ARN VIRUS QUE CAUSAN ENFERMEDADES LEVES A GRAVES TANTO EN
HUMANOS Y ANIMALES
NUEVOS CORONAVIRUS EN HUMANOS:
2002: CORONAVIRUS DEL SINDROME DE DISTRES RESPITRATORIO
GRAVE(SARS-COV)
2012: CORONAVIRUS DEL SINDROME RESPIRATORIO DEL ORIENTE MEDIO
(MERS –COV)
2020: SARS-COV2, CORONAVIRUS DISEASE (COVID19)
ETIOLOGÍA: Todos tienen un
mismo grupo RESERVORIO:
MURCIÉLAGO
Receptor: Enzima Convertidora de
Angiotensina
CADENA LIPIDICA
Estructura Trimétrico Los coronavirus tienen forma
Cubierta: lipídica esférica o Irregular, con un
Matriz: Glucoproteínas diámetro aproximado de 125 nm.
Transmembrana Su genoma está constituido por
GENOMA: ARN polaridad (+) RNA de cadena sencilla, con
polaridad positiva, y con una
longitud aproximada de 30.000
ribonucleótidos
FRECUENCIA
SINTOMATOLOGÍA
TRANSTORNOS SISTEMICOS:
DESORDENES RESPIRATORIOS:
• FIEBRE
• RINORREA
• TOS
• NEUMONIA
• FATIGA
• ESTORNUDOS
• PRODUCCIÓN DE ESPUTO
• DOLOR DE GARGANTA
• HIPOXEMIA
• OPACIDADES DE VIDRIO
• HEMOPTISIS
DESLUSTRADO
• DOLOR DE CABEZA
• SINDROME DIESTRES
• LINFOPENIA
RESPIRATORIO
• DIARREA
• ANEMIA ARN
• LESIÓN CARDIACA AGUDA
PERIODOS DE
SINTOMAS Y
CONTAGIOS Y
COVID 19
FACTORES DE RIESGO PARA ENFEMERDAD GRAVE
✓ Edad > 60 años
✓ Enfermedades crónicas: EPOC; diabetes, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular; enfermedad renal crónica, insuficiencia
hepática; HTA; inmunosupresión y cáncer: AUMENTO DE LA MORTALIDAD.
✓ Embarazo: Edad materna, obesidad, diabetes gestacional y preeclampsia
✓ Tabaquismo
FISIOPATOLOGIA
El SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2), una
exopeptidasa de membrana presente en riñón, pulmones y corazón.
Estos productos finales tienen efectos vasodilatadores, antifibróticos, antinflamatorios y favorecen la natriuresis, por
tanto, reducen la tensión arterial, contrarregulando la acción de la angiotensina II.
1. La espiga de la glucoproteína se une a la Enzima
Convertidora de Angiotensina 2 (ECA2)
2. Ocurre la endocitosis del virión con la ayuda de la
serina proteasa 2 transmembrana (TMPRSS 2)
3. El virión libera su RNA al interior de la célula
4. El RNA viral se transfiere al aparato de Golgi donde
se le introducen poliproteínas no estructurales para
su posterior reliberación y formación del complejo
de replicación
5. El complejo de replicación produce más RNA viral
para perpetuar la multiplicación viral
6. Son ensambladas las proteínas al RNA viral dentro
de un nuevo virión que saldrá del aparato de Golgi
7. Los nuevos viriones liberados son endocitados para su
transporte
8. Llegando a la membrana celular los nuevos viriones
son liberados a la luz alveolar y pueden infectar a un
nuevo neumocito tipo II o ser expulsados por las vías
respiratorias
COMO INFECTA EL SARS COV 2 A NUESTRA CELULAS
Se transmite mediante gotas procedentes de las vías respiratorias de una persona infectada.
Incubación: 4- 5 días
Pico de replicación viral: 5-6 días después del aparecimiento de los síntomas
Punto de Entrada: AEC2 Enzima convertidora de angiotensina 2
Favorece la Entrada: Proteasas TMPRSS2
En el día 8- 9 después del inicio de los síntomas, los casos severos de COVID -19 progresan a (SDRA) Síndrome de Diestrés
Respiratorio Agudo
INFECCIÓN POR SARS COV 2
Al infectar las células endoteliales, el SARS-CoV-2 produce un estado inflamatorio agudo que activa el sistema inmune innato
generando una respuesta inmunológica que cuando no es capaz de controlar al virus, este se propaga rápidamente.
El consecuente daño tisular pulmonar activaría a los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas
proinflamatorias.
La rápida replicación viral provoca apoptosis de células endoteliales que favorece la activación del sistema del complemento y
desencadena la pérdida de la función anticoagulante de la luz vascular.
Además del trastorno de la coagulación/fibrinólisis y la función plaquetaria, la disfunción endotelial contribuye al cambio
procoagulante en COVID-19.
QUE CAUSA EL COVID 19 EN NUESTRO ORGANISMO
La gravedad en los pacientes se debe no solo a la infección viral sino también a la respuesta inflamatoria agresiva de nuestro
organismo implicada en el daño resultante a las vías respiratorias.
