A groso modo EPOC es una limitación del flujo aéreo u obstrucción de las vías

respiratorias que produce un atrapamiento de aire y que tiene como base un proceso
inflamatorio crónico irreversible o poco reversible.

DEFINICIONES SEGÚN:

 ALAT (Asociación Latinoamericana de Tórax):Enfermedad prevenible y tratable,

caracterizada por obstrucción crónica del flujo aéreo no totalmente reversible,
diagnosticada por espirometria, asociada a inflamación local y sistémica, causada
por inhalación de gases nocivos principalemte Humo del cigarrillo. Las
exacerbaciones y comorbilidades que presenta cada paciente influyen en la gravedad
de la enfermedad.

 GOLD (Iniciativa Global para la EPOC): Proceso caracterizado por descenso de

flujos espiratorios que no son del todo reversible. Esta limitación es frecuentemente
progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria de los pulmones a partículas y
gases nocivos. Incluye a la Bronquitis Cronica y Enfisema Pulmonar.

 ATS (Sociedad Toracica Americana): Proceso caracterizado por una obstrucción al

flujo aéreo, generalmente progresivo y a veces algo reversible, debido a la existencia
de una bronquitis crónica y/o de un enfisema pulmonar.

La Bronquitis Crónica se define por la presencia de tos y expectoración durante más de

3 meses al año a lo largo de 2 o más años consecutivos. Se considera que un paciente
está afectado de Bronquitis Crónica Simple si su función respiratoria es normal y
Bronquitis Crónica asociada a EPOC cuando presenta el trastorno ventilatorio
obstructivo característico de la enfermedad.

En el Enfisema Pulmonar existe un agrandamiento permanente de los espacios aéreos

distales a los bronquiolos terminales con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis
manifiesta.

CAUSAS ETIOLOGICAS

La principal causa de la EPOC es el Tabaquismo ya que el daño pulmonar está dado

por el alto estrés oxidativo impuesto por las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno
que se desprenden o se producen por acción directa del humo del cigarro.

Deficiencia hereditaria de la enzima alfa-1-antitripsina: Aunque el humo del

cigarrillo también inactiva al inhibidor de la alfa-1-antitripsina que a su vez regula la
actividad de la elastasa, que es una enzima que degrada a las fibras elásticas, por lo
tanto el exceso de la actividad de la elastasa constituye el mecanismo que induce el
enfisema y el distres respiratorio en la EPOC.
Contaminación Ambiental: los síntomas de las vías respiratorias se intensifican en los
habitantes de zonas urbanas en comparación con quienes viven en zonas rurales, esto
debido a las grandes industrias que se encuentran en las ciudades y el transporte.

Exposición ocupacional: determinados trabajos como la extracción de carbón, oro en

las minas, polvo de algodón en fábricas, transporte, fábricas de metales, madera, papel.
Y aquellas mujeres que cocinan con hornos de leña en espacios reducidos y poco
ventilados.

Infecciones: es causa del 75- 78% de las exacerbaciones que presenta el Px. En
lamayoría de los casos son de Origen infeccioso: 30% de origen bacteriano, 23% viral y
mixtas 25%.

El agente etiológico de las exacerbaciones de causa infecciosa principalmente:

- Haemophilus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
- Moraxela catarrhalis
- Chlamydia pneumoniae
Sin embargo en el Px con EPOC GRAVE con una exacerbación que requiere
ventilación asistida, la infección puede estar causada por: Pseudomona aeruginosa.

De origen no infeccioso: causas respiratorias (inhalación de irritantes, neumotórax, etc)

Causas no respiratorias (Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, etc.)

El 25% de los episodios de exacerbación no se demuestra una etiología infecciosa, en

estos casos el agente causal está mal definido, pero la exposición a contaminación
atmosférica, polvo, vapores o humos muy probablemente se relaciones con estas
exacerbaciones.

