CHOQUE
Es un estado de hipoperfusión tisular incapaz de satisfacer las demandas metabólicas de
las células y tejidos, y las consecuencias de esto como hipotensión arterial, una progresiva
disfunción multiorgánica e hipoperfusión tisular. Un elemento central del estado de
choque es el descenso de la perfusión hística, las respuestas fisiológicas iniciales en el
choque están impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía
celular.
Este desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas
neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al grado y
duración del estado de choque. El choque también podría ser secundario a moléculas o
productos celulares sintetizados o liberados que inducen activación endotelial/celular,
como en el choque septicémico o el causado por traumatismos.
Las respuestas fisiológicas al choque se basan en una serie de señales aferentes
(sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen señales neuroendocrinas, metabólicas e
inmunitarias/inflamatorias.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
El objetivo de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es mantener la perfusión en el
corazón y el cerebro, incluso a expensas de otros sistemas orgánicos. Se produce
vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido. Los mecanismos incluyen
el control autonómico del tono vascular periférico y la contractilidad cardíaca; respuesta
hormonal al estrés y la deficiencia de volumen; y mecanismos microcirculatorios locales
que son específicos de los órganos y regulan el flujo sanguíneo regional. El estímulo
inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante en el choque hemorrágico. La
magnitud de la respuesta neuroendocrina se basa en el volumen de sangre perdida y el
ritmo con el que se perdió.
REACCIÓN INMUNITARIA E INFLAMATORIA
Las alteraciones de la actividad del sistema inmunitario innato del hospedero pueden ser
la causa del desarrollo del choque (choque por distribución o séptico luego de infección
grave) y las secuelas fisiopatológicas del choque, como los cambios proinflamatorios que
se reconocen luego de una hemorragia o traumatismo en múltiples sistemas. La reacción
inmunitaria al choque abarca la elaboración de mediadores con propiedades
proinflamatorias y antiinflamatorias. Cuando estos mediadores de predominio paracrino
llegan a la circulación sistémica, inducen diversos cambios metabólicos que en conjunto
se conocen como reacción inflamatoria del hospedero. La inflamación inapropiada o
excesiva es un fenómeno esencial para el desarrollo del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (ARDS), el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) y la
inmunosupresión postraumática que pueden prolongar la recuperación.
Se describen seis tipos de choque:
El choque hipovolémico: el tipo más frecuente, se debe a la pérdida de volumen
sanguíneo, puede ser consecuencia de la pérdida de sangre entera (choque hemorrágico),
plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación. La base del
tratamiento del choque hemorrágico/hipovolémico incluye reanimación de volumen con
hemoderivados. La prevención de hipotermia, acidemia y coagulopatía son esenciales en
el tratamiento del choque hemorrágico.
El choque vascular: Se produce por la disminución de la resistencia de los vasos de
capacitancia, casi siempre en presencia de sepsis. La base del tratamiento del choque
septicémico es la reanimación con líquidos, el inicio de antibioticoterapia adecuada y el
control de la fuente infecciosa. Esto incluye drenaje de colecciones de líquido infectado,
eliminación de cuerpos extraños infectados y desbridamiento de los tejidos
desvitalizados.
El choque neurógeno: es una forma de choque vascular en la cual la lesión medular o la
anestesia espinal provocan vasodilatación por la pérdida aguda del tono vascular
simpático.
El choque cardiógeno: es efecto de la insuficiencia del corazón como bomba, como
sucede en las arritmias o en la insuficiencia cardíaca aguda.
El choque obstructivo: consecutivo a la embolia pulmonar o el neumotórax a tensión,
reduce el gasto cardíaco como consecuencia del impedimento mecánico a la circulación
y no de la insuficiencia cardíaca primaria.
En el choque traumático: la lesión del tejido blando y las fracturas de huesos largos que
se acompañan de pérdida sanguínea producen una regulación en ascenso de los
mediadores proinflamatorios, lo cual es más complejo que el simple choque hemorrágico.
TRATAMIENTO
El tratamiento inadecuado prolonga la hipoperfusión e induce la activación de mediadores
de la inflamación. El tratamiento inicial del individuo en choque es empírico, aunque se
investiga la causa subyacente del estado de choque.
Los principios básicos para el tratamiento temprano del paciente grave o lesionado
incluyen:
a) control definitivo de la vía respiratoria.
b) control rápido de la hemorragia activa (casi siempre en el quirófano, ya que el retraso
del control de la hemorragia activa incrementa la mortalidad).
c) reanimación con volumen mediante eritrocitos y solución cristaloide mientras se
obtiene el control quirúrgico de la hemorragia (reanimación en quirófano).
d) impedir la hipoperfusión inadvertida o mal corregida, ya que aumenta la morbilidad y
mortalidad.
e) vigilar que la reanimación con líquido no sea excesiva, dado que puede intensificar la
hemorragia.