MESA TERAPEUTICA: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRONICA

Pérez Serna Simón

Poveda Baleta Johnny Alberto

Reyes Ortega Kelly Rosa

Rojas Ahumada Andrys Gisella

Salgado Sequeda Álvaro Javier

Seoanes Oviedo Katia Marieth

Vives Egea Valentina

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

DR. Hector Enrique Paul Gonzalez

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

CONTENIDO

1. Fisiología de los volúmenes pulmonares

• Pruebas de función Pulmonar

• Espirometria

2. Características semiológicas y fisiopatológicas de la Bronquitis

• Características semiologías y fisiopatológicas del Enfisema

3. GUIA Gold;

• Definición de EPOC desde el punto de vista clínico y espirometrico

• Causas

• Enfoque diagnostico según la guía GOLD 2020

• Diagnósticos Diferenciales

4. Evaluación de la EPOC

• Clasificación de la limitación del flujo aéreo según GOLD

• Escala MRC

• Escala CAT

• Escala de evaluación ABCD

5. Pruebas Complementarias para el diagnóstico de EPOC

• Radiografía de Tórax

• Tomografía Axial Computarizada de Tórax

• Capacidad de difusión y volúmenes pulmonares – Plestimografia

• Oximetría/Gasometría arterial

• Pruebas de ejercicio y evaluación de la actividad física

• Escalas compuestas

•
6. Tratamiento de EPOC estable

• No farmacológico

• Farmacológico

• Tratamiento de la EPOC estable según ABCD

FISIOLOGÍA DE LOS VOLÚMENES PULMONARES

El intercambio de gases exige que el aire sea movilizado periódicamente dentro y fuera de los

pulmones. Tanto en condiciones fisiológicas como en condiciones patológicas, el volumen de

gas que ocupa los pulmones en reposo o entra y sale de ellos tanto en respiración normal como

forzada, depende de las características de los pulmones de las características de la caja torácica

y de la interacción en entre ellos, así como de la función de los músculos respiratorios en reposo

y a lo largo del ciclo de la respiración.

VOLÚMENES PULMONARES

• Volumen corriente (VT o Tidal volume). Es el volumen de gas que entra y sale de los

pulmones en una respiración basal.

• Volumen de reserva inspiratorio (IRV o Ins- piratory reserve volume). Representa el

volumen adicional de gas que puede introducirse en los pulmones al realizar una inspiración

máxima desde volumen corriente.

• Volumen de reserva espiratorio (ERV o Expiratory reserve volume). Es el volumen de

gas adicional que puede exhalarse del pulmón tras espirar a volumen corriente.

• Volumen residual (RV o Residual volume). Corresponde al volumen de gas que permanece

dentro del pulmón tras una espiración forzada máxima.

CAPACIDADES PULMONARES

En la descripción de los acontecimientos del ciclo pulmonar a veces es deseable considerar dos

o más de los volúmenes combinados. Estas combinaciones se denominan capacidades

pulmonares.

1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reserva

inspiratoria. Esta capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente 3.500 ml) que una persona

puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta

la máxima cantidad.

2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen

residual. Esta capacidad es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una

espiración normal (aproximadamente 2.300 ml).

3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más

el volumen de reserva espiratoria. Esta capacidad es la cantidad máxima de aire que puede

expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima

dimensión y después espirando la máxima cantidad (aproximadamente 4.600 ml).

4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que se pueden expandir los

pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es igual a la capacidad

vital más el volumen residual.

Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son, en general, aproximadamente un 20-25%

menores en mujeres que en hombres, y son mayores en personas de constitución grande y

atléticas que en personas de constitución pequeña y asténicas.

DETERMINANTES DE LOS VOLÚMENES PULMONARES

La entrada del aire en el organismo para el posterior intercambio de gases depende de la bomba

ventilatoria toraco-pulmonar, un sistema formado por la caja torácica y los pulmo- nes cuyas

fuerzas de retracción elástica tienen signos opuestos. Dado que el pulmón y la caja torácica

permanecen en íntimo contacto e interdependientes debido a la presión negativa del espacio

pleural, los volúmenes pulmonares a lo largo del ciclo respiratorio estarán deter- minados por

la interacción de sus fuerzas de retracción elástica y las producidas por la contracción de los

músculos respiratorios.

A modo de resumen, los volúmenes máximos, la TLC y la VC están determinados por la

contracción muscular inspiratoria, que disminuye a volúmenes extremos, y por la retracción

elástica de la pared torácica y de los pulmones que, en el momento de máxima expansión se

suman. Los volúmenes pulmonares mínimos y el RV están determinados por el balance entre

la contracción de los músculos espiratorios y la fuerza de retracción elástica de la caja torácica

Referencias:

• volúmenes pulmonares – [Link]

• volúmenes y capacidades pulmonares – tratado de fisiología médica Guyton y Hall

(13 edición)
Pruebas de función pulmonar

Espirometría

Análisis de los volúmenes pulmonares y flujos aéreos bajo circunstancias controladas.

Existen dos tipos de espirometria:

• Espirometría simple: Se realiza haciendo que el paciente, tras una inspiración forzada,

expulse todo el volumen de aire posible sin límite de tiempo.

• Espirometría forzada: Se realiza haciendo que el paciente expulse todo el aire contenido

en los pulmones en el menor tiempo posible.

• Hoy día la espirometria forzada la que tiene más importancia desde el punto de vista

clínico.

• Se han utilizado para la espirometria dos tipos de aparatos:

• Espirómetro: Instrumento capaz de medir volúmenes pulmonares.

• Neumotacógrafo: Instrumento capaz de medir flujos aéreos.

Hoy en día los aparatos en la práctica integran ambos.

Técnica

Se obtiene al paciente que realice una espiración lo más intensa, rápida y prolongada posible,

tras una inspiración forzada. Una vez realizado el procedimiento podemos obtener una gráfica

de volumen/tiempo y una gráfica de flujos/volumen.

Requisitos mínimos

Para que la espirometría tenga validez debe cumplir una serie de requisitos desde el punto de

vista técnico y de su realización.

• Desde el punto de vista técnico deben utilizarse equipos que cumplan las normas de

estandarización establecidos por los organismos científicos (SEPAR, ATS).

• La maniobra de realización debe cumplir los siguientes requisitos:

• Comienzo brusco y expulsión continuada hasta alcanzar un flujo cero (menor de 25

ml/seg) incentivando para que el esfuerzo sea máximo. Si no se consiguiera se efectuará

la medida del FEV1 y FEF 25-75 extrapolación retrograda de la curva de

volumen/tiempo. El volumen extrapolado no deberá exceder del 5% de la FVC o 150

ml para ser considerado valido.

• El tiempo de espiración ha de ser de 6 segundos como mínimo.

• No debe producirse corte al final de la espiración.

• La calidad de la realización debe ser constatada mediante el análisis grafico la

espirometría; es imprescindible para detectar fallos en la realización y saber si la

maniobra ha sido correcta.

• Son precisas al menos dos maniobras cuya variabilidad del FVC y FEV1 sea menor del

5% o 200ml.

• Parámetros

• Capacidad vital forzada (FVC): Volumen de aire expulsado mediante una espiración

forzada.

• Volumen espiratorio máximo espirado en el primer segundo (FEV1): Volumen de aire

expulsado en el primer segundo de la espiración forzada.

• Relación FEV1/FVC: Relación porcentual entre FEV1 y FVC.

• Flujo espiratorio máximo entre el 25% y el 75% de la FVC: Relación entre el volumen

expulsado entre el 25% y 75% de la FVC y el tiempo que se ha tardado en expulsarlo.

• Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF): Máximo flujo conseguido durante la

espiración forzada.
Expresión de los resultados

Los resultados de la espirometría deben expresarse en forma numérica y gráfica. Para la

expresión numérica suelen utilizarse tres columnas: en la primera se anotan los valores de

referencia para cada variable, en la segunda, los valores obtenidos en el paciente y en la tercera,

el porcentaje de los valores medidos con relación a los de referencia. Para la representación

gráfica es mejor el tratamiento de flujo/volumen.

Interpretación clínica

Nos permite establecer la existencia o no de una alteración ventilatoria significativa y

clasificarla en alguno de los tres tipos:

• Alteración ventilatoria obstructiva: Se produce en enfermedades que cursan con

limitación al flujo aéreo, causada por aumento de la resistencia de las vías respiratoria

o por disminución de la retracción elástica del pulmón, o por la combinación de ambas

causas.

• La grafica espirométrica de estos pacientes adquiere una forma característica con

disminución del pico máximo y retardo en la caída.

• Se caracteriza por la disminución de la FEV1 (<80%), FEV1/FVC (<70%) y FEV 25-

75% (<60%). La FVC se encontrará normal o ligeramente disminuida.

• Alteración ventilatoria restrictiva: Se produce en las enfermedades que cursan con

disminución del volumen pulmonar que puede ser debida a alteraciones del parénquima

pulmonar, de la caja torácica o la musculatura respiratoria y su inervación.

La grafica espirométrica muestra una disminución global de tamaño con una morfología

normal.

Se caracteriza por disminución de la FVC (<80%) y aumento de la relación FEV1/FVC (>85%).

Los flujos pueden ser normales o ligeramente disminuidos.

 • Alteración ventilatoria mixta: Se mezclan características del patrón obstructivo y del

restrictivo. Para saber con más precisión el grado de alteración de cada componente

debemos utilizar los volúmenes pulmonares estáticos.

Indicaciones

• Detección y evaluación de la disfunción. Rastreo de enfermedades obstructivas crónicas

desde sus fases iniciales.

• Evaluar la capacidad respiratoria ante la presencia de síntomas relacionados con la

respiración (tos, expectoración, disnea, sibilancias, etc) o signos de enfermedad

(malformaciones torácicas, radiografía de tórax alterada, etc.). Control evolutivo de la

enfermedad. Para ello utilizaremos fundamentalmente valores absolutos.

