¡ntmrtcacion por ttrganotíosfrtrados decir que la acetilcolina puede estimular los
Los pacientes intoxicados agudamente por receptores nicotinicos de la glándula su prarre-
organofosforados pueden presentar sinto- nal y esta glándula libera adrenalina, con los
matologia aguda. intermedia y retardada. A consecuentes efectos simpáticos. Es asi como
continuación se describen las situaciones más es posible ver a un paciente intoxicado por or-
comunes, sin embargo. cabe resaltar que en ganofosforados con midriasis, hipertensión y
la literatura reportan cuadros clinicos adicio- taquicardia; por lo general este efecto es más
nales relacionados con la exposición aguda a común en fases iniciales de la intoxicación y
dichos tóxicos: en niños posiblemente por el tamaño de su
glándula suprarrenal en proporción más gran-
Agudas: inician pocos minutos u horas luego de que la del adulto.
de la exposición y se dan como resultado de También pueden presentarse alteraciones
la excesiva disponibilidad de acetilcolina en del sistema nervioso central tales como agi-
el espacio sináptico en el sistema nervioso au- tación, convulsiones y pasar a un rápido de-
tonómico, central v en la placa neuromuscu- terioro del estado de consciencia y llegar al
lar dando como resultado un cuadro clásico coma. (Iomo resultado del estimulo nicotíni-
secundario al efecto parasimpático: pupilas co en la unión neuromuscular, se presentan
mióticas que no responden a la luz, diafore- fasciculaciones y en algunas ocasiones falla
sis, emesis, peristaltismo aumentado, diarrea, ventilatoria por sobreestimulación, similar a
salivación, lagrimeo. incontinencia urinaria, lo que ocurre con los bloqueadores muscu-
broncoespasmo, bradicardia, hipotensión y lares de tipo despolarizante como la succini-
broncorrea. la cual puede ser tan profusa en lcolina."' El autor sugiere que, en los paises
ocasiones que puede parecerse a un edema donde es frecuente la intoxicación por pla-
pulmonar agudo (el organismo aumenta de guicidas, en un paciente intoxicado que lle-
manera excesiva sus secreciones).**' Sin em- gue a un servicio de urgencias y presente fas-
bargo, no siempre se presenta este tipo de ciculaciones. se debe sospechar intoxicación

118
por una sustancia inhibidora de colinestera- do.'“' Otra teoria sostiene que el exceso de
sas como primera opción. acetilcolina estimula los receptores nicotini-
Otros efectos que pueden verse con la in- cos presinápticos y postsinápticos generando
toxicación aguda por organofosforados son una apertura prolongada de los canales ióni-
las arritmias cardiacas, secundarias a la bradi- cos asociados al receptor y un aumento del
cardia por el efecto sobre receptores muscarí- influjo de sodio y calcio, lo que origina una
nicos v también a la.s interacciones que tienen despolarización desorganizada de la membra-
los organofosforadrxs con canales de potasio y na muscular que lleva al agotamiento de la
con el intercambiador Na'.-'(Ia" en las mem- función contráctil."`“ Otra teoria más, postula
branas celulares miocárdicas responsables de que el síndrome intermedio podria deberse a
prolongar el intervalo Qïc en el electrocar- la inhibición de otra scrina hidrolasa diferente
diograma (ECG) el cual se ha asociado con ta- ala A(IhE.i-"'v“ “I
quicardia ventricular polimórfica (rorsades de El sindrome intermedio se caracteriza cli-
poinles)."' “" “ nicamente por presentar debilidad muscular
También se pueden ver efectos secunda- marcada que compromete, en forma variable.
