Dolor
El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente
desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un
sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si
ésta existiera.
Fisiopatología del dolor
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del
organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de
alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños
y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas
especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas,
generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
o una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano
rápidamente al tocar una superficie ardiente);
o una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha
producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la
lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta
presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y
de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al
organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del
cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o
incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.
Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la
activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y
pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como
objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida
o lucha para preservar la integridad corporal.
Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos
mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido
graves heridas.
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos
(objetivos) en el dolor es variable según el tipo de dolor y el individuo que lo
manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y
explicar la vivencia dolorosa.
Son sinónimos de dolor: nocicepción, algia y sufrimiento.
Componentes de la fisiopatología del dolor
La fisiopatología del dolor tiene cuatro componentes que son:
1. La nocicepción: Es la única etapa común en todas las personas pues es una etapa
inicialbioquímica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transducción,
transmisión y modulación del dolor.
2. La percepción.
3. El sufrimiento.
4. El comportamiento del dolor.
Mecanismos moleculares de la nocicepción
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias,
cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos. Esto quiere decir que
los nociceptores no están rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros
receptores sensoriales de la piel, como los corpúsculos de Pacini que detectan las
vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan la presión. Hay tres grandes clases de
nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Todos ellos tienen en común la
existencia de umbrales de excitación elevados, en comparación con los receptores del
tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en
ausencia de estimulaciones nocivas.
Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término
nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los
nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos
sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos
corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten
la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su
diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.
Tipos de nociceptores
Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y
delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos
nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen
impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por
segundo. Algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en
forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan
principalmente por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que
se localizan en el lugar de la lesión. Algunas fibras A delta pueden tener
respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya alcanzado
un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rápidez de
conducción de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas,
que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas
nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo
C por centímetro cuadrado de piel.
Fenómeno de los dos dolores
Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales están distribuidos por la piel y los
tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultánea. Por esta razón,
cuando recibimos un estímulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie),
recibimos primero un dolor agudo, seguido después de una pausa por un segundo dolor
más persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el
segundo por las fibras C.
Proteínas nociceptivas
La señal nociceptiva debe transformarse en una señal eléctrica para que pueda ser
interpretada por el cerebro. Este proceso de transformación se denomina "transducción".
La transducción de la señal nociceptiva está ligada a la activación (en la membrana de
las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de proteínas que conducen a la apertura
de canales iónicos. Cuando estos canales iónicos se abren, se produce una
despolarización de la membrana, que conlleva la generación de potenciales de acción
que se propagan, a través del axón del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En
conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estímulos
nocivos, sobre todo químicos, físicos y térmicos, y deben estar equipados de
mecanismos de transducción diferentes para cada categoría de estímulo nocivo.
La primera proteína identificada de transducción nociceptiva es el receptor para los
vanilloides, como la capsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y responsable
de la sensación de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy
picantes. Este receptor se identificó en neuronas en cultivo obtenidas a partir de
ganglios raquídeos disociados. Las neuronas medianas y pequeñas responden a la
capsaicina, al calor o al pH ácido (iones H+). Esta respuesta es una despolarización
debida a la entrada de cationes en la célula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha
podido clonar el gen responsable de la proteína que responde a la capsaicina, el receptor
a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient
Receptor Potential for Vanilloids - 1").
En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratones knock-out TRPV1 -/-)
las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45 °C. Los ratones TRPV1-/-
tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el receptor TRPV1 no es
el único receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las
respuestas a este tipo de estímulos.
Aunque parece que existen otras moléculas responsables de la transducción de
estímulos nociceptivos, su relevancia está aún en discusión. Es el caso de otra molécula
de la familia TRP, TRPA1, que podría ser responsable de la mecano-nocicepción y de la
sensación de frío doloroso.
Neurotransmisores de los nociceptores
La transmisión sináptica entre los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal
de la médula se realiza mediante neurotransmisores liberados por las terminaciones
centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y
neuropéptidos.
