GENERALIDADES 
SIGNOS ÚTILES 
● KOEBNER  →  Lesiones  PROPIAS  DE  UNA  DERMATOSIS  EN  ZONAS  APARENTEMENTE  SANAS,  después  de  un  traumatismo  o 
presión, se producen lesiones con la misma morfología como respuesta. Es típico de enfermedades ERITEMATODESCAMATIVAS. 

 
● DARIER → HABÓN O RONCHA (eritema, edema y prurito) tras el rascado de una lesión debido a la degranulación mastocitaria. 
Signo patognomónico de MASTOCITOSIS. 
● Fenómeno de PATERGIA→ Disrupción dermo-epidérmica traumática (ej pinchazo) produce una PÚSTULA INESPECÍFICA. Es típico 
del pioderma gangrenoso, del Sx de Sweet y de enfermedad de Behcet. 
 

 
 
● NIKOLSKY → Presión tangencial con las yemas de los dedos sobre la piel aparentemente sana produce DESPRENDIMIENTO DE LA 
EPIDERMIS. Se produce en el PÉNFIGO VULGAR. 
 

 
 
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VIH Y DERMATOLOGÍA 
DERMATOSIS INFECCIOSAS 
● CANDIDIASIS OROFARÍNGEA (MUGUET) → DERMATOSIS + FC.  
● HERPES  VIRUS→  Lesiones  múltiples  o  incluso  diseminadas  que  responden  muy mal 
al tratamiento. Son frecuentes las formas NECRÓTICO - HEMORRÁGICAS. 
● LEUCOPLASIA  ORAL  VELLOSA  →  Placas  blanquecinas  que  asientan  en  los 
BORDES  LATERALES  DE  LA  LENGUA Y NO SE DESPRENDEN CON EL RASPADO. 
Las produce el VEB y aparece en fases avanzadas. 

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 ● ANGIOMATOSIS  BACILAR  →  PÁPULAS  ROJIZAS  (proliferaciones  vasculares)  diseminadas  y  afectación  de  múltiples  órganos. Se 
debe a BARTONELLA HENSELAE. El tratamiento se realiza con ERITROMICINA. 
 
DERMATOSIS NO INFECCIOSAS 
● DERMATITIS SEBORREICA → DERMATOSIS NO INFECCIOSA + FC. 
● Foliculitis  eosinofílica→  Destaca  el  prurito.  Se  discute  si  es  una  reacción  cutánea  a 
fármacos.   
● Aftosis oral recidivante → Rebelde al tratamiento. A veces responde a la talidomida.   
● Otras → Agravamiento de la psoriasis. 
 
TUMORES CUTÁNEOS EN EL SIDA 
El cáncer + FC EN SIDA ES EL SARCOMA DE KAPOSI: 
● MÁCULAS fusiformes VIOLÁCEAS QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A NÓDULOS  INDURADOS CON 
ASPECTO DE MORA.  
● Se relaciona con VHH-8. 
● Tratamiento → Localizado puede ser extirpación, radioterapia o vinblastina intralesional. Si está diseminado, se recurre al interferón o 
a la quimioterapia. 
 

KAPOSI EPIDÉMICO (VIH)  KAPOSI CLÁSICO 

Jóvenes homosexuales (95%)   Ancianos  

Difuso y bilateral (frecuentemente en paladar, cara)   Placas unilaterales (miembros inferiores)  

Afectación mucosa y visceral frecuente  No tan frecuente  

● Invasión linfática precoz   No tan precoz 

● Agresivo 

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INFECCIONES VÍRICAS 
HERPES VIRUS 
INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 
2 Tipos: 
● TIPO I → Mayoría de los herpes EXTRAGENITALES y 20% de los genitales.  
● TIPO II → Causante del herpes GENITAL y de un pequeño porcentaje de los extragenitales. 
 
El contagio es por contacto directo, existiendo el estado de portador asintomático. Tras la primoinfección, el 
virus queda LATENTE EN LA PORCIÓN SENSITIVA DE LOS GANGLIOS CRANEALES O ESPINALES. 
 
CLÍNICA 
Extragenital:  
● El + FC ES EL OROFACIAL RECIDIVANTE. 
● La mayoría de primoinfecciones son ASINTOMÁTICAS, sólo un 5% se manifiestan en forma de 
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (úlceras orales con adenopatías cervicales y afectación general). 
● Recidivas → Clínica más leve, con vesículas agrupadas sobre base eritematosa. Algunos factores facilitan 
las reactivaciones (traumatismos, luz solar, frío, estrés, fiebre, menstruación, deshidratación y resequedad 
de la piel). 
 
Genital: 
● Causa +FC DE ÚLCERAS GENITALES DESPUÉS DE LAS TRAUMÁTICAS.  

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 ● La  primoinfección  suele  ser  sintomática,  entre  los  3  y  los  14  días  del  contacto  sexual.  Produce  ÚLCERAS  AGRUPADAS  EN  EL 
SURCO BALANO - PREPUCIAL O EN PREPUCIO CON ADENOPATÍAS INGUINALES DOLOROSAS. 
 
Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi:  
● Diseminación de la infección herpética sobre una dermatosis de base (sobre todo, dermatitis atópica). 
 
Neonatal: 
● Contagio intraparto del VHS-II, con afectación neurológica, deterioro general y vesículas o úlceras en la piel.  
 
Otras formas clínicas:  
● Herpes gladiatorum 
● Panadizo herpético  
● Queratoconjuntivitis. 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO.  El  método  de  CONFIRMACIÓN  ES  CON  PCR.  La  extensión  de  un  FROTIS  (TZANCK)  es  otro 
método. 
 
TRATAMIENTO 
Formas leves → Tratamiento sintomático.  
● El  antiviral  oral  o  parenteral  se  administra  en  la  primoinfección,  recidivas  graves  o  frecuentes  (si  afectan  la  calidad  de  vida), 
complicaciones  como  eritema  multiforme  o  eccema  herpético.  EL  FÁRMACO  DE  ELECCIÓN  ES  EL  ACICLOVIR  y  sus  derivados 
(valaciclovir, famciclovir) por vía oral.  
 
VIRUS VARICELA ZÓSTER 
Tras  la  varicela,  el  virus  queda  LATENTE  EN  LA  PORCIÓN  SENSITIVA  DE  LOS  GANGLIOS 
NEURALES. 
● El más usual es el torácico.  
● No suele aparecer más de una vez en la vida.  
VESÍCULAS  SOBRE  BASE  ERITEMATOSA  CON  DISTRIBUCIÓN METAMÉRICA UNILATERAL. LA 
COMPLICACIÓN  MÁS  COMÚN  ES  LA  NEURALGIA  POSTHERPÉTICA  y  puede  requerir 
tratamiento con CARBAMAZEPINA O ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. 
 
Formas clínicas especiales: 
● SX  DE  RAMSAY  HUNT  →  Afectación  del  GANGLIO  GENICULADO 
DEL  FACIAL.  Produce  VESÍCULAS  EN  EL  PABELLÓN  AURICULAR, 
CONDUCTO  AUDITIVO  EXTERNO,  FARINGE,  PARÁLISIS  FACIAL 
HOMOLATERAL, SORDERA Y VÉRTIGO. 
● AFECTACIÓN  DEL  OFTÁLMICO  →  Puede  dar  una  QUERATITIS 
GRAVE  y  requiere  derivación  urgente  a  un  oftalmólogo,  porque  la 
inerva  el  mismo  nervio  que  a  la  córnea  (PRIMERA  RAMA  DEL 
TRIGÉMINO).  Sospechar  en  pacientes  que  presenten  LESIONES 
HERPÉTICAS  EN  LA  PUNTA  DE  LA  NARIZ  (SIGNO  DE 
HUTCHINSON). 
● Herpes zóster diseminado → Se afectan varios dermatomas de forma bilateral. Es propio de inmunodeprimidos. 
 
TRATAMIENTO 
El herpes zóster debe ser tratado con ANTIVIRALES antivirales cuando es detectado en las primeras 48-72 hrs, especialmente cuando se 
trate de pacientes con: 
● Inmunosupresión.  
● Edad > 55 años.  
Los fármacos empleados son orales: el ACICLOVIR y sus derivados (valaciclovir, famciclovir). Pacientes con insuficiencia renal precisan 
ajuste de dosis, ya que el aciclovir es nefrotóxico; en estos pacientes se emplea la brivudina, de toma diaria única. 

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ENTEROVIRUS 
Cuadros  exantemáticos  inespecíficos  con  gran  frecuencia,  especialmente  los  virus 
ECHO Y COXSACKIE (CAUSA + FC DE PERICARDITIS VÍRICA). 
● Enfermedad  MANO  -  PIE  -  BOCA  O  GLOSOPEDA  →  Vesículas  en  las 
localizaciones citadas. Causada por el Coxsackie A, en especial el A 16.    
● HERPANGINA  →  Por  Coxsackie  A.  Hay  FIEBRE  ALTA,  ÚLCERAS  EN  LA 
FARINGE,  AMÍGDALAS  Y  PALADAR  BLANDO  (no  afecta  a  las  encías  ni  a 
los labios, como sí ocurre en la gingivoestomatitis herpética). 
 
ENFERMEDAD  DATOS TÍPICOS  COMENTARIO 

HERPES  Vesículas  agrupadas  sobre  base  ● VHS-I extragenital  

eritematosa  ● VHS-II genital  
En genitales, úlceras 

ENFERMEDAD PIE - MANO -  ● Mano, pie, boca    Virus Coxsackie 

● Vesículas no agrupadas 
BOCA 

HERPANGINA  Lesiones  aftoides  faringoamigdalares  y  en  Virus Coxsackie (No confundir con herpes) 
paladar blando 

 
POXVIRUS 
DNA.  Frecuentemente  en  NIÑOS,  PREESCOLARES  Y  ESCOLARES.  Se  contagia  por  contacto 
directo  y  la  autoinoculación  es muy frecuente. También puede ser adquirido en PISCINAS y objetos 
contaminados.   
● PÁPULAS PERLADAS COLOR PIEL, UMBILICADAS. 
Generalmente  asintomáticas  excepto  en  pacientes  de  piel  atópica,  quienes  presentan  prurito 
intenso  y  eccema  circundante a las lesiones. Frecuentemente autoinvoluciona, aunque puede tardar 
hasta 5 años en ello, generalmente se realiza CURETAJE O CRIOTERAPIA. 
 
PAPOVAVIRUS 
VIRUS PAPILOMA HUMANO 
Produce  las  VERRUGAS  VULGARES,  las  PALMOPLANTARES,  las  PLANAS  y  los  CONDILOMAS 
ACUMINDADOS  O  VERRUGAS  GENITALES.  Es  la  ETS  +  FC.  Las  lesiones  generalmente  son 
asintomáticas y ocasionalmente desaparecen espontáneamente.   
● Tratamiento  →  Destrucción  física  de  las  células  parasitadas  por  el  virus  (queratolíticos, 
CRIOTERAPIA,  electrocoagulación).  Se  puede  emplear  ÁCIDO  SALÍNICO,  inmunomoduladores, 
como interferón infiltrado o imiquimod en crema. 
● La  vacunación  para  los  serotipos  6,  11 , 16 y 18 está indicada en mujeres y en hombres de entre 
9 y 26 años.  
● Se administra una primera dosis, la segunda a los dos meses y la tercera, a los seis.  

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INFECCIONES MICÓTICAS 
PITIRIASIS VERSICOLOR 
Micosis superficial causada por hongos del género MALASSEZIA, la más importante FURFUR.  
● Afecta pacientes JÓVENES de 15 a 45 años. 

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 ● CALOR, HUMEDAD E HIPERSECRECIÓN SEBÁCEA.  
Se caracteriza por aparecer en la REGIÓN TRONCO (PECHO Y ESPALDA) es decir en zonas seborreicas. 
Son MÁCULAS HIPOCRÓMICA O HIPERCRÓMICAS CON ESCAMA FINA EN LA SUPERFICIE QUE SE 
DESPRENDE AL RASCADO (SIGNO DE LA UÑADA). 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO. Sirven de apoyo diagnóstico: 
● LUZ DE WOOD → Fluorescencia AMARILLO - VERDOSA.   
● Examen con hidróxido potásico (KOH) → Da una imagen de SPAGHETTI Y 
ALBÓNDIGAS. 
 
TRATAMIENTO 
Es  tópico  con  KETOCONAZOL  al  4%  spray  o  crema  una  vez  al  día  durante  4 semanas o 
TERBINAFINA  al  1  %  en  spray o crema una vez al día por una semana o  CLOTRIMAZOL 
al 1 % spray o crema una vez al día por dos semanas.  
● Se  optará  por  tratamiento  sistémico  cuando  el  tratamiento  tópico  no  tenga 
respuesta,  haya  recurrencia,  se  presente  en  dos  segmentos  corporales  o  por  preferencia  del  paciente  con 
ketoconazol o ltraconazol. 
 
DERMATOFITOSIS O TIÑAS 
Micosis  superficiales  que  afectan  PIEL  Y  ANEXOS  causadas  hongos  parásitos  de  la  queratina  denominados  DERMATOFITOS.  El 
diagnóstico  se  realiza  clínicamente  y  mediante  cultivo,  siendo  la  FLUORESCENCIA  CON  LUZ  DE  WOOD  NEGATIVA.  Dermatofito + FC 
ES TRICHOPHYTON RUBRUM. 
 
