ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
MEDICINA II-USMP
SALOMON GUERRERO RODAS
MEDICO CARDIOLOGO-HNAAA
AGENDA

❑ Definición y generalidades
❑ Fisiopatología
❑ Clasificación
❑ Etiología
❑ Evaluación Diagnóstica
signos y síntomas
exploraciones complementarias
diagnósticos diferenciales
❑ Tratamiento
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

• Definición.-
Es la afectación microbiana del endotelio
cardiaco con compromiso del endocardio
valvular ó incluso mural.
Puede comprometer válvulas nativas ó
protésicas y constituye la 4° causa más
frecuente entre las enfermedades
infecciosas con riesgo de vida.
 EPIDEMIOLOGÍA

• En los últimos años ha cambiado la epidemiología,

el perfil microbiológico y han mejorado las
alternativas terapéuticas
• No obstante sigue constituyendo una enfermedad
grave que pone en peligro la vida.
• La lesión característica es la:
vegetación

• Los microorganismos mas frecuentes

son las Bacterias(90%) y hongos(5%)
• Incidencia 5/100.000 al año
• Hombre/mujer 1.7: 1
DISTRIBUCIÓN POR EDAD.
 PROLAPSO MITRAL Y E I.

Actualmente el PVM , es la cardiopatía

predisponente mas frecuente en los países
desarrollados debido al retroceso de la Val-
vulopatía Reumática.
El riesgo de EI aumenta 5 a 8 veces más
La insuficiencia Mitral aumenta el Riesgo.
El engrosamiento y degeneración
Mixomatosa son hallazgos frecuentes
FACTORES DE RIESGO
INDEPENDIENTES
• Mala higiene dental
• Hemodiálisis prolongada.
• Diabetes
• Sida.-generalmente asociado:
abuso de drogas ev.
+++++ Estafilococo.
ALTO RIESGO DE EI.

• Prótesis valvular.
• Episodio previo de E.I.
• Cardiopatía Congénita compleja
• Shunt Sistémico Pulmonar
MODERADO RIESGO

• Ductus
• CIV
• Cia Ostium Primun
• Coartación de Aorta
• Aorta Bicúspide
• Miocardiopatia hipertrófica obstructiva
• Valvulopatias adquiridas
• Prolapso de válvula mitral con Insuficiencia
BAJO RIESGO

• CIA ostium secundun.

• CIA-CIV ó Ductus > 6 meses de la reparación
• Soplo inocente en pediátricos
• Soplo inocente por ECO en la población adulta.
VÁLVULAS CARDIACAS AFECTADAS EN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

▪ Mitral ▪ 28% a 45%

▪ Aórtica ▪ 5% a 36%

▪ Mitral y Aórtica ▪ 0% a 35%

▪ Tricúspide ▪ 0% a 16%

▪ Pulmonar ▪ < 1%
PATOGENIA
FACTORES INMUNOPATOLOGICOS
RESPUESTA HUMORAL Y CELULAR

• Factor Reumatoideo.-se correlaciona con el nivel de

hipergamaglobulinemia y mejora con el tratamiento.
• Anticuerpos antinucleo.-pueden contribuir a las
manifestaciones musculoesqueléticas,al dolor
pleurítico ó a bajos niveles de fiebre.
• Inmunocomplejos circulantes.-se asocian a larga
evolución de la enfermedad, manifestaciones
extravasculares,glomerulonefritis,nodulos de Osler e
hipocomplementemia.
 FACTORES HEMODINAMICOS QUE
PREDISPONEN EI

1. Un chorro de alta velocidad que cause un flujo

sanguineo turbulento .
2. Flujo de una camara de alta presión a otra de baja
presión.
3. Un orificio relativamente estrecho que separe las dos
camaras , lo que crea un gradiente de presión.
 Lesión endotelial
por factores -hemodinámicas Maniobras que producen
-traumáticos traumatismo de piel y/o
mucosas: drogadicción
foco séptico
Presencia de
inmunocomplejos ENDOCARDITIS INFECCIOSA Bacteriemia
Fisiopatología transitoria
Depósito de
fibrina
Adherencia y
Endocarditis trombótica colonización
no bacteriana