• Monitorización del tratamiento. Las espirometrías seriadas nos van a permitir valorar la

eficacia del tratamiento.

• Evaluación preoperatoria, fundamental en pacientes con historia de tabaquismo,

sintomatología respiratoria o procesos patológicos respiratorios establecidos.

• Valoración de capacidad laboral.

• Estudio de hiperreactividad bronquial (HRB) presente en muchas enfermedades

respiratorias, fundamentalmente asma y EPOC.

• Detección estenosis de vías altas, tanto por afectación intratoracica como extratoracica.

• Valoración de la afectación respiratoria de enfermedades de otros órganos o sistemas.

Contraindicaciones

• Imposibilidad de realización de maniobra correcta (niños, ancianos, estado físico o

mental deteriorado, falta de colaboración).

• TBC pulmonar activa.

 • Angina de pecho reciente.

• Neumotórax reciente.

• Desprendimiento de retina o cirugía de cataratas reciente.

• Como impedimentos relativos se cuentan la traqueotomía, en particular la que está mal

cuidada, con exceso de secreciones, los problemas bucales, las hemiparesias faciales, y

el caso raro en que la introducción de la boquilla provoca náuseas e intolerancia en el

paciente.

Complicaciones

• Broncoespasmo y accesos de tos.

• Dolor torácico.

• Aumento de presión intracraneal.

• Neumotórax.

• Sincope.

Mecánica ventilatoria

Volúmenes pulmonares estáticos

Son aquellos que no se movilizan, que son el volumen residual (VR) y todas las capacidades

pulmonares que lo incluyen como uno de sus componentes: capacidad residual funcional (CRF)

y capacidad pulmonar total (CPT).

Las técnicas más usadas para determinar los volúmenes estáticos son:

Plestimografia corporal

Es el método más preciso y estima el volumen de gas compresible dentro del tórax. Se

fundamenta en la Ley de Boyle, que dice que en un sistema cerrado a temperatura constante el

producto de la presión (P) por el volumen (V) del gas es siempre constante (K). (P • V = k)

Existen tres tipos de pletismógrafos:

 • Pletismógrafo corporal de volumen constante: Es el más utilizado en la clínica. Mide

los cambios de presión que se producen dentro de una cabina a volumen constante.

• Pletismógrafo corporal de presión constante: Mide los cambios de volumen que se

producen dentro de una cabina a presión constante.

• Pletismógrafo corporal transmural o de flujo: Mide cambios tanto de presión como de

volumen.

Método de dilución de los gases

En esta técnica el paciente inhala un volumen de gas conocido (V1) que contiene una

concentración conocida (C1) de un gas inerte que no es soluble en los tejidos, generalmente se

usa el helio (He). Mediante técnicas de respiración única o múltiples, el He se va mezclando

con el aire del pulmón y su concentración disminuye; lo que permite el cálculo de los volúmenes

estáticos (V2) en función de la concentración del gas inerte que haya quedado tras la respiración

(C2), mediante la siguiente relación:

C1 x V1= C2 x (V1 + V2)

Aplicación clínica

• Estudio de patrones espirométricos restrictivos y mixtos.

• Detección precoz de enfermedad bronquial.

Intercambio gaseoso

Pruebas de difusión

El intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre la circulación pulmonar y el alveolo es

el principal objetivo del aparato respiratorio. Para su determinación se emplea el monóxido de

carbono (CO) por ser una molécula de gran afinidad por la hemoglobina, que atraviesa la

membrana alveolo-capilar de manera similar al oxígeno y cuyo gradiente alveolo-arterial no se

modificara a lo largo del capilar. Esta transferencia de moléculas se realiza por un proceso de
difusión pasiva que está regulado por las leyes físicas de difusión de los gases expresada en la

ecuación de Fick.

Los métodos para su determinación son:

• Métodos de respiración única: Es la técnica más usada. Tras varias respiraciones a

volumen corriente, el paciente realiza una inspiración única de una mezcla diluida de

0,3% CO, 10% He y aire ambientado (nitrógeno y oxigeno) y contiene la respiración

durante 10 segundos. Al espirar se mide la concentración de CO en el aire espirado, de

esta manera se mide la velocidad con el que el CO desaparece. Además, con la mezcla

de He se calcula el volumen alveolar mediante la técnica de dilución de gases.

• Métodos de respiración múltiples: Es la técnica usada para pacientes que no pueden

hacer los 10 segundos de apnea o que no colaboran bien como es el caso de los niños.

Existen dos métodos, el método del estado constante en el cual el paciente respira una

baja concentración de CO, sobre el 0,1%, durante medio minuto aproximadamente

midiendo el CO espirado hasta alcanzar un estado constante. En este momento se mide

la transferencia de CO y la PACO. El otro método es el método de reinhalación el

paciente respira durante 30 segundos de una bolsa cerrada con una concentración baja

de CO y He, reinhalando su contenido, normalmente a volumen corriente elevado y

sobre 30 respiraciones por minuto.

Aplicación

• EPOC.

• Patología intersticial.

• Estudio de patrones restrictivos.

• Hemorragias pulmonares.

• Estudio preoperatorio.
2. EPOC: bronquitis crónica y enfisema

Presentación clínica

A menudo, la EPOC se describe como dos procesos distintos: la bronquitis crónica y el

enfisema, los cuales pueden conducir al desarrollo de una obstrucción fija de la vía aérea. Desde

una perspectiva fisiológica, es útil separar estos dos procesos, ya que cada uno tiene distintos

mecanismos patológicos. Sin embargo, es importante reconocer que ambos se pueden encontrar

dentro del mismo individuo, con una contribución variable de cada uno al fenotipo clínico

general.

A. BRONQUITIS CRÓNICA.

La bronquitis crónica se define por un historial clínico de tos productiva durante 3 meses al año

en 2 años consecutivos. Tanto la disnea como la obstrucción de la vía aérea, a menudo con un

elemento de reversibilidad, están presentes de manera intermitente a continua. La bronquitis

crónica afecta principalmente a las vías respiratorias. La inflamación en las vías respiratorias

más grandes conduce al engrosamiento de la mucosa y a la hipersecreción de moco, lo cual

contribuye a la tos productiva. La extensión de los cambios inflamatorios hacia los bronquiolos

más pequeños produce obstrucción del flujo de aire.

B. ENFISEMA.

El enfisema pulmonar es una afección marcada por un agrandamiento irreversible de los

espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado por la destrucción de sus

paredes, con mayor frecuencia sin fibrosis obvia. A diferencia de la bronquitis crónica, el

defecto patológico primario en el enfisema no se encuentra en las vías respiratorias sino en las

paredes de la unidad respiratoria, donde la pérdida de tejido elástico produce una pérdida de la

tensión de retroceso necesaria para soportar las vías respiratorias distales durante la espiración.

La disnea progresiva y la obstrucción irreversible acompañan la destrucción del espacio aéreo,

sin hipersecreción de moco o tos productiva. Además, la pérdida del área de la superficie
alveolar y el lecho capilar que la acompaña para el intercambio de gases, contribuyen a la

hipoxia y disnea progresivas.

Fisiopatología

La EPOC se desarrolla en respuesta a una inflamación crónica provocada por la inhalación de

partículas o gases nocivos, como los que se encuentran en el humo del cigarrillo. La exposición

repetida por inhalación conduce a una inflamación persistente, que produce los cambios

fisiopatológicos característicos observados en pacientes con EPOC. El sitio primario de

afectación inflamatoria determina el proceso fisiopatológico predominante en un individuo, con

una enfermedad preponderante de la vía aérea que causa bronquitis crónica, y una enfermedad

del parénquima que causa enfisema.

A. BRONQUITIS CRÓNICA.

Las principales características patológicas son la inflamación de la vía aérea, particularmente

las vías aéreas pequeñas, y la hipertrofia de las glándulas mucosas de las vías respiratorias

grandes, con un aumento de la secreción mucosa y la obstrucción de las vías respiratorias por

esta mucosidad que la acompaña. La mucosa de la vía aérea se infiltra de forma variable con

células inflamatorias, incluidos los leucocitos y los linfocitos polimorfonucleares. La

inflamación de la mucosa puede estrechar de manera sustancial el lumen bronquial. Como

consecuencia de la inflamación crónica, el epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado normal

se reemplaza con frecuencia por una metaplasia escamosa irregular. En ausencia de un epitelio

bronquial ciliado normal, la función de aclaramiento mucociliar resulta severamente disminuida

o completamente abolida. La hipertrofia y la hiperplasia de las glándulas submucosas son

características prominentes, ya que las glándulas a menudo constituyen más de 50% del grosor

de la pared bronquial. La hipersecreción de moco acompaña a la hiperplasia de la glándula

mucosa, lo que contribuye al estrechamiento del lumen. La hipertrofia del músculo liso

bronquial es común, y puede observarse hiperreactividad a estímulos broncoconstrictores

inespecíficos (incluyendo histamina y metacolina). Con frecuencia, los bronquiolos están

infiltrados con células inflamatorias y están distorsionados, con fibrosis peribronquial asociada.

Es usual que se produzca compactación de moco y obstrucción del lumen de las vías

respiratorias más pequeñas. El resultado de estos cambios combinados es la obstrucción crónica

y la eliminación deficiente de las secreciones de las vías respiratorias.

La obstrucción no uniforme de la vía aérea en la bronquitis crónica tiene efectos sustanciales

sobre la ventilación y el intercambio de gases. El estrechamiento de la vía aérea que conduce a

un tiempo espiratorio prolongado produce hiperinflación. Las relaciones de

ventilación/perfusión se alteran con áreas aumentadas de relaciones V̇/Q̇ bajas. Estos desajustes

de V̇/Q̇ bajas son, en gran parte, responsables de la hipoxemia en reposo más significativa que

se observa en la bronquitis crónica, en comparación con la observada en el enfisema.