TIÑAS NO INFLAMATORIAS 
NO PRODUCEN ALOPECIA CICATRIZAL. Los tipos de tiñas son las siguientes:  
● Tiña  de  PIEL  CABELLUDA  (CAPITIS  O  TONSURANS)  →  Propia  de  la  infancia,  cursa 
con  PLACAS  PSEUDOALOPÉCICAS  CON  PELOS  CORTOS  Y  DESCAMACIÓN.  Al 
llegar  a  la  pubertad  suelen  curar  espontáneamente  sin  dejar  cicatriz.  EL  +  FC  ES  EL 
TRICHOPHYTON  TONSURANS.  El  tratamiento  de  elección  es  GRISEOFULVINA    y 
como segunda opción TERBINAFINA.  
● Tiña  del  CUERPO  (HERPES  CIRCINADO O CORPORIS) → PLACAS ERITEMATOSAS 
CIRCINADAS CON BORDE ACTIVO, NORMALMENTE PRURIGINOSA. 
● Tiña  de  los  PIES  (PEDIS)  →  ESCAMA  EN  LOS  PLIEGUES INTERDIGITALES “PIE DE 
ATLETA”.   
● Tiña  INCÓGNITO  →  Tiña  tratada  erróneamente  con  corticoides  que  dificulta  el 
diagnóstico al modificar la lesión. 
● Tiña  INGUINAL  (CRURIS  O  ECCEMA  MARGINADO  DE  HEBRA)  →  PLACAS 
ERITEMATOSAS  CON  BORDE  ACTIVO.  El  fármaco  de  elección  en  tiña  corporis  y 
cruris es la TERBINAFINA TÓPICA. 
● Tiña UNGUEAL → HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL CON ONICÓLISIS PERO SIN PERIONIXIS. 
 
En el caso de onicomicosis por dermatofitos se recomienda de primera elección la TERBINAFINA y de 
segunda línea el ITRACONAZOL. 
 
TIÑAS INFLAMATORIAS 
Suelen deberse a hongos de reservorio animal (zoofílicos). DEJAN CICATRICES Y ALOPECIAS 
CICATRICIALES IRREVERSIBLES: 
● QUERION DE CELSO → En piel cabelluda, comienza como una tiña no inflamatoria que presenta MÁS 
ERITEMA  E INFLAMACIÓN CON AUMENTO DE VOLUMEN Y MÚLTIPLES PÚSTULAS. Supura pus a 
través de los folículos (SIGNO DE LA ESPUMADERA). 
● FAVUS  →  También  afecta  piel  cabelluda,  cursa  con  PÚSTULAS  FOLICULARES  QUE  AL  SECARSE 
SE  DEPRIMEN  ADOPTANDO  FORMA  DE  QUERION  DE  CELSO  ZOLETA  (cazoleta  fávica) 

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 posteriormente SE CUBREN DE COSTRAS AMARILLENTAS (ESCÚTULAS). El agente etiológico es Trichophyton SCHOENLINII. 
● Granuloma  tricofítico  de  Majocchi  →  Inicia  como una tiña superficial, infección que profundiza a la 
dermis, afecta piel con pocos folículos, es común en piernas de mujeres tras depilaciones. 
● Tiña  de  la  barba  →  recuerdan  una  foliculitis  con  pústulas  que  comienza como una pequeña placa 
eritematoescamosa. 
 
CANDIDIASIS 
CLÍNICA 
● Intértrigo  →    "EN  PLIEGUES  CUTÁNEOS".  Placa  eritematosa  con  fisuras  y  atrofia  en  el  fondo  del  pliegue  con  pápulas  satélite 
(periféricas).  
● Ungueal  →  Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y AFECTACIÓN INICIAL PROXIMAL, lo que la diferencia de las tiñas 
ungueales. 
● Erosio  interdigitalis  blastomicética  →  Afecta  pliegues  interdigitales  de  manos  con 
maceración crónica (humedad, lavado frecuente de manos). 
● Foliculitis  candidiásica  →  Frecuente  en  heroinómanos  por  vía  parenteral.  Aparece  en 
barba,  piel  cabelluda  y axilas acompañadas de fiebre y candidemia. Pueden acompañarse 
de afectación condrocostal y endoftalmitis. 
 
DIAGNÓSTICO 
Es clínico o se realiza mediante cultivo.  
 
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS 
Las micosis pueden tratarse por vía tópica o sistémica. Se prefiere el tratamiento sistémico si hay:  
● Múltiples lesiones.  
● Afectación de piel cabelluda o ungueal.  
● Tiñas inflamatorias. 
 
FÁRMACO  VÍA  ESPECTRO  COMENTARIO 

GRISEOFULVINA  Oral  Sólo tiñas (dermatofitos)  ● Barato y seguro en niños  

● No cubre Candida! 

IMIDAZÓLICOS  Oral y tópico  Tiñas + Cándida  ● Ketoconazol: 

hepatotóxico, 
antiandrogénico  
● Fluconazol: más útil en 
candidiasis mucosas  
● Otros: itraconazol, 
sertaconazol, etc. 

TERBINAFINA  Oral y tópico  Oral: sólo tiñas   No usar frente a Candida vía oral 
Tópico: Candida y tiñas 
 
ESPOROTRICOSIS 
Micosis  SUBCUTÁNEA  O  PROFUNDA  PRODUCIDA  POR  SPOROTHRIX  SCHENCKII.  Se  encuentra  en 
MADERAS  Y  VEGETALES,  TRAS  EL  PINCHAZO  PRODUCE  UN  NÓDULO  QUE  SE  ULCERA  (GOMA),  el hongo 
se  disemina  por vía linfática apareciendo una LINFANGITIS (cadena de nódulos a lo largo del trayecto de los vasos 
linfáticos).  
● Se trata con YODURO DE POTASIO, itraconazol y terbinafina. 
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 INFECCIONES BACTERIANAS 
PIODERMITIS 
Las infecciones producidas en los ANEXOS cutáneos suelen estar causadas por S. AUREUS. En cambio, las 
que afectan sólo a la DERMIS se deben con frecuencia a ESTREPTOCOCOS. 
 
IMPÉTIGO 
SUPERFICIAL  MUY  CONTAGIOSA,  sin  repercusión  sistémica  y  de  etiología 
normalmente mixta, por cocos grampositivos (estreptococos y estafilococos). 
● Actualmente predomina S. AUREUS. PROEDUMED (PYOGENES). 
● Máxima incidencia entre los 2 y 6 años. 
● Forma  más  típica  IMPÉTIGO  CONTAGIOSO  →  COSTRAS  COLOR  MIEL 
(MELICÉRICAS), normalmente en CARA Y ZONAS EXPUESTAS. ORIFICIOS NATURALES. 
● Típico de NIÑOS. La complicación más fea es la GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA.  
 
Se ha clasificado en 2 formas distinta:   
● IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO/CONTAGIOSO→ + FC. S. PYOGENES. 
● IMPÉTIGO AMPOLLOSO → Suele manifestarse en neonatos o lactantes pequeños. S. AUREUS. 
 
CLÍNICA 
AMPOLLAS FLÁCIDAS transparentes, < 3cm, aparecen sobre piel sana, principalmente en cara, nalgas, tronco y periné.  
 
S.  AUREUS  COAGULASA  Y  MANITOL  POSITIVOS  ES  TRADICIONALMENTE  CONSIDERADO  COMO  EL  AGENTE  ETIOLÓGICO  DEL 
IMPÉTIGO  AMPOLLOSO.  En  segundo  lugar,  el  S.  epidermidis  coagulasa  y  manitol  negativos.  OJO:  el  S.  pyogenes debe ser considerado 
especialmente como un agente intrahospitalario ya que casi todas las infecciones por este patógeno se adquieren en hospitales.  
 
DIAGNÓSTICO 
“La única forma de distinguir el impétigo no ampolloso por S. aureus del causado por S. pyogenes es el CULTIVO”.  
● "COSTRAS MELICÉRICAS" o ampollas flácidas con superficie erosiva.  
● Confirmación → Gram y CULTIVO del contenido líquido o de la superficie de la lesión. 
 
La fiebre reumática, no aparece en relación con infecciones estreptocócicas cutáneas, sino únicamente con infecciones faríngeas. 
● MUPIROCINA O ÀCIDO FUSÍDICO TÓPICO Y DICLOXACILINA V.O. (ANTIBIÓTICOS TÓPICOS). 
● DICLOXACILINA O CEFALEXINA. 
 
ERISIPELA 
LA CAUSA + FC ES EL ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A. Es una infección de la PARTE SUPERFICIAL 
DE LA DERMIS.  
● PLACA ERITEMATOSA, BIEN DEFINIDA, BRILLANTE Y DOLOROSA A LA PRESIÓN 
HABITUALMENTE EN CARA O PIERNAS (típico de mujeres de mediana edad, con insuficiencia 
venosa crónica). 
● Produce MALESTAR GENERAL, FIEBRE y leucocitosis.  
● PENICILINA, Eritromicina, Cefalosporina. 
 
CELULITIS 
Infección de la DERMIS PROFUNDA Y TEJIDO SUBCUTÁNEO, CAUSADA POR ESTREPTOCOCOS. 
● PLACAS ERITEMATOSAS MAL DEFINIDAS (por ser más profunda que la erisipela), DOLOROSAS Y CALIENTES. 
Tanto la erisipela como la celulitis se tratan con antibióticos sistémicos frente a los grampositivos, como la penicilina. 
● Ficha → Doxiciclina. 
 
ERISIPELOIDE 
PLACA ERITEMATOSA EN EL DORSO DE LA MANO QUE SUELE LLEGAR A LA MUÑECA. 

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 ● GANADEROS, MATARIFES O TRAS CLAVARSE LA ESPINA DE UN PESCADO.   
● Grampositivo, ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE.  
● Se trata con penicilina. 
No confundir la erisipela con el eritema erisipeloide, manifestación dermatológica de la fiebre mediterránea 
familiar, que aparece también en miembros inferiores. 
 
ERITRASMA 
Infección por grampositivo, CORYNEBACTERIUM MINITISSIMUN. 
● PLACAS ERITEMATOSAS EN GRANDES PLIEGUES, EN ESPECIAL LAS INGLES. 
● Es + FC en OBESOS Y DM.  
Se diferencian de las tiñas inguinales en que el eritrasma tiene FLUORESCENCIA DE COLOR ROJO 
CORAL CON LA LUZ DE WOOD. Se trata con ERITROMICINA. 
 
INFECCIONES DE LOS ANEXOS 
FOLICULITIS 
Infección  e  inflamación  de  uno  o  varios  folículos  pilosos  causada  sobre  todo  por 
ESTAFILOCOCOS (AUREUS). 
● PÚSTULAS CON DISTRIBUCIÓN FOLICULAR / PÚSTULA AMARILLENTA. 
● La mala higiene y las depilaciones son factores predisponentes.  
● En  formas  leves  se  tratan  tópicamente  (antisépticos,  mupirocina,  ácido fusídico) 
y las graves sistémicamente (cloxacilina, ácido fusídico).  
Un  tipo  especial  es  la  FOLICULITIS  DEL  BAÑO  CALIENTE  O  DE  LAS  PISCINAS, 
CAUSADA  POR  PSEUDOMONAS  AERUGINOSA,  y  que  normalmente  no  requiere 
tratamiento (se autolimita). 
 
TRATAMIENTO  →  Responde  bien  al  “lavado  con  antisépticos”  y  al  “tratamiento  tópico  con  MUPIROCINA 
TÓPICA”  O  AC.  FUSÍDICO  3  veces  por  día.  Los  casos  persistentes  o  recurrentes  suelen  responder  a  los 
tratamientos  por  vía  oral  con  CEFALEXINA,  PENICILINAS  semisintéticas  penicilinasa  resistentes  o  con 
eritromicina, pero siempre realizando cultivos previos. 
 
FURUNCULOSIS 
TODA  LA  UNIDAD  FOLÍCULO  -  GLANDULAR.  Cuando  se  localiza  en  la  CARA  existe  peligro  de  que  la  infección  AFECTA  A 
ESTRUCTURAS  MENÍNGEAS,  EN  ESPECIAL  EN  EL  TRIÁNGULO  NASO  -  GENIANO  -  LABIAL  (TRIÁNGULO  DE  LA  MUERTE  DE 
FILATOV). NO MANIPULAR. 
 
ÁNTRAX ESTAFILOCÓCICO 
El ántrax afecta a VARIOS FORÚNCULOS VECINOS.  
● PLACA ERITEMATOSA FLUCTUANTE QUE AGRUPA VARIOS PUNTOS DE SUPURACIÓN, CON AFECTACIÓN DEL ESTADO 
GENERAL.  
● Los forúnculos faciales y los ántrax requieren normalmente tratamiento sistémico frente a estafilococos. 
No se debe confundir el ántrax con el carbunco, infección por Bacillus anthracis, que es una úlcera necrótica con edema duro alrededor. 
 
HIDROSADENITIS SUPURATIVA 
Inflamación aguda o crónica de las GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APOCRINAS por S. AUREUS.   
● El lugar típico de aparición son las INGLES Y AXILAS. 
● Los factores hormonales tienen mucha importancia, pues se da después de la pubertad.  
En  los  casos  crónicos,  son  típicos  los  ORIFICIOS  FISTULOSOS  Y  LAS  CICATRICES,  que  ocluyen  otras 
glándulas  y  cronifican  la  enfermedad.  La  forma  aguda  se  manifiesta  por  NÓDULOS  DOLOROSOS 
INFLAMATORIOS, ERITEMATOSOS, QUE PUEDEN ABSCESIFICARSE Y DRENAR PUS AL EXTERIOR. 
 
TRATAMIENTO → ANTISÉPTICO Y ANTIBIÓTICO. 

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SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA O ENFERMEDAD DE VON RITTERSHAIN  
TOXINA  FAGO  71  (EPIDERMOLÍTICA)  DE  S.  AUREUS.  COINCIDIENDO  CON  UNA  INFECCIÓN  ESTAFILOCÓCICA 
(ORL,  VÍAS  RESPIRATORIAS),  aparece  una  ERITRODERMIA  que  evoluciona  hacia  un  DESPEGAMIENTO  DE  LA 
EPIDERMIS  con  SIGNO  DE  NIKOLSKY.  AFECCIÓN  PERIORIFICIAL DE LA BOCA Y ORIFICIOS NATURALES. NO SE 
CULTIVA. El tratamiento es con DICLOXACILINA. 
SIN ANTECEDENTE DE CONSUMIR FÁRMACOS Y MÁS EN < 5 AÑOS. 
 
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO 
S. AUREUS PRODUCTOR DE EXOTOXINA C (TSST-1) Y ENTEROTOXINA F. NO SE CULTIVA. 
● FIEBRE, HIPOTENSIÓN, AFECTACIÓN FUNCIONAL DE AL MENOS 3 ÓRGANOS O SISTEMAS (SHOCK), EXANTEMA 
ESCARLATINIFORME Y DESCAMACIÓN PALMO - PLANTAR A LAS 2 SEMANAS.   
● DICLOXACILINA + CLINDAMICINA (S. AUREUS) O PENICILINA + CLINDAMICINA (PYOGENES). 
 