VEGETACION
Destrucción SÉPTICA Bacteriemia persistente
valvular Inmunocomplejos
Embolia pulmonar
o sistémica vasculitis Esplenomegalia
Metástasis
glomerulonefritis
Aneurismas sépticas
MANIFESTACIONES nicóticos
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Clasificación

• Válvula nativa
• Válvula protésica • Aguda <2 semanas

• Temprana < 12 meses • Subaguda 5 semanas

• tardía > 12 meses • Crónica 3 meses
• Drogadictos(ADVP)
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Localización de vegetaciones

AI

Ao

VI
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Vegetaciones endocardíticas
Embolismo
ETIOLOGÍA

• Aunque la lista de gérmenes capaces de

producir endocarditis es extensa, solo
concierne resaltar aquellos capaces de
producir endocarditis como agente
causal más probable.
• Atendiendo a la clasificación que
acabamos de realizar en el apartado
anterior podemos encontrar:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Gérmenes más frecuentes

• Estreptococo
• Subaguda
• Tardía valvular protésica
• Estafilococo
• Aguda
• Temprana valvular
• ADVP
• Gram (-)
• Aguda
• ADVP
EN VÁLVULA NATIVA
Diversa especies de Estreptococos 40-60%
([Link],Sanguis,Mutans,Bovis)
suele asociarse a la presencia de pólipos ó neoplasia de colon

Tras el Estreptococo esta el Estafilococos Aureus 30-40%

(sensible a metilcilina)
es frecuente que produsca la destrucción de la válvula debido a su
gran agresividad.

Finalmente deberse a Enterococos 10%

( Faecalis,Faecium )
sobre todo sí en la clínica aparece manipulación
urogenital
VÁLVULA PROTÉSICA PRECOZ

• El agente más frecuente :

Estafilococos Epidermidis: 70-90%
que en muchas ocasiones puede ser meticilino-resistente.

• Menos frecuente :
Estafilococos Aureus,
Bacilos Gran negativos (BGN) y Hongos.
• Sobre la válvula protésica en forma tardía
vamos a encontrar un espectro microbiológico
como en la válvula nativa.
 EN ADICTOS A DROGAS VIA
ENDOVENOSA

• El microorganismo más frecuente es el

Estafilococos Aureus ( sensible a Metilcilina ).

• Conviene no olvidar otros microorganismos que

aunque menos frecuentes tienen sus
particularidades como:
*Cándida Albicans
(relacionada con el consumo de heroína disuelta en limón) y

*Pseudomona aeruginosa
(en adictos a la pentazocina)
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Vegetaciones

Bacteriemia Infección Fragmentación Inmulog

Alt. Sistémicas local
desprendimiento
Abscesos
fistulas
bloqueos

EMBOLIAS Vasculitis
SEPSIS ICC Sistémicas GN F
Pulmonares Artritis
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas generales
SIGNOS CLASICOS

• Fiebre
• Síndrome constitucional (formas sub-agudas)

• Manifestaciones musculo esqueléticas (artralgias,lumbalgias)

• Signos periféricos de micro embolismos ( 50%)

Petequias (paladar, mucosa bucal y extremidades)

Hemorragias en Astilla ( en lecho ungueal )

Nódulos de OSLER (dolorosos en yemas de dedos de manos y pies.)

Lesiones de JANEWAY (no dolorosos en palmas y plantas.)

Manchas de ROTH (en retina.)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
SIGNOS CLASICOS

▪ Las Embolias Sistémicas

( la 2da complicación más importante detrás de la Falla cardiaca)

cerebro, esplénicas y renales.

En ADVP es frecuente la existencia de

Émbolos Pulmonares múltiples que producen:

( tos , dolor pleurítico , hemoptisis).

