Efectividad del MTA vs Formocresol en Pulpotomías
Efectividad del MTA vs Formocresol en Pulpotomías
T E S I S
P R E S E N T A :
Director de Tesis
(AÑO)
2021
ÍNDICE Pagina
Resumen 3
I. Introducción 4
II. Marco teórico 6
1. Características de la pulpa dental 7
1.1. Células pulpares y elementos de respuesta
inflamatoria. 14
1.2. Zonas topográficas del complejo dentino pulpar. 15
2. Patología pulpar 16
2.1. Respuesta pulpar a las agresiones 17
2.2. Etiopatogenia 18
2.3. Clasificación de los estados patológicos de la pulpa 20
2.4. Diagnóstico de patología pulpar 25
2.5. Historia clínica 25
2.6. Apartados de la historia clínica 25
3. Pulpotomía 29
3.1. Terapia pulpar en dentición temporal 29
3.2. Características de la pulpotomía 29
4. Materiales utilizados en el tratamiento de pulpotomía 31
4.1. Clasificación de los materiales utilizados en la terapia
de Pulpotomía 31
4.2. Tratamiento de formocresol 32
4.3. Trióxido Mineral Agregado 37
III. Planteamiento del problema 43
IV. Objetivo 44
V. Material y métodos 44
1. Tipo de estudio 44
2. Estrategia de búsqueda 44
3. Selección de estudios 46
4. Criterios de inclusión 46
5. Criterios de exclusión 46
6. Evaluación del riesgo de sesgo y calidad de los
estudios 46
VI. Resultados 50
VII. Discusión 59
VIII. Conclusiones 65
IX. Perspectivas 66
X. Anexo 67
XI. Referencias Bibliográficas 69
Resumen
3
T E S I S
4
bien se ha demostrado su efectividad por 24 meses, esta revisión sistemática se
plantea la actualización de los datos obtenidos con el uso del formocresol y del
MTA en tratamientos de pulpotomías en molares temporales con ECAs que
realicen evaluaciones prolongadas, inclusive hasta la exfoliación del órgano
dentario; permitiendo determinar en qué estado de aprobación se encuentra el uso
de estos dos medicamentos en dientes temporales, con el fin de dejar una
evidencia clara, que permita analizar los alcances y limites que presenta el uso de
estos agentes. Así como proponer el uso de los materiales más convenientes de
acuerdo a cada paciente.
5
1. Características de la pulpa dental.
Cuando la dentina queda expuesta por algún factor irritativo como lo es la caries
dental, se producen reacciones pulpares que tienden a reducir la permeabilidad de
la dentina, esta permeabilidad está determinada por los túbulos dentinarios y
produce la estimulación de fibroblastos, nervios, vasos sanguíneos, odontoblastos,
leucocitos y el sistema inmune para producir dentina reparativa. La pulpa dental se
conforma por tejido conectivo laxo, fibras colágenas, reticulares y elásticas, fibras
nerviosas, abundantes vasos sanguíneos y sustancia intercelular ocupando la
cavidad interior del diente de paredes rígidas e inextensibles. También cuenta con
3,4
células diferenciadas como los odontoblastos e indiferenciadas.
6
Odontoblastos
7
desencadenar una respuesta inmune innata. Se ha observado que mientras
existan al menos 2 mm de dentina sana entre el frente de avance de la caries y
la pulpa, la inmunidad inespecífica es suficiente para proteger la pulpa y
facilitar su reparación. Los odontoblastos son capaces de liberar citoquinas
proinflamatorias, quimiocinas y péptidos antimicrobianos. Un ejemplo de esto
es la liberación de la interleucina (IL-8), que actúa con TG-F -β1 liberado desde
la matriz dentinaria, lo que produce aumento del número de células dendríticas
6
con liberación de mediadores quimiotácticos. Las células dendríticas forman
una parte importante del mecanismo de defensa del órgano dental, ya que
están estrechamente relacionados con los odontoblastos, permitiendo su
diferenciación y la presentación del antígeno a los macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas. Estas células alcanzan su mayor densidad en la capa
odontoblástica y alrededor de los vasos sanguíneos y región
subodontoblástica. Son capaces de reconocer una gran variedad de antígenos
extraños y poner en marcha una respuesta inmunitaria, llevando a la activación
de los macrófagos de manera peri vascular. Siendo la función principal de los
macrófagos la eliminación de las células muertas y algunas partículas en la
pulpa. Durante los procesos de inflamación dentro de la pulpa, pueden remover
7
bacterias y así interactuar con otras células propias de la inflamación.
Fibroblastos pulpares
Los fibroblastos pulpares (FP) son la población celular más numerosa dentro
de la pulpa, teniendo por función principal la síntesis y degradación del
colágeno, así como elementos de la matriz extracelular. Los FP presentan una
gran cantidad de organelos debido a su gran actividad. Al igual que los
odontoblastos estas células mueren por apoptosis y son reemplazadas por
6,8
células menos diferenciadas que continuaran con su función.
Vasos sanguíneos
8
Los vasos penetran en la pulpa y están acompañados de fibras nerviosas
sensitivas, autónomas y salen de ella a través del conducto o foramen apical,
debido al reducido tamaño de la pulpa, los vasos sanguíneos son de pequeño
calibre. Los vasos sanguíneos realizan un recorrido casi rectilíneo hasta llegar
a la región de la pulpa central y en su trayecto proyectan pequeñas ramas
colaterales. Cuando existe algún estimulo patológico, se activan mecanismos
que regulan la microcirculación pulpar, disminuyendo la presión intrapulpar y
restableciendo el flujo sanguíneo. Existen terminaciones nerviosas asociadas a
los vasos sanguíneos, y responden a la liberación de neuropéptidos
vasoactivos como la Sustancia P (SP), péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP), péptido intestinal vasoactivo (VIP), todo esto en su
conjunto pone en marcha la inflamación neurogénica. Estos neuropéptidos
regulan el flujo sanguíneo aumentando el volumen y permeabilidad vascular en
el área afectada, modulan la respuesta inmune pulpar reclutando células
9
inmunitarias, facilitando los procesos de reparación tisular.
Fibras
Matriz no colagenosa
9
de nutrientes y metabolitos. La edad es un factor que influye en la función de
7
esta sustancia, viéndose disminuida a mayor edad o por alguna enfermedad.
Vasos linfáticos
14
Cuadro II. 1. Clasificación de las fibras nerviosas de acuerdo a su función.
10
Son ramas del nervio A estas fibras le llegan Con ayuda de la sustancia
Trigémino. Los dientes fibras posganglionares P que es un neuropéptido,
superiores son inervados simpáticas provenientes se establece la actividad
por los nervios alveolares del ganglio cervical sanguínea aumentando la
superiores anteriores, superior, y fibras presión sanguínea dental.
medios posteriores de la parasimpáticas.
rama maxilar. Los dientes
inferiores son inervados
por las ramas pulpares del
nervio alveolar inferior.