Causas etiológicas específicas para Bronquitis Crónica:

- Hábito tabáquico
- Aspiración de cadmio y uretano
- Contaminación ambiental (industrialización)
- Humo de leña
- Fumadores pasivos

Causas etiológicas específicas para Enfisema Pulmonar

- Hábito tabáquico
- Déficit hereditario de alfa-1-antitripsina
- Infecciones respiratorias a repetición
- Exposición ocupacional al polvo, gases y alta contaminación atmosférica.
EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia

Es mayor en fumadores y exfumadores, en individuos mayores de 40 años y en

hombres.

12 de cada 100 venezolanos con mas de 40años de edad padece de EPOC a causa del
tabaquismo.

En Europa, un 35% de la población adulta es fumadora y la EPOC afecta a una fracción

importante de esta población. El estudio epidemiológico de la EPOC en España
(IBERPOC) demostró que en la población con edad comprendida entre los 40 y los 70
años la prevalencia global de EPOC es del 9%. Un 4% de la población general europea
consulta a su médico al menos una vez al año por exacerbación respiratoria, y un 20%
de estas consultas corresponde a pacientes con EPOC.

Morbilidad
Aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres Debido a que la
enfermedad no se diagnostica ni recibe tratamiento en las etapas tempranas.

Mortalidad

El estudio del impacto global de las enfermedades ha estimado que la EPOC:

-6ta causa de muerte en 1990

-4ta causa de muerte descrita en el 2002 hasta la actualidad

-Se estima que será la 3ra causa de mortalidad a nivel mundial para el 2020

COMO DIAGNOSTICAR EPOC

 Se debe estudiar cualquier persona que presente tos, aumento de la producción

de esputo, disnea o antecedentes a factores de riesgo de esta enfermedad.

 Se confirma por espirometría postbroncodilatador donde:

 La relación VEF1/FVC < ó = 0,7. Es el mejor indicador de que hay

disminución del flujo aéreo.

 El valor del VEF1 nos permite identificar la severidad de la enfermedad.

SIGNOS Y SINTOMAS

Soplador azul o Bronquitis Crónica:

• Tos productiva
 • Aumento de la producción de mucosidad

• Disnea

• Infecciones respiratorias repetidas.

• Sibilancia.

• Fatiga.

Soplador Rosado o Enfisema Pulmonar

• Disnea acentuada

• Tos no productiva

• taquipnea

• Insuficiencia respiratoria

ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA

Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”

Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva

Contextura Delgado Obeso cianótico

PO2 Disminuido Muy Disminuido

PCO2 Normal Aumentada

Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuido

Hematocrito Normal Aumentado

Cor Pulmonare Fases avanzadas Frecuente

Radiografía de Hiperinsuflación. Diafragmas aplanados

tórax Presencia de bulas
Tórax sucio
Ausencia de
vascularidad Imágenes de engrosamiento
bronquial
 Bula Pulmonar: consiste en un espacio que contiene aire dentro del pulmón,
resultado de la destrucción, dilatación y confluencia de espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales. Puede ocasionar falta de aire (disnea), neumotórax
espontaneo y abscesos. Se asocian al Enfisema Pulmonar.
 Las bulas de enfisema son una distención de los espacios aéreos pulmonares de más
de 1 cm de diámetro, se encuentran preferentemente en los vértices pulmonares y
corresponden a un alargamiento de los espacios centrolobulillares. Las bulas que
sufren un proceso infeccioso deben diferenciarse en su diagnóstico de otras lesiones
pulmonares parecidas, como el absceso, la tuberculosis y los procesos neoplásicos
cavilados pulmonares.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ASMA

- Inicio a temprana edad

- Síntomas nocturnos o primeras horas de la manana
- Asociado a alergias, rinitis .
- Historia familiar de Asma
- Limitación del flujo aéreo reversible.

INSUFUCIENCIA CARDIACA
 - Auscultacion: Crepitantes finos, en ambas bases pulmonares
- Rx. De tórax: cardiomegalia y edema pulmonar
- Pruebas de función pulmonar: restricción sin limitación al flujo aéreo.

BRONQUIOECTASIAS:

- Gran cantidad de esputo purulento.

- Comunmente asociado con infecciones bacterianas
- A la auscultación: Estertores gruesos.
- Rd de tórax: dilataciones bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial.