Glutamato
El neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la médula,
tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El
glutamato es un aminoácido que produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas
del asta dorsal, y actúa sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (siglas en
inglés del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los
iones Na+. En determinadas circunstancias, la repetición de estímulos dolorosos
próximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adición de potenciales sinápticos
excitatorios. Si la despolarización es suficiente, se activa un segundo receptor para el
glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la
lámina I. Este receptor sólo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la
despolarización es suficiente. La entrada de calcio en la célula hace que los receptores
AMPA sean más eficaces; como consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios
(despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activación de los
receptores NMDA explica una parte de los fenómenos de sensibilización central: si se
bloquean estos receptores, el fenómeno desaparece.
Neuropéptidos
Las aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones
tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios periféricos inician también
potenciales sinápticos más lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la
liberación de neuropéptidos, de los cuales los más conocidos son la sustancia P y el
CGRP.
Aunque el glutamato y los neuropéptidos se liberan simultáneamente, tienen efectos
diferentes sobre las neuronas post-sinápticas: los neuropéptidos amplifican y prolongan
el efecto del glutamato. Además, el glutamato tiene un radio de acción limitado a la
sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces
y rápidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las células gliales. Sin embargo,
no existen mecanismos de recaptura para los neuropéptidos, que pueden difundirse y
ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento
en la tasa de liberación de neuropéptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del
asta dorsal de la médula y a la localización difusa del dolor en muchas situaciones
clínicas.
Bioquímica de la nocicepción
Cuando se produce una lesión o traumatismo directo sobre un tejido por estímulos
mecánicos, térmicos o químicos se produce daño celular, desencadenándose una serie
de sucesos que producen liberación de potasio, síntesis de bradiquinina del plasma, y
síntesis de prostaglandinas en la región del tejido dañado, que a la vez aumentan la
sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o
algógenas.
Tabla 1. Principales sustancias algógenas
Enzima Inducción de
Sustancia Fuente
implicada dolor
Potasio células dañadas --- ++
triptófano
Serotonina trombocitos ++
hidroxilasa
Bradiquinina cininógeno (plasma) calicreína +++
Histamina mastocitos --- +
ATP células dañadas --- +
células dañadas / células
H+ --- +/- potencia
inflamatorias
Prostaglandina ácido araquidónico (células
ciclooxigenasa +/- potencia
s dañadas)
ácido araquidónico (células
Leucotrienos 5-lipooxigenasa +/- potencia
dañadas)
terminaciones libres de
Sustancia P --- +/- potencia
aferencias primarias
terminaciones libres de
CGRP --- +/- potencia
aferencias primarias
Las sustancias algógenas inducen la activación de los terminales nociceptivos aferentes,
produciendo potenciales de acción que se propagan hacia el sistema nervioso central
(SNC) a través de la médula espinal. Estos potenciales de acción se transmiten en
sentido inverso (de manera antidrómica) e invaden además otras ramas nerviosas
colaterales donde estimulan la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P, que
está asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberación
marcada de bradiquinina, con un aumento en la producción de histamina desde los
mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas. Tanto la histamina como de
serotonina son potentes activadores de los nociceptores.
La liberación de histamina combinada con liberación de sustancia P aumenta la
permeabilidad vascular, generando edema (inflamación) y rojez en la zona afectada. El
aumento local de histamina y serotonina, por la vía de activación de nociceptores
ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso.
Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular,
sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la
hiperalgesia.
[editar] Hiperalgesia
Cuando se produce el fenómeno de hiperalgesia, los nociceptores no se activan
únicamente en el momento de la lesión, sino también después de la lesión. Esto se debe
a que, rápidamente después de que ocurra la lesión (por ejemplo en la piel), se observa
una sensibilización de los nociceptores (disminuye el umbral de percepción de los
nociceptores) : en este caso, estímulos que normalmente no son nocivos pueden
desencadenar dolor.
[editar] Hiperalgesia periférica
Se produce cuando una estimulación normalmente no nociva en la piel produce una
sensación de dolor, o cuando estímulos dolorosos se perciben con más intensidad de lo
normal. El ejemplo típico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la
ropa después de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:
hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio dañado;
hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilización se observa también en los
territorios cutáneos vecinos que no han estado directamente implicasos en la
lesión; en este caso sólo los estímulos tactiles no nocivos desencadenan dolor,
pero no los térmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia
primaria y secundaria.