Fibras nerviosas
El complejo dentino pulpar cuanta con más de 1000 a 2000 fibras nerviosas
que entran y salen en forma de haces a través del foramen apical. La
inervación vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la
pared de los vasos sanguíneos que provoca vasodilatación y vasoconstricción,
esta inervación es la encargada de regular el volumen y el fluido sanguíneo, a
su vez intercambia líquidos entre los tejidos y los capilares, lo que influye en la
presión pulpar. Un envío persistente de impulsos nerviosos hacia el sistema
nervioso central (aferente) y un retorno del flujo de impulsos desde el sistema
nervioso central (eferente) a las células musculares lisas de la pared de los
vasos sanguíneos (túnica media) pueden iniciar la primera fase de la
10,12
inflamación, una vasoconstricción transitoria seguida por vasodilatación. En
el cuadro II. 1 y II. 2 se muestran una clasificación de las fibras nerviosas de
acuerdo a la función que presentan y su estructura.
11
Fibras Mielinicas Fibras Amielinicas
La velocidad de conducción es
La conducción es continua, en
alta, directamente proporcional al
forma de "olas" y la velocidad de
diámetro de la fibra, la conducción
conducción es más baja.
del dolor es rápida.
presenta dos tipos de células nerviosas sensitivas, las neuronas aferentes y las
neuronas eferentes.
12
1) Las neuronas aferentes. Estas se encuentran en la parte central de la
pulpa, teniendo una disposición coronal y periférica, dividiéndose en
unidades cada vez más pequeñas. Próximo a la zona rica de células, los
nervios se ramifican extensamente formando el plexo de Raschkow. Esta
capa de nervios contiene tanto terminaciones A-delta mielínicas como
fibras C sin mielina. Muchas de estas fibras entran a la zona
odontoblástica donde pasan y rodean a los odontoblastos, algunas
penetran en la predentina y en la dentina. Las terminaciones nerviosas
no existen en todas las prolongaciones de Thomes, sino en sólo del 10%
al 20% de la región coronal y solo 1% en la región cervical. Estas células
presentan dos proyecciones, la proyección periférica o dendritas y el
axón. La proyección periférica se origina en la pulpa dental y sus
terminales son receptores en la periferia pulpar, su núcleo neuronal está
13
localizado en el ganglio semilunar del quinto par craneal (trigémino). El
axón se dirige hacia el sistema nervioso central, donde termina (sinapsis)
en una isla de materia gris (núcleo) denominada el núcleo espinal del
quinto par craneal. Un segundo orden de neuronas entrecruza al otro lado
y llevan el impulso al tálamo, sinapsándose con el tercer orden neuronal
9
(el cual termina en el giro postcentral de la corteza cerebral). El dolor
punzante es de tipo lancinante, vinculado a fibras de tipo A delta,
mielinizadas, con velocidad de conducción rápida. Son asociadas a las
pulpitis reversibles. El dolor continuo es persistente, intenso y sordo,
vinculado a fibras C amielínicas, con velocidad de conducción lenta;
conlleva a un mayor sufrimiento y es el que obliga a la búsqueda de
ayuda profesional. Es el dolor típico de la pulpitis irreversible que denota
un mayor compromiso pulpar. 13,14
13
se encargan de llevar impulsos hasta el cuerpo de la neurona, un axón
que son proyecciones de salida y varía su longitud, este se encarga de
llevar impulsos fuera del cuerpo celular. 5,9
14
plexo nervioso de Raschkow, el plexo capilar subodontoblástica y
fibroblastos. 10,11,12
2. Patología pulpar
Las patologías pulpares y periapicales son la inflamación del tejido pulpar y de los
tejidos periapicales de un diente, como consecuencia de una agresión externa.
Inicialmente se presenta el daño a nivel pulpar y si no se realiza una intervención
15
oportuna progresa hasta los tejidos periapicales del diente. El proceso inflamatorio
pulpar inicialmente es reversible, pero con agresiones continuas su capacidad de
la pulpa para responder y repararse disminuye. La pulpitis irreversible se puede
distinguir de la pulpitis reversible por la duración de síntomas. En la pulpitis
reversible, el dolor es corto, transitorio, en comparación con el de la pulpitis
16
irreversible, en el que el dolor puede durar desde minutos a horas.
La inflamación del tejido pulpar es similar a cualquier otro proceso inflamatorio del
cuerpo, sin embargo, existen ciertas características que se deben considerar. El
tejido de la pulpa se encuentra rodeado de tejido duro, el cual impide tener la
capacidad de expansión y tiene una baja tolerancia a edemas. Otro aspecto
importante es el factor que limita a la pulpa para repararse, el cual esta intervenido
por la circulación colateral. Y el último factor es que la pulpa es el único tejido
capaz de producir dentina reparadora para protegerse de las agresiones, debido a
que la dentina queda expuesta por un tiempo prolongado a estímulos químicos,
16
térmicos táctiles u osmóticos. La permeabilidad de la dentina expuesta es uno
de los factores más importantes en la sensibilidad dentinaria, y la hidrodinámica
tata de explicar este fenómeno. La teoría afirma que diversos estímulos (térmicos,
mecánicos, osmóticos, etc.) provocan flujo de líquido dentro de los túbulos
17
dentinarios y este flujo estimula a las fibras nerviosas dentino pulpares. Las
variables como la longitud tubular (espesor dentinario), la cantidad de túbulos por
unidad de área, la presión con que se aplica el estímulo, la viscosidad del líquido
intratubular, la ingestión de alimentos de bajo pH (jugo de limón, vinagre) son
capaces de regular la permeabilidad, aumentando o disminuyendo la sensibilidad
dentinaria (Figura II. 3). 18
16
Permeabilidad de
los tubulos
dentinarios
Presion con el
que se aplica el
estimulo
19
Figura II. 3. Características anatómicas que producen dolor dental.
17
lesiones incipientes, los anticuerpos se acumulan en la capa odontoblástica y con
el avance de la lesión, pueden verse en los túbulos dentinarios. Los mediadores
neurogénicos están implicados en la respuesta pulpar a los irritantes y al igual que
los componentes del sistema inmune, pueden mediar en el proceso patológico. La
estimulación externa de la dentina provoca la liberación de neuropéptidos
proinflamatorios desde los nervios aferentes pulpares. Se liberan la SP y péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP, calcitonin gene-related peptide),
los cuales producen respuestas vasculares como la dilatación vascular y aumento
de la permeabilidad vascular, lo que provoca un proceso inflamatorio con edema,
calor y dolor. Esto se traduce en un aumento neto de la presión tisular que puede
20
progresar a necrosis en circunstancias extremas y persistentes. Las
investigaciones histofisiologícas demuestran que la vitalidad dentaria depende en
mayor grado de su microcirculación que de su mecanismo sensitivo. La exposición
pulpar en los dientes deciduos e inmaduros puede provocar una respuesta
proliferativa o hiperplásica o formación de un pólipo pulpar por la rica irrigación
21,22
sanguínea, junto con el abundante drenaje linfático y oral.