TUBERCULOSIS:

- Inicio a cualquier edad

- Rx de Tórax: muestra infiltrados pulmonares o lesiones nodulares.
- Confirmación microbiológica
- prevalencia local elevada de tuberculosis.

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE

- Inicio en la edad juvenil.

- Sin historia de tabaquismo.
- Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposición a humos.

PANBRONQUIOLITIS DIFUSA:

- La mayoría de los px. Son hombres y no fumadores.

- Casi todos tienen sinusitis crónica.
- Rx. de tórax y la TCAR: muestran opacidades difusas pequeñas centrolobulares
e hiperinsuflación.

FISIOPATOLOGIA

El signo típico de la COPD es una disminución persistente del flujo espiratorio

forzado.
También se observan incrementos del volumen residual y de la razón volumen
residual: capacidad pulmonar total, hay una distribución desigual de la ventilación y
también aparece desigualdad en el cociente ventilación/riego.

Obstrucción de las vías respiratorias

Las personas con obstrucción del flujo vinculada a EBPOC muestran un menor
cociente FEV1/FVC a largo plazo
 
Hiperinsuflación
En la EBPOC a menudo hay "atrapamiento de aire" (incremento del volumen
residual y de la razón entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad pulmonar total) en las etapas tardías
de la enfermedad.
La hiperinsuflación del tórax durante la fase ventilatoria conserva la corriente
espiratoria máxima, pues, al aumentar el volumen pulmonar, se incrementa la
presión del retroceso elástico y se ensanchan las vías respiratorias, de forma que
disminuye la resistencia aérea. Como consecuencia, la hiperinsuflación es útil para
compensar laobstrucción de las vías respiratorias. Sin embargo, la insuflación
excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole asumir una posición
"aplanada" con diversos efectos adversos.
 
Intercambio de gases
La PaO2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el FEV1 disminuye
alrededor de la mitad del valor previsto, e incluso niveles mucho menores de FEV1
se pueden acompañar de una PaO2 normal, por lo menos en el reposo. No cabe
esperar una elevación de la PaCO2 hasta que el FEV1 es de 25% o menos del valor
previsto, e incluso en tal situación quizá no surja.

PATOGENIA

ANATOMIA PATOLOGICA
La exposición al humo de tabaco puede afectar a las grandes vías respiratorias, a las
que tienen menos de 2 mm de diámetro y al espacio alveolar.
Los cambios en las grandes vías originan tos y esputo, en tanto que los que suceden
en las vías de menor calibre y los alvéolos generan alteraciones funcionales.

Vías respiratorias de grueso calibre

Fumar cigarrillos suele originar un agrandamiento de las glándulas mucosas e
hiperplasia de las células caliciformes. Las células caliciformes, además de
aumentar en número, también lo hacen en extensión en todo el árbol bronquial.
Los bronquios muestran metaplasia pavimentosa, que además de predisponer a la
carcinogénesis, también menoscaba la acción limpiadora mucociliar.
La penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento en las
infecciones de vías respiratorias altas que padecen los sujetos con EBPOC.
 
Vías respiratorias de menor calibre
 Entre los cambios celulares característicos están la metaplasia de células
caliciformes y la sustitución de las células claras que secretan agente tensoactivo por
mononucleares inflamatorios que secretan moco e infiltran el parénquima.

Parénquima pulmonar
El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el
intercambio de gases .
El enfisema se clasifica en tipos patológicos netos y, de ellos, los más importantes
son:
-Centroacinar
- Panacinar.

Enfisema
• Agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal.
• Destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente.
• Proliferación de algunas células inflamatorias en el intersticio

Bronquitis Crónica

• Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, acompañado de un exceso de

secreciones entre mucosas y mucopurulentas.

• Inflamación crónica de las vías aéreas (con predominio de linfocitos) y

agrandamiento de glándulas secretoras de moco de la tráquea y bronquios.

