VITAMINA E
En 1922 Evans y Bishop demostraron que la preñez de las ratas necesitaba
de la adición en la dieta de una pequeña cantidad de aceite de germen de
trigo, con lo cual establecieron que el factor determinante era una sustancia
liposoluble, a la que denominaron vitamina E, o “vitamina de la fertilidad”
(“tocos: nacimiento”, “feros: fortaleza”). En 1936 se logró purificar e identificar
sus componentes y en 1938 se logró la síntesis de los principios activos.
La vitamina E no es un solo producto, sino la mezcla de 4 tocoferoles y 4
tocotrienoles. Actualmente se sabe que su principal función es como
antioxidante y su carencia puede producir anemia, aumentar el riesgo
de infarto al miocardio, de enfermedades musculares y neurodegenerativas,
mala absorción de las grasas y riesgo de aborto.
Existe una forma sintética comercial identificada como dl-α-tocoferol,
una mezcla racémica que es considerada similar a la forma natural y
es la que se utiliza para aportar vitamina E en alimentos y productos
farmacéuticos y nutracéuticos.
LA VITAMINA E ES UNA MEZCLA DE TOCOFEROLES Y TOCOTRIENOLES,
ES UN ANTIOXIDANTE LIPOSOLUBLE
ABSORCIÓN
Los tocoferoles se absorben en la porción media (yeyuno) del
intestino delgado. Se estima que se absorbe un 50% de la ingesta
diaria (5 – 15mg/día) y requiere de las sales biliares.
Se transportan en el plasma unidos a las lipoproteínas (quilomicrones
y VLDL). La LPL libera los tocoferoles, los que ingresan a la
células. Lo que no es utilizado por las células se transfiere a las HDL,
quienes las transportan nuevamente al hígado para su eliminación
por la bilis (transporte reverso de colesterol).
La vitamina E sintética (dl-α-tocoferol) tiene una efectividad equivalente
al 50% del producto natural, por lo cual la vitamina E presente en los
alimentos es más efectiva que la consumida en productos nutracéuticos
o farmacéuticos. Las cápsulas de vitamina E deben consumirse junto con
alimentos, ya que de otra manera la absorción intestinal es muy baja.
REQUERIMIENTOS
Los requerimientos de Vitamina E se expresan en UI. Se estima que
una alimentación equilibrada aporta los requerimientos necesarios de
vitamina E, los que se estiman en 5 – 15 UI diaria. Una UI corresponde
a 1 mg de acetato de tocoferol, o 0,93 mg de acetato de dl-α-tocoferol,
o a 0,73 mg de dl-α-tocoferol.
Los requerimientos de Vitamina E aumentan cuando la dieta incorpora
altos niveles de ácidos grasos poliinsaturados ya que estos de oxidan
con facilidad.
FUNCIONES BIOLOGICAS DE LA VITAMINA E
- Estabilización de membranas biológicas
- Inhibición de la agregación plaquetaria
- Protege a los eritrocitos de la hemólisis
- Protege la actividad de enzimas que son sensibles
a procesos de oxidación
ANALOGOS DE LA VITAMINA E
Se han desarrollado análogos de la vitamina E que se caracterizan por
ser más efectivos que el α-tocoferol en algunas de sus funciones. Estos
productos sintéticos se utilizan en la industria de alimentos, farmacéutica,
nutracéutica y cosmética.
Dl-α-Tocoferol acetato: muy utilizado en la industria de alimentos como
antioxidante.
Dl-α-Tocoferol succinato: Utilizado en algunos productos farmacéuticos
debido a que presenta propiedades apoptósicas, con lo cual podría
tener propiedades anticáncer.
TMG (glucopiranosil tocoferol): Forma hidrosoluble que ha demostrado
Inhibir la aterogénesis, al inhibir la oxidación de las LDL.
