SIFILIS.
La sífilis es una enfermedad sistèmica compleja producida por la espiro que en un
principio fue llamado Spirochaeta pallida, marcó un hito en la investigación biomédica.
La sífilis venérea suele transmitirse por contacto sexual y, al contrario de la mayoría de
las infecciones bacterianas, no se puede diagnosticar en la práctica clínica habitual
mediante el aislamiento del organismo causante. En vez de eso, el diagnóstico
depende de la detección de T. pallidum o de su ADN en muestras obtenidas del
paciente o, más frecuentemente, de la reactividad en análisis serológicos. La
imposibilidad de aislar T. pallidum en las muestras de los pacientes, con la consiguiente
dependencia de las serologías, es la principal causa de la mayoría de los dilemas que
se siguen planteando en el tratamiento de este trastorno.
La sífilis venérea suele transmitirse por contacto sexual y, al contrario de la mayoría de
las infecciones bacterianas, no se puede diagnosticar en la práctica clínica habitual
mediante el aislamiento del organismo causante. En vez de eso, el diagnóstico
depende de la detección de T. pallidum o de su ADN en muestras obtenidas del
paciente o, más frecuentemente, de la reactividad en análisis serológicos. La
imposibilidad de aislar T. pallidum en las muestras de los pacientes, con la consiguiente
dependencia de las serologías, es la principal causa de la mayoría de los dilemas que
se siguen planteando en el tratamiento de este trastorno.
A pesar de la disponibilidad de un tratamiento antibiótico eficaz y económico, la sífilis
venérea sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el
mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2008 aproximadamente
11 millones de personas contrajeron la enfermedad y se estima que había 36 millones
de infectados (casos nuevos más casos existentes)69. Aunque la sífilis ha reaparecido
recientemente en Estados Unidos y en Europa, la mayor parte de los sujetos (>90%)
que contraen la sífilis residen en zonas menos prósperas del mundo.
La transmisión de espiroquetas de una persona a otra iníciala secuencia patogénica.
En el caso de la sífilis venérea esto sucede típicamente cuando se transfieren
treponemas durante el contacto íntimo, normalmente sexual (tanto oral-genital como
genital-genital; rara vez mediante los besos), con una pareja que presenta infección
activa.
Sólo es necesario intercambiar una cantidad minúscula de exudado infeccioso, siempre
que se cumplan las condiciones microambientales necesarias para que sobreviva este
exigente patógeno. Los sujetos con sífilis venérea son más infecciosos durante las
fases primaria y secundaria de la enfermedad (lo que incluye recaídas secundarias de
la fase latente precoz), cuando presentan lesiones mucocutáneas húmedas. No
obstante, los sujetos con sífilis precoz pueden ser infecciosos en ausencia de lesiones
abiertas. Las microfotografías muestran que las espiroquetas abundan en la epidermis
y en las capas superficiales de la dermis de las lesiones sifilíticas secundarias, lo que
sugiere que las diminutas lesiones producidas durante la actividad sexual pueden dar
lugar a la infección. Las espiroquetas causantes de la sífilis acceden rápidamente al
interior del nuevo huésped al atravesar directamente las membranas mucosas o por
abrasiones y grietas existentes en la piel. Una vez debajo de la superficie epitelial
comienzan a multiplicarse localmente y a diseminarse por los vasos linfáticos y
sanguíneos.
Las características histológicas que distinguen a la sífilis son los infiltrados
perivasculares compuestos por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas,
acompañados de un grado variable de tumefacción y proliferación celular,
independientemente del lugar anatómico o de la fase de
la enfermedad. Las espiroquetas abundan en las lesiones de la sífilis precoz; con
frecuencia pueden observarse dentro y alrededor de los vasos sanguíneos, a veces
incluso sobresalen por dentro de la luz del vaso en las muestras histológicas.
El comienzo clínico de la sífilis sucede cuando la replicación de espiroquetas en el
punto de inoculación induce una respuesta inflamatoria local suficiente como para
producir una mácula que, a lo largo de 1 o 2 semanas, se convierte en una pápula y
posteriormente se ulcera, originando la lesión característica de la sífilis: el chancro. La
base del chancro típico es lisa, limpia y sin exudación, mientras que los bordes están
elevados y muestran una consistencia cartilaginosa típica. A diferencia de las ulceras
genitales sumamente dolorosas producidas por Haemophilus ducreyi (cancroide) y por
el virus del herpes simple (herpes genital), el chancro clásico es indoloro e insensible a
la exploración; la infiltración por espiroquetas de los nervios sensoriales cutáneos tal
vez sea la causa de este fenómeno. Con frecuencia aparecen varios chancros, sobre
todo en sujetos coinfectados por VIH.
Las manifestaciones de la sífilis secundaria, que es la fase sistèmica y con frecuencia
más florida de la infección, son muy variadas y en gran medida responsables de la
legendaria reputación de la enfermedad de «gran imitadora». La gran mayoría (>95%)
de los casos afectan a la piel y a las membranas mucosas. Con contadas excepciones,
las erupciones de la sífilis secundaria pueden ser de tipo macular, papular,
papuloescamoso, anular o pustular, o distintas combinaciones de estos tipos. A
diferencia de la sífilis congènita nunca aparecen vesículas ni ampollas. Aunque a
menudo se describen como no pruriginosas, el 40% de los pacientes de una serie
publicada se quejaba de picor, que incluso llegaba a ser intenso. El exantema de la
sífilis secundaria suele comenzar en el tronco y en las extremidades superiores en
forma de lesiones maculares bilaterales, de color rosado o rojizo, discretas, de entre 3 y
10 mm de diámetro, que habitualmente pasan inadvertidas al paciente. Con frecuencia
estas máculas evolucionan hacia
unas pápulas de color rojo pardusco (de ahí el término maculopapular); en algunos
pacientes progresan hacia lesiones pustulosas denominadas sifílides pustulosas.