Signos radiológicos
ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRONICA

Hiperinsuflación (retroceso elástico y Hiperinsuflación y oligohemia (en

obstrucción de pequeñas vías) ausencia de empiema por vasoconstricción
 refleja por la obstrucción)
Oligohemia (vasoconstricción refleja con Engrosamiento de paredes bronquiales
patrón irregular hipo vascular “signo de
vaso roto de Simón”)
HTA pulmonar (lesiones organicas en el Pequeñas opacidades redondas de moco,
lecho capilar) fibrosis o atelectasia lobular
Bullas Arterias pulmonares tortuosas

Atrapamiento de aire en espiración Atrapamiento de aire en espiración

Traquea en vaina de sable Cardiomegalia

Importancia de la enfermedad como problema sanitario

La EPOC constituye un problema sanitario de primera magnitud por su elevada

prevalencia y alto costo sanitario. Siendo la principal causa el tabaco a diferencia de
otros países menos desarrollados donde los hornos de leña son el principal factor.

La prevalencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC varía entre países y aun entre

distintos grupos del mismo país, pero generalmente se relaciona con el consumo de
tabaco. Sin embargo, la exposición al humo de leña y otros combustibles de biomasa
son un factor de riesgo para la enfermedad. Puede estimarse que se producirá un
aumento de la prevalencia e impacto de la enfermedad en las próximas décadas debido a
la exposición sostenida a los factores de riesgo y a los cambios en la estructura etaria de
la población mundial.

La Iniciativa GOLD continuara trabajando para llamar la atención de los gobiernos, las
autoridades sanitarias, los profesionales de la sanidad y el público general en relación
con la EPOC. Ya que ha logrado que baje la mortalidad, en la actualidad es la 4ta causa
de muerte a nivel mundial y para el 2020 se estima que sea la 3era causa.

GOLD ofrece un marco para su tratamiento que se adapta a los recursos locales. Pueden
prepararse instrumentos educativos, como tarjetas o programas informáticos didácticos
que se adapten a dichos sistemas y recursos de asistencia sanitaria.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Un paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado refiere

TOS, EXPECTORACION Y DISNERA. Esta disnea aparece en fases más avanzadas
de la enfermedad y se desarrolla en forma progresiva hasta limitar sus actividades
físicas, esta disnea es en principal síntoma, la cual existen varios instrumentos para
medir la disnea, se encuentra esta escala de Council:   
  

 
Con respecto a la expectoración, el esputo puede ser de importancia clínica cuando
aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede inicia exacerbación, y un
aumento de volumen excesivo sugiere la presencia de Bronquiectasias. Los pacientes
con EPOC leve pueden tener pocos o ningún síntoma.  
 
DIAGNOSTICO 
1. Realizar la anamnesis  de las manifestaciones clínicas 
2. Examen Físico:  
 
   
Facies soplador Rosado Abotagado Azul 
El paciente es delgado y sufre disnea severa El paciente es obeso 
Disminuye el oxigeno y elDioxidode carbono es Presenta cianosis 
normal
Sin embargo NO presenta cianosis Menos episodio de fatiga 
Presenta tos seca irritante Tos con expectoración  
Una complicación común es el Fallo Una complicación a menudo son
respiratorio problemas cardiacos 
 
El Abotagado  azul se ve en pacientes con Bronquitis Crónica, mientras que el
soplador rosado se ve en pacientes con enfisema pulmonar.  
 
3. Aumento del diámetro antero- posterior del tórax 
4. Expansibilidad pulmonar muy disminuida 
5. Vibraciones vocales muy disminuida 
6. Sonoridad pulmonar aumentada 
7. Murmullo vesicular mínimo a la auscultación 
 
 Estudios radiológicos 
ENFISEMA PULMONAR   BRONQUITIS CRONICA  
Hiperinsuflación(retroceso elástico y  Hiperinsuflación  yoligohemia(en
obstrucción de pequeñas vías)   ausencia de empiema por
 vasoconstricción refleja por la
obstrucción)  
Oligohemia(vasoconstricción refleja Engrosamiento de paredes bronquiales  
con patrón irregular hipo vascular)  
HTA pulmonar (lesionesorganicasen el Pequeñas opacidades redondas de moco,
lecho capilar)   fibrosis oatelectasialobular  
Bullas   Arterias pulmonares tortuosas  
Atrapamientode aire en espiración   Atrapamientode aire en espiración  
Traqueaen vaina de sable   Cardiomegalia  