2.2. Etiopatogenia
Factores Bacterianos
Uno de los factores importantes que desencadena una patología pulpar son los
microrganismos bacterianos, principalmente por microorganismos anaerobios y
bacterias Gram negativas. Estos microorganismos pueden llegar a la pulpa por
varias vías.
18
Caries dental: Como ya se mencionó anteriormente la respuesta inflamatoria
pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias Gram negativas
o el ácido lipoteicoico de las Gram positivas y los subproductos bacterianos se
23,24
difundan a través de los túbulos dentinarios.
Periodonto Traumatismos
Filtracion marginal
Las bacterias pueden A partir de una fractura de la
preceder de una bolsa corona dental cuando la
periodontal , por algunos Cuando no hay un correcto
pulpa queda expuesta o a sellado en las resturaciones
conductos laterales o bien treves de los tubulos
por dentina al haber dentinarios
reabsorcion de cemnto
Anomalias de desarrollo
Circulacion sanguinea
Defectos que durante el
desarrollo del diente forman Por medio de la anacoresis
grietas o facil acceso a la
pulpa un ejemplo es el dens
invaginatus
25
Figura II. 4. Factores de ingreso de bacterias a la pulpa.
19
velocidad. También movimientos ortodónticos, raspado y alisado, polimerización
de acrílicos. 7,25
Factores Eléctricos
Factores químicos
20
Cuadro II. 3. Clasificación Clínica de patología pulpar y periapical basada en la
propuesta de la AAE de diciembre de 2009
Características
Pulpar Características Clínicas
Radiográficas
Está libre de síntomas y responde
positivamente dentro de parámetros Sin alteración periapical
Pulpa Normal
normales a las pruebas de sensibilidad
Diagnóstico basado en hallazgos
subjetivos y objetivos en donde la pulpa
vital inflamada retornará a la normalidad.
No existen antecedentes de dolor
Pulpitis
espontaneo y el dolor va de leve a
Reversible
moderado provocado por estímulos fríos, No presenta cambios
caliente o dulces.
Pruebas de sensibilidad positivas,
térmicas y eléctricas.
Diagnóstico basado en hallazgos
subjetivos y objetivos indicando que la
Posible engrosamiento
pulpa vital inflamada es incapaz de
del espacio del
repararse.
ligamento Periodontal.
Dolor a los cambios térmicos, referido,
Zona Radiolúcida de la
espontaneo, de moderado a severo; que
corona compatible con
Pulpitis disminuye con el frio y aumenta con calor.
caries.
irreversible Pruebas de sensibilidad positivas térmicas
Imagen Radiopaca
sintomática y eléctricas.
compatible con
El dolor permanece después de retirado el
restauraciones
estímulo.
profundas
Dolor a la percusión.
Puede presentar caries.
Diagnóstico basado en hallazgos Sin alteración periapical.
subjetivos y objetivos indicando que la Posible engrosamiento
21
trauma.
Exposición pulpar por caries, fractura
coronal complicada sin tratamiento. corona compatible
Pruebas de sensibilidad (+) con respuesta asociada a caries.
anormal prolongada, en ocasiones
retardadas
Diagnóstico que indica muerte pulpar.
Usualmente no responde a las pruebas
Ligero ensanchamiento
sensibilidad () puede dar falsos (+) en
del espacio del
dientes multirradiculares donde no hay
ligamento Periodontal.
necrosis total de todos los conductos, por
Radiolúcidez de la
fibras nerviosas remanentes en apical y
corona compatible con
Necrosis Pulpar estimulación de fibras del periodonto a la
caries.
prueba eléctrica.
Radiopacidad
Presenta pérdida de la translucidez y la
compatible con
opacidad se extiende a la corona. • Puede
restauraciones
presentar movilidad y dolor a la percusión
profundas.
• Puede encontrarse el conducto abierto a
la cavidad oral.
Diagnóstico indicando que el diente ha No existen cambios en
sido endodónticamente tratado. los tejidos de soporte
circundante.
Previamente
Conducto radicular
tratado
obturado en calidad y
longitud en diferentes
materiales.
Diagnóstico que indica que el diente ha No existen cambios en
Previamente
sido previamente iniciado como una los tejidos de soporte.
iniciado
pulpectomía o pulpotomía.
Periodonto perirradicular sano. Espacio del ligamento
Tejidos apicales
Negativo a palpación y percusión. periodontal uniforme.
sanos
Lamina dura intacta
Periodontitis Dolor espontáneo o severo. Se puede o no observar
apical sintomática Dolor localizado persistente y continuo. • cambios en los tejidos
22
Dolor tan severo que puede interrumpir de soporte circundante
actividades cotidianas. Puede observarse
Dolor a la percusión y palpación. ensanchamiento del
Sensación de presión en la zona apical espacio del ligamento
del diente. periodontal.
23
Puede o no responder a pruebas de concéntrica alrededor
sensibilidad. del tercio apical
Puede o no ser sensible a palpación y/ o radicular.
percusión. Se observa presencia
del espacio del
ligamento periodontal.
24
2.4. Diagnóstico de patología pulpar
25
Figura II. 5. Relación entre práctica clínica y método
científico Tomado de Cabrera A. (2010). 28
a) Interrogatorio
26
Interrogatorio por aparatos y sistemas: aquí se evaluará si el paciente
pediátrico presenta alguna afectación o signo de alarma que pueda
30
interferir durante el tratamiento.
b) Examen clínico
c) Examen intraoral
Para el examen intraoral no hay que olvidar que las maniobras exploratorias
incluyen inspección, palpación y percusión. El material utilizado para esta
maniobra es: espejo, sonda de exploración, sonda periodontal gasas,
solución reveladora de placa.
27
orofaringe debe inspeccionarse para comprobar su coloración y el
tamaño de las amígdalas. 24,29
d) Examen radiológico 24
3. Malformaciones dentarias.
6. Tratamientos pulpares.
28
3. Pulpotomía
29
Indicaciones Contraindicaciones
Ausencia de fístula.
Con el paso del tiempo se han buscado las características ideales de los
medicamentos utilizados para las pulpotomías, este tratamiento debe incluir
medicamentos con propiedades bactericidas, que sea compatible con el tejido
dental, promover la cicatrización de la pulpa radicular, ayudar a la regeneración
del complejo dentinopulpar y no interferir en la reabsorción radicular. 35
30
Los materiales se clasifican dependiendo de la acción sobre el tejido pulpar, estos
son desvitalizantes, preservadores y remineralizantes (Cuadro II. 04). 36
25
Cuadro II. 4. Materiales desvitalizantes, preservadores y remineralizantes.