LUGAR  INFECCIÓN   COMENTARIOS 

ANEXOS (ESTAFILOCOCO)  ● Foliculitis  ● Superficial. Si 'baño caliente” Pseudomonas  

● Forúnculos  ● Si en cara, puede llegar a meninges. No manipular! 
● Ántrax  ● Varios forúnculos unidos. No confundir con carbunco 
● Hidrosadenitis  ● Glándulas apocrinas → ingles y axilas. Muy recidivante 

DERMIS (ESTREPTOCOCO)  ● Impétigo  ● Costras melicéricas. Niños. Cuidado → glomerulonefritis  

● Erisipela  ● Placa eritematosa, brillante y dolorosa a la presión 
● Celulitis  ● Bordes peor definidos que en erisipela 
 
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS 
En el paciente INMUNODEPRIMIDO, sobre todo en neutropénicos, es característico el ECTIMA GANGRENOSO, que se presenta como 
ÚLCERAS NECRÓTICAS alrededor de las cuales hay eritema y edema. 
 
TUBERCULOSIS CUTÁNEA 
+ FC ES EL LUPUS VULGAR, UNA PLACA AMARILLENTA CON COLOR DE “JALEA DE MANZANA” a la 
vitropresión, crónica y progresiva, situada normalmente en la cara (preauricular). 
Otras micobacterias que también tienen interés dermatológico son las siguientes:  
● Mycobacterium marinum → Causa el granuloma de las piscinas o de los acuarios. Es un nódulo granulomatoso 
en manos o en pies.  
● M. fortuitum y M. chelonae → En relación con la depilación, pueden producir nódulos ulcerados.  
 
LEPRA 
Enfermedad crónica causada por MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACILO DE HANSEN), ácido-alcohol resistente. Afecta sobre todo a la 
PIEL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. Para su transmisión, precisa un contacto íntimo y duradero, 
pero se desconoce el mecanismo. Dos formas clínicas principales: 
 
● LEPRA  TUBERCULOIDE  →  BUENA  RESPUESTA  INMUNE  FRENTE  AL  BACILO.  PLACAS 
HIPOCRÓMICAS,  CON  BORDES  MUY  BIEN  DEFINIDOS,  ELEVADOS  Y  DE  MORFOLOGÍA 
ARROSARIADA.  Es  característica  la  PÉRDIDA  PRECOZ  DE  LA  SENSIBILIDAD  EN  DICHAS 
ZONAS.  
 
● LEPRA  LEPROMATOSA→  MALA  RESPUESTA  CON  ABUNDANTES  BACILOS  (LEPRA 
MULTIBACILAR).  LA  LESIÓN  TÍPICA ES EL LEPROMA, PLACA INFILTRADA MAL DEFINIDA QUE APARECE EN CARA Y ZONAS 
DISTALES  DE  EXTREMIDADES.  La  alteración  en  la  sensibilidad  es  más  tardía.  LA  MADAROSIS  (pérdida  de  pelo  en  la  cola de las 
cejas)  y  la  FACIES  LEONINA  (lepromas  faciales)  son  lesiones  típicas.  Las  mutilaciones  y  las  deformidades  son  consecuencia de los 
trastornos tróficos y neurológicos. 
 
DIAGNÓSTICO 

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BACILOSCOPIA EN UNA MUESTRA DE TEJIDO, ya que el bacilo de Hansen no se puede cultivar.  
La  intradermorreacción  con lepromina mide la respuesta inmune celular frente a bacilos muertos. No es diagnóstica, sólo etiqueta la forma 
clínica,  siendo  positiva  en  la  tuberculoide  (buena  inmunidad)  y  negativa  en  la  lepromatosa  (mala  inmunidad).  La 
lectura  es a los 21 días (reacción de Mitsuda). Existen falsos positivos en pacientes con tuberculosis o vacunados de 
BCG. 
 
TRATAMIENTO 
Precisa tratamientos prolongados: 
● Lepra paucibacilar → consiste en SULFONA MÁS RIFAMPICINA durante seis meses.  
● Lepra multibacilar → SULFONA MÁS RIFAMPICINA Y CLOFAZIMINA, durante dos años. 

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ZOONOSIS Y PARASITOSIS 
BOTÓN DE ORIENTE O LEISHMANIASIS 
CUTÁNEA  
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA 
Enfermedad  crónica de piel, mucosas o vísceras, producida por el género LESHMANIA. En 
México predominan L . MEXICANA Y L . BRAZILIENSIS. 
● Los  cuadros  clínicos  +  FC  son  →  CUTÁNEA  PURA  Y  CUTÁNEO  -  CONDRAL  (ÚLCERA  DE  LOS 
CHICLEROS)  transmitido  por  el  mosquito  LUTZOMYA  O  PAPALOTILLA  quien  al  picar  INYECTA  LOS  PROMASTIGOTES  Y  EN  EL 
HUMANO SE CONVIERTEN EN AMASTIGOTES.   
● Provoca primeramente una PÁPULAS Y SEMANAS DESPUÉS UN NÓDULO QUE SE ULCERA. 
 
TRATAMIENTO 
ANTIMONIALES PENTAVALENTES INTRALESIONALES. Pueden ser útiles el itraconazol y la crioterapia. 
 
ESCABIOSIS 
Ácaro SARCOPTES SCABIEIS. 
 
CLÍNICA 
PRURITO GENERALIZADO, MÁS INTENSO POR LA NOCHE, suele contagiarse el paciente y 
sus familiares, es frecuente el ANTECEDENTE DE UN VIAJE RECIENTE A UN PAÍS TROPICAL. 
Las lesiones se encuentran dentro de las LÍNEAS DE HEBRA → Principalmente ENTRE LOS 
DEDOS DE LAS MANOS, MUÑECAS, GENITALES, AXILAS, MAMAS. 
● LESIÓN ELEMENTAL → TÚNEL, en donde la hembra excava en el estrato córneo y va 
depositando los huevecillos. SURCO ACARINO. 
Tipos de sarna son: 
● Sarna NORUEGA → INMUNODEPRIMIDOS con hiperqueratosis generalizada y costras.  
● Sarna NODULAR → Persistencia de nódulos pruriginosos, pese al tratamiento. Se trata esta 
variedad con glucocorticoides. 
POBRE/CALLE/CÁRCEL 
 
TRATAMIENTO 
● ELECCIÓN →PERMETRINA TÓPICA 5% O IVERMECTINA ORAL. 
● PERMETRINA 5%→ Tratamiento tópico de elección en embarazadas y menores de dos años.  
 
PEDICULOSIS 

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+ FC ES LA PEDICULOSIS CAPITIS, otras son pediculosis corporis (cuerpo) y pediculosis pubis.  
● SÍNTOMA FUNDAMENTAL → PRURITO CON ERITEMA. RETROAURICULAR. 
● Pubis → Son típicas las MÁCULAS PARDUZCAS EN LA ROPA INTERIOR Y EN LA PIEL 
MÁCULAS CERÚLEAS, estas pigmentaciones aparecen como resultado de la REDUCCIÓN DE LA 
Hb POR UNA ENZIMA DEL PARÁSITO.  
El TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA PERMETRINA 1.5%, como segunda opción está la PIRETRINA. 
En casos de RESISTENCIA O INFESTACIÓN MASIVA SE USA IVERMECTINA. 
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ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS 
DERMATITIS SEBORREICA 
Enfermedad inflamatoria de evolución crónica caracterizada por PLACAS ERITEMATO DESCAMATIVAS SITUADAS EN ÁREAS 
SEBÁCEAS COMO PIEL CABELLUDA, REGIÓN CENTRO FACIAL, AXILAS, INGLES Y LÍNEA MEDIA DEL TRONCO.  
 
ETIOLOGÍA 
Desconocida, aunque se han implicado una respuesta inmune anormal al hongo patógeno MALASSEZIA spp. Es +FC e intensa cuando se 
asocia a procesos neurológicos (Parkinson, EVC), alcoholismo e inmunodeficiencias (SIDA). 
 
CLÍNICA 
PLACAS ERITEMATO DESCAMATIVAS, UNTUOSAS (en la piel cabelluda, del neonato se conoce como "COSTRA LÁCTEA"), en la zona 
central de la cara, en la región esternal, en las axilas y/o en las ingles. En el NEONATO puede generalizarse causando la ERITRODERMIA 
DE LEINER, y en el adulto es posible que asocie BLEFARITIS.  
 
La histiocitosis X tipo Letterer-Siwe puede producir lesiones similares a la dermatitis seborreica del lactante. A diferencia de esta, se 
asocia a linfadenopatías y hepatoesplenomegalia.  
No se debe confundir las palabras clave: 
● Impétigo → COSTRAS AMARILLENTAS. 
● Dermatitis seborreica → ESCAMAS AMARILLENTAS. 

 
TRATAMIENTO 
Seborreguladores, antifúngicos (imidazolicos o piroctonolamina) y/o con corticoides tópicos de baja potencia. En la piel cabelluda suele 
asociarse a un queratolítico (como el ácido salicílico). El ketoconazol shampoo al 2% es en la actualidad el imidazólico más empleado. 
 
GLUCOCORTICOIDES TÓPICO Y ANTIMICÓTICO. SIEMPRE QUE TE PRESENTEN COMO PRINCIPAL OPCIÓN TERAPÉUTICA UN 
ANTIMICÓTICO EN DERMATITIS DEBERÁS PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE UNA DERMATITIS SEBORRÉICA. 
● ÁCIDO SALICÍLICO (AGcENTE QUERATOLÍTICO)+ HIDROCORTISONA + FLUTIMAZOL TÓPICO. 
 
PSORIASIS 
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que cursa con BROTES. Máxima incidencia entre los 20 Y 30 años. Existen antecedentes 
familiares en ⅓.  
 
ETIOLOGÍA 
Desconocida, se cree que es multifactorial, con un componente genético (herencia poligénica) y con participación de diversos factores 
ambientales: 
● Síndrome metabólico  
● Infecciones → En la PSORIASIS EN GOTAS, típica de jóvenes, es característica una INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA FARÍNGEA 
PREVIA.  
● Fármacos → Litio, B-bloqueantes, AINE y antipalúdicos pueden desencadenar o agravar un brote.  
● Traumatismos → KOEBNER. 

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 ● Factores psicológicos → Estrés empeora la enfermedad. 
● Clima → CALOR Y LUZ SOLAR MEJORAN LAS LESIONES.  
 
PATOGENIA 
Secreción alterada de citocinas por parte de linfocitos THl. Proliferación de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo celular.  
 
CLÍNICA 
LESIÓN  ELEMENTAL  →  PLACA  ERITEMATOSA,  CON  DESCAMACIÓN  GRUESA,  NACARADA  BIEN  DELIMITADA.  Cuando  la  lesión 
muestra MEJORÍA clínica, alrededor suele observarse un ANILLO DE PIEL MÁS PÁLIDA QUE LA NORMAL (HALO DE WORONOFF). 
● RASPADO  METÓDICO  DE  BROCQ  →  Raspar  con  un  objeto  romo  la  superficie  de  la  lesión.  Por  orden,  se  observan  estos 
fenómenos: 
1. Inicialmente se desprenden escamas finas (SIGNO DE LA BUJÍA). 
2. Se despega una membrana fina (MEMBRANA DE DUNCAN - BUCKLEY).  
3. Aparecerá  un  punteado  hemorrágico  en  la  superficie  (SIGNO  DE  AUSPITZ).  El 
fenómeno de Auspitz es PATOGNOMÓNICO de la psoriasis. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
● Psoriasis  VULGAR  (EN  PLACAS)  →  +  FC.  En  ÁREAS  EXTENSORAS  (codos rodillas, glúteos y en la 
piel cabelluda ) de manera limitada (en pequeñas placas) o extensa (en grandes placas). 
● Eritrodermia  psoriásica → Forma que afecta > 90% de la superficie corporal, con mayor eritema y 
con  menos  componente  descamativo.  Requiere  ingreso  hospitalario  y  seguimiento  debido  a  la 
gran  tendencia  a  desarrollar  complicaciones,  entre  las  que  destacan  infecciones  de  origen 
cutáneo. 
● Psoriasis  EN  GOTAS  →  BROTES  DE  PEQUEÑAS  PÁPULAS  (0,5-1  cm)  en el tronco y en la raíz 
de  los  miembros.  Típica  de  jóvenes,  tras  infecciones  faríngeas  estreptocócicas,  y  ES  LA  DE 
MEJOR PRONÓSTICO.  
● Psoriasis INVERTIDA → Áreas FLEXORAS.  
● Psoriasis UNGUEAL: 
- PUNTILLEO de la lámina ungueal →Hallazgo + FC, poco específico.  
- MANCHA  EN  ACEITE  QUE  TRADUCE  ONICOLISIS  →  Coloración  MARRÓN  - 
AMARILLENTA DE INICIO DISTAL (SIGNO MÁS CARACTERÍSTICO).  
- Onicodistrofia con queratosis subungueal distal y onicolisis.  
● Psoriasis PUSTULOSA. 
● Artropatía  psoriásica  →  Se  asocia  generalmente  a  onicopatía.  Es  frecuente  su  asociación  al 
HLA-B27. 
 
TRATAMIENTO 
● Los CORTICOIDES SISTÉMICOS DEBEN EVITARSE puesto que al ser suspendidos pueden producir un grave efecto rebote.  
● GPC  Tratamiento  adultos  INHIBIDORES  DE  CALCINEURINA  (PIMECROLIMUS/TACROLIMUS),  furoato  de  mometasona  con 
ácido salicílico. 
● Los fármacos biológicos están destinados a interferir en la cascada inflamatoria de citocinas alterada en la psoriasis. Se emplean en 
psoriasis  moderadas-graves  cuando  los  fármacos  sistémicos  (metotrexato,  acitretino,  ciclosporina  y  fototerapia)  están 
contraindicados o han fracasado. Algunos de ellos son los siguientes: 
- lnfliximab 
- Etanercept 
- Adalimumab 
- Ustekinumab 
- Efalizumab 
 
LIQUEN PLANO 

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Enfermedad  inflamatoria,  idiopática,  que afecta a AMBOS SEXOS POR IGUAL, con mayor frecuencia en la edad media de la vida. PUEDE 
AFECTAR  PELO  Y  UÑAS.  La  forma  ERUPTIVA  Y  AMPOLLAR  se  relacionan  frecuentemente  con  medicamentos  como  CAPTOPRIL  Y 
[Link] medicamentos relacionados con son sales de oro, antipalúticos y tiazidas. 
 