rios a la ingestión del hidrocarburo que usual- los músculos inervados por los pares cranea-
mente acompañan a la presentación de los or- nos (lll, N Vi, Vil, IX, XI) afectando sobre
ganofosforados, con un cuadro de neumonitis todo los músculos flexores del cuello, facia-
química. les, de la cintura escapular y músculos respi-
ratorios que pueden llevar al paciente a una
Sindrome intermedio: en 1987, Senanayake insuficiencia respiratoria aguda que por lo
y l(aralliedde"°' reportaron IO pacientes que general requiere ventilación mecánica v una
desarrollaron debilidad de los músculos flexo- vez instaurado, no responde a antidotos. Este
res tlel cuello. de los músculos proximales de síndrome usualmente aparece entre las 2-i y
las extremidades, de los músculos respirato- 96 h luego de la intoxicación y su completa
rios y de los nervios craneales motores. Los recuperación toma entre 4 sr 15 dias, en los
autores describieron que este cuadro clinico que usualmente el paciente permanece con
aparecia en el intervalo entre la crisis colinér- soporte ventilatorio. ' *` *'
gica aguda y el posible desarrollo de una neu-
ropatia motora retardada y por tanto, decidie- Neuropatia retardada: se puede presentar
ron llamarlo sindrome intermedio. en pacientes que tienen una exposición cró-
Los pacientes intoxicados por organofos- nica a organofosforados, pero también en
forados pueden presentar esta complicación aquellos que se intoxican de manera aguda.
en diferentes proporciones que varían entre Parece estar relacionada con la inhibición de
el 20% y el 68 96 de los pacientes expuestos una enzima diferente a la A(IhE, que se cono-
a este tipo de compuestos favoreciéndose el ce como esterasa blanco de neuropatia (mal
riesgo de complicaciones, mortalidad y alto llamada: esterasa neurotóxica)“*' v parece
costo de la enfermedad. "" De acuerdo con un que el tóxico tiene la capacidad de fosfori-
estudio realizado en el Hospital Universitario larla e inhibirla.“" Esta esteresa se expresa
San Vicente de Paúl en Medellin, este cuadro principalmente en los axones y tiene propie-
se presentó en el 20% (datos no publicados). dades neuroprotectoras depurando radicales
No se conoce con exactitud la fisiopato- libres; al ser inhibida por el organofosforado
logia del síndrome intermedio. pero hallaz- la acumulación de radicales libres genera una
gos electromiográficos sugieren un defecto axonopatia distal. Los hallazgos patológicos
postsináptico para el cual se proponen dife- muestran lesiones principalmente de neuro-
rentes teorías."" "l Estudios histopatológicos nas distales grandes con degeneración que
sugieren que una miopatia tóxica necrosante precede a la dernielinización.'=*'
posiblemente explicada por una contracción Se caracteriza por dolores de tipo neuro-
muscular sostenida v prolongada, secunda- pático y debilidad muscular, ambos de com-
ria a la estimulación nicotinica genera estrés promiso distal ¬_v bilateral que se presentan
oxidativo y daño muscular con la resultante entre 10 a 15 días luego de la exposición al
limitación para un trabajo muscular adecua- tóxico. Su recuperación es variable y puede

119
tomar meses a años en ser completa, por lo tomatologia significativa. asi se registren valo-
común con un déficit residual. res casi normales de la actividad de la enzima
a posteriori; por esta razón, los resultados de
.\lanifestaciones clinicas de la esta prueba no siempre se correlacionan con
intoxicación aguda por carbamatos el estado clínico del paciente.
Los efectos de la intoxicación aguda por carba- También es posible determinar los meta-
matos parecen ser idénticos a los que produ- bolitos de los organofosforados en orina o
cen los organofosforados; sin embargo, como sangre (dialquil-fosfatos), que se relacionan
los primeros no atraviesan el sistema nervioso con el contacto que un individuo pudo tener
central, las manifestaciones clinicas centrales, con dicho tóxico,'*'“ sin embargo en Colom-
se dan más por la hipoxia causada por la insu- bia, no es un examen de rutina-
ficiencia ventilatoria o la broncorrea intensa, Es importante mantener monitorizado al
siendo un efecto secundario más que un efec- paciente todo el tiempo para vigilar la apari-
to directo del tóxico. ción de arritmias y solicitar otros exámenes
Otro elemento importante que se debe re- complementarios que permiten valorar su es-
calcar es que debido a la unión reversible del tado actual, tales como las amilasas, ionogra-
carbamato con la A(IhE, estos venenos tienen ma, gases arteriales, radiografia de tórax, EKG,
menor o ninguna relación con la aparición de entre otros.