Definición
31
Antecedentes históricos
32
produce efectos en la estructura del DNA y proteínas, que no es un factor de
desarrollo tumoral, sino un factor citotóxico que conduce a la muerte celular, en su
estudio pudo determinar que el formocresol no diluido muestra de un 52% a 92%
de necrosis celular. 41,42
19% de formaldehído.
35% de tricresol.
15% de glicerina.
31% de agua base.
33
que el formaldehido ingrese al organismo, entre ellas está: la ingesta de alimentos,
por medio de la respiración y de forma tópica. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) 2 ha estimado que el consumo diario de formaldehído es de entre 1.5
a 14 mg/día (media 7.8 mg/día), aunque es difícil evaluar la ingesta diaria de
alimentos. El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional en los Estados
Unidos, ha declarado que el formaldehído es un peligro inmediato para la salud y
la vida en concentraciones de 20 partes por millón (ppm). La dosis estimada de
formaldehído asociada con 1 procedimiento de pulpotomía, asumiendo una
dilución 1:5 de formocresol colocada en una torunda de algodón exprimidos en
44
seco tienen aproximadamente 0.02 a 1 mg. El formaldehído, es el más simple
de los aldehídos, es un metabolito frecuente y un componente necesario para la
síntesis de ciertos componentes bioquímicos esenciales en el hombre, y no se
considera tóxico a bajos niveles de exposición. Es un fijador tisular clásico y
previene la autolisis de los tejidos por su unión a las proteínas. Además, el
pequeño tamaño de su molécula facilita su penetración en los tejidos. En general
las reacciones entre formaldehído y proteínas son reversibles y los productos de la
reacción inestables. 45
34
colocación de gránulos que contienen formocresol. El alcohol bencílico está
presente como conservante bacteriostático en muchos fármacos. También se
encuentra naturalmente en muchas plantas, incluidas las frambuesas y el té, y es
45,46
un ingrediente esencial en muchos aceites esenciales.
35
Después del tratamiento con formocresol, se pueden observar 3 áreas distintas,
48,49
que se encuentran en el tejido pulpar remanente. Estas zonas son:
Técnica convencional
3. Para eliminar la pulpa cameral se debe eliminar todo el tejido pulpar hasta
los orificios de entrada de los conductos radiculares y no deben quedar
restos de tejido pulpar en el suelo, ya que pueden continuar con
hemorragia, dificultando un diagnóstico correcto. Esto se puede llevar a
cabo con una cucharilla de dentina. Posteriormente se realiza una
hemostasia con una torunda estéril.
36
actuar por 5 min. Terminado el tiempo se retirará el tejido, debe presentar
una coloración parda. Posteriormente se coloca una base de ZOE y se hará
la restauración necesaria.
Definición
Antecedentes históricos
35
Este medicamento fue implementado por el Dr. Torabinejad en el año 1993. El
primer lanzamiento al mercado fue por la casa comercial Densplay; posteriormente
se relanzaría en Brasil por la casa comercial Angelus en 2001. Pero no fue hasta
el 2011 que recibió la aprobación por la FDA. Los primeros productos de MTA
fueron de color gris y la mayor parte de la investigación inicial se realizó con esta
formulación. Debido a los problemas de tinción que se informaron cuando los
residuos de MTA se dejaron en la corona clínica, la versión blanca de MTA se
51,52
introdujo en el mercado en 2002.
Porcentaje Composición
75 % Silicato tricalcico (3 CaOSiO2)
Aluminato triocalcico (3 CaO-AI203)
37
Silicato dicalcico (2CaO-SiO29
Silicato aliminato férrico tetracalcico
Oxido de bismuto (Bi2O3)
20%
Sulfato de calcio dihidratado (CaSO4-2H2O)
4.4 %
Residuos insolubles: silica cristalina, oxido de calcio, sulfato
0.6%
de potasio y calcio.
El MTA consiste en un polvo de partículas finas hidrofílicas que se endurecen en
presencia de humedad y es el resultado de un gel coloidal que se solidifica en
51
menos de 4 horas. Sus componentes varían de marca a marca, pero todos
presentan una base común que se describen en el cuadro II. 5.
Mecanismo de acción
38
se coloca el material produce una inflamación leve, la cual se convierte en
necrosis superficial, permite la formación de un puente dentinario cuando el MTA
tienen contacto con el tejido pulpar. 55
56
Cuadro II. 6. Propiedades físico- químicas del Trióxido Mineral Agregado.
39
Tiene una fuerza a la comprensión de 70 Mpa parecido al IRM.
Tiempo de fraguado de 4 horas.
Posee buena biocompatibilidad, un excelente sellado a la microfiltración, una
buena adaptación marginal y parece que reduce la microfiltración de
bacterias.
El pH obtenido por el MTA después de mezclado es de 10.2 y a las 3 horas,
se estabiliza en 12.5.
La medida de radio- opacidad del MTA es de 7.17 mm equivalente al espesor
de aluminio.
Formación de tejido duro.
Aplicaciones clínicas
55
Las aplicaciones clínicas son variadas, pero las que destacan son:
Técnica
40
2. Eliminación de caries utilizando fresa 330 y pieza de alta velocidad con
refrigeración de agua y aire constante.
41
Figura II. 6. Pasos a seguir para la preparación de MTA.
42
dentinarios y la baja microfiltración de bacterias, así como la nula citotoxicidad. En
la actualidad se siguen empleando estos dos medicamentos debido a su
disponibilidad en el mercado, así como, por las propiedades que los caracterizan,
no obstante, se sigue teniendo polémica sobre los efectos producidos por ambos
medicamentos. Todavía no se ha demostrado evidencia sobre la efectividad del
formocresol y del MTA en molares temporales. Es por eso que nos planteamos la
siguiente pregunta para definir la estrategia de búsqueda en la literatura y definir
cuál de los dos materiales ha tenido mayor efectividad en dichos tratamientos.
P: Molares Temporales
I: Pulpotomías con MTA
C: Formocresol
O: dolor, fistula, movilidad, ensanchamiento del ligamento periodontal,
reabsorción radicular interna y externa.
IV. Objetivo
V. Material y Métodos
1. Tipo de estudio
43
La presente revisión se realizó siguiendo los lineamientos para la presentación de
revisiones sistemáticas y Metanálisis (PRISMA 2009).
2. Estrategia de búsqueda
44
Scielo Pulpotomías con MTA y Formocresol en molares
4
temporales
TESIUNAM Pulpotomías con Trióxido Mineral Agregado 10
“Pulpotomy” AND “Mineral Trioxide Agreggate” AND
Cochrane 32
“Formocresol”.
3. Selección de estudios
4. Criterios de inclusión
5. Criterios de exclusión
45
3. Estudios preliminares, Metaanálisis.
4. Estudios cuyos tratamientos sean en animales.
5. Artículos incompletos.
7: Metanálisis
Registros examinados
(n = 20)
46
Artículos de texto completo
Artículos de texto completo
excluidos, con motivos
evaluados para elegibilidad (20)
(n = 5)
1: Estudio en perros
Incluido
2: Estudios incompletos
1: no es el mismo
tratamiento (pulpotomía
Estudios incluidos en parcial.
síntesis cualitativa
(n = 15) 1: Combinan el tratamiento
con otro procedimiento
47
5. ¿Es grande el efecto del tratamiento?