 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas
Cardíacas

a. Soplo cardiaco, en particular si es nuevo.

b. Insuficiencia cardiaca (que es un signo de mal pronóstico).
c. Trastornos de la conducción en el ECG.
d. Raramente IAM, pericarditis.
e. Signos de disfunción protésica
 ENDOCARDITIS DERECHA.
MANIFESTACIONES

Embolismos pulmones, que se manifiestan

clínicamente como neumonía única o múltiple en
la radiografía de tórax, simulando, por tanto,
una bronconeumonía.
 MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS:
A. Fiebre.
b. Signos cutáneos: petequias, hemorragias
subungueales, panadizos de Osler, manchas de
Janeway.
c. Signos oftálmicos: Manchas de Roth, petequias
conjuntivales.
d. Esplenomegalia.
e. Manifestaciones por embolismos sistémicos, en
particular en SNC (cefalea, signos focales, sindrome
meníngeo, encefalopatía),
abscesos esplénicos y embolismos en MMII.
f. Manifestaciones renales: microhematuria, nefropatía e
IR, raramente glomerulonefritis.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas
Periféricas

• Nódulos de Osler
• Lesiones de Janeway
• Petequias (vasculitis y embolismo)
NODULOS DE OSLER
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERIFÉRICAS

Nodos de Osler:

Lesiones de Janeway:
LESIONES O MANCHAS DE
JANEWAY
Petequias conjuntivales Lesiones o manchas de Janeway
Lesiones o manchas de Janeway
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas

• Oftalmológicas:
• manchas de Roth
• Pulmonares:
• Edema pulmonar
• Distres respiratorio
• Infiltrados pulmonares(embolismo)
MANCHAS DE ROTH
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas

• Neurológicas
• Embolismo cerebral
• Abceso cerebral
• Aneurismas micóticos
• Encefalopatía tóxica
• Meningitis

• Renales
• Insuficiencia renal(glomerulonefritis)
• Embolismo renal(HTA + hematuria)
A CAT SCAN SHOWED A LARGE RIGHT PARIETAL
AND A LEFT OCCIPITAL CEREBRAL ABSCESS.
 E I. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.-
DATOS DE LABORATORIO
• Hemograma: anemia normocítica normocrómica.
• Leucocitos.- normales ó con desviación a la izquierda.
• Trombocitopenia
• Reactantes de Fase Aguda.
PCR - FIBRINÓGENO - vsg – Factor reumatoideo +50%
Sedimento Urinario.
proteinuria
Micro hematuria (secundaria a los embolismos renales)
HEMOCULTIVOS.-

( EXTRAER 3 EN LAPSO DE 45 MIN )

( CULTIVAR EN MEDIOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS)

(No es preciso esperar la Fiebre, ya que la bacteriemia es
continua)
CRITERIOS INFECTOLOGICOS
 E I. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.-
RADIOLOGÍA

Rx de Tórax.-

* Permite identificar signos de insuficiencia

cardiaca congestiva y dilatación de cavidades
secundarias a valvulopatias.

* En caso de endocarditis Tricuspídeas en ADVP

puede poner de manifiesto la presencia de
embolismos pulmonares,cavitados o nó y
derrame pleural.
 E I. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.-
ELECTROCARDIOGRAMA

* Puede demostrar la presencia de trastornos en la conducción, dato muy

específico de absceso miocárdico.
* Aunque en general no pueden producirse alteraciones.
 E I.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma

• Sensibilidad (50-70%) para vegetaciones

• Aumenta con ETE ( +90% )
• No detecta vegetaciones <2mm
• Un estudio negativo no excluye
• Útil para indicar Tto. Quirúrgico
• Diagnóstico de complicaciones
• Abceso perivalvular
• Rotura de cuerda
• Fístulas
• Abceso miocárdico
• RNM es más sensible
ENDOCARDÍTIS INFECCIOSA