Disminución de la expresión de ACE2, disfunción de RAS, altera la presión arterial, equilibrio líquido /electrolito, incrementa
inflamación y vascular permeabilidad en las vías respiratorias.
SDRA en COVID- 19 severo, dificulta para respirar y disminuir el O2 en sangre. Pueden presentarse infecciones bacterianas y
fúngicas SDRA puede conducir a la insuficiencia respiratorias que es la causa de muerte en 70% de los casos fatales de COVID -19
LA RESPUESTA INMUNE DE NUESTRO ORGANISMO A LA INFECCIÓN DEL SARS Cov 2
Respuesta inmune disfuncional: Respuesta inmune normal:
Inflamación excesiva de monocitos, macrófagos y células T Las células infectadas se eliminan rápidamente
Tormenta sistémica de citoquinas Virus inactivado por anticuerpos neutralizantes
Edema pulmonar y neumonía Mínima inflamación y mínimo daño pulmonar
Inflamación generalizada y daño multiorgánico
Tormenta de citoquinas: y síntomas de sepsis son la causa de
muerte En el 28% de los casos fatales de COVID-19
Daño multiorgánico que conduce a insuficiencia cardíaca,
hepática y renal
COAGULACIÓN E INFECCIÓN POR SARS-COV-2
En la infección por SARS-CoV-2 se activa el sistema de la coagulación como mecanismo de defensa del huésped
para limitar la propagación de los patógenos. Inicialmente, se produce una respuesta hemostática que se asocia con
una respuesta inflamatoria sistémica.
Como resultado del aumento de la actividad inflamatoria, el fibrinógeno aumenta y se produce la generación de
trombina.
La producción de citocinas durante la infección también estimula reacciones procoagulantes adicionales, con una mayor
expresión del FT( factor tisular), la expresión de fosfatidilserina en la membrana celular de plaquetas y macrófagos,
las trampas extracelulares de neutrófilos y los patrones moleculares asociados al daño (DAMP), el aumento del factor
VIII, el aumento de la activación plaquetaria, la participación de anticuerpos antifosfolípidos, la disminución del tPA
activador tisular del plasminógeno de tipo uroquinasa y el aumento del PAI-1 (inhibidores del activador tisular del
plasminógeno) también pueden estar involucrados en el perfil procoagulante en la COVID-19.
El SARS-CoV-2/COVID-19 con frecuencia induce estados de
hipercoagulabilidad con inflamación que aumenta los niveles de factores de
coagulación procoagulantes y la interrupción de la homeostasis normal de las
células endoteliales vasculares que resulta en microangiopatía, formación
de trombos locales y un defecto de coagulación sistémica que conduce a
trombosis de grandes vasos y complicaciones tromboembólicas importantes,
por lo que comprender la relación existente entre hemostasia, inflamación e
infección por SARS CoV- 2 contribuye a la búsqueda de terapéuticas más
específicas con el objetivo de prevenir eventos de trombosis en pacientes
graves y críticos
Los falsos negativos de las pruebas de
ácidos nucleicos virales surgen de la PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE COVID 19
desigualdad cantidad de tecnología de
detección, características de la enfermedad
(pacientes asintomáticos) y el estado de la
prevención epidémica y control, así como
errores en el muestreo clínico .
COVID-19 es muy contagioso; por lo tanto, la
detección y el diagnóstico tempranos son de
suma importancia para aislar sospechas
casos y contactos para controlar el brote.
Los desafíos en la identificación de
patógenos mediante pruebas de ácidos
nucleicos virales ha hizo que algunos médicos
de primera línea propusieran la TC como un
diagnóstico método para identificar
pacientes con COVID-19.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax de COVID-19 no se recomienda de forma rutinaria en la práctica clínica en la actualidad porque son
insensibles a detectar COVID-19 en la etapa inicial.
Sin embargo, la radiografía de tórax puede tener alguna utilidad, con el potencial de servir como herramienta de detección
en primera línea en entornos médicos con recursos limitados o en casos en los que la condición física del paciente no permite el
transporte al departamento de radiología CT escáner.
La tomografía computarizada (TC) se recomienda encarecidamente porque es muy sensible para detectar una enfermedad
temprana, evaluar la naturaleza y extensión de las lesiones y descubrir cambios sutiles que a menudo no son visibles en la
radiografía de tórax.
Las características de imagen de las lesiones siempre se describen con el siguientes factores: distribución, cantidad, forma,
patrón, densidad y signos concomitantes
La TC de tórax tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de COVID-19. En un informe de 51 pacientes con CT de tórax y ensayo
de RT-PCR realizado dentro 3 días, la sensibilidad de la TC de tórax fue mayor que la de la RT PCR para COVID-19 en la
presentación inicial del paciente (98% vs. 71%, respectivamente, p <0,001) [30].
En otro estudio de 1014 pacientes, el 59% tuvo resultados positivos de RT-PCR y el 88% tuvo una tomografía computarizada de
tórax positiva. La sensibilidad de la TC de tórax para sugerir COVID-19 fue del 97% según los resultados positivos de RT-
PCR.
Entre el 60% y el 93% de los casos tenían una TC inicial positiva compatible con COVID-19 antes (o paralelamente) a la inicial
Oportunidades de tratamiento de Covid19
positiva.