48
Cuadro V. 8. Evaluación de la calidad metodológica de los resultados.
Pregunta 1 2 3 4 5 6 7
Subramaniam et al. 51 Sí Sí Sí No sé Sí No Sí
Ghoniem et al. 38 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Biedma et al. 64 Sí Sí Sí No sé No No Sí
Olatosi et al. 32 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Mettlach et al. 65 Sí Sí Sí Sí No No Sí
Airen et al. 33 Sí Sí Sí No sé Sí No Sí
Sushynski et al. 36 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Srinivasan et al. 34 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Ansari et al. 55 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Zealand et al. 57 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Noorollahian et al. 50 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Aeinehchi. 63 Sí Sí Sí Sí No No Sí
Eidelman et al. 61 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
Farsi et al. 62 Sí Sí Sí No Sí No Sí
Holan et al. 60 Sí Sí Sí Sí Sí No Sí
VI. RESULTADOS
Descripción de los estudios seleccionados
50
Cuadro VI. 9. Descripción de los estudios que evalúan al Trióxido Mineral Agregado
con Formocresol en pulpotomías de molares temporales
Tiempo de
Autor / año Intervención evaluaciones Resultados
(meses)
Coronas de acero-
Noorollahian e cromo para el grupo de
6, 12 y 24. Afectación en furca con
t al. 2008. 50 MTA, colocándose 24
MTA a los 12 meses.
horas después.
Se presento reabsorción
Se restauraron
radicular, ensanchamiento
Olatosi et al. coronas de acero-
1, 6, 9 y 12. del ligamento periodontal,
2015. 32 cromo en la misma
afectación en furca y
sesión.
movilidad patológica.
Grupo de MTA se
Airen et al. Reabsorción severa y
restauró después de 8 6, 12 y 24
2012. 33 afectación en furca.
días.
52
extracciones seriadas.
Se realizaron
Absceso, inflamación
pulpotomías en
crónica, reparación de
molares,
tejido conectivo, formación
posteriormente se 6, 12, 18, 24, 30,
Mettlach et al. de dentina terciaria,
realizó evaluación 36 y 42.
2013. 65 puente dentinario y
histológica en 18
obliteración del canal
molares exfoliados o
pulpar.
extraídos
Reabsorción radicular
Se restauraron con interna y externa,
Biedma et al. coronas de acero- 6, 12, 18, 24, 30, afectación en furca,
2017. 64 cromo en la misma 36, 42 y 48. ensanchamiento del
sesión. ligamento periodontal,
abscesos y movilidad.
Se realizaron análisis
de datos recolectados Reabsorción radicular
en Calgary, interna no perforada,
Ghoniem et al.
posteriormente se 24, 36 y 48 meses. lesión periradicular y
2018. 38
evaluó el tiempo de ensanchamiento del
exfoliación del diente ligamento periodontal.
tratado
53
Análisis del cuadro descriptivo
El tratamiento con MTA mostró una falla con radiolúcidez en furca, mientras que el
grupo de 4 molares con formocresol, presentaron reabsorción interna y externa,
ensanchamiento del ligamento periodontal y radiolúcidez en furca. Se ha
observado que en la mayoría de los estudios han reflejado un éxito radiográfico
del 100 % después de 12 meses con los molares tratados con MTA. Zealand et al.
57
difiere en sus resultados, ya que en su estudio el éxito radiográfico del MTA fue
de 95 % y del formocresol de 86 % a los 6 meses. Lo que nos demuestra que las
evaluaciones clínicas y radiográficas deben sobrepasar un periodo de 6 meses.
Uno de los estudios con un periodo mayor de evaluación fue el realizado por
Sushynski et al. 36, donde observó un aumento de patologías periapicales a los 12,
18 y 24 meses en los molares tratados con formocresol, teniendo un 81 % de
éxito. En todos los estudios hubo diferencia significativa entre los hallazgos
clínicos y radiográficos. Un dato destacado que observamos en los estudios
analizados, es que 14 de 16 estudios restauraron los molares tratados con
coronas de acero-cromo, debido a su baja probabilidad de filtración. En el estudio
63 59
de Aeinehchi et al. y Holan et al. , restauraron los molares con amalgama,
55
ionómero de vidrio y resina; sin variantes relevantes en el porcentaje de éxitos en
comparación con los restaurados con coronas.
Algunos otros estudios se muestran en el cuadro VI. 10, donde se puede observar
una heterogeneidad en los resultados, tiempos de estudio, edad de los pacientes y
las variables estudiadas.
56
Cuadro VI. 10. Estudio incluidos que evalúan al MTA contra Formocresol en
pulpotomías de molares temporales.
Tipo de Edad
Autor / Año Variables Resultados
estudio (años)
Movilidad fisiológica, percusión
leve de corta duración o
Ensayo
Sushynski et sensibilidad a la masticación, MTA 95%
controlado 4- 9
al. 2012. 36 inflamación gingival por mala FC 90 %
aleatorio
higiene bucal y ausencia de
patología.
Dolor, hinchazón, fístula sinusal,
Ensayo
Airen et al. cambios periapicales, MTA 98.4%
controlado 4- 6
2012. 33 radiolúcidez de furca y FC 96.4 %
aleatorio
reabsorción interna.
Ensayo
Noorollahian MTA 96.4%
controlado 5- 7 Reabsorción radicular interna,
et al. 2008. 50 FC 94.4 %
aleatorio reabsorción de raíz externa,
Ensayo lesión furca o destrucción ósea y
Olatosi et al. MTA 100%
controlado 4–7 ensanchamiento del ligamento
2015. 32 FC 81%
aleatorio periodontal.
Ensayo
Ansari et al. MTA 95%
controlado 4- 9
2010. 55 FC 90 %
aleatorio Reabsorción interna, signos
Ensayo
Aeinehchi et radiográficos de patosis MTA 95 %
controlado 5– 9
al 2007.63 (radiolúcidez periapical), informe FC 85%
aleatorio
de dolor, presencia de
En este trabajo se trató de definir qué apósito dental es mejor para el tratamiento
de pulpotomías en molares temporales. Como se ha venido justificando, la
integridad del complejo dentino pulpar dependerá de la atención oportuna de los
factores que pueden llegar a romper el equilibrio entre estos dos. Estos factores
pueden ser traumatismos, cambios eléctricos y siendo el más común el factor
bacteriano, como lo es la caries dental que por medio del ácido lipoteicoico que
producen las bacterias Gram negativas, se difunden por los túbulos dentinarios y
23,24
crean una respuesta inflamatoria. La respuesta inflamatoria se caracteriza por
58
el acúmulo focal de células inflamatorias crónicas. Este proceso está
probablemente mediado, en un estadio inicial por los odontoblastos y
posteriormente por las células dendríticas; estas últimas son responsables de la
presentación del antígeno y de la estimulación de los linfocitos T. Todas estas
células se encuentran en las zonas topográficas, la zona de los odontoblastos y la
zona rica en células. Cuando existe una lesión incipiente, los anticuerpos se
acumulan en la capa odontoblástica, que con el avance de la lesión, pueden verse
en los túbulos dentinarios. Estos factores estimulan la dentina y provoca la
liberación de neuropéptidos pro-inflamatorios desde los nervios aferentes
9
pulpares. Cuando existe una pulpitis irreversible, se producen respuestas
vasculares como la vasodilatación y un aumento de la permeabilidad vascular, las
que con el tiempo, provocan un proceso inflamatorio con edema, calor y dolor
característica de una pulpitis irreversible que aumenta la presión tisular que puede
26
desencadenar una necrosis pulpar.