B. ENFISEMA.

Se cree que el principal evento patológico del enfisema es un proceso destructivo continuo que

resulta de un desequilibrio entre las agresiones oxidantes pulmonares y los antioxidantes y

antielastasas del pulmón (en particular, la antiproteasa α1 de neutrófilos). Los oxidantes, ya

sean endógenos (aniones superóxido) o exógenos (p. ej., humo de cigarrillo), pueden inhibir la

función protectora normal de los inhibidores de la enfermedad (antiproteasas), permitiendo la

destrucción progresiva del tejido.

En contraste con la bronquitis crónica, que es una enfermedad de las vías aéreas, el enfisema es

una enfermedad del parénquima pulmonar circundante. Las consecuencias fisiológicas son el

resultado de tres cambios importantes:

1) destrucción de las unidades respiratorias terminales

2) pérdida del lecho alveolar-capilar

3) pérdida de las estructuras de soporte del pulmón, incluido el tejido conectivo que contiene

elastina. Esta pérdida de tejido conectivo reduce el soporte normal de las vías respiratorias no

cartilaginosas, lo que genera un pulmón con disminución en el retroceso elástico y una mayor

compliancia. Se produce un colapso espiratorio prematuro de las vías respiratorias, con

síntomas obstructivos característicos y hallazgos fisiológicos.

El cuadro patológico del enfisema muestra la destrucción progresiva de las unidades

respiratorias terminales o del parénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales. En caso
de aparecer, los cambios inflamatorios de la vía aérea son mínimos, aunque se puede observar

cierta hiperplasia de las glándulas mucosas en las vías respiratorias grandes. El intersticio de

las unidades respiratorias alberga algunas células inflamatorias, pero el hallazgo principal es

una pérdida de las paredes alveolares y la ampliación de los espacios aéreos. Los capilares

alveolares también se pierden, lo que puede provocar disminución de la capacidad de difusión

e hipoxemia progresiva, especialmente con el ejercicio.

Manifestaciones clínicas

A. BRONQUITIS CRÓNICA.

Las manifestaciones clínicas de la bronquitis crónica son principalmente resultado del proceso

obstructivo e inflamatorio de la vía aérea.

1. Tos con producción de esputo. La tos produce esputo espeso, a menudo purulento,

debido a la inflamación local en curso y a la alta probabilidad de colonización bacteriana

e infección. Con el aumento de la inflamación y la lesión de la mucosa, puede ocurrir

hemoptisis, aunque suele ser escasa.

2. Sibilancias. El estrechamiento persistente de la vía aérea y la obstrucción con moco

pueden producir sibilancias localizadas o más difusas.

3. Roncos inspiratorio y espiratorio. El aumento de la producción de moco, junto con la

función defectuosa de la escalera mecánica mucociliar, deja secreciones excesivas en

las vías aéreas, a pesar del aumento de la tos. Los roncos se escuchan prominentemente

en las vías respiratorias más grandes durante la respiración tidal o con la tos.

4. Examen cardiaco. La taquicardia es común, en particular en las exacerbaciones de la

bronquitis o ante la hipoxemia. Si la hipoxemia es significativa y crónica, puede

producirse hipertensión pulmonar; el examen cardiaco revela un prominente ruido de

cierre de la válvula pulmonar (P2), o presión venosa yugular elevada y edema periférico.
5. Imagenología. Los hallazgos típicos en las radiografías de tórax incluyen volúmenes

pulmonares aumentados con diafragmas relativamente deprimidos, lo que resulta

compatible con hiperinflación. Son comunes las densidades lineales paralelas

prominentes (“líneas de vías del tranvía”) de paredes bronquiales engrosadas. El tamaño

cardiaco puede aumentar, lo que sugiere una sobrecarga del volumen del corazón

derecho. Las arterias pulmonares prominentes son comunes y se asocian con

hipertensión pulmonar.

6. Pruebas de función pulmonar. La obstrucción difusa de la vía aérea se demuestra en

las pruebas de función pulmonar como una reducción global de los flujos y volúmenes

espiratorios. Se reducen FEV1, FVC y la relación FEV1/FVC (FEV1%). La curva de

flujo espiratorio-volumen muestra una limitación sustancial del flujo. Algunos pacientes

pueden responder a los broncodilatadores. La medición de los volúmenes pulmonares

revela un aumento en RV y FRC, que refleja el aire atrapado en los pulmones como

resultado de la obstrucción difusa de la vía aérea y el cierre temprano de estas a

volúmenes pulmonares más altos. Es usual que DLCO sea normal, lo que refleja la

preservación del lecho alveolar-capilar.

7. Gases en sangre arterial. El desajuste de ventilación/perfusión es común en la

bronquitis crónica. La Δ(A-a)O2 aumenta, y es común la hipoxemia, sobre todo debido

a áreas significativas de relación V̇/Q̇ baja; la hipoxemia en reposo tiende a ser más

profunda que en el enfisema. Con el aumento de la obstrucción, se observa un aumento

de PCO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria.

8. Policitemia. La hipoxemia crónica se asocia con un aumento variable del hematocrito

mediado por la eritropoyetina. Con una hipoxia más grave y prolongada, el hematocrito

puede aumentar hasta más de 50%.

B. ENFISEMA.

El enfisema se presenta como una enfermedad no inflamatoria que se manifiesta con disnea,

obstrucción progresiva no reversible de las vías respiratorias y anomalías del intercambio

gaseoso, en particular ante ejercicios físicos.

1. Ruidos respiratorios. Por lo general, los ruidos respiratorios disminuyen su intensidad

en el enfisema, lo que refleja un flujo de aire disminuido, un tiempo espiratorio

prolongado y una hiperinflación pulmonar prominente. Las sibilancias, cuando están

presentes, tienen una intensidad disminuida.

2. Examen cardiaco. La taquicardia puede estar presente como en la bronquitis crónica,

especialmente con exacerbaciones o hipoxemia. La hipertensión pulmonar es una

consecuencia frecuente de la obliteración vascular pulmonar. El examen cardiaco puede

revelar un cierre prominente de la válvula pulmonar (aumento de P2, el componente

pulmonar del segundo ruido cardiaco).

3. Imagenología. La hiperinflación es común, con hemidiafragmas aplanados y un

aumento del diámetro del tórax anteroposterior. La destrucción del parénquima produce

marcas vasculares pulmonares periféricas atenuadas, a menudo con dilatación de la

arteria pulmonar proximal, como resultado de una hipertensión pulmonar secundaria.

4. Pruebas de función pulmonar. La destrucción del parénquima pulmonar y la pérdida

del retroceso elástico del pulmón son las causas fundamentales de las anomalías de la

función pulmonar. La pérdida de soporte elástico en el tejido pulmonar que rodea la vía

aérea provoca un aumento de la compresión dinámica de las vías respiratorias, en

especial durante la espiración forzada. El colapso prematuro de la vía aérea reduce todos

los flujos, incluidos FEV1, FVC y FEV1/FVC (relación FEV1%). La prolongación del

tiempo espiratorio y el cierre temprano de las vías respiratorias causado por la pérdida

del retroceso elástico dan como resultado un atrapamiento de aire (aumento de RV).
 5. Gases en sangre arterial. El enfisema es una enfermedad de destrucción de la pared

alveolar. La pérdida de los capilares alveolares crea desajustes de V̇/Q̇ con áreas de alta

ventilación en relación con la perfusión. Usualmente, los pacientes con enfisema se

adaptan a altas proporciones V̇/Q̇ aumentando su ventilación por minuto. Pueden

mantener niveles casi normales de PO2 y PCO2, a pesar de la enfermedad avanzada. La

hipercapnia, la acidosis respiratoria y una alcalosis metabólica compensatoria son

comunes en la enfermedad grave.

6. Policitemia. Como en la bronquitis crónica, la hipoxemia crónica se asocia

frecuentemente con un elevado nivel de hematocrito.

[Link] de la GOLD STANDAR en el manejo en la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica

En primer lugar, es un documento a una guía que establece las pautas de actuación para la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Definición

Es una "enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas

respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías

respiratorias y/o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas

o gases nocivos.

Causas

El factor de riesgo más comúnmente analizado para la EPOC es fumar tabaco. Otros tipos de

consumo de tabaco (por ejemplo, pipa, puros, pipa de agua) y de marihuana son también

factores de riesgo para la EPOC.

La contaminación atmosférica ambiental en el exterior, laboral y de espacios interiores que

conforman también factores de riesgo importantes para la EPOC.

La EPOC es el resultado de una interrelación de la exposición a largo plazo a gases y partículas

nocivas, combinada con diversos factores del huésped, incluidas las características genéticas,

la hipersensibilidad de las vías respiratorias y el desarrollo pulmonar deficiente durante la

infancia.

Aunque fumar cigarrillos es el factor de riesgo de EPOC mejor estudiado, no es el único factor

de riesgo ,y existe evidencia consistente de estudios epidemiológicos de que los no fumadores

también pueden desarrollar una limitación crónica del flujo de aire. Gran parte de la evidencia

sobre los factores de riesgo para la EPOC proviene de estudios epidemiológicos transversales

que identifican asociaciones en lugar de relaciones causales

Por lo tanto, la comprensión actual de los factores de riesgo para la EPOC es aún incompleta

en muchos aspectos.

La EPOC resulta de una interacción compleja entre los genes y el medio ambiente. Fumar

cigarrillos es el principal factor de riesgo ambiental para la EPOC, pero incluso para los

fumadores empedernidos, menos del 50% desarrollan EPOC durante su vida. Aunque la

genética puede desempeñar un papel en la modificación del riesgo de EPOC en los fumadores,

también puede haber otros factores de riesgo involucrados.