La sensibilización de los nociceptores después de una lesión o un proceso inflamatorio
(como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes químicos, los algógenos,
liberados por los tejidos dañados y por la inflamación. Las sustancias algógenas
despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de
membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P,
bradiquinina, ATP). La liberación de sustancias algógenas en un tejido dañado y su
difusión por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo después de que
haya desaparecido el estímulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutáneas
sanas que rodean al tejido inicialmente dañado, acompañado de un edema en la región
dañada y de un eritema alrededor de la lesión.
[editar] Hiperalgesia central
En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la
respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la médula aumenta
progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina wind-up). Esto es
consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (ver sección
glutamato) entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta
dorsal.
Vías del dolor y elaboración de la sensación dolorosa
El dolor es un fenómeno complejo, que implica no sólo la detección de las señales
nocivas, sino que incluye también aspectos cognitivos y emocionales.
Asta posterior de la médula espinal y su organización
Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen
encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen
sinapsis preferentemente en esta área de la médula, que se subdivide en 6 capas
diferenciadas: las láminas de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con
sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en láminas distintas.
Tabla 2. Láminas del asta dorsal de la médula y sus funciones
Vía de
Lámina Input Neurona Función
proyección
nociceptoras SPA, SPH,
I nociceptores C y Aδ dolor
específicas STT (VPM)
nociceptores C y Aδ interneuronas modulación de la
II + receptores no excitatorias e --- transmisión de las
nocivos inhibitorias señales aferentes
neuronas con
III + receptores no
pequeños campos STT tacto grosero
IV nocivos Aβ
receptores
nociceptores C y dolor, tacto grosero,
WDR (wide
V Aδ / receptores no STT (VPL) temperatura no
dynamic range)
nocivos Aβ + Aδ nociva
Nota: STT = haz espinotalámico (spino thalamic tract), también denominado vía
anterolateral, SPA = haz espinoparabraquial amigdalino, SPH = haz
espinoparabraquial hipotalámico, VPM = núcleo ventral posteromedial del tálamo,
VPL = núcleo ventral posterolateral del tálamo
Médula espinal - Sustancia gris.
Las láminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones
aferentes de los nociceptores periféricos, sobre todo fibras C y Aδ. La mayor parte de
las neuronas de la lámina I reciben sólo estímulos nocivos, por lo que se denominan
"nociceptores específicos", y se proyectan después sobre los centros superiores del
SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinámica (WDR, por wide dynamic
range) responden de manera progresiva, primero a estímulos no nocivos de baja
intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lámina II
contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de
los estímulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las señales
que pasan de la periferia al cerebro.
Las láminas III y IV (el núcleo propio de la antigua terminología) reciben axones
aferentes de receptores no nocivos Aβ. Estas neuronas reciben por tanto estímulos no
nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, organizados de forma
topográfica.
La lámina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco
cerebral y ciertas regiones del tálamo. Reciben fibras de tipo C, Aδ y Aβ, en muchos
casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lámina V convergen
aferencias somáticas y viscerales, ello podría explicar el fenómeno del dolor referido,
una situación frecuente en clínica, en la que el dolor asociado a una lesión en una
víscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la
superficie corporal. Así por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio,
además de los dolores por detrás del esternón y en el alto del abdomen, sienten un dolor
referido en la zona de inervación del nervio cubital del brazo izquierdo.
La lámina VI (el núcleo dorsal) está implicada en la propiocepción inconsciente.
Vías espinales del dolor
Las principales vías implicadas en la transmisión del dolor son:
La vía que comunica la médula espinal con la corteza cerebral: el haz o tracto
espinotalámico (STT) o vía anterolateral, implicada en la percepción y en las
reacciones conscientes en respuesta a una sensación dolorosa; contiene axones
procedentes de los siguientes tipos de neuronas (véase la tabla 2):
o 75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinámica (WDR) de la
lámina V
o 25% neuronas nociceptivas específicas de la lámina I
o Neuronas no nociceptivas Aβ y Aδ
Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial
hipotalámico (SPH), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin
intervención de la corteza cerebral); ambos haces están constituidos casi
exclusivamente por axones provenientes de nociceptores específicos de la
lámina I.