sindrome intemtedio o neuropatia retardada,
aunque hay reportes de caso de síndrome in-
termedio o neuropatias retardadas asociado a Tic-\'t'.x.\t|t-.N|'t›
la intoxicación por carbamatos.i='”*--"`
l.a principal causa de muerte se da por falla
respiratoria secundaria a los efectos nicoti-
:\\'l *DAS DE I..-\li()lL-\`l`( )Rl() nicos en el músculo esquelético (debilidad y
parálisis del diafragma). por llos efectos mus-
Una adecuada evaluacion clinica del paciente carinicos sobre el. sistema cardiovascular y' res-
puede hacer el diagnóstico de la intoxicación piratorio (broncoespasmo. broncorrea, bron-
por inhibidores de colinesterasas en la mayo- coaspiración, bradiarritmias o hipotensión)
ria de los casos, sin embargo, la medición de y a los efectos centrales como resultado del
la actividad de la enzima A(2hE eritrocitaria y coma o las convulsiones.
sérica puede ayudar a confirmarla. Para esta
prueba, se debe tomar una muestra de sangre (Iontrol de la via aérea
en tubo que contenga anticoagulante, ya sea El tratamiento inicial debe enfocarse sobre
heparina o EDTA. Si su actividad está dismi- todo en asegurar una vía aérea adecuada y en
nuida se puede sospechar la intoxicación, sin caso de falla respiratoria se debe proceder a
embargo, se debe tener en cuenta que exis- intubar al paciente y darle soporte ventilato-
ten otras causas de disminución de su acti- rio. Se sugiere evitar el uso de relajantes mus-
vidad como la desnutrición, el déficit here- culares del tipo succinilcolina o mivacurium
ditario de la .›\(IhE, enfermedades hepáticas, ya que son metabolizados por las colinestera-
enfermedades debilitantes, anemia y medica- sas y como éstas se encuentran inhibidas po-
mentos, entre otros."'i Además, existe gran va- drian prolongarse sus efectos.'““
riabilidad interindividual entre el porcentaje
de actividad de dichas enzimas y de otro lado, Atropina
puede presentarse una variabilidad intraindi- Para revertir la excesiva respuesta muscarinica
vidual que puede llegar al 20% inter-dia.""“ es importante utilizar la atropina ya que ésta
Debido al amplio rango en el cual la activi- bloquea dichos receptores. Se indica cuando
dad de las colinesterasas puede mantenerse, el paciente curse con bradicardia, hipotensión
se puede deducir, que pacientes previamente o broncorrea v deben usarse dosis de l a 5 mg
sanos con valores normales-altos de A(IhE, al i.v. directos y en niños 0,05 mgfltg. Se deben
momento de una intoxicación por organofos- repetir dosis de l a 2 mg cada dos a tres mi-
forados o carbamatos, pueden tener una sin- nutos en adultos o 0,05 mg,-'lrg en niños hasta

120
 II

que ocurra la atropinizacton; esto quiere de- mente. la dosis de pralidoxima recomenda-
cir, hasta que el paciente mantenga frecuencia da por la Organización Mundial de la Salud
cardiaca por encima de 60 por minuto, una (OMS) para adultos es de l a 2 g intravenosos
presión arterial media (PAM) mayor de '.-'0 mm en la primera hora y continuar con una infu-
Hg y que sea controlada la broncorrea. La ta- sión de 250-500 mg›hora. Para niños de 20 a
quicardia no es una contraindicación para el -i0 mgfltg seguidos de 10-20 mg."kg.'hora. Ad-
uso de atropina, ya que un paciente puede ministraciones muy rápidas del antídoto se
estar taquicárdico pero requiere atropina por han relacionado con leves efectos colinérgicos
tener aumento de sus secreciones bronquia- paradójicos que han llevado en algunos casos
les. Luego se puede continuar con infusiones a bloqueo neuromuscular y depresión respira-
de atropina en adultos de acuerdo con la res- toria central, también se reportaron casos de
puesta del paciente, pero usualmente van de alteraciones de la agudeza visual.'*'
0,5-2 mg-'hora y se titulan de acuerdo con las
necesidades y en niños se inicia con una dosis Medidas de descontaminación
de 0,025 mg:'ltg.'hora. Es importante recordar Dependiendo de la via de administración del
que la atropina no revierte los sintomas nicoti- pesticida dependerá la medida de descontami-
nicos, por tanto, la falla respiratoria no se con- nación. Es asi como por via dérmica, es nece-
tmla con su administración."' sario despojar al paciente de sus ropas y hacer
un buen lavado con agua y jabón, teniendo en
Benzodiacepinas cuenta que quien hace el lavado también debe
Para el control de manifestaciones neuroló- protegerse con vestuario y guantes adecuados.