CLÍNICA 
PÁPULAS  PLANAS,  POLIGONALES,  ROJO  - VIOLÁCEAS, MUY PRURIGINOSAS, localizadas en 
la  CARA  FLEXORA  DE  MUÑECAS  Y  ANTEBRAZOS,  TOBILLOS,  REGIÓN  LUMBOSACRA  Y 
FLANCOS.  En  su  superficie  puede  observarse  un  RETICULADO  BLANQUECINO  (ESTRÍAS  DE 
WICKHAM).  En  un  60-70%,  hay  lesiones  en  mucosas  oral  y  genital  que  característicamente  se 
presentan  como  lesiones  reticuladas  blanquecinas.  En  ocasiones,  estas  lesiones  mucosas  son 
erosivas  y  de  difícil  tratamiento,  con  un  RIESGO  AUMENTADO  DE  DEGENERAR  EN  UN 
CARCINOMA EPIDERMOIDE. 
 
El  liquen  plano  (SOBRE  TODO  LA  VARIANTE  ORAL  EROSIVA)  →  Se  ha  relacionado  con  la 
infección  por  virus  de  la  HEPATITIS  C.  También  se  ha  vinculado  con  las  sales  de  oro,  los 
antipalúdicos y las tiazidas. En estos casos, su evolución es más tórpida. 
 
HISTOLOGÍA 
Acantosis  irregular  con  papilas  en  "DIENTES  DE  SIERRA”,  hiperqueratosis  con  hipergranulosis, 
queratinocitos apoptóticos (CUERPOS DE CIVATTE). 
 
TRATAMIENTO 
CORTICOIDES TÓPICOS Y ANTIHISTAMÍNICOS ORALES en casos leves. En casos graves o 
rebeldes al tratamiento, se emplean corticoides orales, PUVA o ciclosporina. En lesiones mucosas erosivas puede utilizarse el acitretino. 
 
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT 
Etiología  vírica  (se  especula  su  relación  con  el  herpes  virus  humano  tipo  6  y  7).  Dermatosis  AGUDA,  AUTOLIMITADA,  QUE  AFECTA A 
ADULTOS JÓVENES.  
 
CLÍNICA 
● La  erupción  comienza  por  una  PLACA  ENTRE  2  Y  5  CM  DM,  ERITEMATOSA,  CON  UN  COLLARETE 
DESCAMATIVO CENTRAL FRECUENTEMENTE EN TRONCO (MEDALLÓN HERÁLDICO). 
● Entre  5  y  15  días  después  aparecen  en  el  TRONCO  Y  ÁREAS  PROXIMALES  DE  EXTREMIDADES, 
PÁPULAS  OVALADAS,  ERITEMATOSAS,  SEMEJANTES  AL  MEDALLÓN  pero  más  pequeñas  y 
distribuidas  según  las  líneas  de  tensión  de  la  piel,  dando  en  ocasiones  el  "ASPECTO  DE  ÁRBOL 
NAVIDEÑO”. 
● Generalmente es asintomática, aunque en ocasiones el paciente puede referir prurito.  
● Las lesiones pueden durar entre 4 y 16 semanas desapareciendo sin dejar cicatriz permanente. 
 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO   
El diagnóstico es CLÍNICO, no hay datos histológicos patognomónicas. El tratamiento es sintomático con antihistamínicos, emolientes y en 
ocasiones corticoides tópicos de baja potencia. 
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ECCEMA / DERMATITIS ATÓPICA 

CLÍNICA 
La primera manifestación casi siempre es el PRURITO. Hay 3 fases sucesivas: 
● Eccema AGUDO → ERITEMA, EDEMA, PRURITO Y EXUDACIÓN.  
● Eccema SUBAGUDO → DESCAMACIÓN. 
● Eccema CRÓNICO → LIQUENIFICACIÓN, GRIETAS, FISURAS. Es por cronicidad del rascado.  
 

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En  la  fase  AGUDA  predominan  lesiones  "LÍQUIDAS"  (EXUDATIVAS),  suelen  beneficiarse  de  tratamientos  con  en  base  líquida  como 
lociones,  soluciones  y  fomentos.  En  fases  CRÓNICAS,  prevalecen  las  "SECAS"  CON HIPERQUERATOSIS Y LIQUENIFICACIÓN (resulta 
de  un  engrosamiento  y  endurecimiento  de  la  piel,  con  acentuación  de  sus  pliegues,  por  rascado  crónico  debido  al  prurito).  Las  lesiones 
crónicas se benefician de tratamiento con preparados grasos (cremas, pomadas, ungüentos). 
 
CLASIFICACIÓN 
● Eccemas de contacto → alérgicos o irritativos.  
● Eccema atópico. 
● Otros eccemas. 
 
ECCEMAS DE CONTACTO 
ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO 
Está mediada INMUNOLÓGICAMENTE (hipersensibilidad tipo IV) frente a agentes extraños, adquiridos por penetración percutánea. 
Precisa una SENSIBILIZACIÓN PREVIA al alérgeno. 
 
CLÍNICA 
Pueden existir formas agudas y crónicas. Un sitio frecuente es el DORSO DE LAS MANOS, sobre todo en los de ORIGEN PROFESIONAL. 
Las lesiones pueden aparecer en LOCALIZACIONES DISTANTES DE LA ZONA DE CONTACTO CON EL ALÉRGENO, dato que lo 
diferencia del eccema irritativo (en este, las lesiones se presentan exclusivamente en las zonas de contacto con el irritante). 
 
ALÉRGENOS MÁS FRECUENTES 
Hay muchas. Los más comunes son los siguientes: 
● NÍQUEL → + FC MUJERES, en relación con la bisutería. 
● CROMO → + FC VARONES, presente en el cemento (albañiles), bisutería y en los calzados 
de cuero.  
● Otros → Parafenilendiamina (tintes de pelo y tatuajes de henna), fragancias, fármacos 
tópicos (neomicina, antihistamínicos, procaína), etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
HISTORIA CLÍNICA + PRUEBAS EPICUTÁNEAS DE CONTACTO: 
● Se realizan una vez resueltas las lesiones, aplicando parches con alérgenos sobre piel sana, dejándolos en contacto con la piel 
durante 48 horas. Se lee a las 48 y a las 96 horas. Se mide cualitativamente la intensidad de la reacción: negativa, positiva débil 
(eritema), positiva fuerte (pápulas-vesículas) o positiva extrema (ampollas). 
 
ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO 
+FC QUE EL ALÉRGICO. Reacción inflamatoria NO INMUNOLÓGICA debida al contacto con agentes externos. A diferencia del eccema 
alérgico, PUEDE OCURRIR AL PRIMER CONTACTO Y SOLO AFECTARÁ LA ZONA EN QUE HAYA ESTADO EN CONTACTO.  
● Los agentes pueden ser químicos o físicos → Jabones, detergentes alcalinos, disolventes, calor, 
frío, fricción, microtraumatismos 
 
CLÍNICA 
Suele ser menos agudo que el eccema alérgico.  
● Ejemplo clásico → DERMATITIS DE LAS MANOS DEL AMA DE CASA. 
Pueden existir complicaciones como la sobreinfección por S. aureus o infecciones diseminadas por virus 
herpes simple (eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi).  
● El diagnóstico es clínico y se apoya en unas pruebas epicutáneas negativas o no relevantes que 
descartan componente alérgico. 
 
TRATAMIENTO 
Evitar los alérgenos o irritantes responsables. Se emplean corticoides tópicos (y orales, en casos agudos y/o extensos), los emolientes y 
antihistamínicos sistémicos. 
● Los antihistamínicos tópicos deben ser evitados. 
 

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   ALÉRGICO  IRRITATIVO 

MECANISMO  Hipersensibilidad tipo IV  No inmunológico 

CLÍNICA  ● Agudo: vesículas-ampollas  

● Subagudo: costras-descamación  
● Crónico: liquenificación-fisuración 

LOCALIZACIÓN  Depende de donde se coloque el agente  ● Toda la mano  

irritante o alérgico.  ● Más frecuente en atópicos 

SUSTANCIA  ● Níquel-mujeres-bisutería  ● Jabones  

● Cromo-varones-cemento, bisutería,  ● Detergentes alcalinos  
calzado  ● Disolventes 
● Parafenilendiamina- 
tintes-peluquerías 
● Medicamentos 

DIAGNÓSTICO  Pruebas epicutáneas  Pruebas epicutáneas 

positivas  negativas 
 
ECCEMA ATÓPICO 
NEURODERMATITIS Y ECCEMA DEL LACTANTE. Trastorno inflamatorio crónico y recidivante, origen multifactorial. Aunque es + FC EN 
NIÑOS Y ADOLESCENTES, lo podemos observar en cualquier edad. 
 
IgE → ALERGIA TIPO 1 
 
ETIOPATOGENIA 
Inicio generalmente PRIMEROS 5 AÑOS DE VIDA. 
● Triada atópica → ASMA, RINITIS Y CONJUNTIVITIS ACOMPAÑADO DE DERMATITIS ATÓPICA, en el paciente o en familiares.  
Numerosos factores desencadenantes o que mantienen los brotes de eccemas; aeroalergenos (ácaros del polvo: O. pteronyssimus); 
antígenos bacterianos (S. aureus), alimentos (ovoalbúmina, lácteos y nueces); estrés psicológico. 
● LA INMUNOGLOBULINA INVOLUCRADA CON LA DERMATITIS ATÓPICA ES LA IgE. 
 
CLÍNICA 
XEROSIS (piel seca), ECCEMAS RECIDIVANTES EN LOCALIZACIONES DETERMINADAS Y PRURITO INTENSO). Normalmente la 
sintomatología mejora con la edad. 3 fases: 
1. LACTANTE  →  3  M  -  18  M,  ERITEMA  Y  PÁPULAS  EN  PIEL  CABELLUDA  Y  MEJILLAS, 
RESPETANDO EL TRIÁNGULO NASOGENIANO. 
● Criterios  mayores  (2  o  >)  →  Prurito,  topografía  típica,  morfología  típica,  cronicidad, 
recurrencia ANTECEDENTES familiares y/o personales de atopia. 
● Criterios  menores  (3  o  >)  →  Xerosis  HIPERLINEARIDAD  PALMAR,  queratosis  pilar, 
palidez  facial,  queratocono,  oscurecimiento  periorbitario,  PLIEGUE  DE  DENNIE 
MORGAN,  dermatosis  inespecíficas  en  manos  y  pies,  conjuntivitis,  rinitis,  pitiriasis  alba, 
lgE,  eccema  del  pezón,  dermatosis  plantar  juvenil,  SIGNO  DE  HERTOGHE,  LENGUA 
GEOGRÁFICA. 
● El diagnóstico es clínico y se emplean los criterios de Hanifin y Rajka. 
 
2. Infantil → 18 M - 10 A. SECAS, LIQUENIFICADAS EN FLEXURAS ANTECUBITAL Y POPLÍTEA. AFECCIÓN PLIEGUES. 
3. Adulto → > 10 A. Secas, subagudas-crónicas en DORSO DE MANO, CARA, CUELLO, FLEXURAS Y QUELITIS. 
 
El PRURITO SÍNTOMA MÁS COMÚN Y CARACTERÍSTICO. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. 
 
TRATAMIENTO 
● BAÑO DIARIO < 10 MIN, con avena, jabones extragrasos, SIN DETERGENTE. 
● ROPA ALGODÓN.  

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 ●VITAMINA D. 
●EMOLIENTES → RESTAURAN LA BARRERA Y PREVIENEN RECAÍDA. 
●INMUNOMODULADORES TÓPICOS→ TACROLIMUS Y PIMECROLIMUS (INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA). 
●Relajación y descanso psicológico. 
●Antihistamínicos orales → Alivian el prurito y pueden provocar sedación leve.  
● lnmunomoduladores → Ciclosporina A para el eccema atópico grave del adulto que no ha respondido a otras alternativas.  
 
TRATAMIENTO DERMATITIS DEL PAÑAL → CAMBIO PAÑAL C/4 H, ÓXIDO DE ZINC Y ANTIMICÓTICO TÓPICO HASTA 
RESOLUCIÓN.  
 
CANDIDIASIS DEL ÁREA DEL PAÑAL 
● < 2 AÑOS. 
● PLACA ERITEMATOSA CON DESCAMACIÓN. 
● LESIONES SATÉLITES. 
● IMIDAZOLES TÓPICOS (CLOTRIMAZOL Y NISTATINA). 
● CAMBIO PAÑAL C/2 H. 
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URTICARIA Y ANGIOEDEMA 
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 
La urticaria se caracteriza por RONCHAS Y PRURITO. Independientemente de la causa, se produce una LIBERACIÓN DE HISTAMINA 
que ocasionan vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Se divide en AGUDA Y CRÓNICA, dependiendo si los brotes 
persisten más o menos de 6 SEMANAS.    
 
ETIOPATOGENIA 
● lDIOPÁTICA  →  La  causa  es  desconocida  en  el  60%  de  las  urticarias  agudas.  En  las  crónicas,  la  causa  mas  común  de la urticaria 
CRÓNICA son las INFECCIONES. 
● Inmunológica  →  Mediadas  por  lgE,  como  la  hipersensibilidad  alimentaria  (fresas,  pescado,  Anisakis).  Otras  se  relacionan  con  el 
complemento, como la enfermedad del suero o el angioedema hereditario.  
● No  inmunológica  →  Anomalías  del  metabolismo  del  ácido  araquidónico  o  a  la  degranulación  directa  del  mastocito.  Un  ejemplo 
clásico es la urticaria por AINE. 
 