Espirometria:                                                                                         
 Es impredecible para el diagnostico, valoración inicial y seguimiento 
 Valora la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. 
 Su realización está indicada en cualquier fumador > 40 años con o sin síntomas 
 Se considera Obstrucción del flujo aéreo si el cociente FEV1 / FVC
posbroncodilatacion es < de 0,7 
 Se recomienda la espirometria forzada anualmente en todos los pacientes
diagnosticados con EPOC.  
 
Gasometría Arterial:                                                                      
 Esta indicada en pacientes que están graves o muy graves 
 Valora la insuficiencia respiratoria 
 Mide el pH, co2, O2, Bicarbonato de sodio, saturación de O2.  
 
Broncofagia:                                                                                       
 Es un examen radiológico 
 Examina las vías internas del Tracto respiratorio inferior (Laringe, traquea,
bronquios) 
 Se observan por medio de contraste que se coloca a través de un catéter o
broncoscopio (tubo estrecho que posee luz).  

TAC pulmonar:                                                                                     
 Es un método radiológico 
 Se observan imágenes transversales del tórax y la porción superior del
abdomen.  
 
 
 
Otros estudios funcionales:  
 El estudio del sueño 
 función muscular respiratoria  
 Distensibilidad  
 flujo meso espiratorio  
 
 
 
 
EVOLUCION DE LA EPOC
La evolución de la EPOC se caracteriza por un curso lento, en donde suelen aparecer
episodios de exacerbaciones con desarrollo de insuficiencia respiratoria, frecuentemente
acompañada de hipercapnia. Estos episodios pueden ser graves pudiendo comprometer
la vida del paciente. Estas exacerbaciones pueden ser desencadenadas por diversas
causas. La clínica se caracteriza por un aumento de la disnea, que llega a ser de mínimo
esfuerzo a de reposo. Esto asociado habitualmente a cambios en las características de la
expectoración. Estos episodios deben ser rápidamente reconocidos para su adecuada
terapia.

Otros eventos que pueden complicar la evolución de la enfermedad son el Cor

Pulmonar, el neumotórax,etc.

Factores desencadenantes de las exacerbaciones:

Infección
               Bronquitis aguda
               Neumonía

Depresión de Centro respiratorio

                Fármacos antipsicóticos y ansioliticos
                Administración de oxigeno en concentraciones elevadas
 
Enfermedades respiratorias adicionales
              Tromboembolismo pulmonar
               Neumotorax
               Derrame pleural
               Traumatismo torácico.
 
Alteraciones cardiovasculares
             Insuficiencia cardiaca congestiva
             Alteraciones del ritmo cardiaco.
             Shock.
 
Enfermedades abdominales
             Cirugía
             Enfermedades Inflamatorias
             Ascitis
 
Alteraciones Sistémicas
            Alcalosis metabólica
            Sepsis desnutrición

 Pronostico de la EPOC.
El pronóstico de los pacientes con EPOC depende fundamentalmente del grado de
obstrucción al flujo aéreo y del abandono del consumo de tabaco. En los pacientes con
VEF1 superior al 50% el porcentaje de sobreviva a los 5 años es superior al 75%. Por el
contrario en los pacientes con VEF1 menor a 1 litro (30% del teórico) la sobreviva a 5
años es menor al 50%. Otros factores que inciden negativamente en el pronóstico son la
hipoxemia, la hipercapnia, la hipertensión pulmonar, el cor pulmonar y la malnutrición.

 Tratamiento De La EPOC.

El tratamiento se basa fundamentalmente en tratar los síntomas, evitar el

empeoramiento de la enfermedad, conservar el flujo aéreo, conservar y favorecer la
capacidad funcional, así como tratar las complicaciones y evitar las reagudizaciones.

El abandono del habito tabáquico debe figurar como uno de los objetivos permanentes
del tratamiento.