El tracto espinotalámico (STT)
Cuantitativamente, es la vía más importante: la interrupción quirúrgica del haz de un
lado de la médula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la
mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulación eléctrica provoca una sensación
dolorosa.
A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 áreas importantes:
1. La formación reticulada (bulbo raquídeo y puente), donde el STT
activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia
(bulbo y puente).
2. El locus coeruleus, un grupo de neuronas que liberan noradrenalina
(NA) situado en la parte alta del puente. Su activación por el STT induce
una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la
vigilancia.
3. El téctum (en el mesencéfalo), donde el STT activa reacciones de
orientación de la cabeza y los ojos.
4. La sustancia gris periacueductal, donde activa vías descendentes
implicadas en la modulación del dolor (analgesia).
A nivel del tálamo, el STT contacta con el núcleo ventral posterolateral (VPL)
y el núcleo ventral posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estos
núcleos proyectan sus axones sobre el córtex sensorial primario (S1) y sobre el
cortex de la ínsula, respectivamente. En general, se puede destacar que:
1. Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lámina V, y
sólo algunas nociceptivas específicas de la lámina I.
2. A nivel del diencéfalo, la vía STT-córtex contacta con el hipotálamo.
3. La vía STT-córtex es importante tanto para el componente sensorial del
dolor (mediante la conexión con el área S1) como para el componente
afectivo (mediante la conexión con la ínsula).
Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los núcleos VPL/VPM son 75%
de tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas específicas. Este hecho es el objeto de una
controversia sobre las vías precisas del dolor, ya que aunque la vía STT se considera la
vía principal de transmisión del dolor, está consituida sobre todo por neuronas WDR, lo
cual resulta paradójico. Por esta razón, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las
neuronas nociceptivas específicas. Sin embargo, el hecho de que la vía STT-córtex
presente una mayoría de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que
estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas específicas
para codificar la intensidad del estímulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor
resolución para distinguir la diferencia entre dos estímulos. Por esta razón, muchos
especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la
apreciación sensorial del dolor.
[editar] Los haces SPA y SPH
Ambos haces son importantes en la transmisión del dolor, pues contribuyen al ajuste
rápido y a la activación de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT,
están compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas específicas, situadas
en la lámina I, que codifican la información dolorosa con menor precisión que las
WDR. Estas dos vías proyectan sobre:
La amígdala, cuyo núcleo central está fuertemente implicado en el miedo, la
memoria y los comportamientos emocionales. La amígdala forma parte del
sistema límbico (término últimamente en desuso por su imprecisión).
El hipotálamo, una estructura fundamental en la homeostasis del cuerpo y en la
generación de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.
Por ello, estas vías participan en la generación de las dimensiones afectivas del dolor,
sobre todo en los aspectos primarios, sin intervención de procesos más elaborados, en
los que participa la corteza cerebral. (Aunque la vía STT-córtex también contacta con el
hipotálamo).
[editar] Integración de los aspectos sensorial y afectivo del dolor
Las neuronas del córtex sensorial primario (S1) tienen campos receptivos pequeños y
están implicadas en la localización precisa de la sensación dolorosa, pero no en la
sensación difusa característica de la mayoría de los dolores clínicos. Mediante técnicas
de imágenes funcionales (por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magnética
funcional), se han identificado otras dos áreas implicadas en la respuesta nociceptiva:
el córtex cingular anterior (CCA), implicado en el componente emocional del
dolor.
el córtex de la ínsula, que procesa la información sobre el estado interno del
cuerpo (interocepción). Los pacientes con una lesión en la ínsula perciben el
dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la
respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la ínsula envía
información al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos
individuos son incapaces de percibir la amenaza del estímulo nociceptivo y
tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.
El STT está conectado directa e indirectamente con el córtex de la ínsula. La vía
indirecta pasa por el córtex parietal posterior, un córtex asociativo multimodal (auditivo,
visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representación sensorial
que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, además de
elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real
que constituye la fuente origen de la sensación dolorosa. Esta representación global se
comparte con el córtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las
prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situación, teniendo en cuenta
el contexto general y la experiencia pasada.