gicas como las convulsiones se pueden usar Asi mismo, aquellos pacientes que presentan
las benzodiacepinas como el diazepam a una vómito o diarrea secundarios a la intoxicación
dosis de 5 a l0 mg y en niños una dosis de 0,2 deben lavarse muy bien, independiente de la
mg-'ltg. Se encontró beneficio de este medica- forma de exposición al veneno. En ocasiones
mento en la intoxicación aguda por organo- es necesario recortar el cabello cuando éste
fosforados, ya que se ha asociado con mejmria está impregnado del agentte causal.
en la sobrevida de los pacientes, "* Si la via de ingreso es la oral, se recomien-
dan hacer medidas de descontaminación del
Oximas tracto gastrointestinal preferiblemente antes
Son medicamentos utilizados como reactiva- de que pase l h del evento agudo. Aunque
dores de la enzima A(IhE; las más utilizadas en el lavado gástrico es una medida de descon-
el mundo son la pralidoxima (más frecuente taminación que es muy controvertida en la
en América) y la obidoxima (más frecuente actualidad y no se conoce su real beneficio
en Europa). Su uso es muy controvertido en en este tipo de intoxicación, el autor sugiere
la literatura. de tal manera que algunos es- realizarlo en estos casos hasta que se obtenga
tudios apoyan su uso y otros lo descalilican. mas evidencia al respecto. Si al momento de
"°""l" “-""" “`“ Se presume que al reactivar la realizarlo hay deterioro neurológico se debe
enzima, la acetilcolina será metabolizada con tener una vía aérea asegurada y el paciente
rapidez y los efectos colinérgicos tanto musca- no debe estar convuLsionando. Luego se pue-
rinicos como nicotinicos se reducirán. Sin em- de proceder a administrar carbón activado en
bargo, se sabe que las colinesterasas tienden dosis única de I g.-'kg de peso disuelto en una
a envejecerse con el tiempo por el organofos- solución al 25% (esto quiere decir que si el
forado, lo que podria reducir su eficacia. Esto paciente pesa .¬-0 kg se dan '70 g de carbón
ocurre con gran número de organofosforados activado disueltos en 280 mL de solución sa-
en las primeras 24 a -S8 h, por tanto, si se van lina o agua de tal manera que no quede ni
a utilizar oximas, algunos autores sugieren muy compacto ni muy diluido); éste se pue-
iniciarlo en las fases tempranas de la intoxica- de dar por sonda orogástrica o por via oral
ción (las primera.s 24 h). sin embargo existen de acuerdo con las condiciones del paciente.
reportes de caso de su utilización tardía con Se ha encontrado que algunos organofosfo-
respuestas dramáticas y falta de respuesta en rados no son adsorbidos adecuadamente por
otros casos incluso utilizándolas temprana- el carbón activado, pero otros si por lo que

121
en general, es una medida aceptada para ser ciembre de 2007 al Sábado. 29 de Diciem-
realizada independiente del organofosfora- bre de 200.7. (ZUADRO l Casos Totales en
do. No se recomienda la administración de la Semana Epidemiológica S2 y Acumula-
catarticos en este caso. dos del Año.
5. (Ilark RF. lnsecticides: Organic Phos-
Sulfato de magnesio phorus (Iompounds and (Zarbamates In:
Si se evidencia taquicardia ventricular polimór- Flomenbaum, Neal E, (ioldfrank Lewis R,
fica se indica la utilización de sulfato de magne- Hoffman Robert S, Howland Mary Ann.
sio intravenoso directo a una dosis de -i g o en Lewin Neal A, Nelson Lewis S. (ìoldfrank`s
niños 0,5 ml.-'kg en una presentación al 20%. Toxicologic Emergencies. 8° Ed. New
York: McGraw-Hill; 2006. p.l-i9'?- S12.