Los síntomas de la mayor parte de los pacientes con EPOC responden favorablemente
con Broncodilatadores, en consecuencia el tratamiento de esta enfermedad se trata
principalmente con Broncodilatadores y Antiinflamatorios en tal caso que no haya
síntomas de exacerbaciones. Si existen exacerbaciones el tratamiento se basa en lo
anterior más antibióticos, ya que en la mayor parte las exacerbaciones son de tipo
infecciosa.

Agonistas Β2:

 De Acción Corta salbutamol, fenoterol, pirbuterol, terbutalina,

metaproterenol. Son relativamente broncoselectivos con efectos minimos sobre
la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Producen una broncodilatación
significativa entre los 5-15 minutos y mantienen su actividad durante 4-6 horas.
 De Accion Prolongada  Formoterol , salmeterol. El comienzo de acción es a
los 15-30 minutos y su actividad dura12 horas.

Anticolinérgico:

De Acción Corta Bromuro de ipratropio. Antagonista competitivo de M3. Empieza a

actuar entre los 30-60 minutos y su actividad dura entre 4-6 horas. La dosis inhalatoria
es de 40 micras aplicado 3 a 4 veces al día. tiene pocos efectos adversos (sabor amargo,
Xerostomia).

De Accion Prolongada  tiotropio.

Metilxantinas:

Como la teofilina, generalmente por via oral, en preparados de 12 o 24 horas. Por tener
un estrecho margen terapéutico con frecuencia aparecen efectos adversos (nauseas,
vomito, diarrea, taquicardia, arritmias, cefalea, insomnio, convulsiones).

Corticosteroides:
Se Administran por via inhalatoria para conseguir un efecto antiinflamatorio local con
escasa repercusión adversa sistémica, entre estos están:

Beclometasona, Budesonida y Flucticasona.

Cuando se administran por via oral están  Prednisona (30-40 Mg/d por 10-14 dias) o
Prednisolona.

Los efectos adversos pueden ser locales (candidiasis, disfonía, tos refleja y
broncocontriccion) y/o sistémicos (osteopenia, adelgazamiento, estrias cutáneas,
petequias, glaucoma,etc).

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO AMBULATORIO.

Antibiótico Dosis Duración

Azitromicina 500mg/d 5 días

Claritromicina 500mg c/12 h 10 días

Telitromicina 800 mg/d 5 días

Amoxicilina/Clavulanato 875/125 mg c/12 h 10 días

500/125 mg c/8 h

Ampicilina/Sulbactam 750 mg c/12 h 10 días

Cefuroxima axetil 500 mg c/8h 10 días

Levofloxacina 500 mg al día 7 días

Moxifloxacino 400 mg al día 5 días

Ciprofloxacina 750 mg c/12h 10-15 días

TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO DEL PACIENTE CON

EXACERBACIÓN DE EPOC AMBULATORIO.
Broncodilatadores -Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de
ipratropio MDI con espaciador o nebulización
según necesidades

-Considerar añadir broncodilatadores de acción

prolongada si el paciente no lo esta utilizando

Corticosteroides -Prednisona: 30-40 mg por vía oral por 10-14 días

-Considerar la administración de un corticosteroide

inhalado posterior al esteroide sistemico

TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO DEL PACIENTE CON

EXACERBACIÓN DE EPOC HOSPITALIZADO.

Broncodilatadores -Agonistas beta-2 de acción corta y/o

Bromuro de ipratropio MDI con
espaciador o nebulización según
necesidades

-Cambiar a broncodilatador de acción

prolongada luego de estabilizar al
paciente

Corticosteroides -Metilprednisolona: 0.5-1 mg/kg c/6 a 8 h

durante las primeras 72 h, luego pasar al
esquema de VO hasta completar 10-
14dias de tratamiento

-Si el paciente tolera la VO, administrar

Prednisona 30-40 mg VO por 10-14 días

-Considerar la administración de un
corticosteroide inhalado posterior al
esteroide sistémico

Oxígeno Suplementario (si saturación menor 90%)