γ-Tocoferol: Es más efectivo como antioxidante que el α-tocoferol y
se ha demostrado que inhibe a la enzima ciclooxigenasa-2, por lo cual
tiene propiedades antiinflamatorias.
EL DESCUBRIMIENTO DE LAS PROSTAGLANDINAS
VON EULER, FISIOLOGO SUECO, E HIJO DE HANS VON EULER
(PREMIO NOBEL DE QUIMICA 1929), DESCUBRIO EN 1935
UNA SUSTANCIA LIPIDICA EN EL LIQUIDO SEMINAL DEL
CARNERO, Y POSTERIORMENTE DEL HOMBRE, QUE TENIA
LA PROPIEDAD DE REDUCIR LA PRESION VASCULAR Y
PRODUCIR RELAJACION MUSCULAR. LA DENOMINO
ULF SVANTE VON EULER-CHELPIN PROSTAGLANDINA POR SU ORIGEN PROSTATICO.
(1905 – 1983)
PREMIO NOBEL DE MEDICINA 1970
EPITELIO VASCULAR
AGREGACION
DE PLAQUETAS Y
PROSTAGLANDINAS PRODUCEN
PROSTACICLINAS VASODILATACION
CICLOOXIGENASA - 1 Y EFECTO
COX-1 ANTITROMBOTICO
PLAQUETAS
ACIDO AGREGACION
DE PLAQUETAS Y
ARAQUIDONICO PRODUCEN
CICLOOXIGENASA - 2
TROMBOXANOS VASOCONTRACCION
COX-2 Y EFECTO
TROMBOTICO
LEUCOCITOS
LIPOOXIGENASA
LEUCOTRIENOS PROCESOS
INFLAMATORIOS
LA COX-2 ES INHIBIDA POR EL
ACIDO ACETIL SALICILICO, LA INDOMETACINA, LA VITAMINA E
Y EL IBUPROFENO QUE SON AGENTES ANTITROMBOTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
Es raro que se produzca una deficiencia de vitamina E en una nutrición
normal y equilibrada.
Existe una enfermedad genética en la que los pacientes carecen de una
proteína hepática transportadora de tocoferoles (TTP) que se encarga de
transferir tocoferoles a las VLDL, con lo cual se acumulan tocoferoles en
el hígado y no se transportan a los tejidos.
Se producen alteraciones en el sistema nervioso, con degeneración
axonal y desmielinización de neuronas motoras. Se produce ataxia por
deficiencia de vitamina E.
La enfermedad se trata con altas dosis de dl-α-tocoferol.
FUENTE: INE
LA MITOCONDRIA ENVEJECIDA SE TRANSFORMA EN UNA
PRODUCTORA DE RADICALES LIBRES
LAS EROs PUEDEN ATACAR A PRACTICAMENTE TODAS
LAS ESTRUCTURAS CELULARES, PRODUCIENDO ALTERACIONES
EN SUS FUNCIONES O LA MUERTE DE LA CELULA
ACETAMINOFENO
GSH
PRODUCTO DE ELIMINACION
(DOSIS NORMALES) CONJUGACION VIA URINARIA
SATURACION DE
VIA DE CONJUGACION
ACETAMINOFENO DERIVADO
(SOBREDOSIS) OXIDADO
OXIDACION POR
CITOCROMO P-450
ERO
COMA
HEPATICO
Y MUERTE
GSH: GAMA GLUTAMIL CISTEINIL GLICINA (48 HORAS)
LA ACCION DE LOS ANTIOXIDANTES
EFECTO DE RADICALES LIBRES EN LA MEMBRANA CELULAR
EL SINERGISMO ENTRE LA VITAMINA E Y LA VITAMINA C
ES REFORZADO POR EL GLUTATION
EL MECANISMO DE LA ATEROGENESIS
FORMACION Y EVOLUCION DE LA PLACA ATEROMATOSA
FORMACION DE UN ATEROMA
EFECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ATEROMATOSIS
HEROES VIEJOS