El riesgo de desarrollar EPOC está relacionado con los siguientes factores:

• Humo de tabaco, incluido el de cigarrillos, pipas, cigarros, narguile y otros tipos

de tabaco populares en muchos países, así como el humo de tabaco ambiental

(HTA).

• Contaminación del aire interior: como consecuencia del combustible de biomasa

utilizado para cocinar y calentar en hogares con poca ventilación, que es un

factor de riesgo que afecta especialmente a las mujeres en los países en

desarrollo.
 • Exposiciones ocupacionales, incluidos polvos orgánicos e inorgánicos,

productos químicos y humos, que no se consideran factores de riesgo suficientes

para la EPOC.

• Contaminación del aire ambiental en exteriores: también contribuye a la carga

total de partículas inhaladas de los pulmones, aunque parece tener un efecto

relativamente pequeño como causa de EPOC

• . • Factores genéticos, como la deficiencia grave de antitripsina alfa-1 hereditaria

(DAAT) .

• Edad y sexo: el envejecimiento y el sexo femenino aumentan el riesgo de EPOC.

• Crecimiento y desarrollo pulmonar: cualquier factor que afecte el crecimiento

pulmonar durante el embarazo y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones

respiratorias, etc.) tiene el potencial de aumentar el riesgo de un individuo de

desarrollar EPOC.

• Posición socioeconómica: existe evidencia clara de que el riesgo de desarrollar

EPOC está inversamente relacionado con la posición socioeconómica. Sin

embargo, no está claro si este patrón refleja o no las exposiciones a los

contaminantes del aire interior y exterior, el hacinamiento, la mala nutrición, las

infecciones y Otros factores relacionados con el bajo nivel socioeconómico.

• Asma e hiperreactividad de las vías respiratorias: el asma puede ser un factor de

riesgo para la aparición de limitación del flujo aéreo y EPOC.

• Bronquitis crónica: puede aumentar la frecuencia total de exacerbaciones y la de

exacerbaciones graves.

• Infecciones: un historial de infección respiratoria grave en la infancia se ha

asociado con una función pulmonar reducida y un aumento de los síntomas

respiratorios en la edad adulta.

Diagnostico

Debe considerarse la posibilidad de EPOC en todo paciente que tenga disnea, tos crónica o

producción de esputo, y / o un historial de exposición a factores de riesgo para la enfermedad.

Se requiere espirometría para hacer el diagnóstico en este contexto clínico; la presencia de un

FEV1/FVC posbroncodilatador <0.70 confirma la presencia de limitación persistente del flujo

aéreo y, por lo tanto, de EPOC en pacientes con síntomas apropiados y exposiciones

significativas a estímulos nocivos.

INDICADORES CLAVE PARA CONTEMPLAR UN DIAGNÓSTICO DE EPOC

Considerar la posibilidad de EPOC y realizar una espirometría, si está presente alguno de estos

indicadores en un individuo de más de 40 años de edad. Estos indicadores no son diagnósticos por

si,pero la presencia de múltiples indicadores claves aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC.

La espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico de EPOC.

Disnea que es: Es progresiva a lo largo del tiempo.

Es característico que empeora con el ejercicio.

Persistente.

Tos crónica puede ser: Intermitente y puede ser no productiva.

Sibilancias recurrentes

Producción crónica de esputo: Cualquier patrón de producción de esputo puede

indicar una EPOC.

 Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas:

Antecedentes de factores de riesgo: Factores del huésped (como factores genéticos,

anomalías congénitas o del desarrollo,etc.)

Humo de tabaco (incluido las preparaciones

locales populares)

Humo de cocina del hogar y de los combustibles

usados para la calefacción.

Polvos, vapores, humos, gases y otras sustancias

químicas del entorno laboral.

Antecedentes familiares de EPOC y/o factores de Por ejemplo, bajo peso al nacer, infecciones

la infancia: respiratorias en la infancia, etc.

Síntomas

La disnea crónica y progresiva es el síntoma más característico de EPOC. La tos con producción

de esputo se presenta en el 30% de los pacientes. Estos síntomas pueden variar de un día a otro

y pueden preceder al desarrollo de la limitación del flujo de aire por muchos años. Los

individuos, particularmente aquellos con factores de riesgo de EPOC, que presentan estos

síntomas deben ser examinados para buscar causas subyacentes. Estos síntomas del paciente

deben utilizarse para ayudar a la implementación de intervenciones apropiadas. La limitación

significativa del flujo de aire también puede estar presente sin disnea crónica y/o tos y

producción de esputo y viceversa. Aunque la EPOC se define sobre los aspectos básicos de la

limitación del flujo de aire, en la práctica la decisión de buscar ayuda médica generalmente se
determina por el impacto de los síntomas en el estado funcional de los pacientes. una persona

puede buscar atención médica ya sea por síntomas respiratorios crónicos o por un episodio

agudo y transitorio de simtomas respiratorios exacerbados.

• Disnea. La disnea, es un síntoma cardinal de la EPOC, es una causa importante de la

discapacidad y la ansiedad que se asocia con la enfermedad. Los pacientes con EPOC

típicos describen su disnea como una sensación de mayor esfuerzo para respirar,

pesadez de pecho, falta de aire o jadeo. sin embargo, los términos utilizados para

describir la disnea pueden variar tanto individual como culturalmente.

• Tos. La tos crónica es a menudo es el primer síntoma de EPOC y el paciente lo descarta

con frecuencia como consecuencia esperada de fumar y / o exposiciones ambientales.

Inicialmente, la tos puede ser intermitente, pero posteriormente puede estar presente

todos los días, a menudo durante todo el día. La tos crónica en EPOC puede ser

productiva o no productiva. En algunos casos, se puede desarrollar una limitación

significativa del flujo de aire sin la presencia de tos.

• Producción de esputo: Los pacientes con EPOC comúnmente levantan pequeñas

cantidades de esputo tenaz al toser. La producción regular de esputo durante tres o más

meses en dos años consecutivos (en ausencia de cualquier otra afección que pueda

explicarlo) es la definición clásica de bronquitis crónica, pero esta es una definición algo

arbitraria que no refleja todo el rango de producción de esputo que ocurre en la EPOC.

La producción de esputo a menudo es difícil de evaluar porque los pacientes pueden

tragar el esputo en lugar de expectorarlo, un hábito que está sujeto a variaciones

culturales y sexuales significativas. Además, la producción de esputo puede ser

intermitente con períodos de exacerbación intercalados con períodos de remisión. Los

pacientes que producen grandes volúmenes de esputo pueden tener bronquiectasias

subyacentes. La presencia de esputo purulento refleja un aumento en los mediadores

 inflamatorios, y su desarrollo puede identificar la aparición de una exacerbación

bacteriana, aunque la asociación es relativamente débil.

• Sibilancias y opresión en el pecho: Son síntomas que pueden variar entre días y en el

transcurso de un solo dia. Puede producirse un silbido audible a nivel laríngeo y no es

necesario que vaya acompañado de anomalias a la auscultacion. Alternativamente, las

sibilancias inspiratorias o espiratorias generalizadas pueden estar presentes en la

auscultación. La opresión en el pecho a menudo sigue al esfuerzo, está poco localizada,

es de carácter muscular y puede surgir de la contracción isométrica de los músculos

intercostales. La ausencia de sibilancias o opresión en el pecho no excluye un

diagnóstico de EPOC, ni la presencia de estos síntomas confirma un diagnóstico de

asma.

• Características adicionales en enfermedades graves. La fatiga, la pérdida de peso y

la anorexia son problemas comunes en pacientes con EPOC grave y muy grave. Tienen

importancia pronóstica y también pueden ser un signo de otras enfermedades, como la

tuberculosis o el cáncer de pulmón, y por lo tanto siempre deben investigarse. El síncope

durante la tos ocurre debido a los rápidos aumentos en la presión intratorácica durante

los ataques prolongados de tos. Los episodios también pueden causar fracturas de

costillas, que a veces son asintomáticas. La hinchazón del tobillo puede ser el único

indicador de la presencia de cor pulmonale. Los síntomas de depresión y/o ansiedad

merecen una investigación específica al obtener el historial médico porque son comunes

en la EPOC y están asociados con un mayor riesgo de exacerbaciones y un peor estado

de salud.

Diagnóstico diferencial de la EPOC

En algunos pacientes con asma crónica, no es posible establecer una distinción clara respecto

al époc con el empleo de las exploraciones de imagen y las técnicas de evaluación fisiológica

actualmente existentes. En estos pacientes, el manejo actual de la enfermedad es similar al del

asma. Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles de diferenciar de la EPOC.

EPOC: Su inicio a edad media de la vida. Presenta síntomas lentamente progresivos, y

antecedentes de tabaquismo o exposiciones a otros tipos de humo.

Asma: inicio a una edad temprana de la vida(a menudo en la infancia) y los síntomas varían

ampliamente de un día a otro; Los síntomas empeoran por la noche o primeras horas de la

mañana. También hay alergia, rinitis y/o eccema.

Insuficiencia cardíaca congestiva: La radiografía de tórax muestra dilatación cardíaca, edema

pulmonar. Ademas las pruebas de función pulmonar indican restricción de volumen y no una

limitación del flujo aéreo.

Bronquiectasias: Presenta volúmenes elevados de esputo purulento y se asocia con frecuencia

a infecciones bacterianas. La radiografía y tc de tórax muestra dilatación bronquial y tambien

engrosamiento de la pared bronquial.

Tuberculosis: Puede iniciar a todas las edades. La radiografía de tórax muestra un infiltrado

pulmonar. Su confirmación es microbiológica y hay prevalencia local elevada de tuberculosis.