CLÍNICA 
La  LESIÓN  ELEMENTAL  ES  LA  RONCHA  →  Edema  vasomotor  de  la  epidermis,  transitorio  color  rosado,  que  pueden  aparecer  en 
cualquier  localización, con extensión variable.  EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES EL PRURITO (puede acompañarse 
de síntomas gastrointestinales, respiratorios o cardiovasculares). 
● La  característica  esencial  es  su  EVANESCENCIA  (DESAPARECE  <  24  HORAS),  y  se  traduce  en  un 
edema dérmico superficial.  
● ANGIOEDEMA → Edema en la DERMIS PROFUNDA Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO. 
● Si  el  roncha  persiste  >  24-48  horas  en  la  misma  localización,  debe  sospecharse  una  vasculitis 
urticariforme y realizar una biopsia cutánea para su diagnóstico.  
 
URTICARIA COLINÉRGICA 
Aparecer tras un AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL (ejercicio, fiebre, ducha caliente), 
predominantemente en tronco. Típico en jóvenes y está en relación con el DEPORTE. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento será etiológico. El tratamiento sintomático incluye:  
● ANTIHISTAMÍNICOS → es el tratamiento fundamental.  
● Corticoides sistémicos → Para casos graves o refractarios.  
● Adrenalina → Casos graves con anafilaxia.  

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 ● Ciclosporina → En casos crónicos refractarios. 
 
Se comienza por un anti-H1, probando diferentes clases si no hay respuesta; después se combinan. El siguiente paso sería añadir un 
anti-H2 y, por último, los corticoides.  
 
EDEMA ANGIONEURÓTICO FAMILIAR DE QUINCKE (ANGIOEDEMA 
HEREDITARIO) 
Consiste en episodios RECIDIVANTES DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO, frecuentemente en manos, pies y cara. Afecta también la 
mucosa intestinal y respiratoria (diarreas, vómitos, broncoespasmo).  
● No cursa con ronchas, sino ÚNICAMENTE CON ANGIOEDEMA. 
Se produce por DÉFICIT DEL INHIBIDOR DE LA FRACCIÓN C1 DEL COMPLEMENTO. Se hereda de forma autosómica DOMINANTE.  
 
TRATAMIENTO 
● Crisis agudas → Plasma fresco o Cl inhibidor.  
● Profilaxis → Danazol. 
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TOXICODERMIAS 
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 
Tras la administración de un FÁRMACO.  
 
FORMAS CLÍNICAS 
EXANTEMA  MORBILIFORME  →  +  FC.  Erupciones  generalizadas  compuestas  por  MÁCULAS  O  PÁPULAS  SIMÉTRICAS  Y 
CONFLUENTES, QUE SUELEN COMENZAR POR EL TRONCO.  
● Habitual con PENICILINAS y pueden aparecer entre 1 Y 2 SEMANAS DESPUÉS DE COMENZAR CON EL TRATAMIENTO. 
● Puede asociarse a PRURITO, FIEBRE Y EOSINOFILIA. 
● Fármacos + FC → PENICILINAS, AINE, SULFAMIDAS, hemoderivados, antiepilépticos, pirazolonas. 
 
URTICARIA Y ANGIOEDEMA → Puede existir afectación de la mucosa respiratoria e hipotensión.  
● Aparece en MINUTOS - HORAS tras la ingesta. 
● Los más implicados son las PENICILINAS Y AAS. 
 
EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO → Una o varias PLACAS ERITEMATOVIOLÁCEAS más en cara, manos y mucosas oral o 
genital.  
● Provocan SENSACIÓN DE QUEMAZÓN. 
● Deja HIPERPIGMENTACIÓN RESIDUAL.  
● Cada vez que se administra el medicamento, REAPARECE LA LESIÓN EN LA MISMA LOCALIZACIÓN. 
 
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA → PÚRPURA PALPABLE. 
● Puede afectar a otros órganos como el riñón.  
● Se cree que el mecanismo es inmunológico.  
● Han sido implicados el alopurinol, las tiacidas, las sales de oro y las sulfamidas. 
 
ESPECTRO ERITEMA MULTIFORME - STEVENS JOHNSON / NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA → Es la 
erupción más grave y cursa con ERITEMA GENERALIZADO Y FORMACIÓN DE AMPOLLAS CON AFECTACIÓN MUCOSA AÑADIDA.  
● Se han implicado a AINE, alopurinol, sulfamidas, hidantoínas. 
● RESPUESTA DE LA EPIDERMIS A LAS CITOCINAS Y LA LESIÓN MICROVASCULAR ES MENOR EN COMPARACIÓN CON LOS 
QUEMADOS. 
 
ERITRODERMIA → ERITEMA Y DESCAMACIÓN GENERALIZADA.  

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 ● Afectan > 90% de la superficie cutánea.  
● Frecuente con oro, pirazolonas, litio.  
● Las causas más frecuentes de eritrodermia son: Eccemas, psoriasis, linfomas cutáneos y fármacos. 
 
TRATAMIENTO 
Sustituir medicamento responsable, administrar ANTIHISTAMÍNICOS Y CORTICOIDES tópicos o sistémicos si el cuadro es grave o 
extenso. 
 
ERITEMA MULTIFORME 
Dermatosis que afecta MUCOSAS Y PIEL, generalmente autolimitada.  
● Lesiones en ZONAS ACRALES principalmente, constituidas por ERITEMA, VESÍCULAS, 
AMPOLLAS Y PUEDE HABER PLACAS URTICARIANAS. 
● Son típicas las "LESIONES EN DIANA" o "HERPES IRIS DE BATEMAN" y se acompaña de 
sintomatología general como FIEBRE Y MALESTAR. 
● Se asocia frecuentemente a infecciones virales (herpes simple) o micóticas (mycoplasma 
pneumoniae), aunque también se presentan en asociación con medicamentos (sulfamidas, 
penicilina, tiazidas,fenitoína, pirazolonas). 
 
CLÍNICA 
Se han descrito tres grupos diferentes, aunque en muchas ocasiones sus clínicas se solapan: 
● ERITEMA  MULTIFORME  MENOR  →  Poca  o  nula  afectación  de  mucosas,  no  hay  afectación 
sistémica,  es  el  +  FC,  suele  existir  el  antecedente  de de una infección por HERPES VIRUS SIMPLE sintomática (60%) o subclínica 
15 días antes. Tiende a recurrir con cada brote herpético. 
 
● ERITEMA  MULTIFORME  MAYOR  O  SÍNDROME  DE  STEVENS  -  JOHNSON  →  Hay  afección  de  AL  MENOS  UNA  MUCOSA 
generalmente  la  ORAL, y se acompaña de AFECTACIÓN SISTÉMICA. Las lesiones cutáneas son extensas. Habitualmente tiene un 
PERIODO  PRODRÓMICO  de  hasta  14  días,  con  fiebre,  tos,  cefalea,  artralgias,  etc.  Posteriormente  aparecen  PLACAS 
ERITEMATOEDEMATOSAS  EXTENSAS,  CON  TENDENCIA  A  LA  FORMACIÓN  DE  AMPOLLAS  Y  EROSIONES  MUCOSAS 
GRANDES. Los factores etiológicos más frecuentes son los FÁRMACOS (SULFAMIDAS, AINE, anticonvulsivantes y antibióticos en 
orden decreciente). También se han implicado agentes infecciosos, fundamentalmente Mycoplasma pneumoniae. 
 
● NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET): → La forma MÁS GRAVE DEL EM, se presenta por hipersensibilidad a fármacos 
(antes mencionados) y ocasionalmente por infecciones. Aparece un RASH MORBILIFORME CONFLUENTE QUE ABARCA CASI 
LA TOTALIDAD DE LA PIEL, AMPOLLAS FLÁCIDAS, QUE DEJAN LA PIEL DENUDADA CON SOLO TOCARLA (SIGNO 
NIKOLSKY). Se afectan varias mucosas. Cuando afecta una superficie mayor al 60% de la superficie corporal, pone en peligro la 
vida. Las complicaciones pueden ser NEUMONÍA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, CID, SEPSIS. 
ANTECEDENTE CONSUMO FÁRMACOS → FENILHIDANTOÍNA, BARBITÚRICOS, CARBAMAZEPINA, SULFAMIDAS, 
AMINOPENICILINAS, ALOPURINOL, AINES. 
 
CLASIFICACIÓN POR BASTUJI - GARÍN  
Clasifica las reacciones cutáneas severas entre síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica dependiendo del área corporal 
afectada: 
● Síndrome de Stevens-Johnson → Si afecta < 10% de superficie corporal. 
● Sobreposición síndrome Stevens-Johnson y Necrólisis epidérmica tóxica → Si afecta 1 O al 30%. 
● Necrólisis Epidérmica Tóxica → Si afecta a > 30%. 
 
TRATAMIENTO 
● EM  menor  →  Tratamiento sintomático con corticoides tópicos y antihistamínicos orales. El tratamiento de la infección por VHS sólo 
es útil (para evitar las lesiones de EM) si se trata en la fase inicial de la infección viral. 
● EM mayor → Requiere tratamiento de la infección subyacente o retirada del medicamento implicado y medidas de soporte.  
● NET  precisa  ingreso  en  una  UNIDAD  DE  QUEMADOS,  con  monitorización  del  hematocrito,  balance  hidroelectrolítico,  profilaxis 
antibiótica y medidas de soporte.  
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 ACNÉ 
Enfermedad inflamatoria del FOLÍCULO PILOSEBÁCEO. 
 
ETIOPATOGENIA 
Multifactorial:  
● Alteración  en  la  QUERATINIZACIÓN  del  infundíbulo  folicular  →  Genera  tapón  de  queratina  (COMEDÓN) que obstruye el orificio 
de salida.  
● Alteración cuantitativa y cualitativa de la PRODUCCIÓN DE SEBO de la glándula sebácea → Es ANDRÓGENODEPENDIENTE. 
● Alteraciones en la microflora bacteriana → Aumenta la cantidad de PROPIONIBACTERIUM ACNES. 
● Factores  agravantes  →  No  se  ha  establecido  una  relación  clara  con la dieta pero algunas personas son 
sensibles al complejo B, su ingesta puede empeorar el acné. 
 
CLÍNICA 
LESIÓN INICIAL → COMEDÓN, puede ser cerrado (blanquecino) o abierto (oscuro), y evoluciona a lesiones 
inflamatorias: pápulas, pústulas, nódulos y quistes, Habitualmente se combinan distintas lesiones, por lo que es 
POLIMORFO. Se centra en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y región centrotorácica. Existen 2 formas 
clínicas graves de acné: 
● CONGLOBATA → Nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan intensas cicatrices 
hipertróficas.   
● FULMINANS → Como el conglobata, pero con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de VSG e 
incluso artralgias.  
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO.  
 
TRATAMIENTO 
Leves (acné comedónico y papuloso) → Suele ser suficiente con el tratamiento TÓPICO, pero tiende a recurrir. Los agentes más utilizados 
son los siguientes: 
● PERÓXIDO DE BENZOILO → Queratolítico, comedolítico y bacteriostático. Puede provocar irritación y desteñir la ropa.  
● Retinoides → Tretinoína, isotretinoína, adapaleno y tazaroteno, empleados como comedolíticos y exfoliantes.  
● Ácido azelaico al 20% → Comedolítico y reduce la población bacteriana.  
● Antibióticos → Clindamicina al 1 % o eritromicina al 2%.  
● Ácido salicílico → 1-2% en formulación magistral. 
 
Moderados (acné papulopustuloso y noduloquístico) → Habitualmente tratamiento ORAL: 
● ANTIBIÓTICOS→  DOXICICLINA  y  minociclina  son  los  más  utilizados.  Son  fotosensibilizantes.  También  se  usan  los  macrólidos 
(eritromicina y azitromicina), fundamentalmente en el acné infantil, donde las tetraciclinas estarían contraindicadas. 
● Antiandrógenos → Acetato de ciproterona, en combinación con estrógenos.  
● lsotretinoína  →  Derivado  de  la  vitamina A. Produce atrofia en la glándula sebácea y regula la queratinización. El efecto secundario 
más  frecuente  es  la  xerosis  cutaneomucosa.  Se  deben  monitorizar  los  triglicéridos,  el  colesterol  y  las  transaminasas,  puesto  que 
puede  elevar  sus  niveles.  Es posible que produzca hipertensión intracraneal, sobre todo si se coadministra con las tetraciclinas. NO 
EN EMBARAZO. Produce fotosensibilidad. 
 
Graves (acné conglobata y fulminans): 
● Se combinan los corticoides orales y la isotretinoína oral. 
 
PERÓXIDO DE BENZOILO, RETINOIDES Y ANTIBIÓTICO. 
 
ROSÁCEA 

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Enfermedad crónica, etiología desconocida, caracterizada por ERITEMA Y LESIONES ACNEIFORMES EN CARA.  
● Afecta > MUJERES entre los 30 Y 50 años. 
 
ETIOPATOGENIA 
Desconocida, aunque se implican: 
● LABILIDAD VASOMOTORA. 
● Infección por DEMODEX FOLLICULORUM 
● Fotoexposición 
● Predisposición genética.  
Se discute el posible papel patogénico del H. pylori. 
 
CLÍNICA 
Comienza  por  EPISODIOS  DE FLUSHING FACIALES ANTE DIVERSOS ESTÍMULOS (café, 
alcohol, comidas picantes, sol, ambientes calurosos, etc.), que va provocando la aparición de 
ERITEMA  PERSISTENTE  (CUPEROSIS),  TELANGIECTASIAS  Y  PÁPULO  -  PÚSTULAS 
SIN COMEDONES. 
Con  el  tiempo  pueden  aparecer  LESIONES  OCULARES  (blefaritis,  conjuntivitis,  iritis)  e 
HIPERPLASIA  DE  TEJIDOS  BLANDOS  (rinofima,  otofima,  blefarofima),  más  típica  en  los 
varones. 
 