En paralelo, el córtex de la ínsula, que proyecta sobre la amígdala y el hipotálamo,
modula la componente emocional subcortical, que había sido activada inicialmente por
las vías directas SPA y SPH.
La ínsula y el córtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que
forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema
límbico. Podría tener una función de integración de los elementos emocionales,
permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de acción,
completando la acción del córtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a
definir si debe afrontar la situación que generó el dolor o bien huir, según las
circunstancias.
[editar] Características del dolor
Según las características del dolor se puede conocer su origen o etiología y por lo tanto
su diagnóstico, su gravedad o pronóstico y tratamiento. Estas características son:
Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal...
Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc.
Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuándo.
Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,...
Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares
características.
Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte,
pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.
Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original
hasta otro lugar.
Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor...
Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos
neurológicos...
Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la
ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el
paciente.
Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el
descanso, posiciones corporales.
Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.
[editar] Factores que modulan el dolor
Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial
del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.
1. Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control
de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.
2. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
3. Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo.
4. Sexo y edad.
5. Nivel cognitivo.
6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
7. Nivel intelectual, cultura y educación.
Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación intensa), tienden a
exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)
[editar] Clasificación del dolor
[editar] Según el tiempo de evolución
Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres meses, como el dolor
oncológico.
Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos
semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.
Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónico pues el dolor cursa de forma
oscilante y a veces a períodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero
a veces se prolonga durante varias semanas. Las migrañas o la dismenorrea ocurre
durante dos o tres días varias veces al año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o
crónico.
[editar] Según la fisiología del dolor
Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulación de los nociceptores, es
decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea
transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y
sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.
Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema
nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin
ellos y suele ser un dolor continuo.
[editar] Según la localización del dolor
Dolor somático: Está producido por la activación de los nociceptores de la piel,
hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado, por
ejemplo un dolor de hueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento
con analgésicos según la escalera de la OMS.
Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por
infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas,
abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras
huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como
profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a
punta de dedo. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de
manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y
aumento de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a
localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por
ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas.
[editar] El dolor en la historia humana
La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la
humanidad. En restos prehistóricos se han encontrado signos de lesiones óseas como
osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y
desde el Paleolítico el hombre viene causando dolor mediante técnicas quirúrgicas no
precisamente incruentas, como la trepanación.
Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepción mágica de
la enfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y
raíces, en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el
aura de lo sobrenatural.
Hasta los griegos presocráticos del siglo VI a. C., las enfermedades y sus tratamientos
no se concebían en términos naturales y racionales. Varios siglos de medicina científica
se reúnen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum.
A lo largo de 20 siglos los médicos se han enfrentado al dolor con grandes dosis de
literatura y superstición, y sólo a partir de la década de 1960, se ha evolucionado del
empirismo y la ineficacia al refinamiento terapéutico que se obtiene del conocimiento
de la fisiopatología. Desde entonces se crean las primeras Unidades para Estudio y
Tratamiento del Dolor, conducidas por Especialistas en Anestesiología y Reanimación,
principalmente.
[editar] Tratamiento
En la actualidad, hay dos líneas de tratamiento del dolor:
1. La terapia mediante farmacología consiste en el suministro de drogas para
paliar el síndrome álgico.
2. La terapia mediante medicina física o electromedicina consiste en la
aplicación de corrientes de distinta índole y ondas sónicas para tratar el dolor,
dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles.
En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:
1. Tratamiento del Dolor agudo es el "normal" o habitual. Es el que se siente
cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de
muelas o caminamos tras una operación quirúrgica importante.
2. Tratamiento del Dolor crónico es una "enfermedad del dolor", un dolor
constante, en la que el dolor se siente cada día, mes tras mes, y parece imposible
de curar.
3. Tratamiento del dolor en el cáncer, en el cáncer terminal y en otras
enfermedades que cursan con dolor crónico y agudo está descrito en la Escalera
analgésica de la OMS (Organización Mundial de la Salud). En ella se describen
los distintos tratamientos y medicamentos.
El general, resulta más sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado
debido a la presencia de daño en un tejido blando, una infección y/o una inflamación.
Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgésicos, o mediante técnicas
apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensación dolorosa. Si el dolor agudo no
se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crónico.
A menudo, los pacientes que sufren de dolor crónico son tratados por varios médicos
especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesión, una operación o una
enfermedad obvia, el dolor crónico puede no tener una causa aparente. Este problema
puede generar problemas psicológicos que confunden al paciente y a los profesionales
médicos.
[editar] Anestesia
Artículo principal: Anestesia
Es la condición en la cual las sensaciones (no sólo de dolor) están bloqueadas por una
droga que induce una falta de detección. Puede ser total (anestesia general) o parcial,
afectando a una parte mínima del cuerpo (anestesia local o regional).
[editar] Analgesia
Artículo principal: Analgésico
La analgesia es una alteración de la sensación de dolor sin pérdida de consciencia. El
cuerpo posee un sistema endógeno de analgesia, que puede complementarse con
analgésicos para regular la nocicepción y el dolor. La analgesia puede producirse en el
sistema nervioso central, en los nervios periféricos o en los nociceptores. De acuerdo
con la teoría de control de entrada del dolor, la percepción del dolor puede ser modulada
por el cuerpo.
El sistema central de analgesia endógena está mediado por tres componentes
principales:
la sustancia gris periacueductal;
el núcleo mayor del rafe;
las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la médula espinal, que inhiben
las neuronas que transmiten la nocicepción.
El sistema periférico de regulación consiste de diferentes tipos de receptores de opioides
que se activan en respuesta a la unión de las endorfinas del organismo. Estos receptores
existen en muchas áreas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por
nociceptores.
La teoría de control de entrada del dolor postula que la nocicepción es "modulada" por
estímulos no nocivos como la vibración. Así, frotarse una rodilla golpeada parece
reducir el dolor al evitar su transmisión al cerebro. El dolor también se "modula" por
señales que descienden del cerebro hacia la médula espinal para suprimir (o en algunos
casos aumentar) la información nociceptiva entrante.
Medicina complementaria y alternativa
Un sondeo de americanos adultos identificó que el dolor es la razón más común por la
que la gente utiliza la medicina complementaria y alternativa.
La medicina tradicional china considera el dolor como un qi "bloqueado", similar a una
resistencia eléctrica, y se considera que tratamientos como la acupuntura son más
efectivos para el dolor no traumático que para el dolor traumático. Aunque el
mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podría estimular la
liberación de grandes cantidades de opioides endógenos.
La medicina alternativa propone el uso de suplementos nutricionales tales como
curcuma, glucosamina, condroitín sulfato, bromelaina y ácidos grasos omega-3.
También se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en la osteomalacia
(raquitismo), los ensayos clínicos controlados han dado resultados poco convincentes.
Se ha probado que la hipnosis así como diversas técnicas perceptivas que provocan
estados alterados de la consciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento
de todos los tipos de dolor.
Asimismo, algunos tipos de manipulación física o ejercicio muestran también
interesantes resultados.
Dolor y placer
Generalmente los conceptos de dolor y placer son opuestos, se supone que si hay placer
no puede haber dolor y viceversa. Pero también es sabido que en situaciones alteradas
se puede llegar a sentir placer haciendo daño a otra persona (sadismo), u obtener placer
al sentir dolor (sadomasoquismo). En otras ocasiones, aunque el dolor en sí mismo no
produzca placer, sí puede darse la circunstancia de que haya sido causado por un
proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor
y placer se entremezclan.
En la metafísica
Desde un punto de vista metafísico, se ha definido el dolor como "el esfuerzo necesario
para aferrarse a un pensamiento negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los
seres humanos estamos dotados de una serie cualidades innatas, que son las cualidades
naturales de la propia vida: armonía, sabiduría, fuerza, amor, etc. Serían todas la
cualidades consideradas como "positivas". Según este punto de vista, estas cualidades se
manifiestan en la persona de forma natural y espontánea sin necesidad de ningún
esfuerzo o acción concreta. Cuando alguien reprime esta manifestación natural
negándola en su pensamiento se produce en él o ella lo que percibimos como dolor. La
causa de esta resistencia o represión estaría normalmente en las creencias adquiridas en
la sociedad por la persona.