Bronquiolitis obliterante: Inicia a una edad más temprana, no fumadores. Puede haber

antecedentes de artritis reumatoide o de exposición aguda a humos. Se observa después de

transplante de pulmón o de médula ósea. La tc a la espiración muestra areas hipodensas.

Panbronquiolitis difusa: Se observa predominantemente en pacientes de origen asiático.

Ademas la mayor parte de los pacientes son varones y no fumadores. Casi todos tienen sinusitis

crónica. La radiografía y la TCAR muestran opacidades nodulares centrolobulillares pequeñas

y difusas, así como hiperinsuflacion.

Tambien se consideran otras causas de tos crónica como: Síndrome de goteo nasal posterior,

Refuljo gastroesofágico, Sinusitis, Inducida por fármacos, Enfermedad Intersticial, Cáncer de

Pulmón.

4. EVALUACIÓN

Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación del flujo

aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros

(como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto de que ello pueda servir

luego de guía para el tratamiento. Para alcanzar estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe

tener en cuenta por separado los siguientes aspectos de la enfermedad:

• La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica

• La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente

• Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones

• La presencia de comorbilidades

Clasificación de la limitación del flujo aéreo

En la tabla, se presenta la clasificación de la gravedad de la limitación de flujo aéreo en la

EPOC. En aras de una mayor simplicidad, se utilizan valores de corte espirométricos

específicos. La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis

suficiente de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta, con objeto de reducir al

mínimo la variabilidad.
Debe señalarse que la correlación existente entre el FEV1, los síntomas y el deterioro del estado

de salud del paciente es tan solo débil. Por este motivo, es necesaria también una evaluación

formal de los síntomas.

EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

En el pasado, la EPOC se consideraba una enfermedad caracterizada en gran parte por la

dificultad respiratoria. Una medida sencilla de la dificultad respiratoria, como la del

Cuestionario del British Medical Research Council modificado (mMRC) se considera

adecuada, puesto que la mMRC muestra una buena relación con otras medidas del estado de

salud y predice el riesgo futuro de mortalidad.

Sin embargo, actualmente se acepta que la EPOC tiene repercusiones en los pacientes que van

más allá de la disnea. Por este motivo, se recomienda una evaluación detallada de los síntomas

con el empleo de instrumentos de medida apropiados como el COPD Assessment Test (CAT)

que mide adecuadamente la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes.

Las puntuaciones de cada apartado se gradúan entre 0 (nunca toso) y 5 puntos (siempre estoy

tosiendo). La suma obtiene una puntuación total que puede ir desde 0 (mejor percepción de la

calidad de vida) hasta 40 puntos (peor percepción de la calidad de vida):

• Bajo impacto (1-10 puntos): la mayoría de los días son «días buenos», pero la EPOC es

la causa de alguna de sus limitaciones.

• Impacto medio (11-20 puntos): existen pocos «días buenos» en una semana y la EPOC

es uno de los principales problemas del paciente.

• Impacto alto (21-30 puntos): no hay «días buenos» en una semana media normal y la

EPOC es el problema más importante.

• Impacto muy alto (31-40 puntos): la limitación que produce la enfermedad es máxima.
VERSIÓN REVISADA DE LA EVALUACIÓN DE LA EPOC

La valoración de las repercusiones de la EPOC en un paciente individual combina la evaluación

de los síntomas con la clasificación espirométrica del paciente y/o su riesgo de exacerbaciones.

El instrumento de evaluación “ABCD” de la actualización de GOLD de 2011 constituyó un

importante avance respecto al sistema de simples grados espirométricos de las versiones

anteriores de GOLD, ya que incorporó los resultados percibidos por los pacientes y resaltó la

importancia de la prevención de las exacerbaciones en el manejo de la EPOC. Sin embargo,

tenía algunas limitaciones importantes. En primer lugar, el instrumento de evaluación ABCD

no daba mejores resultados que los grados espirométricos por lo que respecta a la predicción de

la mortalidad u otros resultados de salud importantes en la EPOC. Además, los resultados del

grupo “D” eran modificados por dos parámetros: la función pulmonar y/o los antecedentes de

exacerbación, lo cual era causa de confusión. Con el objeto de abordar estas y otras

preocupaciones (al tiempo que se mantenía la uniformidad y la sencillez para el médico clínico),

se propuso un perfeccionamiento del instrumento de evaluación ABCD que separa los grados

espirométricos de los grupos “ABCD”. Para algunas recomendaciones terapéuticas, los grupos

ABCD se basarán exclusivamente en los síntomas de los pacientes y en sus antecedentes de

exacerbaciones. La espirometría, conjuntamente con los síntomas del paciente y los

antecedentes de exacerbaciones, continúa siendo vital para el diagnóstico, el pronóstico y la

consideración de otros abordajes terapéuticos importantes.

Este esquema de clasificación puede facilitar la consideración de los diversos tratamientos

(prevención de las exacerbaciones frente al alivio de los síntomas) y puede ser útil también para

guiar las estrategias terapéuticas de escalada y desescalada del tratamiento en un paciente

concreto.

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE EPOC

Pruebas complementarias obligatorias:

1. Radiografía de tórax: Debe realizarse al menos al inicio del estudio. Pueden

observarse signos de hiperinsuflación pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos

servirá para descartar otros procesos. No está establecido con qué frecuencia debe

realizarse en las revisiones, aunque hay acuerdo en solicitarla en las exacerbaciones para

descartar complicaciones.

2. Espirometría: La espirometría es la prueba fundamental en la evaluación, el

diagnóstico y el seguimiento de las enfermedades respiratorias obstructivas, entre ellas

la EPOC. Estudia el funcionamiento pulmonar después de analizar, en circunstancias

 controladas, la magnitud absoluta de los volúmenes pulmonares y la rapidez de su

movilización

3. El patrón espirométrico normal no mostrará alteraciones, salvo escasas variantes de la

normalidad que no son realmente patológicas. Los parámetros que definen una

espirometría como normal son: FEV1/FVC ≥ 0,7, FVC ≥ 80% del valor de referencia y

FEV1 ≥ 80% del valor de referencia.

4. El patrón espirométrico obstructivo característico de la EPOC mostrará un cociente

FEV1/FVC ≤ 0,7 (dato fundamental que determina que existe obstrucción al flujo

aéreo), una FVC que puede estar normal o disminuida y un FEV1 que puede ser normal

en los casos más leves, si bien lo habitual es que esté disminuido.

5. De hecho, en la EPOC el grado de obstrucción según el valor del FEV1 define la

gravedad de la obstrucción espirométrica de la enfermedad y permite su

clasificación: estadio 1 (obstrucción ligera): FEV1 > 80%; estadio 2 (obstrucción

moderada): FEV1 entre el 50-80%; estadio 3 (obstrucción grave): FEV1 entre el 30-

50%; estadio 4 (obstrucción muy grave): FEV1 < 30%.

6. En algunos pacientes con EPOC es posible encontrar un patrón espirométrico

mixto en el que se combina el patrón obstructivo característico de la enfermedad y el

restrictivo. Por lo tanto, hay una limitación de la capacidad con obstrucción que

provocará limitación en flujos mayor que la que surgiría con la restricción pura. En estos

pacientes se alarga el tiempo de espiración y hay limitación de la capacidad vital y del

flujo aéreo

7. Métodos de evaluación combinada. Implican otras variables como son los síntomas,

la limitación al flujo aéreo, el riesgo de descompensaciones y la presencia de otras

enfermedades (comorbilidades).
A) Otras pruebas de función pulmonar. Los volúmenes pulmonares son útiles si

se plantea la cirugía torácica (trasplante pulmonar o cirugía de reducción de

volumen). Puede existir un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC),

volumen residual (VR), capacidad residual funcional (FRC) y del cociente

RV/TLC. Un buen índice del grado de hiperinsuflación es la medida de la

capacidad inspiratoria. La difusión por transferencia de monóxido de carbono

(DLCO) es útil si se va a realizar cirugía de reducción de volumen, y es

característico que se encuentre disminuida en los pacientes con enfisema. La

medición de las presiones musculares puede ser útil para valorar la desnutrición

y la miopatía esteroidea.

B) Gasometría arterial y pulsioximetría. Indicada en pacientes con FEV1 < 50%

o con disnea desproporcionada al grado de obstrucción, para establecer la

indicación de oxigenoterapia. En la práctica es muy útil disponer de

pulsioximetría. Valores superiores al 92% equivalen a cifras de pO2 arterial

superiores a 60 mmHg. Por tanto, la gasometría arterial podría estar indicada si

el valor de la saturación de oxígeno por pulsioximetría se encuentra entre 88 y

92%.

C) TAC de tórax Indicada en casos de dudas diagnósticas, confirmación de

bronquiectasias o valoración previa a la cirugía torácica.

D) Pruebas de ejercicio. Son muy útiles en pacientes con disnea desproporcionada

al grado de obstrucción espirométrica, para valorar la eficacia de nuevos

tratamientos y en los programas de rehabilitación respiratoria. El test de marcha

de 6 minutos es predictor de mortalidad y se recomienda por su estandarización

y facilidad.
 E) Estudio de la función cardíaca. En algunos casos cuesta diagnosticar el origen

de la sensación de falta de aire (disnea) y decidir si se debe a un problema

respiratorio o cardíaco. En estos casos, es preciso realizar un ecocardiograma

o pruebas de esfuerzo más complejas.

F) Cuestionarios de calidad de vida. Aunque son muy utilizados en ensayos

clínicos, requieren un tiempo no despreciable para su realización, por lo que no

se utilizan de forma rutinaria. Sin embargo, son muy útiles para valorar los

cambios al tratamiento y los resultados de programas de rehabilitación. Los más

utilizados son el Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRDQ) de Guyatt

y el cuestionario del Hospital St. George de Londres (SGRQ).