TRATAMIENTO 
EVITAR ESTÍMULOS VASODILATADORES. 
● Casos leves → Metronidazol tópico o el ácido azelaico, posteriormente doxiciclina o minociclina orales.  
● Casos graves → Isotretinoína oral en dosis bajas. 
El  tratamiento  farmacológico  incluye  antibióticos  sistémicos  como  TETRACICLINAS  ORALES  Y  “METRONIDAZOL  ORAL  O  TÓPICO”. 
También  se  maneja  el  ácido azelaico tópico y la isotretinoína oral a dosis bajas de 0,1 a 0,2 mg/k/d. La corrección de las telangiectasias así 
como  del  rinofima  se  realiza  con  láseres  específicos  de  CO2  o  dermoabrasión.  EL  TRATAMIENTO  DE  LA  ROSÁCEA  ES  CON 
ANTIBIÓTICOS  VÍA  ORAL  SIEMPRE.  SE  PUEDEN  AGREGAR  OTROS  TÓPICOS  PERO  SIEMPRE  ACOMPAÑADOS  DE  LA 
ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL. 

  ACNÉ  ROSÁCEA 

EPIDEMIOLOGÍA  Adolescentes y adultos jóvenes  Mujeres de 30 a 50 años 

ETIOLOGÍA  ● Alteración de la queratinización del infundíbulo  ● Labilidad vasomotora  

folicular   ● Demodex folliculorum  
● Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción  ● Enfermedades gastrointestinales (¿H. pylori?)? 
de sebo   ● Predisposición genética 
● Propionibacterium acnes 
● Empeora con estrés, anticonceptivos orales muy 
androgénicos, limpieza obsesiva de cara y 
manipulación 

CLÍNICA  ● Polimorfismo: comedones (cerrados o abiertos),  ● Flushing facial (café, alcohol, picantes, sol, calor ... ) 
pápulas, pústulas, nódulos, quistes en orden de  ● Eritema persistente (cuperosis)  
gravedad  ● Telangiectasias   
● Localización: cara, espalda, hombros y región  ● Papulopústulas sin comedones   
centrotorácica  ● Lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis)   
● Formas clínicas graves de acné:  ● Hiperplasia tejidos blandos (rinofima, otofima, 
  blefarofima), más típica en varones 
-Acné conglobata: grandes nódulos, quistes y abscesos 
comunicados por fístulas en tronco fundamentalmente y 
extremidades proximales que dejan intensas cicatrices 
hipertróficas. No presenta clínica sistémica 
-Acné fulminans: similar al acné conglobata, pero con 
clínica sistémica (fiebre, malestar general, leucocitosis, 
aumento de la VSG e incluso artralgias) 
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ALOPECIAS 
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 
Se dividen en los siguientes tipos:  
● Alopecias NO CICATRIZALES → Debidas a miniaturización del folículo o a síndromes hereditarios o asociadas a enfermedades 
sistémicas.  
● Alopecias CICATRIZALES → Por malformación, daño o destrucción del folículo, por lo que son definitivas. 
 
ALOPECIAS NO CICATRIZALES 
ALOPECIA ANDROGÉNICA O CALVICIE COMÚN 
Combinación  de  PREDISPOSICIÓN  GENÉTICA  Y  DE  LOS  ANDRÓGENOS 
SOBRE  LOS  FOLÍCULOS.  Puede  comenzar  en  la  pubertad  y  la  progresión  es 
gradual, siguiendo unos patrones clínicos determinados: 
● Varones  →  Inicio  LÍNEA  IMPLANTACIÓN  FRONTOPARIETAL,  después 
en  el  VÉRTEX,  luego  estas  áreas  unen  formando  la  “CALVICIE 
HIPOCRÁTICA”conservando  solamente  las  regiones  temporales  y 
occipital. 8 grados en Hamilton. 
● Mujeres  →  Pérdida  difusa  en  región  PARIETAL  Y  VÉRTEX.  3  grados  en 
Ludwing. 
 
Para  su  tratamiento  se  utiliza el MINOXIDIL TÓPICO 2% en mujeres y  5% en hombres y la FINASTERIDE. (antiandrógeno inhibidor de la 
5a-reductasa  folicular,  que  disminuye  los  niveles  periféricos  de  dihidrotestosterona).  En  mujeres  se  emplea  el  ACETATO  DE 
CIPROTERONA como antiandrógeno. 
 
ALOPECIA AREATA 
PLACAS  ALOPÉCICAS  BIEN  DEFINIDAS  Y  ASINTOMÁTICAS,  SIN  INFLAMACIÓN. 
No hay cicatrización ni atrofia. Son útiles a la dermatoscopía los siguientes signos: 
● PELOS EN SIGNO DE ADMIRACIÓN 
● PUNTOS NEGROS 
● PUNTOS AMARILLENTOS 
 
Suele  darse  en  ADULTOS  JÓVENES  y  se  relaciona  con  factores  hereditarios, 
autoinmunitario  y  psíquicos.  Puede  asociarse  a  enfermedades  autoinmunitarias  como  vitiligo,  Addison,  tiroiditis  de  Hashimoto  y  anemia 
perniciosa.  
 
El tratamiento depende de la extensión, empleándose CORTICOIDES tópicos o intralesionales en placas pequeñas, y orales en caso de 
extensiones mayores. Pueden utilizarse sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno o difenciprona), o PUVA para casos más extensos.  
 
EFLUVIO TELÓGENO   
SEGUNDA CAUSA + FC DE ALOPECIA. Por la acción de diversos factores (dietas hipocalóricas, estrés, 
fiebre  alta,  embarazo,  fármacos),  se  produce  el  paso  de  muchos  folículos  de  manera  brusca  a la FASE 
DE  TELÓGENO,  por  lo  que,  3  meses  después,  comienza  a  caer  el  cabello  en  mayor  cantidad.  La 
recuperación es espontánea entre seis y doce meses después. 
 
EFLUVIO ANÁGENO   
Suele ser ocasionado por TÓXICOS que detienen el ciclo del pelo en fase de crecimiento o anágena, 
produciendo una caída del pelo brusca y difusa.  

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ALOPECIAS CICATRIZALES 
Es necesario recordar: Lupus eritematoso CUTÁNEO CRÓNICO (DISCOIDE), liquen plano, mucinosis folicular, tiñas inflamatorias y 
pseudopelada de Brocq. 
 
ALOPECIAS CICATRIZALES  ALOPECIAS NO CICATRIZALES 

● Liquen plano   ● Alopecia areata  

● Lupus cutáneo crónico   ● Psoriasis  
● Esclerodermia   ● Dermatitis seborreica  
● Dermatomiositis   ● Sífilis secundaria  
● Tiñas inflamatorias   ● Tiñas no inflamatorias 
● Pseudopelada de Brocq  
● Mucinosis folicular 

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ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN 
DISCROMÍAS CON HIPOPIGMENTACIÓN O ACROMÍA 
Disminución o ausencia total de melanina o de melanocitos en la epidermis.  
 
VITÍLIGO 
MÁCULOS ACRÓMICAS POR DESTRUCCIÓN DE LOS MELANOCITOS. Afecta al 1 % de la población, 
suele comenzar en la infancia o en la juventud y tiene CARÁCTER FAMILIAR, suponiéndose una 
herencia multifactorial. 
 
ETIOPATOGENIA 
3 teorías: 
● Autoinmunitario → Asociación con otras enfermedades autoinmunitarias. Se pueden detectar ANTICUERPOS 
ANTIMELANOCITO. 
● Autocitotóxica → Autodestrucción de los melanocitos por EXCESO DE FUNCIÓN Y FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES.  
● Neural → Basada en la evidencia de vitíligos segmentarios, presencia de vitíligo en áreas denervadas y en modelos animales. 
 
CLÍNICA 
Manchas acrómicas de curso crónico y progresión variable. Tienen fenómeno de KOEBNER. Puede estar ASOCIADO A ALOPECIA 
AREATA Y DM. 
Existen diversos tipos, según la distribución de las lesiones:  
● Generalizado → El + FC, PLACAS SIMÉTRICAS EN SUPERFICIES EXTENSORAS DE CUELLO, EXTREMIDADES, AXILAS Y 
CARA (periorificial, sobre todo).  
● Focal → Placas ÚNICAS sin distribución en dermatomas.  
● Segmentario → Afecta a un dermatoma, de forma asimétrica.  
● Universal → Pérdida completa de pigmento. 
 
TRATAMIENTO 
En función del tipo de lesión:  
● Lesiones LOCALIZADAS → CORTICOIDES TÓPICOS.  
● Lesiones extensas o generalizadas → nbUVB o PUVA. Puede emplearse el khellin (fotosensibilizante tópico) con fototerapia.  
● Otra alternativa es la despigmentación de la piel sana con hidroquinona. 
 
TUMORES MELÁNICOS BENIGNOS 

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   EPIDERMIS  DERMIS 

AUMENTA MELANINA  ● Efélides   Melasma-cloasma 

● Manchas de café con leche  
● Nevus de Becker 

AUMENTAN  Léntigos  ● Mancha mongólica  

MELANOCITOS  ● Nevus de Ota (cabeza"Ota")  
● Nevus de lto  
● Nevus azul 

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FOTOSENSIBILIDAD / TRASTORNOS 
INDUCIDOS POR LA LUZ 
FOTOSENSIBILIDAD INDUCIDA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS 
Puede  ser  FOTOTÓXICA  (parece  una  quemadura  solar  y  es  posible  que  ocurra  tras  la  primera  exposición  al  medicamento)  o 
FOTOALÉRGICA (la luz cambia la configuración del medicamento y la convierte en un antígeno; hace falta una primera exposición previa).   

Se conoce como DERMATITIS DE BERLOQUE a la reacción provocada por la interacción solar con 
perfumes o colonias. 
 
PORFIRIAS 
Enfermedades  metabólicas  caracterizadas  por  DEFECTOS  ENZIMÁTICOS  HEREDITARIOS  O  ADQUIRIDOS  DE  LA  VÍA  METABÓLICA 
DEL  GRUPO  HEMO  DE  LA  HEMOGLOBINA. El defecto da lugar a la ACUMULACIÓN DE METABOLITOS INTERMEDIOS(PORFIRINAS) 
que absorben energía lumínica y provocan fotosensibilización. 
 
CLASIFICACIÓN 
Se basa en el órgano en el que el déficit enzimático es más manifiesto: 
● Eritropoyéticas: 
● Hepáticas 
● Hepatoeritropoyéticas 
 
CLÍNICA 
Manifestaciones cutáneas y/o extracutáneas. En general, las porfirias típicamente cutáneas son aquellas que llevan en su nombre la 
palabra "eritropoyética"o"cutánea''. Las demás son agudas y sistémicas.  
 
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS 
● Fotosensibilidad  aguda  →  Prurito,  dolor  y  escozor  minutos  DESPUÉS  DE  LA  EXPOSICIÓN  SOLAR 
seguido  de  eritema  y  edema.  Zonas  expuestas  y  duran  12-24  h.  Frecuente  en  la  protoporfiria 
ERITROPOYÉTICA.  
● Hiperfragilidad cutánea → AMPOLLAS subepidérmicas tras mínimos traumatismos, más en dorso de 
las  manos,  que  se  siguen  de  EROSIONES  Y  CICATRICES  CON  FORMACIÓN  DE  QUISTES  DE 
MILIUM.  Con  el  tiempo  pueden  existir  cambios  esclerodermiformes,  especialmente  en  aquellas  que 
originan acúmulo de uroporfirina 1, que son la CUTÁNEA TARDADA y la de GÜNTHER. 
 
MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS 

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Aumento en orina de AMINOLEVULÍNICO Y PORFOBILINÓGENO y que se manifiesta clínicamente con crisis de síntomas digestivos, 
neurológicos y psiquiátricos, en relación casi siempre con un desencadenante (75% de los casos). Los desencadenantes más frecuentes 
son los fármacos, principalmente los barbitúricos y otros hipnóticos (utilizados en anestesias).  
 
Un dato característico de las crisis porfíricas es el hallazgo de una HIPONATREMIA FRANCA Y NECESIDAD DE COMER DULCES.   
 
DIAGNÓSTICO 
Detección de los productos acumulados en el plasma, la orina, las heces, los eritrocitos y en médula ósea. 

PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA → Debido a la deficiencia de uroporfirinógeno descarboxilasa a nivel hepático que 
provoca un acúmulo de uroporfirinógeno. ES LA + FC. 
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ENFERMEDADES AMPOLLOSAS 
AUTOINMUNITARIA 
GRUPO DE LOS PÉNFIGOS 
Enfermedades  ampollosas  de  la  piel  y  de  las  mucosas  caracterizadas  clínicamente  por  AMPOLLAS  FLÁCIDAS.  Histológicamente  hay 
DESPEGAMIENTO  INTRAEPIDÉRMICO  POR  ACANTÓLISIS,  E  INMUNOPATOLÓGICAMENTE  POR  ANTICUERPOS  IgG,  dirigidos 
contra las uniones intercelulares de los queratinocitos (desmosomas). El PÉNFIGO VULGAR ES LA FORMA MÁS GRAVE. 
 
CLASIFICACIÓN 
● Pénfigo VULGAR:   
- Forma localizada → Pénfigo VEGETANTE (PLIEGUES; PIEL CABELLUDA).  
- Inducido por fármacos → PENICILAMINA Y CAPTOPRIL. 
 
● Pénfigo FOLIÁCEO:   
- Forma localizada → Pénfigo ERITEMATOSO (áreas seborreicas).  
- Forma endémica → Fogo selvagem.  
- Inducido por fármacos → PENICILAMINA Y CAPTOPRIL. 
 
● Pénfigo paraneoplásico → Linfomas y timomas. 
 
ETIOPATOGENIA 
ACANTÓLISIS, provocada por unión de la lgG a antígenos de los desmosomas. Las proteínas que actúan como antígeno son la 
DESMOGLEÍNA 3 PARA EL PÉNFIGO VULGAR Y DESMOGLEÍNA 1 PARA EL PÉNFIGO FOLIÁCEO. 
 