59
fondo de la cavidad; los más usados y los que la literatura sitúa como los más
36
efectivos y con mejor pronóstico son el formocresol y el MTA.
Se ha observado que con el paso del tiempo aún existen especulaciones sobre
qué tan efectivos pueden ser estos materiales en terapia pulpar y qué
repercusiones puede provocar en el organismo. Algunos estudios que evalúan la
mutagenicidad del formocresol, informan que en dosis altas puede ser toxico para
44,45
el ser humano. Es por eso que se siguen realizando observaciones sobre la
eficacia de este medicamento para comprender a detalle si puede llegar a ser
contraproducente durante el tratamiento. Durante esta revisión observamos una
falta de actualización sobre los efectos producidos de ambos medicamentos,
siendo el reporte más reciente en el año 2014. De acuerdo a la teoría expuesta
sobre los factores que afectan la integridad pulpar y la conveniencia de utilizar al
formocresol y MTA, es necesario recordar que la vitalidad pulpar es consecuencia
de múltiples factores, entre los que destacan la realización de pulpotomías con
aislamiento absoluto en pacientes sanos, en molares con exposición pulpar o
caries profunda. En estas tres se consideran de suma importancia, ya que
interviene de forma directa en el éxito de ambos medicamentos.
60
Con el fin de contrastar las evidencias mostradas en los ECAs, exponemos los
principales hallazgos con el uso de formocresol y MTA en molares temporales. Los
estudios incluidos fueron analizados por medio de una lectura crítica de la
58
evidencia clínica CASPe para la evaluar la presencia de un sesgo. Los 15
ensayos clínicos seleccionados apuntan a que el MTA puede ser un material de
elección para el tratamiento pulpar de dientes temporales ya que todos coinciden
que es un material que previene las microfugas, tiene baja solubilidad, es
64
radiopaco y la resistencia a la compresión es similar a la del IRM. En la
actualidad existen diferentes marcas comerciales, siendo el ProoRoot MTA de la
marca Dentsplay el más utilizado en dichos estudios, seguido del MTA blanco para
65
mejorar el atractivo estético, particularmente en dientes anteriores.
En los 15 estudios analizados se definió como fracaso cuando uno o más de los
siguientes signos estaban presentes: radiolúcidez de furca, destrucción ósea
periapical, dolor, hinchazón del tracto sinusal. Al analizar los estudios se pudo
determinar que una variante de falla del tratamiento, es el ensanchamiento del
61
ligamento periodontal, la mayoría de los estudios clínicos lo menciona como
hallazgo, pero nosotros la consideramos como falla radiográfica y se presenta con
frecuencia. Es posible observa en los ensayos clínicos actuales, la presencia
como variable de fracaso a la movilidad patológica, en el estudio de Biedma et al.
63
se presenta como falla en tres molares tratados con formocresol.
En todos los estudios se pudo observar que los tiempos de evaluaciones son
importantes, ya que en los primeros 3 meses ningún molar del grupo de
formocresol presento anomalías patológicas radiográficas, sin embargo, en el
grupo del MTA los molares que presentaron fallas fueron a partir de los 16 meses
65
de evaluación. Solo en el análisis realizado por Marghalani se incluyeron
cambios radiográficos de 24 meses. La ausencia de estudios mayores a 6 meses,
es debido a la tasa de éxito clínico del 100% con ambos medicamentos a los 6
meses, en algunos estudios se presentaba fallas clínicas con formocresol, como
34
movilidad después de los 12 meses como lo analizo Srinivasan et al. y que en
otras revisiones no se le da la importancia pertinente.
62
65
y destacó el reporte de Marghalani et al. , donde incluyen 5 estudios que se
publicaron desde 2005 hasta el 2013, donde la evaluación de sesgo fue dada por
Cochrane, que incorporó seis dominios. En este estudio podemos coincidir en la
eliminación de un estudio por la nula información, ninguno de los estudios tuvo
riego de sesgo bajo, pero se puede proponer la inclusión de estudios con
evaluaciones mayores a 24 meses, ya que algunos estudios presentaron puentes
dentinarios después de este tiempo. La inclusión de estudios clínicos aleatorios
con períodos de seguimiento extendidos distingue nuestra revisión de
investigaciones anteriores y se suma al cuerpo de conocimiento en el campo.
Otro estudio analizado fue el publicado por Bekiroglu et al., donde tomaron en
cuenta 6 estudios clínicos aleatorizados, que fueron publicados del 2004 al 2007.
En este trabajo se analizó el riesgo de sesgo para la realización del metaanálisis
basado en guías CONSORT, que consta de una lista de 25 ítems. En este estudio
no se especifica el motivo de exclusión de los artículos, sin embargo, los estudios
seleccionados no cumplieron la asignación al azar, así como de la falta de un
análisis estadístico, por lo que pone en duda la potencia del metaanálisis. En
comparación con nuestra observación, la revisión antes mencionada tiene más
criterios clínicos de inclusión y exclusión flexibles. La restauración de los molares
tratados con coronas de acero inoxidable se considera importante en el éxito del
tratamiento por lo que formó parte de sus criterios de inclusión, en esta
investigación se decidió incluir los estudios con restauraciones diferentes a las
coronas acero-cromo, los estudios presentados no muestran signo de fracaso en
los dientes restaurados con ionómero, resinas y amalgamas, ya que en la
odontopediatría actual se pretenden intervenciones con menor tiempo en el sillón
dental y se considera que beneficia de forma directa en éxito del tratamiento.
El estudio de Peng se basa en los criterios del Manual Cochrane para Revisiones
Sistemáticas de Intervenciones. En este estudio se incluyeron 6 artículos con
evaluación de sesgo con la escala de Jadad, que mediante 5 preguntas se puede
estimar la validez del trabajo. Este estudio relaciona la homogeneidad y
63
sensibilidad de los ensayos clínico aleatorizados. Debido al tiempo de publicación
de este artículo se considera necesario realizar una publicación similar a la de este
estudio.