G) Determinación de alfa-1-antitripsina. El déficit de alfa-1-antitripsina (DAAT)

es la enfermedad congénita potencialmente mortal más frecuente en la edad

adulta. A pesar de ello, continúa siendo una enfermedad infradiagnosticada y

cuando se llega al diagnóstico se suele hacer en fases muy avanzadas de la

enfermedad pulmonar. Por este motivo es importante llamar la atención de los

médicos que atienden pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) acerca de las recomendaciones de la OMS y de las sociedades

científicas ATS/ERS, que indican de forma categórica que se debe realizar la

cuantificación sérica de la alfa-1-antitripsina (AAT) a todos los pacientes con

EPOC dentro del esquema diagnóstico habitual de esta enfermedad.

6. TRATAMIENTO DE LA EPOC

Lo primordial es la identificación de los factores de riesgos a los que se encuentra expuesto el

paciente, es importante para el tratamiento y prevención de la EPOC. El consumo de tabaco es

el factor de riesgo más común e identificable para EPOC, y la deshabituación tabáquica podría
ser alentador para todos los individuos que fuman. Reducción de la exposición total al polvo

laboral, humos y gases e incluso el aire interior o exterior contaminante.

A. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Evitar factores de riesgo

• Deshabituación tabáquica

La deshabituación tabáquica es clave para la intervención de pacientes que continúan fumando.

Los médicos juegan un papel importante para que el paciente deje de fumar deben intervenir y

alentar a los pacientes a que cese el consumo de tabaco en cada oportunidad que tengan.

Los fumadores deben recibir asesoramiento psicológico cuando estén intentando dejar de

fumar. Cuando sea posible, se debe derivar al paciente a un programa integral para dejar de

fumar que incorpore técnicas de cambio de comportamiento que mejoren la confianza y la

motivación del paciente, la educación del paciente y las intervenciones farmacológicas y no

farmacológicas.

• Evitar la exposición de contaminantes interiores o exteriores

La reducción a la exposición del humo del combustible es un objetivo crucial para reducir la

prevalencia de EPOC en todo el mundo. La ventilacion eficiente, estufas de cocina no

contaminantes e intervenciones similares son factibles y podrían ser recomendadas.

• Exposiciones laborales

No hay estudios que demuestren si las intervenciones que reducen las exposiciones

ocupacionales también reducen la carga de EPOC, pero parece lógico aconsejar a los pacientes

que eviten exposiciones continuas a posibles irritantes si es posible.

El tratamiento no farmacológico es un complemento para el tratamiento farmacológico y debe

formar parte del manejo exhaustivo de EPOC. Después de recibir el diagnostico de EPOC a un

paciente debe brindársele información sobre dicha condición. los médicos deben enfatizar la

importancia de un ambiente libre de humo, recetar vacunas, potenciar la adherencia a la

medicación prescrita, garantizar una técnica de inhalación adecuada, promover la actividad

física y derivar a los pacientes a rehabilitación pulmonar.

Educación y autocuidado

La educación y el entrenamiento de autogestión por parte de los profesionales de la salud deben

ser un componente importante del “modelo de cuidado crónico” dentro del contexto del sistema

de prestación de salud.

El objetivo de las intervenciones de autocuidado es motivar, involucrar y entrenar a los

pacientes para que adapten positivamente su comportamiento de salud y desarrollen habilidades

para manejar mejor su EPOC en el día a día. Los médicos y los proveedores de salud necesitan

ir más allá de los enfoques de educación/asesoramiento para ayudar a que los pacientes puedan

aprender a desarrollar habilidades para su cuidado. la base para permitir que los pacientes se

conviertan en participantes activos en su atención continua es construir conocimiento y

habilidad. Es importante reconocer que la educación activa de los pacientes por sí sola no

cambia el comportamiento o incluso la motivación del paciente, y no ha tenido impacto en

mejorar el ejercicio o la función pulmonar, pero puede jugar un rol importante en mejorar las

habilidades, y la habilitar al paciente a hacer frente a la enfermedad y a su estado de salud.

Los temas considerados apropiados para un programa de educación incluyen: Deshabituación

tabáquica; información básica sobre EPOC; Enfoque general de la terapia y aspectos específicos

del tratamiento médico (medicamentos respiratorios y dispositivos de inhalación); estrategias

para ayudar a minimizar la disnea; consejos sobre cuando buscar ayuda; toma de decisiones

durante las exacerbaciones; directrices avanzadas sobre la posibilidad de muerte. La intensidad

del contenido educacional de cada paciente variará dependiendo de la severidad de la

enfermedad del paciente.

Actividad Física
La rehabilitación pulmonar, incluyendo la comunidad y el hogar, es un enfoque con beneficios

de evidencia clara. Sin embargo, el desafío es promover la actividad física y mantenerla. Hay

evidencia de que la actividad física disminuye en pacientes con EPOC. Esto conduce a una

espiral descendente de inactividad que predispone a los pacientes a una menor calidad de vida,

mayores tasas de hospitalización y mortalidad. Como tal, ha habido un gran interés en la

implementación de intervenciones dirigidas a la conducta con el objetivo de mejorar la

actividad física y esto debe ser alentado. Las intervenciones basadas en la tecnología tienen el

potencial de proporcionar medios convenientes y accesibles para mejorar la autoeficacia del

ejercicio y de educar y motivar a las personas en sus esfuerzos por realizar cambios saludables

en el estilo de vida. El uso de un dispositivo mediado por Internet puede beneficiar a los

pacientes con una baja autoeficacia inicial para aumentar la actividad física. sin embargo, la

mayoría de los estudios publicados hasta la fecha ofrecen poca orientación, son inconsistentes

en las técnicas y carecen de los detalles necesarios (tipo, cantidad, tiempo y método de entrega;

herramientas utilizadas; métodos de garantía de calidad) para replicar el estudio o adaptarse a

las intervenciones para el cuidado clínico del paciente.

Programas de rehabilitación pulmonar

Se debe alentar a los pacientes con una alta carga de síntomas y riesgo de exacerbaciones

(grupos B, C y D) a que participen en un programa formal de rehabilitación que incluya los

objetivos de los pacientes y que esté diseñado y entregado de manera estructurada, teniendo en

cuenta la EPOC del individuo, características y comorbilidades.

Hay momentos clave en los que puede ser apropiado considerar la derivación: a) en el momento

del diagnóstico; b) al alta después de la hospitalización por exacerbación; c) cuando se

encuentran síntomas que se deterioran progresivamente. Estos podrían relacionarse con cada

paciente en diferentes momentos de la trayectoria de la enfermedad.

debido a que los beneficios disminuyen con el tiempo si la actividad y otros comportamientos

positivamente adaptativos no continúan, los pacientes deben recibir un programa de

mantenimiento, o al menos recibir el apoyo suficiente para aumentar la actividad física en la

vida diaria. Si se observa deterioro en el estado de salud física o funcional un año o más después

de la mejora de un programa de rehabilitación pulmonar inicial, puede ser posible derivar al

paciente para una rehabilitación adicional.

Los componentes de la rehabilitación pulmonar pueden variar. La mejor práctica basada en la

evidencia para la entrega del programa incluye: entrenamiento estructurado y supervisado,

cesación tabáquica, educación nutricional y educación para el autocontrol.

Entrenamiento Físico

Una investigación encontró que el entrenamiento físico solo, o con la adición de asesoramiento

sobre actividades, mejora significativamente y proporciona mejores resultados que cualquiera

de los métodos

donde sea posible, se prefiere el entrenamiento con ejercicios de resistencia al 60-50% del

trabajo máximo o la frecuencia cardíaca limitada por los síntomas, o a una puntuación de disnea

borrosa o fatiga de 4 a 6 (moderada o severa). El entrenamiento de resistencia puede realizarse

a través de programas de ejercicio continuo o de intervalos. el último involucra al paciente

haciendo el mismo trabajo total pero dividido en períodos más breves de ejercicio de alta

intensidad, una estrategia útil cuando el rendimiento está limitado por otras comorbilidades.

El entrenamiento físico puede mejorarse optimizando los broncodilatadores, ya que tanto

LAMA como LABA han demostrado una hiperinflación dinámica y en reposo reducida. Estos

cambios contribuyen a mejores efectos de entrenamiento. Agregar entrenamiento de fuerza al

entrenamiento aeróbico es efectivo para mejorar la fuerza, pero no mejora el estado de salud o

la tolerancia al ejercicio. El entrenamiento con ejercicios para las extremidades superiores

mejora la fuerza y la resistencia del brazo, y da como resultado una capacidad funcional

mejorada para las actividades de las extremidades superiores. la capacidad de ejercicio también

puede mejorarse con el entrenamiento de vibración de todo el cuerpo.

el entrenamiento muscular inspiratorio aumenta la fuerza de los músculos inspiratorios, pero

esto no se traduce constantemente en un mejor rendimiento, una disnea reducida o una calidad

de vida relacionada con la altura mejorada cuando se agrega a un programa integral de

rehabilitación pulmonar.