CLÍNICA 
● VULGAR  →  +  FC  Y  GRAVE.  LESIÓN  INICIAL  ES  UNA  AMPOLLA  FLÁCIDA  O  EROSIÓN 
SOBRE  PIEL  APARENTEMENTE  NORMAL  EN  CUALQUIER  LOCALIZACIÓN.  Más  habitual  en 
FLEXURAS  Y  ZONAS  DE  PRESIÓN.  Evolucionan  a  EROSIONES  DOLOROSAS  Y  COSTRAS. 
Las  erosiones  en  la  MUCOSA  ORAL  SON  LA  FORMA  INICIAL  DE  PRESENTACIÓN  EN  LA 
MAYORÍA. Signo de NIKOLSKY.  
● Pénfigo  FOLIÁCEO  →  Rara  vez  aparecen  ampollas.  Comienza  en  ÁREAS SEBORREICAS como 
EROSIONES  Y  COSTRAS  sobre  una  base  eritematosa  y  se  extiende  posteriormente  a  todo  el 
tegumento. La afectación mucosa es excepcional. 
 
PÉNFIGO VULGAR 
● + FC. 
● Ampollas y ulceraciones, las cuales pueden localizarse de forma cutánea, mucocutánea o exclusivamente mucosas.  
● Se inicia en boca en > 50% de los casos y evolucionar a la erosión.  

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 ● Vesículas flácidas.  
● Las lesiones suelen afectar BOCA, PIEL CABELLUDA, CARA, AXILA, INGLE Y TRONCO. 
● Se acompaña de dolor intenso de la piel; algunos experimentan también prurito.  
 
FOLIÁCEA  
● Se acompaña de otras enfermedades autoinmunitarias o puede ser inducida por fármacos.  
● Costras y erosiones superficiales en piel cabelluda, parte central de la cara, parte superior y posterior del tórax. 
● LAS LESIONES DE TIPO FOLIÁCEO SUELEN SER MÁS SUPERFICIALES SIN EL CARACTERÍSTICO DESPRENDIMIENTO DE 
EPIDERMIS QUE TIENE EL PÉNFIGO VULGAR. 
 
DIAGNÓSTICO 
● Histología: 
- Pénfigo vulgar → Ampolla intraepidérmica SUPRABASAL POR ACANTÓLISIS.  
- Pénfigo foliáceo → Ampolla intraepidérmica A NIVEL DE LA GRANULOSA Y SUBCÓRNEA. 
 
● IFD → lgG depositada en los espacios intercelulares de los queratinocitos. No pueden diferenciarse los distintos tipos de pénfigo por 
el patrón de IFD. 
● IFI → lgG antisustancia intercelular de la epidermis positivos en más del 75% de pacientes. Tienen una correlación positiva, pero 
inexacta con la actividad de la enfermedad. 
 
TRATAMIENTO 
CORTICOIDES  SISTÉMICOS  →  PREDNISONA  PARA  BROTES  AGUDOS,  se  hace  un  descenso  paulatino  y  se  utiliza  dosis  de 
mantenimiento  durante  años.  También  se  usan  inmunosupresores:  ciclofosfamida,  azatioprina  y,  excepcionalmente,  sales  de  oro, 
ciclosporina. 

EL VULGAR NO PRODUCE PRURITO, EL AMPOLLOSO SI, así como el herpes gestationis y la dermatitis herpetiforme. 
 
PENFIGOIDE AMPOLLOSO 
Enfermedad AMPOLLOSA AUTOINMUNITARIA + FC. Cursa con ampollas SUBEPIDÉRMICAS normalmente en pacientes >60 años, 
caracterizada histopatológicamente por el depósito de lgG y C3 en la membrana basal. 
 
ETIOPATOGENIA 
El depósito de lgG dirigido contra antígenos BPAg 1 (230 kDa) de la lámina lúcida (hemidesmosoma) activa el complemento y provoca 
una reacción inflamatoria que desencadena la separación dermoepidérmica. 
 
CLÍNICA 
En  gente mayor AMPOLLAS EXTENSAS SOBRE PIEL SANA O SOBRE LESIONES CON RONCHAS. Predominan en el abdomen y en las 
áreas  flexoras  de  las  extremidades.  Hay  PRURITO  INTENSO.  NO  DEJA  CICATRICES.  Existe  afectación  de  la  mucosa  oral  hasta  en  un 
35% de los casos. NO HAY SIGNO DE NIKOLSKY. 
 
AMPOLLOSO  
● Ampollas y por lo general se observa en personas de EDAD AVANZADA.  
● AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA LAS SUPERFICIES FLEXORAS. 
 
DIAGNÓSTICO 
● Histología → Ampolla subepidérmica con infiltrado dérmico con eosinófilos.  
● IFD → lgG +/- C3 en depósito lineal en la membrana basal de la unión dermoepidérmica.  
● IFI → lgG antimembrana basal circulantes positivos en un 70-80% de los casos, sin correlación con la actividad de la enfermedad. 
 
TRATAMIENTO 

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No es tan grave como el pénfigo vulgar. En el tratamiento se usan CORTICOIDES TÓPICOS Y/O SISTÉMICOS (PREDNISONA). Si no hay 
respuesta, pueden emplearse azatioprina u otros inmunosupresores. 
 
PENFIGOIDE CICATRIZAL 
Enfermedad  ampollosa  SUBEPIDÉRMICA,  con  características  similares  al  penfigoide  ampolloso,  aunque  definida  por  LESIONES 
MUCOSAS CON TENDENCIA A LA CICATRIZACIÓN. 
 
CLÍNICA 
Mujeres  de  edad  avanzada.  Se  presenta  fundamentalmente  en  mucosas,  que  por  orden  decreciente  de  frecuencia  son  las  siguientes: 
BOCA,  CONJUNTIVA,  LARINGE,  GENITALES  Y  ESÓFAGO. Se producen AMPOLLAS CON TENDENCIA A LA CICATRIZACIÓN Y A LA 
FORMACIÓN DE SINEQUIAS. Puede haber lesiones cutáneas.  
 
DIAGNÓSTICO 
Histología e IFD → Similar a las del penfigoide ampolloso.  
IFI → Habitualmente negativa. 
 
TRATAMIENTO 
PREDNISONA, frecuentemente acompañada de inmunosupresores según la gravedad y las mucosas afectadas 
 
 
HERPES GESTATIONIS O PENFIGOIDE GESTACIONAL 
Enfermedad ampollosa subepidérmica autoinmunitaria de aparición en el embarazo y en el posparto, que cursa como una erupción de 
vesículas pruriginosas, producidas por la presencia de lgG dirigidas contra la membrana basal. 
 
CLÍNICA 
Entre el 2 y 3 trimestre aparecen pápulas, ronchas, vesículas y ampollas pruriginosas que empiezan en el ÁREA PERIUMBILICAL y se 
extienden al resto de la piel. Las mucosas no suelen afectarse. El brote puede autolimitarse, pero son comunes nuevos episodios en el 
posparto. 5-10% de niños nace con lesiones parecidas, que se autolimitan en unas semanas. 
 
DIAGNÓSTICO   
Histología: ampolla subepidérmica con eosinófilos.  
● IFD: C3 en depósito lineal en la membrana basal y en el 30-40% de casos, también lgG.  
● IFI:  lgG  antimembrana  basal  circulantes  positivos  en  casi  todos los casos (empleando anticuerpos monoclonales). Factor HG (que se 
corresponde con una lgG capaz de lijar complemento) positivo en bajas concentraciones frecuentemente. 
 
TRATAMIENTO 
PREDNISONA 
 
DERMATITIS HERPETIFORME (ENFERMEDAD DE DUHRING BROCQ) 
Enfermedad  benigna  y  crónica  caracterizada  por  PÁPULAS  Y  VESÍCULAS  SIMÉTRICAS  MUY  PRURIGINOSAS en áreas extensoras, en 
pacientes con una ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN EN 90% CASOS, habitualmente asintomática. 
 
TRATAMIENTO 
● DIETA SIN GLUTEN → TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. Normaliza la enteropatía y mejora las lesiones cutáneas a largo plazo.  
● SULFONA → TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ELECCIÓN. Los pacientes deben tomar de por vida la dosis mínima que los 
mantenga libres de lesiones. 
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 TUMORES BENIGNOS Y LESIONES 
CUTÁNEAS PRECANCEROSAS 
 

TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS 

QUERATOSIS SEBORREICA 
TUMOR BENIGNO + FC, puesto que forma parte del proceso de envejecimiento cutáneo. NO TX PORQUE NO SE CONVIERTE EN 
MALIGNO. Clínicamente: 
● PÁPULAS HIPERQUERATÓSICAS, SUPERFICIE UNTUOSA O ATERCIOPELADA AL TACTO, 
CRESTAS, FISURAS Y TAPONES CÓRNEOS. 
● Habitualmente SE PIGMENTAN (NEGRO - MARRÓN).  
● Se localizan en CABEZA Y TRONCO, pueden ser numerosas. 
 
Se  desconoce  todavía  pero  la  erupción  de  varios  pruriginosos,  se  asociaba  a un marcador de neoplasia 
visceral  (SIGNO  DE  LESER  -  TRELAT)  y obligaba a descartar la existencia de un ADENOCARCINOMA 
DE ESTÓMAGO, una micosis fungoide o una leucemia asociados.  
 
DERMATOFIBROMA ("HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO") 
En EXTREMIDADES DE MUJERES JÓVENES → NÓDULO PEQUEÑO, DURO, engastado en la dermis, de color 
PARDUZCO. 
● Se DEPRIME EN SU ZONA CENTRAL CUANDO SE PELLIZCA (SIGNO DEL HOYUELO).     
 

LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS 

 
QUERATOSIS ACTÍNICA → LESIÓN PRECANCEROSA + FC 

Relación con DAÑO SOLAR CRÓNICO (aparece zonas fotoexpuestas). 

● PÁPULAS ERITEMATODESCAMATIVAS, HIPERQUERATÓSICAS, RASPOSAS AL TACTO, 
de curso crónico. 
● 20% progresan a CARCINOMA EPIDERMOIDE invasivo. 
● El tabaco desarrolla lesiones equivalentes a las queratosis actínicas → Queilitis actínicas. 
 
TX → CRIOTERAPIA, 5- FLUOROURACILO o lmiquimod es útil en casos donde se contraindica 
crioterapia o cirugía.   

 
CICATRICES 

Se  puede  desarrollar  EPITELIOMAS  ESPINOCELULARES  DE  ALTA  AGRESIVIDAD  EN  CICATRICES  CRÓNICAS,  en  especial  las 
secundarias a quemaduras (ÚLCERAS DE MARJOLIN), así como sobre ulceraciones tórpidas como las varicosas. 
 
NEVUS SEBÁCEO, ORGANOIDE O DE JADASSOHN 

PLACA ALOPÉCICA, AMARILLENTA, LISA O ATERCIOPELADA EN LA PIEL CABELLUDA. 

● Al nacimiento o primeros meses. 
● En la pubertad puede degenerar en tumores benignos (siringocistoadenoma papilífero) y también en 
malignos (E. BASOCELULAR + FC). 
 

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 TX → EXTIRPAR ANTES DE LA PUBERTAD. 
 
LEUCOPLASIAS 

PLACAS BLANQUECINAS EN MUCOSAS QUE NO SE DESPRENDEN CON EL RASPADO. 

● Se asocian a liquen plano. 

 
SX DE LOS NEVUS BASOCELULARES (SÍNDROME DE GORLIN) 

AD,  aparición  de  MÚLTIPLES  CARCINOMAS  BASOCELULARES  EN  EDADES  PRECOCES  Y  SIN 
RELACIÓN CON EXPOSICIÓN SOLAR. 
● Se  observan  anomalías  craneofaciales  como  quistes  odontogénicos,  hipertelorismo  y  protrusión 
frontal,  que  dan  al  paciente  una  facies  característica,  así  como  anomalías  óseas  y  neurológicas  y 
tendencia a desarrollar neoplasias viscerales. 
 

 
XERODERMA PIGMENTOSO (XP) 

AR, inducido por LUZ UV. 

● Presenta afectación neurológica, ocular y cutánea. 
 
DERMATOSIS  TUMOR QUE PREDISPONE  COMENTARIOS 

QUERATOSIS ACTÍNICA   Carcinoma epidermoide  ● Es la lesión precancerosa más frecuente  

● Relación con exposición solar crónica 

QUEILITIS ACTÍNICA  Carcinoma epidermoide  ● Es la forma labial de la queratosis actínica  

● Mayor  poder  de  malignización  y  de 
diseminación 

NEVUS SEBÁCEO  Carcinoma basocelular  ● Hoy cuestionado (realmente tricoblastomas)  

● Placa alopécica amarillenta en la piel cabelluda 

SÍNDROME DE GORLIN  Carcinoma basocelular  ● Carcinomas basocelulares múltiples en jóvenes 

XERODERMA PIGMENTOSO  Carcinoma  basocelular,  epidermoide  y  ● Genético.  Reparación  defectuosa  del  DNA 
melanoma  dañado 
● Implica anomalías oculares 
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CÁNCER DE PIEL / EPITELIOMAS 

 

CARCINOMA BASOCELULAR 
TUMOR MALIGNO + FC, constituye el 60% de todos los cánceres de piel y supone entre el 60 y el 75% de los carcinomas.  
● EXPOSICIÓN SOLAR CRÓNICA → PRINCIPAL FACTOR ETIOLÓGICO, por eso la mayor parte aparece EN LA 
CARA A PARTIR DE LOS 40.  
● Factor de riesgo añadido → Tener un fototipo I o II (piel que tiende a quemarse más que a broncearse, con pelo y 
ojos claros). 
 
CLÍNICA 

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PÁPULA ROSADA DE BRILLO PERLADO DE CRECIMIENTO PROGRESIVO, PUEDE ULCERARSE Y SANGRAR. 
● Suele tener TELANGIECTASIAS Y/O GLÓBULOS PIGMENTADOS EN SU INTERIOR. 
● Aparece por orden en las siguientes partes → Cabeza, cuello, extremidades superiores y tronco.  
SON EXCEPCIONALES LAS METÁSTASIS A DISTANCIA.  
● Se localiza en PIEL SANA Y NUNCA EN MUCOSAS. 
 
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO 
ELECCIÓN → CIRUGÍA. 
● Se recomienda un margen de 0.5 cm. lateral y en profundidad.  
● Se emplea la cirugía de MOHS en zonas donde hay que conservar tejido sano circundante.  
 