64
de molares temporales, y de acuerdo con las evidencias mostradas en esta
revisión, los dos compuestos muestran prometedoras intervenciones, con
resultados satisfactorios en la preservación pulpar, sin embargo, basados en
reportes de la OMS sobre la toxicidad del formocresol, se sospecha que el uso del
formocresol sea remplazado por el MTA.
VIII. Conclusiones
65
En los molares que recibieron tratamiento de formocresol, se observaron
reabsorsorciones radiculares internas, radiolúcidez en furca, ensanchamiento
del ligamento periodontal y en algunos casos movilidad y dolor; mientras que
en los casos exitosos de este material se observó un puente dentinario,
demostrando la vitalidad celular.
Con base en la presente revisión sistemática se establece que el MTA tiene el
mismo éxito que el formocresol en la pulpotomía y el uso de este dependerá
de la evaluación del clínico para su utilización según las necesidades de cada
paciente.
IX. Perspectivas
La evidencia mostro que el tratamiento con MTA y formocresol tienen una tasa de
éxito comparables. Para inferir con más pruebas sólidas, se alienta a los
investigadores a realiza ECA de alta calidad, con periodos de seguimiento más
prolongados, además de realizar estudios actuales sobre la citotoxicidad del
formocresol en el uso de pulpotomía en dientes temporales.
X. Anexo 1
66
Fernández et al. 2013 Medicamento diferente
Lourenço et al. 2013 Medicamento diferente
Biondi et al. 2006 Medicamento diferente
Piva et al. 2014 Medicamento diferente
Menezes et al. 2004 Medicamento diferente
Cervantes 2020 Medicamento diferente
Ruiz 2020 Medicamento diferente
Camarena 2017 Medicamento diferente
Hernández 2015 Medicamento diferente
Alanís 2011 Medicamento diferente
Sotelo 2010 Medicamento diferente
Castillo 2009 Medicamento diferente
González 2006 Medicamento diferente
Fajardo 2002 Medicamento diferente
Alanis 2001 Medicamento diferente
Maroto 2004 Medicamento diferente
Shafaee et al. 2019 Metanálisis
Marghalani et al. 2014 Metanálisis
Peng et al. 2006 Metanálisis
Bekiroglu et al. 2010 Metanálisis
Shirvani et al. 2014 Metanálisis
Ng f 2008 Metanálisis
Fuks et al. 2006 Metanálisis
Monteiro et al. 2017 Estudio observacional
Chia et al 2011 Realiza en perros
67
XII. Referencias Bibliográficas
68
10. Torabinejad M., Holland G. La pulpa dental y sus tejidos perirradiculares.
En: Torabinejad, Mahmoud. Endodoncia principios y práctica. 4 ed.
Barcelona: 2010.p.10-11.
11. Trujillo E, Morales R, Roa I. Pulpa Dentaria Sana vs. Pulpitis reversible:
Caracterización estereológica de fibroblastos. Int J Morphol.
2016;34(3):945–9.
12. García E., Fernández H., Moro JE., Uranga JA., Nieto M. García M. y
Sánchez N. Histología humana práctica: Odontología. Editorial Universitaria
Ramon Areces. España; 2006. 236-239.
13. Mizraji M, Kolenc F, Ingver C. Bases neurofisiológicas para el manejo
clínico del complejo dentinopulpar. 2004; 1:15-17.
14. Pita Labori L, Matos Cantillo D, Tabera García M, Martínez A, Morejón
Correa D. Estados inflamatorios pulpares más frecuentes en servicios de
urgencia. Rev Inf Cient [Internet]. 2017. 96(4): [aprox. 9 p.].
15. Gómez D, Ferráis M, Campus A. Histología y Embriología Tisular
Bucodental. 3a ed. México: 2009. p. 235-254.
16. Alvarado F, Cigüeñas E, Laredo E, Liñan R, Mantilla C, Omonte J, et al.
Terapia Pulpar en Niños, Tesis. Perú: Facultad de Odontología UNMSM;
2008.
17. García L, Rodríguez O, Calzado M. Bases morfofisiopatológicas de la
respuesta inflamatoria aguda pulpar. MEDISAN [Internet]. 2011; 15(11):
1647-1655.
18. Oeste NX, Lussi A, Seong J, Hellwig E. Dentin hypersensitivity: pain
mechanisms and aetiologyof exposed cervical dentin. Clin Oral Investig.
2013; 17 Suppl 1: S9-19.
19. Función nerviosa de la pulpa (factor neurogénico) Monografía en Internet
México: UNAM. FES Iztacala; 2013 disponible en:
[Link]
[Link].
69
20. Caballín García A., Peréa Pérez B., Agustín Vázquez D., de Sánchez
Sánchez JA. Valoración de los cambios histológicos pulpares para la
determinación de la data de la muerte. Cient. dent. 2010; 7(1):9-13.
21. Ozdemir Y, Kutukculer N, Topaloglu-Ak A, Kose T, Eronat C. Comparative
evaluation of pro-inflammatory cytokine levels in pulpotomized primary
molars. J Oral Sci. 2015;57(2):145–50.
70
30. Quiñones Márquez Dinhora. Patologías pulpares y periapicales más
frecuentes en urgencias en 2 clínicas estomatológicas. Rev Cubana
Estomatol [Internet]. 2000 Ago [citado 2021 mayo 27]; 37(2): 84-88.
31. Chambers IG. The role an methods of pulp testing in oral diagnosis: a
review. International Endodontics Journal 1982; (15) 1:1-5.
32. Olatosi OO, Sote EO, Orenuga OO. Efecto del agregado de trióxido mineral
y pulpotomía de formocresol en dientes primarios vitales: un estudio clínico
y radiográfico. Niger J Clin Pract. 2015 marzo-abril; 18 (2): 292-6.
33. Airen P, Shigli A, Airen B. Comparative evaluation of formocresol and
mineral trioxide aggregate in pulpotomized primary molars--2 year follow up.
J Clin Pediatr Dent. invierno de 2012;37(2):143–7.
34. Srinivasan D, Jayanthi M. Evaluación comparativa de formocresol y
agregado de trióxido mineral como agentes de pulpotomía en dientes
deciduos. Indian J Dent Res. 2011 mayo-junio; 22 (3): 385-90.
35. Isassi HH, Mendoza MA, Padilla CJ. Estudio clínico de pulpotomía con
agregado trióxido mineral en 58 molares primarios. Oral. 2011;12(37):719-
723.
36. Sushynski JM, Zealand CM, Botero TM, Boynton JR, Majewski RF,
Shelburne CE, et al. Comparison of gray mineral trioxide aggregate and
diluted formocresol in pulpotomized primary molars: a 6- to 24-month
observation. Pediatr Dent. 2012;34(5):120–8.
37. Cuadros C. Estudio clínico comparativo de diferentes agentes pulpares en
pulpotomias de dientes primarios Tesis doctoral. Barcelona: Universidad
de Catalunya; 2013. 21-31.