Diagnóstico por criterios clínicos

• 2 mayores
• 1 mayor y 3 menores
• 5 menores
CRITERIOS DE [Link] MAYORES

1. Hemocultivo positivo de EI.

A. Microorganismos típicos propios de EI en 2
hemocultivos separados:
• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK.
• Staphylococcus aureus o enterococo, en ausencia de un foco
primario.
B. Hemocultivos positivos persistentemente para
microorganismos propios de EI definido como:
• 2 hemocultivos positivos de muestras separadas > de 12 horas
• 3 hemocultivos de > 4 hemocultivos separados más de 1 hora.
 CRITERIOS DE [Link]
MAYORES

2. Evidencia de lesión del endocardio.

A. Ecocardiograma propio de El definido como:
• Masa intracardiaca en una válvula o estructura de
soporte, en una zona de paso de un flujo de
insuficiencia, o en un injerto, en ausencia de una
explicación anatómica alternativa.
• Absceso.
• Dehiscencia parcial nueva de una válvula
protésica.
B. Regurgitación valvular de nueva aparición.
 CRITERIOS MENORES

1. Factores predisponentes cardiacos o ADVP.

2. Fiebre de 38,0°C.
3. Fenómenos vasculares: émbolos arteriales,
infartos pulmonares sépticos, aneurismas
micóticos,hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales, y lesiones de
Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor
reumatoide.
 CRITERIOS MENORES
5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo
que no cumple los criterios mayores o evidencia
serológica de infección activa de
microorganismos propios de EI.
6. Hallazgos ecocardiográficos: compatibles con EI
pero que no cumplen los criterios mayores.
• HACEK: Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Kingella kingae.
• ADVP: adicto a las drogas por vía parenteral.
Durack, et al. Am J Med 1994; 96: 200-9.
 E I. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

*La presencia de vegetaciones no siempre es

sinónimo de endocarditis infecciosa.
*Existen situaciones donde se forman
vegetaciones Trombóticas nó Infecciosas
como la endocarditis de Litman Sacks:
LES, FIEBRE REUMÁTICA,
ESTADOS HIPERCOAGULABILIDAD
(síndrome antifosfolipídico, pacientes quemados ó con
neoplasias y catéteres venosos centrales de manera
prolongada)
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TRATAMIENTO

• Guiado por hemocultivo y antibiograma

Empírico
• Vancomicina+gentamicina
Estreptococo sensible a penicilina
• Penicilina+gentamicina
• Ceftriaxona
• Vancomicina en alergia a Penicilaina
Estafilococo Aureus
• Nafcilina + gentamicina
Valvula protésica
• Nafcilina+gentamicina+rifampicina
• Vancomicina+gentamicina+rifampicina
• Meticilin resistentes
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tratamiento quirúrgico

IC III-IV IC<II
Insuficiencia
aórtica aguda
severa Tratamiento
Tratamiento médico
médico

Respuesta SUSTITUCION
Negativo VALVULAR Empeoramiento
URGENTE
positivo Estable

Hongos
Sustitución valvular
según situación hemodinámica
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
OTRAS INDICACIONES DE CIRUGIA

• Regurgitación valvular aguda no controlada rápidamente

• Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica
• Sepsis persistente (>10 días) pese a antibioterapia correcta
• Endocarditis por microorganismos difíciles:hongos,gram(-
),estafilococo aureus(especialmente en prótesis y siempre que no
haya una respuesta inmediata al tratamiento antibiótico)
• Abceso perivalvular o periprotésico o fístulas intracardíacas
• Embolismos de repetición con persistencia de imágenes de
vegetaciones grandes y móviles en ecocardiograma
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Profilaxis antibiótica
INDICACIONES
Cardíacas No Cardíacas

• Prótesis
• Manipulación dental
• [Link]énitas
• Tonsilectomia
• Valvulopatías
• Inyección intraligamentosa
• MCHO
• [Link]
• Antecedentes de EI
• [Link]
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROCEDIMIENTOS
DENTALES,CAVIDAD ORAL,RESPIRATORIO Y ESOFAGO

• Amoxicilina 2gr 1 hora antes

• Ampicilina 2gr IM 30 minutos antes (en intolerancia

oral)
Alergia a penicilina
• Clindamicina 600 mg 1 hora antes
• Cefalexina 2gr 1 hora antes
MUCHAS GRACIAS