FACULTAD DE TECNOLOGÍA MÉDICA

ESCUELA DE TERAPIAS DE REHABILITACIÓN

ESPECIALIDAD DE TERAPIA FÍSICA Y REHABILITACION

“METABOLISMO LIPIDICO”

DOCENTE :

HUARACHI

CURSO :

BIOQUÍMICA Y NUTRICION

ALUMNO :
PALOMINO OLULO, Cristian

AÑO :
PRIMERO

2008

LIMA – PERÚ
 METABOLISMO LIPIDICO

LIPOPROTEINAS

Definición

Las lipoproteínas son partículas formadas por una fracción proteica denominada
apolipoproteínas (Apo) y una fracción lipídica, cuya función es la de solubilizar y
transportar lípidos en el plasma.

Estructura

Las lipoproteínas son conjugados de proteínas con lípidos, especializadas en el

transporte de estos últimos y se dividen en varios grupos según su densidad:
HDL: Lipoproteínas de alta densidad. Estas se conocen como las protectoras. Ya que no
permiten que las otras lipoproteínas que son las agresoras se peguen a las células y nos
provoque daños en nuestro cuerpo.
IDL: Lipoproteínas intermedias.
LDL: Lipoproteínas de baja densidad. Estas son las agresoras y son las que más daño
nos pueden producir porque contienen
mayor cantidad de colesterol, estas cantidades de colesterol y ésteres asociadas a la LDL
son habitualmente de unas dos terceras partes del colesterol plasmático total.
Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas para su posterior eliminación
hacia el torrente sanguíneo, estas células quedan repletas de depósitos grasos, que luego
se endurecen formando una placa, y finalmente obstruyen vasos sanguíneos causando
infartos, o sea, ataques cardiacos.
VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad y son precursoras de las lipoproteínas se
baja densidad.
Conformación de una lipoproteína
Tanto el colesterol como los triglicéridos son transportados en sangre formando parte de
moléculas llamadas lipoproteínas. Estas lipoproteínas están constituidas además por
fosfolípidos, colesterol, proteínas y apolipoproteínas (Figura 1). De acuerdo a la participación
porcentual de los diferentes componentes estructurales, se las clasifica en quilomicrones (QM),
lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de elevada densidad (HDL) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
El transporte de lípidos a través del cuerpo humano
Los lípidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza
hidrofóbica. Por ello, para permitir su transporte en el organismo, son combinados con
proteínas llamadas betaglobulinas para formar lipoproteínas.
Una vez que los lípidos han sido absorbidos a través del intestino, se combinan en el
plasma sanguíneo con cadenas de polipéptidos para producir una familia de
lipoproteínas distinta, las que son clasificadas en función de su densidad, determinada
mediante centrifugación. Como los lípidos son mucho menos densos que las proteínas,
se observa una relación inversa entre el contenido de lípidos y su densidad; por ejemplo,
un alto contenido de lípidos significa partículas de baja densidad.

Principales clases de lipoproteínas

En esencia, las lipoproteínas están agrupadas en 3 categorías principales:
Quilomicrón (QM) y proteína de muy baja densidad («Very Low Density Lipropotein»
o VLDL). Son relativamente bajas en proteínas, fosfolípidos y colesterol, pero altas en
triglicéridos (55 a 95 %). En términos más amplios, estas partículas son denominadas
«lipoproteínas ricas en triglicéridos»
Lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density Lipoproteins» o IDL) y
lipoproteínas de baja densidad («Low Density Lipoproteins» o LDL). Están
caracterizadas por elevados niveles de colesterol, principalmente en la forma de ésteres
colesterílicos. La segunda forma de colesterol mencionada (LDL) es altamente
insoluble. En virtud de que hasta el 50 % de la masa de LDL es colesterol, no resulta
sorprendente que el LDL tenga un rol significativo en el desarrollo de la enfermedad
aterosclerótica.  
3. Lipoproteínas de alta densidad («High Density Lipoproteins» o HDL). Los
aspectos notables de estas partículas son su alto contenido de proteína (50 %) y su
relativamente alto contenido de fosfolípidos (30 %). Generalmente, las HDL son
divididas en dos subclases: HDL2 y HDL3. Las HDL2 son grandes y menos
densas; las HDL3 son menores y más densas.