38. Ghoniem N, Vaidyanathan V, Zealand CM, Sushynski JM, Mettlach SM,
Botero TM, et al. Mineral Trioxide Aggregate and diluted formocresol
pulpotomy: Prospective and retrospective study outcomes. J Mich Dent
Assoc. 2018;100(4):40–65.
71
39. Aminabadi NA, Farahani RMZ, Gajan EB. A clinical study of formocresol
pulpotomy versus root canal therapy of vital primary incisors. J Clin Pediatr
Dent. primavera de 2008;32(3):211–4.
40. Rojas S. Terapias Pulpares en dientes temporales ¿Nueva era en terapias
pulpares? Rev. Soc. Chil. Odontopediatría. 2011; 26 (2): 6-11.
41. Cardoso ML., Aguirre MV., Quintero de Lucas GV., Nora Brandan C.
Toxicidad in vitro del formocresol y sulfato férrico sobre macrófagos
murinos. Odontol Peditr. 2009;17 (3): 154-157.
42. Mannise O. El formocresol en endodoncia. Rev. Ser. Sanid. 1992; 15 (3)
125-129.
43. Milnes AR. Is Formocresol Obsolete? A Fresh Look at the Evidence
Concerning Safety Issues. Concurrently in Pediatric Dentistry, May/June
2008; 30 (3):40-46.
44. Mewis B. The obsolescence of formocresol. Brit Dental Journal.2009; 207
(11): 525.
45. Chandrashekhar S, Shashidhar J. Formocresol, still a controversial material
for pulpotomy: A critical literature review. J Restor Dent. 2014;2(3):114.
46. Cortés Lillo O, Boj Quesada JR, Canalda Sahli C. Estado actual de los
distintos fármacos utilizados en las pulpotomías en dentición primaria.
Endodoncia [Internet]. 1995 [citado el 27 de mayo de 2021]; Disponible en:
[Link]
47. Maldonado LA. Respuesta histológica de la pulpa dental con formocresol
1:5 e hipoclorito de sodio al 5% en dientes pulpotomizados de Oryctolagus
cuniculus Tesis. Perú: Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 50-55.
48. González AC. Estudio comparativo radiográfico del tratamiento de
pulpotomía realizado con formocresol y con sulfato férrico Tesis. Madrid:
Universidad Complutense de Madrid: 2012.
49. García A. Pulpotomía en dientes deciduos: materiales y técnicas Tesis.
Perú. Facultad de Estomatología UPCH; 2011. 8-14.
72
50. Noorollahian H. Comparación de agregado de trióxido mineral y formocresol
como medicamentos pulpares para pulpotomías en molares primarios. Br
Dent J. 14 de junio de 2008; 204 (11): E20.
51. Subramaniam P, Konde S, Mathew S, Sugnani S. Mineral trioxide
aggregate as pulp capping agent for primary teeth pulpotomy: 2 year follow
up study. J Clin Pediatr Dent. verano de 2009;33(4):311–4.
52. Musale PK, Kothare SS, Soni AS. Mineral trioxide aggregate pulpotomy:
patient selection and perspectives. Clin Cosmet Investig Dent. 2018;10:37–
43.
53. Silva LLCE, Cosme-Silva L, Sakai VT, Lopes CS, Silveira APP da, Moretti
Neto RT, et al. Comparison between calcium hydroxide mixtures and
mineral trioxide aggregate in primary teeth pulpotomy: a randomized
controlled trial. J Appl Oral Sci. 2019;27(0):e20180030.
54. Giani Andrea, Cedrés Cecilia. Avances en protección pulpar directa con
materiales bioactivos. Actas Odontol. 2017 ;14(1): 4-13.
55. Ansari G, Ranjpour M. Mineral trioxide aggregate and formocresol
pulpotomy of primary teeth: a 2-year follow-up. Int Endod J.
2010;43(5):413–8.
56. Tawil PZ, Duggan DJ, Galicia JC. Mineral trioxide aggregate (MTA): its
history, composition, and clinical applications. Compend Contin Educ Dent.
2015;36(4):247–52; quiz 254, 264.
57. Zealand CM, Briskie DM, Botero TM, Boynton JR, Hu JCC. Comparing gray
mineral trioxide aggregate and diluted formocresol in pulpotomized human
primary molars. Pediatr Dent. 2010;32(5):393–9.
58. Castillo V. Mineral trioxide aggregate (MTA) as obturation material used in
pulpotomies on temporary teeth. Rev Ocronos. 2020; 3 (7): 5.
59. Modificado de: Cabello JB. por Caspe. Plantilla para ayudarte a entender un
ensayo Clínico. En: CASPe de Lectura Crítica de la Literatura Médica.
Alicante: CASPe; 2005. Cuaderno i.p.5-8.
73
60. Holan G, Eidelman E, Fuks AB. Long-term evaluation of pulpotomy in
primary molars using mineral trioxide aggregate or formocresol. Pediatr
Dent. 2005;27(2):129–36.
61. Eidelman E, Holan G, Fuks AB. Mineral trioxide aggregate vs. formocresol
in pulpotomized primary molars: a preliminary report. Pediatr Dent.
2001;23(1):15–8.
62. Farsi N, Alamoudi N, Balto K, Mushayt A. Success of mineral trioxide
aggregate in pulpotomized primary molars. J Clin Pediatr Dent. verano de
2005;29(4):307–11.
63. Aeinehchi M, Dadvand S, Fayazi S, Bayat-Movahed S. Randomized
controlled trial of mineral trioxide aggregate and formocresol for pulpotomy
in primary molar teeth. Int Endod J. 2007;40(4):261–7.
64. Biedma Perea M, Solano Mendoza B, Garcia-Godoy F, Mendoza Mendoza
A, Iglesias-Linares A. Clinical and radiographic evaluation of white MTA
versus formocresol pulpotomy: A 48-month follow-up study. Am J Dent.
2017;30(3):131–6.
65. Mettlach SE, Zealand CM, Botero TM, Boynton JR, Majewski RF, Hu JC.
Comparison of mineral trioxide aggregate and diluted formocresol in
pulpotomized human primary molars: 42-month follow-up and survival
analysis. Pediatr Dent. 2013;35(3): e87-94.
66. Marghalani AA, Omar S, Chen J-W. Clinical and radiographic success of
mineral trioxide aggregate compared with formocresol as a pulpotomy
treatment in primary molars: a systematic review and meta-analysis. J Am
Dent Assoc. 2014;145(7):714–21.
67. Bekiroglu N., Durhan A., Kargul B. Evaluation of formocresol versus mineral
trioxide aggregate in primary molar pulpotomy: Meta-analysis. Acta
stomatologica croatica. 2010; 44 (4): 262-268.
68. Peng L, Ye L, Tan H, Zhou X. Evaluation of the formocresol versus mineral
trioxide aggregate primary molar pulpotomy: a meta-analysis. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;102(6): e40-4.
74