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Acné: Causas, Tipos y Tratamientos

El acné se produce por la obstrucción del folículo piloso debido a la hiperqueratosis y el aumento de la secreción de grasa y bacterias como Propionibacterium acnes. Esto causa inflamación y la formación de lesiones como pápulas, pústulas y nódulos. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medicamentos tópicos como retinoides y peróxido de benzoilo, así como antibióticos orales en casos más graves.
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Acné: Causas, Tipos y Tratamientos

El acné se produce por la obstrucción del folículo piloso debido a la hiperqueratosis y el aumento de la secreción de grasa y bacterias como Propionibacterium acnes. Esto causa inflamación y la formación de lesiones como pápulas, pústulas y nódulos. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medicamentos tópicos como retinoides y peróxido de benzoilo, así como antibióticos orales en casos más graves.
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ACNE

Desorden autolimitado de la unidad pilosebácea. (Glándulas sebáceas grandes + pequeño pelo velloso).

EPIDEMIOLGIA
• frecuente en ambos sexos, aunque:
• mujeres más persistentes (dura más tiempo)
• varones son más graves.

La glándula sebácea esta tapizada por Sebositos.


En niños la glándula sebácea no es tan funcional (por eso tienen piel seca).

FISIOPATOLOGIA
En la Adolescencia se inicia la producción de testosterona-dehidroepiandrosterona (testículos) y
estrógenos (ovarios): en los niños
La DHT estimula el incremento de sebocitos y producción de grasa, la salida constante y mayor de
grasa a través del conducto pilosebáceo la cual genera hipertrofia de queratinocitos que forman un
tapón y obstruye el conducto pilosebáceo. La glándula sebácea sigue produciendo grasa y eso genera
que inflamación, se introducen bacterias (propionibacterium acnes) que incrementan la inflamación,
sigue creciendo hasta que la pápula se hace pústula.

En el acné hay:
Aumento de producción de grasa y disminución de la calidad de la grasa.
RESUMEN:
 Esteroides
 Alteración primaria del folículo pilosebáceo.

En la producción del acné intervienen 4 factores:


 Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor.
 Aumento de secreción sebácea.
 Modificación de la flora bacteriana: Sobrecrecimiento de P. acnes y otros.
 Inflamación secundaria.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN SEBACEA
Edad: 11 y los 25 años.
Factores genéticos: Familiares, raza caucásica.
Causas mecánicas: Cosméticos o productos para el cabello grasos u oleaginosos, vendajes, sostenes con
aros, mochilas, gafas, gorras…
Ciertos fármacos: esteroides, litio, barbitúricos, isoniacida, fenitoina…
Alimentos: No ha podido demostrarse la asociación.
Ocupacional: Niveles altos de humedad en ambientes grasos y con sudoración (freidurías, cocinas…)
Estrés: Influye mucho en la aparición y/o el empeoramiento del acné.
Tomar demasiado el sol.

CLINICA
La lesión inicial es el MICROCOMEDÓN
COMEDÓN: Saco folicular dilatado, recubierto de epitelio y relleno de material queratinoso laminado,
lípidos y bacterias. No hay inflamación.
. Abierto (espinilla negra): Tiene un amplio orificio de apertura relleno con un tapón
de células del estrato corneo. Es la lesión predominante en el acné inicial.
. Cerrado (microquistes): Pequeña pápula blanca amarillenta sin eritema
circundante. Son los precursores del acné inflamatorio.

Pápulas: Son elevaciones sólidas, eritematosas por reacción inflamatoria, sin liquido visible y de tamaño
variable (1-4 mm). Generalmente dolorosas. No contienen pus.
Pústulas: Cuando persiste y aumenta la inflamación se acumulan células muertas de la piel, que con las
bacterias de la zona y el sebo atrapado en degeneración, forman elevaciones blanquecinas de pus o rojizas si el
pus contiene sangre. Es dolorosa.
Nódulos: Son pústulas más profundas ya que afectan a la dermis, dolorosas, macizas, duras y de carácter
persistente. Pueden romper la pared folicular. > 5 mm. Hay endurecimiento del contenido en profundidad.
Pueden dejar cicatriz.
Quistes: Son lesiones sobreelevadas, blandas, formadas por expansión anormal de la unidad sebácea. Ésta
continúa produciendo sebo, pero no se rompe la pared folicular. La epidermis se mantiene sana. Son de tamaño
variable y no dolorosos a no ser que se infecten: en este caso aparecen con superficie epidérmica eritematosa y
turgente.
Máculas y cicatrices: Son lesiones residuales permanentes consecuencia de las anteriores. Inicialmente de
color rojo-violáceo, después adquieren el color normal de la piel.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL ACNE
Como consecuencia aparecen las lesiones del acné:
- LESIONES NO INFLAMATORIAS:
Comedones: - Abiertos (puntos negros)
- Cerrados (microquistes).
- LESIONES INFLAMATORIAS:
Superficiales: - Pápulas.
- Pústulas.
- Profundas: - Nódulos.
- Quistes.
- LESIONES RESIDUALES:
- Cicatrices.
- Pigmentaciones postinflamatorias
No inflamatorio:
Aparecen solo comedones abiertos y/O cerrados.
Inflamatorio:
. A. leve (G 1):
Comedones y < 10 pápulas o pústulas y son pequeñas.
. A. moderado (G 2):
Comedones y entre 10 y 30 pápulas y pústulas. El tronco
también puede estar afectado.
. A. severo (G 3):
Existen entre 40 y 100 pápulas y pústulas. Hay también
nódulos profundos. También está afectado torso y espalda.
. A muy severo (G 4):
> 100 lesiones inflamatorias con nódulo-quistes.
TRATAMIENTO
Finalidad: Controlar y evitar lesiones residuales. Tratamiento. Crónico
Importancia de la buena relación M-P. Explicar bien.
Depende de la extensión e intensidad del acné.
Terapia de combinación. Psicoterapia.
Fármacos: Clínica, edad, estado hormonal, respuesta...
Medicamentos tópicos:
. Retinoides: Tretinoína, Adapaleno, Tarazoteno.
. Peróxido de benzoilo.
. Antibióticos tópicos: Clindamicina, Eritromicina, Ác. azelaico.
Medicamentos orales:
. Antibióticos orales: Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina,
Clindamicina, Roxitromicina, Azitromicina…
. Isotretinoína.

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