Como alternativas → Crioterapia, Imiquimod (aprobado carcinoma basocelular superficial), etc. El pronóstico del tumor es excelente, ya 
que su crecimiento es lento y las metástasis son excepcionales. 
 

CARCINOMA EPIDERMOIDE (CARCINOMA ESPINOCELULAR O ESCAMOSO) 

SEGUNDO TUMOR MALIGNO EN FRECUENCIA (Tiene > incidencia que el basocelular en MANOS).  
● Deriva de los queratinocitos de la epidermis y puede aparecer TANTO EN PIEL COMO EN MUCOSAS. 
● METÁSTASIS SON FC. 
 
ETIOPATOGENIA 
EXPOSICIÓN SOLAR ES PRINCIPAL FACTOR ETIOLÓGICO, por eso aparece en zonas de exposición solar, como la cara. En la mayoría 
de los casos se ASIENTA SOBRE LESIONES PREMALIGNAS (queratosis actínicas, leucoplasia, cicatrices y úlceras crónicas, entre otras). 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
● Queratinocitos atípicos respetan la integridad de la membrana basal → Carcinoma epidermoide in situ o enfermedad de Bowen.  
● Cuando el epidermoide in situ asienta en mucosas → Eritroplasia de Queyrat.  
Las metástasis son principalmente linfáticas, siendo el RIESGO DE METÁSTASIS MAYOR EN LOS EPIDERMOIDES DE MUCOSAS, en 
especial en inmunodeprimidos. 
 
CLÍNICA 
Es más polimorfo que el basocelular, con PLACAS ERITEMATOSAS O ERITEMATODESCAMATIVAS 
DE LARGA EVOLUCIÓN, que con el tiempo adoptan formas PÁPULO - TUMORALES, CON 
FRECUENCIA ULCERADAS Y SANGRANTES. 
 
TRATAMIENTO 
ELECCIÓN → EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA CON MÁRGENES DE SEGURIDAD.  
 
QUERATOACANTOMA 
Lesión  de  crecimiento  rápido,  con  morfología  característica  e  histología  de  carcinoma  epidermoide  bien 
diferenciado, aunque actualmente se discute si realmente es una variedad más de carcinoma epidermoide.  
● PÁPULA CUPULIFORME SIMÉTRICA CON CRÁTER CÓRNEO CENTRAL. 
● Su comportamiento suele ser benigno, pudiendo resolverse espontáneamente, dejando una cicatriz.  
 
  CARCINOMA BASOCELULAR  CARCINOMA EPIDERMOIDE 

FRECUENCIA  Mayor  Menor 

ETIOLOGÍA  Fotoexposición  Fotoexposición (+ importante) 

CLÍNICA  ● “Brillo perlado”  ● Eritema, descamación  

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 ● Telangiectasias superficiales   ● Más queratósico  
● Sobre piel ·sana· destruye por contigüidad   ● Sobre lesión premaligna (uno)  
● NUNCA en mucosas  ● Puede dar metástasis  
● Puede afectar a mucosas 
 

LESIONES PIGMENTADAS 
 
NEVUS  MELANOCÍTICOS  ADQUIRIDOS  →  Aparecen  desde  la  infancia  y  aumentan  con  la  edad,  existiendo  2  picos:  uno  entre  la 
primera y la segunda década de la vida y otro en la cuarta. Pasados los 50 años, algunos pierden el pigmento o desaparecen. 

NEVUS  MELANOCÍTICOS  CONGÉNITOS  →  Presentes  desde  el  nacimiento.  Son  máculas  o  placas  pigmentadas  que  se  asocian  a 
pelos. Se recomienda un seguimiento cercano o su exéresis. Las lesiones mayores presentan un peligro mayor de malignización. 
 
 

NEVUS DISPLÁSICOS→ Nevus con melanocitos displásicos que tienen un potencial de evolución a melanoma. Suelen ser asimétricos, 
irregulares y/o con bordes irregulares.  

NEVUS DE SPITZ→ Es el mal llamado melanoma juvenil; es una proliferación melanocítica que histológicamente puede confundirse 
con un melanoma. Cursa como una pápula pigmentada o eritematosa que aparece en la infancia y se localiza con frecuencia en la cara. 

NEVUS  DE  SUTTON  O  DE  HALO  NEVUS  →  Nevus  melanocítico  que  comienza  a  involucionar,  apareciendo  un  halo  de 
despigmentación  a  su  alrededor.  Es  +  FC  en  pacientes  con  vitíligo.  Debe  hacerse  diagnóstico  diferencial  con  melanoma  primario  y 
metástasis de melanoma. 

NEVUS AZUL → Lesiones de coloración azul oscuro que se asientan con mayor frecuencia en la cara y en el dorso de manos y pies.  

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MELANOMA MALIGNO 
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA 
TUMOR CUTÁNEO MÁS AGRESIVO POR SU ENORME CAPACIDAD METASTATIZANTE. 
● Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas. 
● +FC MUJERES. 
 
Neoplasia  DERIVADA  DE  LOS  MELANOCITOS.  En  piel,  lo  +  FC  es  que  aparezcan  sobre  piel  sana  (de  novo).  Sin  embargo,  existen 
proliferaciones  melanocíticas  que  tienen  mayor  probabilidad  de  degenerar  a  melanoma  (NEVUS  CONGÉNITO  GIGANTE  Y  NEVUS 
DISPLÁSICO). 
● La  EXPOSICIÓN  SOLAR  (ESPECIALMENTE  QUEMADURAS  EN  LA  INFANCIA,  más  que  una  exposición  crónica  y  mantenida  a  la 
luz solar) es un factor de riesgo de primer orden en la aparición del melanoma.  
 
Otras  circunstancias,  como  los  FOTOTIPOS  CLAROS,  presencia  de  NEVUS  DISPLÁSICOS  o  un  ELEVADO  NÚMERO  DE  NEVUS 
MELANOCÍTICOS son también factores de riesgo. Son muy importantes los ANTECEDENTES. 
 
El melanoma realiza el crecimiento en 2 FASES: 
● Sentido transversal (fase radial). 
● Sentido vertical, infiltrando entonces la dermis. 
 

FORMAS CLÍNICO - PATOLÓGICAS 

 
MELANOMA DE TIPO LENTIGO MALIGNO 

● Relacionado  con  EXPOSICIÓN  SOLAR  CRÓNICA,  por  lo  que  suele  aparecer  en  ANCIANOS  EN  ÁREAS  CRÓNICAMENTE 
FOTOEXPUESTAS. 
● MELANOMA + FC EN LA 3 EDAD. 
● En  la  fase  de  CRECIMIENTO  RADIAL  se  aprecia  una  mácula  negruzca  discrómica,  extensa  y  de  bordes  irregulares  (PECA  DE 
HUTCHINSON  O  MELANOSIS  DE  DUBREUILH).  Esta  fase  radial  ES  LARGA,  diez  o  más  años  (VARIANTE  DE  MEJOR 
PRONÓSTICO) y se sigue de un crecimiento vertical en el que se aprecian elevaciones en la lesión por invasión dérmica.  
● Cuando la lesión NO HA TRASPASADO LA MEMBRANA BASAL - melanoma in situ- se denomina LENTIGO MALIGNO.  

 
MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL 

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 ● Forma clínica + FC. 
● Se relaciona con EXPOSICIÓN SOLAR AGUDA E INTERMITENTE (quemaduras solares en la infancia). 
● Incidencia máxima entre los 20 Y 60 AÑOS.  
● En  zonas  en  las  que  la  EXPOSICIÓN  SOLAR  NO  ES  CONTINUA  →  Es  FC  EN  LAS  PIERNAS  EN  LAS  MUJERES  Y  EN  LA 
ESPALDA EN VARONES. 
● Clínicamente → Es característico que la lesión SUFRA CAMBIOS DE COLOR E INTENSOS FENÓMENOS DE REGRESIÓN. 
● La  fase  de  crecimiento  radial  dura  una  media  de  cinco  años  y  tras  ella  aparecen  sobre  el  borde  de  la  lesión  PÁPULAS, 
NÓDULOS, ULCERACIONES Y FENÓMENOS HEMORRÁGICOS que delatan la presencia de la fase vertical.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
MELANOMA NODULAR 

● VARIEDAD + FC EN MÉXICO, MUY AGRESIVA debido a que la única fase de crecimiento reconocible es la de crecimiento 
vertical. 
● Debuta preferentemente en CABEZA O TRONCO, COMO UN NÓDULO MARRÓN OSCURO O NEGRO, sin que se observe 
claramente hiperpigmentación macular en la periferia de la lesión.  
 
 

 
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL 

● Suele implicar PALMAS, PLANTAS Y UÑAS. 

● Forma clínica + FC en raza negra. 
 
 

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MELANOMA TIPO LENTIGO  MELANOMA DE EXTENSIÓN  MELANOMA NODULAR  MELANOMA LENTIGINOSO 
MALIGNO (MEJOR  SUPERFICIAL (+ FC)  (PEOR PRONÓSTICO  ACRAL   
PRONÓSTICO)  HISTOLÓGICO) 

10%  70%    15%    5 - 10 % (60% en raza negra y 

oriental)   

Mujeres ANCIANAS  Mujeres JÓVENES    HOMBRES de edad media    Varones ANCIANOS 

90% en CARA/ZONAS  ● 30% NEVUS PREVIO    ● Sobre piel sana    ● Planta del pie (talón), 
FOTOEXPUESTAS de pieles  ● Exposición intermitente    ● Cualquier zona    manos, mucosas, lecho 
envejecidas (exposición  ● Hombre → Espalda    ● Aparición repentina    ungueal   
crónica)    ● Mujer → PIERNAS     ● SIN RELACIÓN CON 
FOTOEXPOSICIÓN   

Mancha que CRECE  ● Mácula con mosaico de  ● NÓDULO NEGRO  ● Mácula en mosaico 
DURANTE MUCHOS AÑOS  colores que crece 4 - 5 años y  uniforme    (manchas que crece)   
(>10), luego profundiza  luego infiltra (NÓDULO)    ● RÁPIDAMENTE  ● Algunos amelánicos   
(nódulo)  ● Metástasis 35 - 70%  INVASOR (crecimiento  ● Mal pronóstico por 
vertical sin radial)    diagnóstico tardío 
● Frecuente ulceración y 
sangrado 
 
FACTORES PRONÓSTICOS DE MELANOMA 
El  melanoma  tiene  gran  tendencia  a  la  invasión  a  distancia,  tanto  linfática  como  hemática,  con  desarrollo  precoz  de  metástasis.  Las 
METÁSTASIS  +  FC habitualmente se localizan en PIEL CERCANA (SATELOSIS). Luego aparecen en ganglios, pulmón, SNC  (PRINCIPAL 
CAUSA DE MUERTE) y otras. 
 
PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN 
En el estadio clínico 1 (lesiones invasivas localmente sin afectación linfática), EL FACTOR PRONÓSTICO MÁS IMPORTANTE ES LA 
PROFUNDIDAD O GRADO DE INVASIÓN VERTICAL, MEDIDA EN MILÍMETROS (ÍNDICE DE BRESLOW). 
El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el estrato granuloso hasta la célula melánica tumoral más profunda. 
● < 0,75 mm → Mínimo riesgo, pronóstico excelente (96% a los 5 años).  
● 0,76-1,49 mm → Riesgo moderado de metástasis (87% a los 5 años).  
● 1,50- 2,99 mm → Riesgo elevado (70% a los 5 años).  
● > 3 mm → Riesgo muy elevado, muy mal pronóstico (50% a los 5 años). 
 
El nivel de Clark es menos utilizado actualmente que el índice anterior. Mide la profundidad del tumor según el nivel dermoepidérmico 
afectado.  
● I → No rebasa la membrana basal (intraepidérmico o in situ).  
● II → Invade parte de la dermis papilar. 
● III → Invade toda la dermis papilar de forma masiva.  
● IV → Invade dermis reticular.  
● V → Afecta al tejido celular subcutáneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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OTROS FACTORES PRONÓSTICO 
● Presencia de SATELITOSIS → Indicador claro de diseminación linfática.   
● NÚMERO DE GANGLIOS afectados.   
● Localización  del  tumor  →  Ciertas  localizaciones  determinan  mayor  probabilidad  de  diseminación  y  retraso  en  el  momento  del 
diagnóstico, lo que empeora el pronóstico: principalmente son los que asientan en áreas ocultas. (BANS) → Back, Arms, Neck, Scalp. 
● Forma clínica → El MELANOMA NODULAR es la forma clínica de peor pronóstico. Luego le sigue el LENTIGINOSO ACRAL.      
● Edad y sexo del paciente → Ser VARÓN Y JOVEN disminuye la probabilidad de curación.   
●   Otros  factores  desfavorables  →  Presencia  de  ulceración,  el  subtipo  histológico,  un  alto  índice  mitótico,  la  ausencia  de  respuesta 
inflamatoria en el estroma. 
 
TRATAMIENTO 
[Link]ÓN QUIRÚRGICA PRECOZ → BASE DEL TRATAMIENTO.  
Se deben respetar ciertos márgenes de seguridad extirpándose: 
● 1 cm de margen si la lesión tiene un índice de Breslow < 1 mm. 
● 2 cm si el índice es > 1 mm.  
 
Para  los  melanomas  con  Breslow  >  1  mm,  es  conveniente la búsqueda del GANGLIO CENTINELA. Este ganglio se marca con Tc-99 y se 
extirpa  selectivamente.  Si  se  encuentran  células  tumorales,  se realiza una LINFADENECTOMÍA REGIONAL. Es recomendable practicar el 
ganglio  centinela  en  melanomas  con  un  Breslow  <  1  mm  si  presentan  algunos  factores  de  mal  pronóstico,  como  regresión  intensa  o 
ulceración. 
 
[Link] → Existen principalmente dos indicaciones para el uso de interferón a -2b:  
- AFECTACIÓN TUMORAL DEL GANGLIO CENTINELA.  
- Todos los melanomas con Breslow > 4 mm, independientemente de si existe afectación del ganglio centinela. 
 
3.  Radioterapia  y  quimioterapia  obtienen  escasos  resultados,  con  un  papel  paliativo.  Para los melanomas en estadio IV, el tratamiento de 
elección es la quimioterapia.  
 
 

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