Principales funciones de las lipoproteínas

Los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) transportan por el
cuerpo los triacilgliceroles provenientes de la comida y los endógenos (producidos por
el organismo).
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las de alta densidad (HDL) transportan el
colesterol proveniente de la comida y el endógeno. Las HDL y las lipoproteínas de muy
alta densidad (VHDL) transportan los fosfolípidos ingeridos y los endógenos.
Las lipoproteínas consisten de un centro de lípidos hidrofóbicos rodeado por una
cubierta de lípidos polares lo que, a su vez, está rodeado por una cubierta de proteína.
Las proteínas que se utilizan en el transporte de los lípidos son sintetizadas en el hígado
y son denominadas «apolipoproteínas» o «apo». Hasta 8 apolipoproteínas pueden estar
involucradas en la formación de la estructura de una lipoproteína. Las proteínas son
llamadas Apo A-1, Apo A-2, Apo B-48, Apo C-3, etc.
En su conjunto, las lipoproteínas conservan una concentración de lípidos en sangre de
unos 500 mg de lípidos totales en 100 ml de sangre. De estos 500, 120 mg son
triacilgliceroles (TAG), 220 mg es colesterol y 160 mg es fosfolípido.
Las LDL contienen, típicamente, el 50-70 % del colesterol total sérico y ambos están
directamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardíacas o coronarias. Las
HDL contienen, normalmente, el 20-30 % del colesterol total; los niveles de HDL están
inversamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardíacas o coronarias. Las
VLDL contienen 10-15 % del colesterol sérico total y la mayor parte de los triglicéridos
en el suero post-ayuno; las VLDL son precursoras de las LDL; se presume que algunas
formas de VLDL, en especial las VLDL residuales, son aterogénicas.
Pequeñas cantidades de colesterol son transportadas, también, por dos clases menores
de lipoproteínas: las lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density
Lipoproteins» o IDL), de densidad 1,006-1,019 Kg. /L y las lipoproteínas(a) de
densidad 1,045-1,080 Kg. /L.
Los quilomicrones (densidad <1,006 Kg. /L) aparecen en la sangre transitoriamente,
luego de una comida de contenido graso y normalmente desaparecen por completo antes
de 12 horas. Son ricos en triglicéridos y responsables por el aumento postprandial
(luego de comer) de los triglicéridos en el plasma aunque normalmente no tienen efecto
importante sobre la concentración de colesterol total.
El Colesterol
Otros nombres: Lipoproteínas de alta densidad (HDL), Lipoproteínas de baja densidad
(LDL), Triglicéridos
El colesterol es una sustancia cerosa, de tipo grasosa, que existe naturalmente en todas
las partes del cuerpo. El cuerpo necesita determinada cantidad de colesterol para
funcionar adecuadamente. Pero el exceso de colesterol en la sangre puede adherirse a
las paredes arteriales. Esto se denomina placa. Las placas pueden estrechar las arterias o
incluso obstruirlas.
Los niveles de colesterol elevados en la sangre pueden aumentar el riesgo de
enfermedades cardíacas. Los niveles de colesterol tienden a aumentar con la edad. El
aumento de colesterol no suele tener signos ni síntomas, pero puede detectarse con un
análisis de sangre.

BETA OXIDACIÓN

Es el proceso mediante el cual los ácidos grasos, en la forma de moléculas Acil-CoA,

son rotas en la mitocondria para generar Acetil-CoA, la molécula de inicio para el ciclo
de Krebs. Una vez dentro de la mitocondria, la β-oxidación de ácidos grasos ocurre vía
cuatro pasos recurentes:
1. Oxidación por FAD
2. Hidratación
3. Oxidación por NAD+
4. Tiolisis

Pero para entrar en la mitocondria debe ser previamente activado. Para ello se hidroliza
una molécula de ATP y se obtiene energía necesaria para aportársela al ácido graso y
este se una a una CoA, formando Acil-CoA. Este proceso viene favorecido por el
sistema enzimático Acil-CoA sintetasa o Ácido graso tioquinasa.
Sin embargo el transporte activo de la mitocondria resultaría un problema. Para ello el
ácido graso se une a una estructura llamada Carnitina de la que se libera una vez dentro
de la mitocondria.

Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos pero con
diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le llama hélice de Lynen.

CETOGENESIS

Es el proceso metabólico por el cual se forman los cuerpos cetónicos por la oxidación
(β-oxidación) metabólica de las grasas. Estos metabolitos aumentan en situaciones
como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada por la
presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina en el cual el organismo realiza un
balance cuando hay un exceso de grasas.

FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS:

Este proceso ocurre principalmente en las mitocondrias del hepatocito, en las cuales el
acetil-CoA es convertido en acetoacetato o D-b-hidroxibutirato. Estos compuestos junto
con la acetona, son referidos como cuerpos cetónicos,
O O O
C C C
H3C CH2 O H3C CH3

Acetoacetato Acetona

O
OH
C
C O
H3C CH2
H
D-beta-hidroxibutirato
Que sirven como importantes combustibles metabólicos para muchos tejidos periféricos.
Por ejemplo, el cerebro normalmente utiliza glucosa como fuente de energía (los ácidos
grasos no pueden atravesar la barrera sanguínea cerebral), pero durante ayuno
prolongado, los cuerpos cetónicos son la mayor fuente de energía del cerebro. Los
cuerpos cetónicos son los equivalentes hidrosolubles de los ácidos grasos.

La formación de acetoacetato se lleva a cabo en res reacciones

1.- Dos moléculas de acetil-CoA son condensadas a acetoacetil-CoA por la tiolasa

(acetil- CoA transferasa), que hace exactamente la dirección contraria del paso final de
la b-oxidación.

2.- Condensación de acetoacetil-CoA con un tercer acetil-CoA por la HMG-CoA

sintasa que forma b-hidroxi--b-metilglutaril-CoA (HMG-CoA: que también es un
precursor en la biosíntesis del colesterol). El mecanismo de reacción recuerda la
reacción reversa catalizada por la tiolasa, en la cual, en el sitio activo un grupo tiol
forma un intermediario acil-tioéster.

3.- Degradación de HMG-CoA a acetoacetato y acetil-CoA, el mecanismo de esta

enzima es análogo a la reacción reversa de la enzima citrato sintasa. En la actualidad no
se sabe por qué esta aparentemente simple hidrólisis ocurre en esta manera indirecta.
BIBLIOGRAFIA
[Link]
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n/NutricionPDF/[Link]
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