Evaluación y seguimiento

Se deben realizar evaluaciones de línea de base y resultados de cada participante en un programa

de rehabilitación pulmonar para especificar comportamientos desadaptativos individuales,

impedimentos de salud física y mental para el entrenamiento, objetivos, barreras y capacidades

y cuantificar las ganancias y apuntar a áreas para mejorar

La evaluación debe incluir:

• Historial detallado y examen físico

• Medición de la espirometría post broncodilatadora

• Evaluación de la capacidad de ejercicio

• Medición del estado de salud y el impacto de la disnea

• Evaluación de la fuerza muscular inspiratoria y la fuerza de las extremidades inferiores

en pacientes que sufren de desgaste muscular

• Debate sobre los objetivos y expectativas individuales del paciente

Las dos primeras evaluaciones son importantes para establecer la idoneidad de entrada y el

estado de referencia, pero no se utilizan la evaluación de resultados

Fin de la vida y cuidados paliativos

El objetivo de los cuidados paliativos es aliviar el sufrimiento de los pacientes y sus familias

mediante la evaluación integral y el tratamiento de los síntomas físicos, psicosociales y

espirituales experimentados por los pacientes.

pacientes con una enfermedad crónica que limita la vida, como la EPOC, si se enferman

gravemente, ellos o los miembros de su familia pueden estar en una posición en la que tendrían

que decidir si un curso de cuidados intensivos es probable que logre sus objetivos personales

de atención, y están dispuestos a aceptar las cargas de tal trato

Los médicos deben desarrollar e implementar métodos para ayudar a los pacientes y sus familias

a tomar decisiones informadas que sean consistentes con los valores de los pacientes. Los

enfoques simples y estructurados para facilitar estas conversaciones pueden ayudar a mejorar

la ocurrencia y la calidad de la comunicación desde la perspectiva de los pacientes.

Soporte nutricional

para pacientes desnutridos, con suplementos nutricionales para la EPOC se proporciona solo a

pacientes con EPOC y cuando se utiliza como complemento del entrenamiento físico. La

suplementación óptima, que incluye la cantidad y la duración, no está claramente establecida

Vacunación

La vacuna contra la influenza se recomienda para todos los pacientes con EPOC

Las vacunas antineumocócicas, PC13 y PPSV23, se recomiendan para todos los pacientes> 65

años de edad. El PPSV23 también se recomienda para pacientes con EPOC más jóvenes con

afecciones comórbidas significativas, incluyendo corazón o pulmón crónicos

Oxigeno Terapia

La oxigenoterapia a largo plazo está indicada para pacientes estables que tienen:

• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg o SaO2 igual o inferior al 88%, con o sin hipercapnia

confirmada dos veces durante un período de tres semanas

 • PaO2 entre 55 y 60 mmHg, o SaO2 del 88%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar,

edema periférico que sugiera insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia

(hematocrito> 55%)

Una vez colocado en oxigenoterapia a largo plazo, el paciente debe ser reevaluado después de

60 o 90 días con la repetición de gases en sangre arterial (ABG) o saturación de oxígeno,

mientras inspira el mismo nivel de oxígeno o aire ambiente para determinar si el oxígeno es

terapéutico y aún está indicado, respectivamente. En la figura de siguiente se muestra un

algoritmo apropiado para la prescripción de oxígeno a pacientes con EPOC.

Soporte ventilatorio

Se utiliza ocasionalmente en pacientes con EPOC muy grave estable. El SP puede considerarse

de alguna utilidad en un grupo seleccionado de pacientes, particularmente en aquellos con

hipercapnia pronunciada durante el día y hospitalización reciente, aunque la revisión

sistemática no puede apoyar la refutación de esto. Sin embargo, en pacientes con EPOC y apnea

obstructiva del sueño hay indicios claros de presión positiva continua en las vías respiratorias.

Broncoscopia intervencionista y cirugía

• En pacientes seleccionados, los pacientes con enfisema heterogéneo u homogéneo y una

hiperinflación significativa refractaria a la atención médica optimizada, modos

 quirúrgicos o broncoscopios de reducción del volumen pulmonar (ej: válvulas

unidireccionales endobronquiales, bobinas pulmonares o ablación térmica) pueden

considerarse algunas de estas terapias (ablación por vapor y bobinas pulmonares) no

están ampliamente disponibles para la atención clínica en muchos países

• En pacientes seleccionados con bulla grande, se puede considerar la bullectomía

quirúrgica.

• En pacientes seleccionados con EPOC muy grave y sin contraindicaciones relevantes,

se puede considerar el trasplante de pulmón.

B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Destinado al mejor control de los síntomas del paciente y a la reducción del riesgo futuro, en el

que desempeña un papel fundamental la reducción de la frecuencia y de la gravedad de las

exacerbaciones; Los avances en el abordaje del EPOC van encaminados a la individualización

del tratamiento a través de la evaluación del riesgo y la caracterización del fenotipo con el fin

de establecer la terapia más eficiente para el paciente

Broncodilatadores

Agonistas B2 Adrenérgicos;

Simpaticomiméticos B2 selectivos,

Son los medicamentos más utilizados y

eficaces en la práctica clínica

Actúan sobre los receptores adrenérgicos

beta2 localizados a nivel de musculatura lisa bronquial

La inhalación es preferible a la administración oral, porque puede ser más eficaz y disminuye

los efectos secundarios a nivel sistémico.

Tanto los broncodilatadores de acción corta como, sobre todo, los de acción prolongada han

mostrado incrementos de los valores del FEV1 y de la capacidad vital forzada después de la

inhalación del broncodilatador.

La administración de adrenérgicos β2, tanto de acción corta como de acción prolongada, se

asocia a un incremento de la capacidad inspiratoria, lo que traduce una reducción de la

hiperinsuflación.

La efectividad de los agonistas β2 se manifiesta por la disminución de la disnea, la mejoría en

la calidad de vida y la reducción del número de exacerbaciones.

Mecanismos de Acción;

• Agonismo Receptores β-2: Músculo Liso (Broncodilatación)

• Activación Adenilciclasa - > AMPc – Proteincinasa A – Inhibición Cinasa Miosina

Cadena Ligera + Secuestro de Ca+ retículo sarcoplásmico y/o salida de Ca+ + Abertura Canales

K+ - Hiperpolarización – Broncodilatación (relajación muscular).

• Inhibición liberación de neurotransmisores: Acetilcolina. (Ganglios, Terminaciones

nerviosas postganglionares).

• Efecto antiinflamatorios a nivel pulmonar mediante la inhibición de la liberación de

sustancias pro inflamatorias como Histamina, leucotrienos, tromboxano B2 y radicales libres

• Reducción permeabilidad micro vascular. (Vasos Sanguíneos, Alveolos)

• Aumento aclaramiento mucociliar. (Epitelio, Glándulas Submucosas)

Farmacocinética;

Absorción: Vía Inhalatoria – Rápida ([ ] Plasmática Máxima: 15 min).

Distribución: Unión Proteínas Plasmáticas: 10 - 50 % - Vida Media: SABA 4- 6h VS. LABA

8 - 12 horas.
Metabolismo: Hepático.

Excreción: Renal (8-13% cambios). - Heces.

Efectos Secundarios; Poco frecuentes por vía inhalatoria

Arritmias cardíacas: Taquicardia, Calambres.

Prolongación intervalo QT. Hipocalcemia.

Nerviosismo. Hipopotasemia.

Temblor fino. Hiperglucemia

Insomnio. Taquifilaxia. (NO Tolerancia)

Contraindicaciones

HTA. Glaucoma.

Cardiopatías. Cetoacidosis diabética.

Hipertiroidismo. Afroamericanos.

Arritmias.

Anticolinérgicos

Mecanismo de acción

Antagonistas Competitivos NO Selectivos de los Receptores Muscarínicos.

M1: Ganglios Colinérgicos.

M2: Modulador liberación de Acetilcolina – Inhibidor Adenilciclasa.

M3: Broncoconstricción. (Músculo liso vasos sanguíneos pulmonares, glándulas acinares,

mastocitos)

M4: NO.

M5: NO.

Farmacocinética

Absorción: Vía Inhalatoria (30 minutos inicio acción) ([ ] Plasmática Máxima: 15 min).
Distribución: Vida Media: 2 horas.

Metabolismo: Hepático.

Excreción: Renal (sin cambios por la orina).

Efectos secundarios

Sistema Nervioso Central: Excitación vs. Depresión.

Sistema Digestivo: Disminución Peristaltismo Intestinal, Disminución Secreción

Gastrointestinal, Xerostomía, Sabor Amargo.

Sistema Genitourinario: Retención urinaria

Sistema Cardiovascular: Taquicardia.

Glándulas Sudoríparas: Disminución Sudoración. (Piel seca y caliente)

Ojo: Midriasis – Parálisis acomodación. (Visión borrosa + fotofobia)

Contraindicaciones

Íleo adinámico.

Retención Urinaria.

Fibrilación Auricular.

Glaucoma.

Metilxantinas

Mecanismo de acción

Inhibición NO selectiva de las Fosfodiesterasas: Incremento [ ] AMPc y GMPc.

Antagonismo de la Adenosina.

Inhibición liberación de mediadores.

Disminución permeabilidad vascular.

Aumento del transporte mucociliar.

Mejoría contractilidad diafragmática.

Apoptosis células inflamatorias. (Neutrófilos).

Inhibe expresión genes proinflamatorios. (Activador Histona - desacetilcilasa)

Farmacocinética

Absorción: VO ([ ] Plasmática Máxima: 30 min – 2 h) – Preparados de liberación sostenida. (4-

6 horas)

Distribución: Unión Proteínas Plasmáticas: 50 – 65% - RN: 36% - Cirrosis: 29-37%.

Atraviesa Barreras Hematoencefálica y Placentaria – Leche materna.

Metabolismo: Hepático: N- desmetilación y oxidación.

Excreción: Renal (7-13% cambios).

Margen Terapéutico estrecho

Requiere monitorización de los niveles plasmáticos

Efectos secundarios

Taquicardia - Taquiarritmias Hiperactividad, Retraso Escolar. (Niños)

Cefalea. Retención urinaria. (Ancianos)

Insomnio. Dolor epigástrico – úlcera péptica.

Acufenos. Hiperglucemia.

Convulsiones. Hipocalcemia.

Contraindicaciones

Arritmias. Hipoproteinemia.