6. Sheu jj. Wang ji). Wu YK. Determinants
St›:otf|.u|t-¿two of lethality from suicidal pesticide poiso-
ning in metropolitan Hsin (Ihu. Vet Hum
lis importante hospitalizar a todos los pacien- Toxieol 1998; 40: 532-6.
tes que se han intoxicado con inhibidores de 7 Singh D. jit I. Tyagi S. Changing trends
colinesterasas debido a que ellos pueden te- in acute poisoning in (Ihandigarh zone: A
ner las complicaciones agudas ya descritas o 25-year autopsy experience from a tertiary
el sindrome intermedio. Por tanto, es pruden- care hospital in northern India. Am] Fo-
te mantener al paciente hospitalizado por lo rensic Med Pathol 1999; 20: 205-10.
menos durante -68 a '.-'2 h si el caso se trata de 8. (ìallo MA. Lawryk Nj. Organic phospho-
compuestos organofosforados o 24 h si el caso rus pesticides. ln: Hayes W), Laws ER. Han-
es de carbamatos. El paciente debe mantener dbook of Pesticide Toxicology. San Diego:
un monitoreo cardiaco continuo para evaluar Academic Press; 1991. p.9l?-1090.
la presencia de arritmias; en caso de no po- 9. Mackey (IL. Anticholinesterase insecticide
der hacerlo,_ se recomienda hacer electrocar- P0¡50nil'Ig. H.C¡I.l1 Lung 1932; ll: 479-84.
diogramas frecuentes. Diariamente Se debe .10 Kamlltedde I.. Senanayakef N. Urgano-
valorar la fuerza muscular, tratando de buscar phosphorus insecticide poisoning. Br _I
la manifestación inicial del sindrome interme- Anaesth 1989163: 756-50.
dio. Por último se recomienda la evaluación ll Eran Bar-Meir. et al. Critical Reviews in
por psiquiatría. una vez la condición del pa- Toxicology 2007; 37: 279-85.
ciente lo pennita. 12 Abraham S. Oz .\`. Sahar R. Kadar T. QTc
prolongation and cardiac lesions following
REÍ-'[Link].\l(IIAS [Link](ì RÁI-`l(IAS acute organophosphate poisoning in rats.
Proc West Pharmacol Soc 2001; 44: 185-6.
l. Thundiyilj. Stoberj. Besbellic .\'. Pronc- 15 Saadeh NA. Farsakh MK al-Ali. (Iardiac
zu I-td J. Acute pesticide poisoning: a propo- manifestations of acute carbamate and or-
sed classification tool. Bulletin of the World ganophosphate poisoning. Heart. 1997;
Health Organization 2008; 86: 205-9. 7'.-': -ÍÓI-4.
2. Organización Panamericana de la Salud la Scnanayakc .\`. Karallicdde l.. Neuro-
(OPS). Situación Epidemiológica de las toxic Effects of Organophosphorus insec-
intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en ticides. N Engl] Med 1987?; 31605): 761-5.
Centroamérica. En: OPS. Vigilancia Sanita- 15 [Link]- s Fidas F.. Pradilla (E. et al. Netl-
ria de Plaguicidas. Experiencia de Plagsalud rological effects of Organophmsphate Pes-
en Centroamérica. Washington; 2004: 6-19. ticides. BJM 1996; 315: 690-1.
5. Garcia JE. lntoxicaciones agudas con pla- 16 l)e Blecker jl.. The interrnediate sin-
guicidas, costos humanos y económicos. drome in organophosphate poisoning. An
Rev Panam de Salud Pública 1998; -if: 585-7. overview of experimental and clinical ob-
-l. Sistema de Vigilancia y (Iontrol en Sa- servations. (Ilin Toxicol 1995; 35: 685-6.
lud Pública (Sl\'I(ìll..~\). Estadísticas de l'_~' Wadia RS, Sadagopan (I. Amin RP. Sar-
Vigilancia en Salud Pública Semana Epi- desai HV. Neurological manifestations of
demiológica S2 - l)el Domingo, 23 de Di- organophosphorus insecticides poison-

122