Epilepsia.

Úlcera péptica.

Migraña.

Agentes Mucoliticos
El uso de carbocisteína a largo plazo, comparado con placebo, reduce de forma significativa el

número de exacerbaciones, retrasa el empeoramiento de los síntomas y mejora la calidad de

vida de los pacientes con EPOC.

La N-acetilcisteína (NAC) a dosis de 600 mg/24 h es capaz de reducir el número de

exacerbaciones en pacientes no tratados con CI de forma concomitante.

Estudios más recientes con NAC a dosis altas (600 mg/12 h) han demostrado una reducción

significativa de las agudizaciones, especialmente en pacientes de alto riesgo (aquellos con

FEV1 < 50% o con 2 o más agudizaciones al ano˜ previo, o ambos)

Mecanismo de acción

• Reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales, favoreciendo su eliminación,

debido a la presencia de un grupo tiolico libre capaz de romper los pueden disulfuro que

mantienen la estructura tridimensional de las lipoproteínas;

• Efecto pH dependientes

Farmacocinética

• Absorción: 60% más eficaz vía oral que parenteral; menor metabolismo de primer paso

• Metabolismo: hepático Vida Media: 2-4 hs

• Eliminación: orina en forma inactiva; 10% se desmetila y forma morfina

Efectos secundarios

Aumento de Transaminasas Visión Borrosa

Cefalea/ Somnolencia Reacciones de hipersensibilidad

Rinorrea, Traqueítis, Hemoptisis Hiperhidrosis

Contraindicaciones

Ulcera péptica activa

Hipersensibilidad a sus principios activos

Inhibidores de la PDE4

Mecanismo de acción

• Roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que actúa mediante la inhibición

selectiva de la fosfodiesterasa 4 y que ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacientes

con EPOC grave que presentan tos y expectoración crónica y además sufren agudizaciones

frecuentes

• Suprime la liberación de mediadores inflamatorios

Farmacocinética

Se administra por vía oral con una biodisponibilidad del 79 % y una vida media de 15,7 h, lo

cual le permite ser administrado una vez al día. El roflumilast es rápidamente metabolizado por

el citocromo P450 (CYP3A4 y CYP1A2) a su metabolito activo: N-óxido roflumilast (NOR).

Se elimina en alto porcentaje por orina

Efectos secundarios

Los efectos adversos con roflumilast suelen aparecer al inicio del tratamiento; son rápidamente

detectados por el paciente y suelen desaparecer en las 4 primeras semanas, pero en ocasiones

condicionan el abandono del fármaco.

Los más frecuentes son la pérdida de peso, los efectos gastrointestinales, las náuseas, el dolor

de cabeza y la pérdida de apetito. El perfil de seguridad de roflumilast no se modifica en función

del tratamiento concomitante que el paciente pueda estar tomando para la EPOC.

Se debe evitar la utilización de roflumilast con teofilinas.

Contraindicaciones

Insuficiencia Hepática moderada o grave

Antinflamatorios
Corticoides Inhalados

No se recomienda la monoterapia con CI en pacientes con EPOC

Los CI están indicados en pacientes que presentan frecuentes agudizaciones pese a realizar un

tratamiento broncodilatador óptimo, por cuanto su uso asociado a un LABA produce una

disminución significativa del número de agudizaciones y una mejoría en la calidad de vida.

En la EPOC los CI se deben utilizar siempre en asociación con un BDLD, generalmente un

LABA

Su mayor beneficio se ha observado en los pacientes con antecedentes de exacerbaciones

frecuentes y recuentos de Eosinofilos altos (>300/ul)

Mecanismo de acción

Actúan sobre receptores citoplasmáticos que inducen o inhiben la transcripción génica de

distintas proteínas que intervienen en la inflamación;

Disminuyen producción de Óxido Nítrico

Ejercen efecto antiquimiotacticos, reduciendo el número de Eosinofilos y mastocitos en las vías

respiratorias, y la activación de linfocitos

Farmacocinética

Absorción: El porcentaje que se deposita en los pulmones, y que es farmacológicamente activo

constituye un porcentaje variable en función del dispositivo de inhalación utilizado, alrededor

del 25-35%

Distribución: 85-90% circula en plasma unida a proteínas plasmáticas

Metabolismo: Sufre un intenso efecto de primer paso hepático,

Eliminación: Se eliminan por Metabolito excretado por orina en forma libre o conjugada

Semivida de eliminación de 2,8-4horas

Efectos secundarios

Faringitis, Rinitis, Sinusitis, Tos Candidiasis Oral o Faríngea

Otitis Media

Neumonía

Osteoporosis

Mialgias

Lumbalgia

Tendencia a Fracturas

Conjuntivitis
Contraindicaciones

Se debe buscar un equilibrio entre los efectos beneficiosos de los CI y sus posibles efectos

adversos. Se ha observado en los grandes ECA efectos secundarios tales como aftas orales,

disfonía, hematomas, reducción en la densidad mineral ósea y neumonías, aunque sin aumento

de la mortalidad. Aunque el riesgo de neumonía es mayor en pacientes que toman fluticasona

a dosis altas, también se ha observado un aumento del riesgo de neumonía, pero de menor

magnitud, asociado al uso de Budesonida.

Beclometasona/Formoterol

Formoterol/ Budesonida

Salmeterol/Propionato de flucitasona

Furoato de flucitasona/ Vilanterol

Antibióticos

La indicación del tratamiento a largo plazo con macrólidos sería en pacientes de alto riesgo con

al menos 3 agudizaciones el año previo a pesar de un tratamiento inhalado adecuado

Los macrólidos administrados de forma prolongada han demostrado en pacientes estables con

EPOC grave reducir de forma significativa el número de agudizaciones.

Las pautas utilizadas han sido:

Eritromicina 250 mg/12 h durante un año

Azitromicina 500 mg/día, 3 días por semana durante un año

Azitromicina 250 mg/día durante un año

Mecanismo de Acción
Inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50s, inhibiendo la

translocación del aminoacil ARNt. Tiene también efectos sobre el nivel de la peptidil

transferasa

Los macrólidos están indicados en el tratamiento empírico de las exacerbaciones de la EPOC;

se sugiere su uso en aquellos pacientes que requieran hospitalización y/o soporte de ventilación

¿A qué se atribuye su efecto beneficioso?

Efectos Inmunomoduladores de los medicamentos

Potencial para prevenir infecciones

Efectos Adversos

Hepatotoxicidad; Hepatitis, Ictericia Colestasica, Falla Hepática, Necrosis hepática

Gastrointestinal; Nauseas, Vómitos, Diarrea, Dolor Abdominal

Prolongación del QT

Anafilaxia

Síndrome Stevens-Johnson

Debido a que las quinolonas son tratamiento de primera elección en el tratamiento de las

agudizaciones de la EPOC en pacientes graves, es importante preservar esta clase de

antibióticos, por lo que se desaconseja el uso de quinolonas a largo plazo con finalidad

preventiva.
Tratamiento de la EPOC estable según ABCD

Grupo A

• Todos los pacientes de este grupo pueden obtener tratamiento con Broncodilatadores

basados en el efecto sobre su Disnea;

• Pueden ser Broncodilatadores de corta acción o de larga acción

• Se puede continuar si se documentan beneficios

Grupo B

• Terapia Inicial con broncodilatadores inhalados de larga acción; son superiores al

broncodilatador de acción corta tomados según sea necesario

 • No existe evidencia para recomendar una clase de broncodilatador de larga acción sobre

otro para el alivio de síntomas en este grupo de pacientes; En el paciente individual, esta

elección depende de la percepción de alivio de síntomas que presente el mismo

• Aquellos pacientes con Disnea severa, se puede considerar la terapia de doble

broncodilatadores

• Este grupo de paciente suele tener comorbilidades que pueden empeorar su

sintomatología e impactar sobre su pronóstico por lo que se deben estudiar estas

posibilidades

Grupo C

• Terapia inicial puede consistir en un solo broncodilatador de acción corta,

• En estudios se encontró que los LAMA son superiores a los LAMA en cuanto a la

prevención de exacerbaciones

Grupo D;

• En general, la terapia puede ser iniciada con LAMA, han demostrado efecto sobre su

dificultad para respirar y exacerbaciones

• Aquellos pacientes con síntomas severos (CAT>20) sobre todo aquellos con gran

Disnea y/o limitación para el ejercicio; LAMA/LABA pueden ser usados como

tratamiento inicial basado en estudios que demostraron ser superior su combinación a

la administración de monoterapia

• En algunos pacientes, la terapia inicial con LABA/ICS puede ser considerada como

primera opción; este tratamiento ha demostrado reducir exacerbaciones en aquellos

pacientes con conteo de Eosinofilos en sangre >300celulas/ul; también en aquellos

pacientes con EPOC que tienen antecedentes de Asma

• Corticosteroides pueden causar como efecto adverso Neumonía, por esto deben ser

usados como terapia inicial luego de considerar todos los beneficios vs los riesgos

clínicos
BIBLIOGRAFIA

1. Manual de diagnóstico y terapéutica en Neumología 1 ed. Capítulos 5 y 6.

2. Jug

3. Guía GOLD 2020; Estrategias globales para el Diagnóstico, tratamiento y prevención

de la Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica-[Link]

content/uploads/2019/11/[Link]

4. Guía GOLD 2020; Estrategias globales para el Diagnóstico, tratamiento y prevención de la

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

[Link]

el-manejo-de-la-epoc/

5. [Link]

[Link]

cronica-epoc/pruebas-y-diagnostico

[Link]

articulo-13095974

[Link]

[Link]://[Link]/files/EB03-25%20EPOC%[Link]

[Link]

Guía GOLD 2020; Estrategias globales para el Diagnóstico, tratamiento y prevención de la

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Guía española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable