INFECTOLOGÍA

CTO/ENARM
[Link] IMPORTANTE
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
 Gram (+) componente fundamental es peptidoglucano, + ácidos teicoicos, que juntos se entrelazan impidiendo la
penetración de algunos antibióticos. Tinción Gram VIOLETA.
 Gram (-) <Peptidoglucano 1) capa externa lipopolisácarido que tiene antígeno O externo, central o core y interna lipídica A
(esta se une a la parte hidrófoba formando una membrana externa en donde se insertan las proteínas (porinas). 2)
Intermedia lipoproteína que se inserta en la parte lipídica con los fosfolípidos. 3) profunda con peptidoglucano.
 Ácido- alcohol resistente: micobacterias y algunas especies de nocardia. Presenta ácidos micólicos.

AEROBIOS O FACULTATIVOS/ ANAEROBIOS

1. Catalasa (+) ESTAFILOCOCOS Enteribacteriaceae: E. coli, Klebsiella, enterobacter, Serratia, Proteus,
- coagulasa (+) / S. aureus Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia.
– coagulasa (-) / S. epidermidis y S. saprophyticus Pseudomonas
Brucella
Catalasa (-) ESTREPTOCOCOS Legionella *BACTEROIDES
- a-hemoliticos Bordatella *PREVOTELLA
neumococo *PEPTOCOCUS Francisella *FUSOBACTERIUM
S. viridans *PEPTOSTREPTOCOCUS Acinetobacter
Vibrio
-b-hemolíticos Haemophillus
Sensible a batricina [Link] HACEK
Resistente bacitracina. S. agalactie Helicobacter
Bartonella
-y-hemoliticos
-resiste bilis, crece CINa. Enterococo
-Resiste bilis no crece CINa no enterococo
Corynobacterium *CLOSTRIDIUM Neisseriaceae
Listeria monocytogenes *LACTOBACILLUS Neisseria *VEIONELLA
Bacillus *PROPIONIBACTERIUM Moraxella
Acinetobacter

ANTIBIÓTICOS:
 Bacteriostáticos los que inhiben el crecimiento bacteriano, muerte de bacteria por defensa huésped. (Anfenicoles,
lincosamidas, macrólidos 50, linezolid) (Tetraciclinas 30) (Sulfamidas (ac. Fólico)).
 Bactericidas: destruyen por si mismos a las bacterias (B-lactámicos, glucopeptidos (pared)), (nitroimidazoles, quinolonas,
tetraciclinas), (aminoglucósidos).

1. B-LACTÁMICOS: inhiben la biosíntesis de peptidoglucano de la pared celular bacteriana.

A) PENICILINAS: todas presentan anillo ácido 6 amino-penicilánico.
ESPECTRO REDUCIDO
(sensibles a b-lactamasa)
- Penicilina G o bencilpenicilina: cocos (+), aerobios, neumococo, S. pyogenes-viridans, S. aureus, (-) aerobios: neisseria
pasturella. Anaerobios: clostridium, actinomices, treponema.
*G Acuosa: sal sódica o potásica, IV, 12-24 000 000: Neurosífilis.
*G procaína: IM 6OO OOO: Neumonía neumocóccica no complicada
*G benzatínica: IM, c/3-4 semanas: Sifílis, faringitis estreptocócica, profilaxis reumática.
-Penicilina V: Oral. 250mg igual 400.000, en faringitis, inf. Orales, tejidos blandos.
(Resistentes a B-lactamasa)
-Nafcilina, oxacilina, Cloxacilina y meticilina Estafilocócicas, S. epidermidis resist. Meticilina
 ESPECTRO AMPLIADO
-Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina) amplian el espectro de bencilpenicilinas a algunos bacilos (-) [Link], Salmonella,
Shigela, [Link]. ELECCIÓN listeria monocytogenes y entorococcus faecalis (en este utilizar con aminoglucósidos).
Amoxicilina mayor biodisponibilidad vía oral.
-Carboxipenicilinas (carbepenicilina, ticarcilina): Gram(-) entéricos, son principalmente anti-pseudomonas.
-Ureidopenicilinas: (piperaciina), son las penicilinas de más amplio espectro y las mejores frente a pseudomonas. Para
resistentes como Serratia, Enterobacter, Klebsiella y providencia. Pero se crean fácilmente B-lactamasas.
-Combinaciones amoxicilina- ác. Clavulánico, ampicilina- sulbactam, piperacilina-tazobactam. No son activas frente a
enterobacter y acinetobacter serratia.

B) CEFALOSPORINAS:
A) primera generación: (Cefazolina, cefalexina), frente a cocos (+), y Staf. Productoras de penicilasa, sensibles a meticilina,
algunos gram (-) [Link] escasa actividad.
B) segunda generación: IV (Cefuroxima, Cefoxitina), IM (Cefaclor, cefuroxima acetilo). Amplían efecto para gram (-), activos
haemophylus, gonococo, enterobacter y proteus. No cubren bacteroides, cefotaxina cubre bacteroides fragilis único que
cubre anaerobio. Cefuroxima es la única que alcanza adecuados niveles en LCR y se puede utilizar para meningitis.
c) tercera generación:
- espectro ampliado. IV (Ceftriaxona, cefotaxima) oral (cefixima), actividad con haemophilus, neumococo y neisseria.
También en salmonelosis, fiebre tifoidea. Alcanzan LCR, son tx EMPIRICO ELECCIÓN meningitis bacteriana (excepto) listeria
monocytogenes. B. fragilis, [Link] resistente a meticilina, acinetobacter.
-amplioo espectro y antipseudomonica (Ceftazidima).
d) cuarta generación: (cefepima) cocos (+) 1ra generación, mejor contra enterobacterias y pseudomonas que las de tercera.
Monoterapia en NA nosocomial y neutropenias febriles.
e) quinta generación: (Ceftobiprole) [Link] y Staf. coagulasa (-) resistente a meticilina.
C) CARBAPENÉMICOS: son los de más amplio espectro y más potentes.
Imipenem: se utiliza combinado con cilastatina (inhibidor dispeptidasa renal), elude inactivación renal y más alto en orina.
Cocos (+), y EF: Convulsiones.
Meropenem: bacilos (-) así como mejor para H. inluenzae, enterobacterias, y pseudomonas. Mero es el ELECCIÓN
complicaciones intraabdominales de pancreatitis y empírico para nosocomiales resistentes.
D) MONOBACTÁMICOS: (aztreonam): gram (+). Y anaerobios pero mejor para gram (-). En alérgicos a penicilina, y uno B-
lactámico que no tiene actividad cruzada.

2. GLUCOPÉPTIDOS (IV/ vancomicina y teocoplanina/ IV-IM (se puede IM por vm más larga): interfieren en la adición de
nuevas subunidades en la pared celular. Bactericidas lentos, infecciones crónicas ELECCIÓN estaf. Resist. A meticilina
como en osteomielitis crónica, cocos gram(+), enterococos, estafilococos, Listeria suele ser susceptible asi como
actinomices y clostridium. VO solo en colitis pseudomembranosa.
Reacción adversa: hombre rojo (vancomicina): eritrodermia cara y tercio superior del tronco. si se utiliza con
aminoglucósidos nefrotoxicidad y ototoxicidad.

3. AMINOGLUCÓSIDOS: (gentamicina, amikacina (menos se inactiva por bacterias y mejor en multirresistentes y

antipseudomona), estreptomicina, neomicina, tobramacina (mejor para aureginosa)).
Inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma irreversible la sub30s. del ribosoma.
Es para gram (-) aerobias facultativas y a estafilococos. NO anaerobios. ELECCIÓN (-). + B-lactámicos sinergia para
Endocarditis por estafilocócica por S. viridans. También infeccione graves de IVU alta, ni buenos niveles en próstata y
LCR. Estreptomicina es el de ELECCIÓN tularemia, peste, muermo, brucelosis y tb.
Reacciones adversas: Nefrotoxicidad, lesión del túbulo proximal y fracaso renal. El + es gentamicina. Ototoxicidad
puede ser irreversible el + Estreptomicina. Bloqueo neuromuscular no dar en miastenia gravis.

4. TETRACICLINAS: (tatraciclina, doxiciclina, minociclina). Inhiben la síntesis proteica uniéndose de manera reversible a la
sub30s. del ribosoma. Gram (-) y (+), ELECCION en granuloma inguinal, brucelosis(asociado a estreptomicina y rinfa),
tularemia, cólera, lyme, fiebre Q, chlamydia y mycobacterium marinum, sifílis primaria y secundaria. Enfermedades
sexuales y ACNÉ.
 5. MACRÓLIDOS: (eritromicina, claritromicina (pylori), azitromicina (chlamydia y hae)) y cetólidos (telitromicina): Inhiben
la síntesis proteica uniéndose a la sub50s. del ribosoma. Son VO y se eliminan biliar. No pasan barrera, seguros en niños
y embarazadas. Cocos y bacilos (+), bacilos (-) no entéricos (campy, hae,legio) micobacterias intracelulares
(mycoplasma y chlamydia), protozoos (toxo y jiroveci). Para neumonías atípicas como legio, faringitis estrepto,
infecciones de partes blandas.

6. LINCOSAMINAS: (Clindamicina): Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la sub50s. del ribosoma. IV-IM, gram (+),
anaerobios estrictos (+) y (-)- ciertas cepas de toxo y plasmodium. Útil para alérgicos a B-lactámicos en infecciones (+) o
anaerobios.

7. CLORANFENICOL: Inhiben la síntesis proteica uniéndose de manera reversible a la sub50s. del [Link] (+) y (-),
aerobios y ana, así como intracelulares. Indicado en fiebre tifoidea, peste, brucelosis, meningitis neumocócica.
Lipofílicos y atraviesan barrera hemato. Reacciones: pancitopenia y aplasia de medula. En prematuros ylactantes el sx
gris, por inmadurez hepática. Cianosis, distrés, hipotensión y muerte. También neuritis óptica.

8. SULFAMIDAS: (sulfadiacina, sulfametoxazol, trimetoprim). Las sulfamidas inhiben las enzimas de la biosíntesis de ácido
fólico. Tmp inhibidor de la dihidrofolato reductasa.
Gram (-), anaerobias facultativas y estaf. Sulfadoxina y pirimetamina el plasmodium resistente a cloroquina. TMP-SMX
en IVUS no complicadas y otitis media. ELECCION tx y prevención jirovecci, también en vía aéreas H. influenzar,
moraxella, y gonococo. S. aureus sensible meticilina. NO aureginosa.
Reacciones: Steven-johnson, inhibe secreción de K, anemia hemolítica, kernicterus neonatos etc.

9. QUINOLONAS: Inhiben la actividad de la suba, de la GIRASA ADN. 1ra gene (ácido nalidíxico, ácido pipemídico), 2da
(norfloxacino y cipro), 3ra (levo), 4ta (moxifloxacino).
Cipro UNICO VO para pseudomonas. Buenos en intraceulares, y micobacterias. Levo y mono para (+) como neumo y
esta. Tx ivus complicadas, orquiepididimitis, prostatitis, gastro infecciosa, tifoidea.

10. RIFAMPICINA: mutaciones de la POLIMERASA ARN dependiente de ADN.

cocos (+), (-), y bacilos (-) no entéricos, buena para legionella, clostridium difficile, Tb.)
Reacciones: hepatotoxicidad, disminuye niveles de anticonceptivos orales y antirretrovirales.

11. METRONIDAZOL: Genera productos metabólicos (nitro) intracelularmente que dañan el ADN.
Bacteria y protozoos anaerobios o microaérofilos (clostridium difficile, B. fragilis, Campy, pylori, Trico, Giardia, hystoli).
ELECCION abscesos, vaginosis, y colitis pseudomembranosa.
Reacciones: Antabus o disulfiram a la ingestión de alcohol + cloroquina distonías agudas.

12. LINEZOLID: oxazolidiona, interfere en la formación del complejo de inicio en la formación de síntesis de proteínas en
ribosoma. (+), piel, blandas o neumonía.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: (NO GPC ADULTO)

1. Fisiopatología: los pirógenos (bacterias, virus, etc.) producen la liberación de los pirógenos endógenos (IL1, IL6, TNF a-b,
Inter-a) que los producen los polimorfos. Los pirógenos exógenos en membrana de bacterias (-), todo esto activa el centro
termorregulador hipotalámico por AMP-cíclico, prostaglandinas y serotonina.

2. Antes: >38.3ºC, > 3 semanas, y dx no posible en una semana de estudio hospitalario. Ahora:
*Clásica: >38.3ºC, >3 días hospitalario o >3 consultas externas.
*Nosocomial: que se dio de alta sin infección o foco + criterios de clásica. (pensar catéteres, clostridium o medicamentosa.)
*Neutropénica: <500 neutros/ul + criterios clásica (pensar Cándida o aspergillus)
* Asociada VIH: > de 4 semanas sin Dx. (micobacterias, CMV, leishmania o neoplasias).
 3. Etiología:
a) Infecciones: + COMÚN. Tuberculosis fod + frec. En anciano, tifoidea, brucelosis, endocarditis.
b) Neoplasias: importante ancianos, + común hematológicos y en sólidos Ca colon.
c) Conjuntivopatías y vasculitis: arteritis cel. Gigantes + frec. Secund. en anciano. Still jóvenes
d) Miscelánea: Medicamentos, TEP, colitis inflamatoria, Whipple, hipergammaglobulinemia D.

4. Diagnóstico: EXCLUSIÓN de causas comunes de fiebre como infecciones urinarias, gastro, respiratorias, heridas o flebitis.
Una buena HC, exploración completa revisando estigmas cutáneos. Toma hemocultivos, serología etc. Si no se llega al dx
tomar biopsias para identificar el órgano más dañado gammagrafía leucocitos marcados In-111 o PET. En caso de no poder
biopsiar Hígado y MO. Más de seis meses sin dx mejor pronóstico.

BACTEREMIAS Y SEPSIS. INFECCIÓN NOSOCOMIAL. (GPC- Dx y Tx de sepsis grave y choque séptico en el adulto/08) + SUVIRVING DE
CERECEREZ Aumenta el riesgo en extremos de vida <1 año, >60 años, inmunocomprometidos, adicciones, procedimientos invasivos
etc, mayor riesgo por enf. Subyacente, uso previo antib. Y resistencia. Pronóstico: PIRO P: factores I: grado agresión R: intensidad
respuesta O: órganos afect.

1. Definiciones: Temperatura >38.3 o <36

*Bacteremia: bacterias visibles en sangre, también otros microorganismos como viremia FC >90 lpm
FR > 20rpm, Pco2 <32 mmHg
*Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Respuesta inflamatoria Leucocitos >12,000 o <4,000
o 10% bandas.
descencadenada por algunos microorganismos, tiene que tener 2 o más de los
siguientes.
*Sepsis: definición de SRIS + desencadenado por un foco infeccioso. Sospecha o infección documentada
*Sepsis grave: sepsis + disfunción de algún órgano, hipotensión <90mmHg TAS, <70 (60) TAM, <40% de TAS basal. Remonta
con infusión de volumen o hipoperfusión. (Disfunción hemodinámica)
*Sepsis severa: disfunción orgánica o hipoerfusión tisular inducida por sepsis, cualquiera ocasionado por infección/
Hipotensión, lactato >, GU <0.5, PaO2/FiO2 <250, PaO2/FiO2 <200, Cr <2mg, plaquetas <100, coagulopatía INR >1.5
*Shock séptico: sepsis grave que a pesar de un buen aporte, persiste con hipotensión y la hipoperfusión periférica.
Requiere tx con inótropicos y/o vasopresores además existe disfunción multiórganica.
*Shock tóxico: ni suele haber bacteremia es la toxina lo que produce. Causado por la toxina TSST-1 [Link]. Causado por lo
general por tampones vaginales, infecciones resp. O blandas.
Se causa por los super antígenos que son los que provocan liberación descontrolada de citosinas.
MC: Exantema, descamación (palmo-plantar), hipotensión, y afectación de al menos 3 sistemas.

2. Epidemiologia: los agentes + comunes son: E. coli, S. aureus, [Link], y S. epidermidis.

(vías urinarias, respiratorias, abdomen, heridas qx, y catéteres intravasculares.)
3. Fisiopatología: se causa por respuesta del huésped, las endotoxinas activan los mediadores celulares (macrófagos etc.) que
liberan mediadores humorales como IL, del ácido araquidónico responsables del daño endotelial, > permeabilidad vascular,
vasodilatación y trombosis de los capilares terminales. El proceso puede ser estimulado port endotoxinas de (-) o
exotoxinas de (+), los mediadores más comunes son FNT-a, IL1, IL 6, prostaglandinas, troboxano A2 ON, que junto puede llegar a
fracaso multiórganico, asi mismo se activa la coagulación, inhibición de fibrinólisis y lesión tisular.
4. Clínica: fiebre y escalofríos, alteración de SV, edo. Consciencia e hipotensión. Otros: lesiones cutáneas / púrpura o
petequias: Neisseria Meningitidis/ Ectima gangrenosa Psedomonas aureginosa/ Eritrodermia generalizada: S. aureus/. Asi
mismo se puede originar un distrés respiratorio agudo: infiltrados alveo-bilaterales, hipoxemia, presión capilar pulmonar
<18mmHg.

5. Diagnóstico: Las alteraciones generales de inflamación asociada a infección documentada establece el dx de sepsis, pero
requiere pruebas. Se requiere el monitoreo SV, volúmenes urinarios, edo. Mental y llenado capilar.
*BH: para ver si hay leucocitosis o leucopenia, puede presentarse en SG o SS hipergluecemia > 120 mg/dl o > 7.7 mmol/L.
Investigar si no existe DM si no monitorizar en cada turno UCI o c/24hrs hospitalarias.
*Hemocultivo, (>2) previo al inicio Tx, en accesos >48hrs instalación además de 1 o 2 por punción de vena periférica
diferente, cuando se sospecha de catéter vascular se toma hemo central y 1 peri. A su retiro cultivo de punta. Con
 extracción de las muestras con una diferencia de tiempo de 15 a 20 min. Tanto en medio aerobio como anaerobio. (En
endocarditis no es necesario esperar el pico febril para la toma ya que siempre hay bacteremia).

FALSOS NEGATIVOS: por antibióticos previos que no detienen enfermedad pero detienen crecimiento en cultivo, cultivos
específicos o gérmenes no cultivables como sífilis.
FALSOS POSITIVOS: (Germen que no está en ese momento en la sangre), “contaminaciones” + común S. epidermidis.

*Reactantes fase aguda: >PRC (se eleva >2 desviaciones estándar o >50 mg/dl, marcador de agudo tomar c/24 hrs) Y PT (se
eleva a partir de las 6 hrs inicio sepsis y se relaciona con gravedad y evolución, evaluar c/24hrs).
*Hiperlactacidemia >4mmol/l (por metabolismo anaerobio, hipoperfusión con >1mmol/L, < aclaramiento lactato por Insf.
Hepática, disfunción metabólica, si no puede tomarse, se toma el déficit de base como medida).
*Química sanguínea: Cr c/24 hrs que se eleva >0.5mg/dl dato de disfunción renal, que puede dar a isquemia 
vasoconstricción  hiperemia y vasodilatación  NECROSIS TUBULAR AGUDA. Para corregir con fluido terapia +
noradrenalina.
*Función hepática: fallo o hepatitis con BT (c/24hrs) >4 mg o 70 mmol.
*Pruebas coagulación c/24hrs: se aumenta el INR >1.5 O TTPa >60”, si hay disfunción plaquetas <100,000. *Gasometrías
arteriales

6. Tratamiento: Iniciarse primeras 6 horas ante hipotensión o >4 lactato, la reanimación intensa primeras 24 hrs. Si en 6 hrs
Hb <7g/dl transfusión concentrado eritrocitario, para Hto >30%. NO ERITROPOYETINA, NO plasma si no hay hemorragia o
invasivo. Plaquetas solo si <10000 aunque no haya sagrado activo, < 20000 en riesgo significativo de sangrado y >50000 en
caso de hemorragia activa o qx.
METAS: PVC 8-12mmHg, PAM >= 65 mmHg, Gasto urinario 0.5ml/kg/hr, SatO2 >= 70% mezclada con venosa 65%.

1) Antimicrobiano: La monoterapia misma eficacia que combinada (solo en sospecha Pseudomonas spp, neutropénicos
con SG por 7-10 días), evitar resistencias. empírico sospecha de foco se recomienda cefalos de 3ra o 4ta +
aminoglucósido o carbape. Fluconazol sospecha candidemia. Si se sospecha de intravascular vanco. Si se sospecha de
abdominal metro.
2) 2) Soporte hemodinámico: fluidoterapia (coloides 300-500ml y cristaloides >1000 ml), el reto inicial el pacientes con
hipoperusión es de 30ml/kg, mantener PVC >8 y si esta intubado >12. Se puede agregar albumina 20gr IV c/8hrs +
drogas vasopresores para mantener TAM >65 (noradrenalina 1RA ELECCIÓN o dopamina), si no responde epinefrina
cuando se necesita 2do agente, Tambien se puede agregar vasopresina ala dosis de noradrenalia 0.03U/min.
DOPAMINA NO dosis bajas para mantener función renal, y se sugiere alternativa de nora en pacientes con bajo riesgo
de arritmias y que presente bradicardia absoluta o relativa. 1-5mcg (D1-D2): VASODILATACIÓN, 5-10 mcg (B1-A1):
Inotropismo, >10 mcg (A1) vasoconstricción A-V.

 Dobutamina en caso de disfunsión miocárdica sugerida por PVC elevado y bajo gasto, o signos de hipoperfusión a
pesar de lograr volumen adecuado y TAM.

3) 3) Bloquear mediadores de respuesta inflamatoria y toxinas: en algunos pacientes existe Inf. Suprarrenal parcial por lo
que el tx con mineralcorticoides y dosis bajas de corticoides beneficiaria así como proteína C para supervivencia
excepto en sangrado. Hidrocortisona (200-300mg) 7 días NO >300. pobre respuesta a liquidos, y vasopresores, no
utilizar en sepsis e ausencia de choque.

4) *Tratamiento de soporte: si desarrollan SDRA, puede ocupar ventilación mecánica las indicaciones de retiro son:
respiración espontanea, PEEP <5cm H2O, alerta, estable, FiO2 que pueda estar con mascarilla. NO HCO3 en ac. Láctica y
pH >7.15. recibir profilaxis para TVP, utilizar tambn IBP,

7. Infección nosocomial: Adquiridas en el hospital, no existían a su ingreso se manifiestan después de 48 hrs de ingreso o
después del alta hasta los 10 días. Causas por orden: Urinarias (sondas, mujeres y es por [Link]), Herida qx (por tipo cx,
duración etc. [Link]), Bacteremia (catéteres y dispo. Endovasculares 50%, S. coagulasa (-), cándidas, aureus y gram (-)),
Neumonia (intubados, ancianos, SNG, [Link], [Link], [Link] y enterobacter.).
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (GPC Dx y Tx de la endocarditis infecciosa/10) - Infección intracardiaca, con vegetaciones en 1 o más
válvulas, tejidos adyacentes, o coartación aorta, cortocircuitos etc. Afectación valvular causada por fiebre reumática, también por
patología degenerativa valvular, postquirúrgicos implantes protésicos (primeros seis meses), dispositivos, oncológicos,
hemodializados, drogas parenterales. > 70- 80 años, > Hombres. Localización por frecuencia mitral/ aórtica/ mitral- aórtica.

Presentación clinica Protésica Por adquisición Por crecimiento cultivo

1. AGUDA: <2 Sem + común 1. TEMPRANA: hasta 12 meses, 1. En comunidad 1. Hemos positivos:
[Link], antec. Drogas Intrahosptal, + común s. 2. Asistencia * Estrepto y enteroc. * Estafilococos
parenterales/ inmunodeprimido, epidermidis, s. aureus, Candida sanitaria ---------------------------------------------------------------
cirrosis, manipulación vascular. spp, aspergillus spp. Insidioso, 3. Adictos a 2. Hemos negativos por terapia previa:
FC > no explicada, fiebre, drogas IV *enterococos orales * estaf. coagulasa neg.
2. SUBAGUDA: >2 Sem. + Común deterioro hemodinámico ---------------------------------------------------------------
S. viridans, strep. Bovis, Entero rápido. Dehiscencia prótesis o 3. Hemos negativos frec: *HACEK *Brucella *Hongos
faecalis, S. epidermidis. anillo. ---------------------------------------------------------------
4. Hemos continuo negativos:
3. CRÓNICA: por años, fiebre Q 2. TARDÍA: >12 m cx, S. *Coxiella burnetti *Bartonella
coxiella burnetti. Dx serología o viridans, S. epidermidis, S. *Clamydia *Trophermyma whipplei
PCR. aureus, hongos, y (-). (requiere PCR)
Disfunción progresiva, antes de
deshiscencia.

1. Etiología:
(Hemocultivo (+))
-S. Aureus: + frecuente/ también + frecuente en drogas parenterales.
-S. Epidermidis: + frec. Edocarditis protésica precoz (1er año después de cx).
-S. Viridans: + frec. En subaguda/ Strepto. Aginosus (milleri) forman abscesos en anillo
-S. Bovis: ancianos y 30% asocia a carcinoma colorrectal o adenoma velloso (hacer colonoscopia)
-Enterococos: ancianos en manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.
Gram (-) poco frecuentes Pseudomonas y Serratia algunos casos de drogas vía parenteral
(Hemocultivo (-))
-HACEK (H. parainfluenzae, H. aphrofilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y
Kingella kingae). Precisan de medios específicos, curso SUBAGUDO, vegetaciones GRANDES, embolicó a DISTANCIA e ICC.
-Coxiella y Brucella: válvula aórtica, de larga evolución, tx quirúrgico
-Bartonella quintana: “fiebre trincheras”, en alcohólicos indigentes
-Legionella: protésica que se adquiere durante cx
-Troppheryma whipple: endocarditis insidiosa afebril
-Candida albicans y [Link] UDVP, nutrición parenteral, antibioticoterapia prolongada, dispositivos, forman grandes
vegetaciones.
-Trombótica no bacteriana (MARANTICA-LIBMAN SACKS): embolismo sistémico que se asocia a enfer. Malignas o
hipercoagulabilidad como antifosfolipidos o lupus. Es un trombo estéril adherido en el endocardio valvular formando fibrina
y plaquetas siendo altamente embólico.

[Link]: Se produce infección si existe daño endocárdico en válvulas por reumática o lesión directa. Inicia inflamación,
agregado fibrinoplaquetario, y puede llegar a necrosis, participa tromboplastina que activa la coagulación por vía
extrínseca. Se forman vegetaciones que son nódulos friables adheridos a superficie. Se produce descarga de bacterias al
torrente que causan bacteremia. Se puede fragmentar y puede producir embolias. Daño a mediano y pequeño calibre
puede ocasionar endarteritis, aneurismas y ruptura. > cocos por sust. de adherencia.
 Mayor riesgo: insuficiencias valvulares, comunicaciones de cámaras en especial interventriculares por presión alta y baja.
(auricular mitral y ventricular aórtica).
 Bajo riesgo: comunicación interauricular, estenosis mitral pura, reumáticas, congénitas, prolapso mitral. En protesis el
mayor riesgo es en los primeros 6 meses.

3. Clínica: FIEBRE hasta el 90%. Aguda (S. aureus), aunque no exista patología previa es destructiva, y sin tx mortal <6 sem. Son
las que producen embolias sépticas. Subaguda: viridans menos destructiva asientan en patologías previas, no embolizan,
 antecedente manipulación dentaria. Deterioro lento se presenta por complicaciones o abscesos.

a) Cardiológico: Soplo previamente inexistente en algún foco, o cambios de uno conocido NO siempre hay soplo presente
(ancianos, válvulas sanas). Otros: arritmias, bloqueos (realizar eco-transefofágico), pericarditis, ICC.
b) Fenómenos embólicos: + riesgo mitral con vegetaciones >10mm, se localizan + en SNC. Émbolos cerebrales, pulmón,
esplénico, periférico o coronario.
Janeway (maculopapulo eritematosa palmas- plantas)
c) Inmunológicos: Roth fondo ojo (lesiones hemorrágicas retina también en vasculitis o anemias), hemorragias
subconjuntivales y subungueales. Nódulos Osler pulplejos. Esplenomegalia, glomerulonefritis, factor reumatoide (+).

 UDVP: fiebre sin foco >12 hrs evolución, se afecta + tricuspídea, después izquierdas. Pulmonar excepcional, afecta
cavidades derechas, produce embolias sépticas pulmonares que se complican con infiltrados cavitarios.

4. Diagnóstico: Clínica + hemocultivo Mejor método, no es necesario tomarlo durante pico febril tomar 3 muestras intervalos
30 – 60 min. En 24 hrs distintos sitios en cultivo aerobios y anaerobios. Seguir observación de 4-6 semanas. (legionella
especial BCYE), serología en difícil dx (Coxiella burnetti, psittaci, bordatella quintana) y ECG (La transesofágica mejor detecta
vegetaciones, se repite a los 7-10 días, si transtorácico (Tambien utilizar cuando se finaliza tx) se detecta normal no hacer
transesofágico. Cuando este hospitalizado repetir el eco.
- Otros datos: > VSG, FR (+) 50% sobre todo si enfermedad >6sem, >PCR, proteinuria 70% con hematuria micros.,
Prolongación P-R por absceso perivalvular en aórtica. Realizar Rx tórax.

CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINITIVA POSIBLE
[Link] positivos 1. UDPV o cardiopatía 1. Criterios patológicos: Hallazgos sugestivos que no
a) típicos en al menos 2 separados: [Link], 2. Fiebre >38 grados cultivo o histología en cumplan los criterios
[Link], HACEK. O Bacteremias primarias aureus, 3. fenómenos vegetación, absceso expuestos.
enterococcus spp. vasculares. intracardíaco, o émbolo.
b) Hemos persist. (+) 4. fenómenos 1 mayor y 3 menores, o 3
c) serología (+) coxiella burnetti. inmunológicos 2. Criterios clínicos: menores.
2. Hallazgos ECG 5. ECG sugestiva sin ser -Dos criterios mayores
a) con vegetación o chorro valcular/ absceso/ C. mayor. - Un criterio mayor y tres
dehiscencia protésis. 6. hallazgos menores
b) Nueva regurgitación valvular microbiológicos sin ser - Cinco criterios menores
3. Serología (+) coxiella burnetti. mayor.

5. Tratamiento Se recomienda de 2- 6 sem, y en nuestro medio mejor utilizar IV.

-Gram (+) Estrepto B- hemolítico, viridans, pneumonie penicilina G + gentamicina 2 semanas, si hay alergia vanco 4
semanas.
-Estafilocócicas: penicilina resist. A B-lactamasas como cloxacilina o meticilina 4-6 sem, quitando aminoglucósido a la
tercera sem.
-Estafilo en válvula nativa suceptible a oxacilina tx cloxacilina 6sem. + aminogl. 5 días. /resist. Oxaci. Valvula nativa
Vancomicina 6sem.
-Estafilo en válvula protésica Oxa sensi. Cloxacilina dicloxa 6sem + rinfa 6sem + aminoglu. 2 semanas / Oxi. Resis
(Epidermidis) Vanco 6s, rinfa 6sem y genta 2 sem.
-Tricuspídeas [Link]: 2 semanas tx. Si hay ALERGIA B-LACT. Vancomicina o dapto.
-Estrepto sensi. Penicilina: Penicilina G 4 sem + aminog. 2 semanas. Alergia vanco.
-HACEK: Cefalos 3ra, alergia fluoroquinolonas.
-Gram (-) ampi o cefalos 3ra + amino 4 sem.
-Enterococos sens. Peni. (Enterococcus FAECALIS): ampi o Peni GSC + genta 4-6 sem o vanco + amino 6 sem. si riesgo
nefrotoxicidad o resist. Ampi + ceftria. 6sem.
-Brucella spp: doxi + rinfa + clotrimoxazol 3 meses. Se agrega estreptomicina 1er mes.
-Coxiella burnetti: doxi + hidroxicloroquina.
-Hongos: anfotericina B + azoles.
 EMPIRICO: En válvula nativa ampi 4- 6 + amino igual, en protésica temprana es vanco 6 + rinfa 2 sem + amino 2 sem.

Quirúrgico/recambio valvular: endocarditis activa en nativa con falla cardiaca o estenosis, con Insf. Aórtica o mitral. Y
elevación de la pesión final diastólica vetriculo izq. O auricular izquierda. Por hongos o resistentes. Vegetaciones >10mm.
Protésica o dehiscencia documentada ICC por rotura, infección no controlada, protésica por aureus, bloqueo, absceso
miocárdico, embolismos sépticos recurrentes (>2). Aunque se haga qx no se eliminan antibióticos. Si existe marcapasos
retirar vía percutánea.
Neuroqx: aneurisma grande intracraneal. Buscar por RM O TAC.

Profilaxis: portadores protésicas, previa endocarditis, cardiopatías congénitas cianotizantes, valvulopatia corazón
trasplantado, cateterismo (primeros 6m). En cx valvula, protésis cefalosporina o vanco. Ampicilina 2gr. Antes de
procedimiento (bucal), si hay alergia clinda o mácrolidos. Tambien se recomienda en pacientes para citoscopia que
demuestre enterococco.

INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO:

1. Resfriado común: Rinovirus es la etiología + frec. 2 da causa coronavirus en invierno.

2. Bronquitis aguda no complicada (GPC- Dx y Tx de bronquitis aguda no complicada adulto/10)

Definición: Infección tráquea, bronquios, bronquiolos etiología viral. Síntomas empeoran noche y duran 10- 2 semanas. Tos
con/sin expectoración al menos 3 semanas.
Dx: HC, definición, no evidencia neumonía, descartar resfriado común, esofagitis reflujo, asma o epoc.
Etología: (CTO- en sanos Mycoplasma y Chlamydophilia, exacerbación EPOC neumo, H, influenzae, Moraxella, en antib.
Previo o grave Pseudomona aeruginosa o entero) 90% viral: Tracto inferior, influenza A-B, parainfluenza 3, sincitial o los del
tracto superior.5-10% Bordatella pertusis, Mycoplasma pneu. Y C. pneumonie. Sospecha no cultivo o serología por <
posibilidad de aislar. Descartar neumonía (FC >100, FR <24, Temp >38 y consolidación)
Tx: No se justifica antibióticos, en caso de tos ferina dar macrólidos y ser aislados 5 días de tx. No se recomienda B2-
agonistas en tx aguda (solo con tos y sibilancias). Se pueden utilizar antitusígenos, mucolíticos, dejar fumar, hidratación.

3. Faringoamigdalitis agudas: (GPC Faringoamigdalitis aguda/08): Inf. Faringe y amígdalas con garganta roja >5 dí[Link]:
Tabaquismo, exposición enfermos, investigar antecedentes reflujo, apnea, inmunodepresión. Etc.
Viral (+) común: Rinovirus, coronavirus y adenovirus. > Presencia conjuntivitis, rinitis o ulceras. Rinorrea, tos húmeda y
disfonía
Bacteriana: Estreptococo B- hemolítico A (pyogenes) y mycoplasma pneumonie. Ademas de centor puede haber dolor
abdominal, cefalea, vómito, anorexia o rash.
Menos frecuentes: VEB, Neisseria G, VIH y coxsackie.
Dx: Prueba de antígeno rápido de inmunoensayo para EBHGA. S 61% al 95%, E 88-100%. (Si es neg. Se complementa con
cultivo) ESTANDAR DE ORO: Cultivo para confirmar S 90-95%
CRITERIO PUNTOS
Tx: Empírico cuando 4 síntomas clásicos, para el dolor paracetamol (elección) Fiebre >38 grados 1
Ausencia de tos 1
500mg c/8hrs por 3-5 días. o ibuprofeno, Antibióticos:
Adenopatías cervicales 1
 Penicilina: benzatinica 1, 200,000 UI c/12 hrs por 2 dosis seguida de anteriores dolorosas
procainica 3 dosis de 800,000 UI c/12 hrs (elección). Exudado amígdala 1
 Clindamicina 600 mg 2-4 dosis por 10 días, Edad:
 Amoxicilina- clav 500mg c78hrs por 10 días, -3 <15 años 1
-15-45 años 0
 Cefalosporinas 1ra por 10 días.
-> 45 años -1
 Penicilina V adolescentes y adultos 500mg c/8hrs 10 días
Mc- Isaac modificados de CENTOR
Alergia: Eritromicina 500mg c/ 6 horas por 10 días. En caso de alergia a peni TMP-SMX 80/400 mg 2 tam c/12 hrs por 10
días. El tratamiento de erradicación (penicilina benza 1.2 c/21 días a partir de primera aplicación de compuesta por 3
meses) inicia después de 9 días, y continua por 10. Se aconseja cultivo a los 7 días. UTILIZAR: peni y rinfa/ venza y rinfa/
amoxicla/ clinda (20 mg/kg/día) No farmacológico: Gargaras agua con ¼ bicarbonato y agua.
 Complicaciones: FIEBRE REUMATICA Y GLOMERULONEFRITIS.

*Angina fusoespirilar o de Vicent: Inf. Mixta por anaerobios flora oral, selomonas, fusobacterium y treponema: úlcera
amigdalar cubierta exudado grisáceo y halitosis fétida.
*Angina de ludwing: inf. Submandibular y sublingual de un absceso apical molares maxilar inferior. Flora mixta
*Síndrome lemierre: (sepsis postangina), por una faringo se produce tromboflebitis vena yugular interna con ocasionales
émbolos sépticos pulmonares. Por Fusobacterium necrophorums (B- Gram (-)).

4. Difteria: (no hay GPC) Causado por corynebactyerium diptheriae bacilo (+) anaerobio facul. Produce exotoxina cuando se
infecta por virus bacteriófago. Hombre reservorio. Se transmite vía aérea, Prueba Schick para ver inmunitario, se administra
intradérmica 0.1 de tóxina (+) susceptible (-) tiene antitoxinas. Invade epitelio de vía sup. origina necrosis y
psudomembranas que causan obstrucción. Afecta SNC, CORAZON, RIÑON.

a) Faríngea: placas blancas y adenopatías cervicales

b) LarÍngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción.
c) Nasal: secreción sanguínolenta costras
d) Cutánea: Ulceras crónicas no cicatrizables
e) Otros: mucosa, boca, vagina, oído.

Complicaciones: Miocarditis: en 2da o 3ra semana como IC o arritmias/ SNC, en pares craneales, nervios periféricos 2 y 6
sem. Con parálisis paladar blando, oculociliar y oculomotor.+
Dx: Cultivo faríngeo Tinsdale Tx: macrólidos (eritro) y es grave corticoides y antitoxina.

5. Laringitis aguda: parainfuenzae

6. Otitis media aguda supurativa: Neumococo y [Link]. Tx: ampi,amoxiclav, o quinolona. Macrólidos 2da por resistencia.
7. Otitis externa (GPC-Dx y Tx de la otitis externa aguda en adultos/ 11)
Inflamación difusa de canal externo que puede involucrar pabellón o membrana. Por infección sec. A ruptura barrera
(CERUMEN-mecánica y química por lisozomas de capa ácida que genera un ambiente inhóspito > para pseudomona).
a) Etiología: Pseudomona aeruginoa y [Link].
b) FR: alteración pH por agua, limpieza agresiva, jabón, trauma, audífonos. Profilaxis: aseo diario, y nadadores acidificar antes
y después nadar, secar con secadora cabello y tapones de silicón blando. Si se utilizan dispositivos lavado diario y 5 gotas de
vinagre blanco.
c) DX: hiperestesia que condiciona es por inflamación epidérmica + en 2 tercios internos conducto. La otoscopia inflamación,
secreción o descamación.
a) Inicio de síntomas rápidamente <48hrs
b) Otalgia (SIGNO + COMÚN) severa con irradiación temporomandibular (+ masticación o manipulación), prurito ótico,
plenitud ótica, dolor mandibular, < auditiva.
c) Hipersensibilidad del trago, eritema y edema difuso de conducto, otorrea (c/s), eritema membrana, celulitis pabellón,
lifadenitis regional.
d) TX: ELECCIÓN (Neomicina + poliximina B + flucinolona 5 gotas oído afectado c/8 x 7días) gotas óticas que combinan
esteroide o antibiótico con ácido acético (neomicina, dexa y ácetico), (mejor que solo acético 6 días recuperación), si no hay
preparados con ácetico 5-10 gotas de vinagre blanco en conducto externo c/8hrs por 7 días. Ocluir oído con tapón durante
baño < entrada agua y después destapar y que este ventilado. No manipular mucho, abstenerse a audífonos, acuaticos,
dispositivos etc. Para dolor: paracetamol 500mg c/8 por 3 días
e) Otitis externa maligna: Pseudomona aeruginosa, afecta conducto externo, tejidos blandos y hueso (osteítis), en DM no
controlados edad avanzada. 50% secuela parálisis facial.
8. Epiglotitis: [Link] b y Stre. Pneumonie, progresivo y fatal por obstrucción, Tx cefalos 3ra, quinolonas, esteriodes.

9. Sinusitis aguda: (GPC- Dx y tx de sinusitis aguda/08)

(Rinosinusitis) Inflamación de la mucosa nariz y senos. AGUDA <4 sem. SUBAGUDA 4-12sem y CRÓNICA >12 sem Principal
maxilar, por neumo y [Link].
 a) FR: aguas contamindas, trabajadores expuestos a toxinas, tabaquismo, drogas, rinitis medicamentosa o alérgica, ant
fracturas nasales, cuerpos extraños, tumores nariz, ERGE, deficiencia inmunoglobulinas, Sx samter etc.
b) Dx: (2 mayores / 1 mayor + 2 menores) Infección alta severa, Mayores: Rinorrea purulenta nasal uni o bilateral >7 días,
obstrucción, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre. Menores: halitosis, cefalea, otalgia, tos, plenitud ótica, dolor dental etc.
Debe realizarse palpación y percusión frontomaxilar.
Rx: en los que se establece la clínica, si hay cefalea rx CADWELL y lateral cráneo.
c) Tx: 10-14 días, amoxicilina 500mg c/8hrs / TMP-SMX 160/800 mg c/12. Seguimiento después de 7 días.
Alergia: (alguna de estas) doxiciclina 100mg c/12, Azitromicina 500mg 3 días, Claritromicina 500mg c/12 o cefalos o
quinolonas. Alternativa por resistencia: Clinda, rinfa, quino, cefalos. OTROS: descongestionantes: Oximetazolina 0.5% 3-4
por día de 3-4 días. Para fiebre o dolor paracetamol 500mg c/6. O naproxeno 250mg c/12 5-7 días. > Líquidos, alimentación
adecuada, Sol. Salina nasal.

d) Envió: alteraciones visuales, edema dolor orbital, eritema facial, cambios estado mental, meningitis. Refractario tx, infe.
Oportunistas, y tomar BH, EOSINOFILOS EN MOCO Y RX.

NEUMONÍA: (GPC- prevención, dx y tx de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos/09) y (GPC- prevención, dx y tx de la

neumonía asociada a ventilación mecánica/13). También leer mi expo (:

NAC: Infección pulmones por diversos microorganismos fuera hospital que causan inflamación parénquima, al ingreso
dentro de 24- 48hrs.
Inmunización  contra influenza reduce riesgo indicado en: >50 años, contacto con familiares riesgo y trabajadores de
salud/ Polisacárido 23 valente > 65 años, riesgo, inmunocomprometidos (pneumovax) / Polisacarárido conjugada
Heptavalente, respuesta inmune T en menores de 2 años (7 serotipos) memoria inmunológica.
FR: >65, tabaco, alcohol, co-morbilidad, inmunosupresión y esteroides.
NOSOCOMIAL: después 48hrs hospitalaria, no incubado a ingreso y puede manifestarse después 72 a su egreso.
NAVM: Complicación después 48-72 hrs intubación con VM.
HUESPED MEDIO AMBIENTE INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICO
Colonización, desnutrición, obesidad, SNG, liquido de Intubación endo, Antimicrobiano previo, IBPS o
>edad, prematurez, crónico condensación en duración cx <7días, agentes que disminuyan
degenerativas, EPOC, <consciencia, circuito ventilador, dispositivos invasivos, trabajo músculos resp.
inmunosupresión, Cx torácica, Intubación uso previo antibióticos,
>Hospital, Masc, Reintubación, nasotraqueal, aspiración contenido
>APACHE < Glasgow <9. Sepsis. sinusitis, traslado gástrico, posición
fuera UCI para decúbito, Cx
procedimientos

Procesos infecciosos del parénquima pulmonar (Extrahospitalaria: comunidad/ Intrahospitalaria: (nosocomial) NO APLICA
EN TB Y VIH, 10 primeros días de alta o 48-72hrs ingreso/ cuidado sanitario: hemodializados, quimio o enfermería en casa).
a) Patogenia: normalmente la vía inferior es estéril porque las partículas infecciosas se mueven por cilios a orofarínge, se
depositan en superficie alveolar y se destruyen por macrófagos, cuando esto falla o es mucho microorganismo ocurre
inflamación y pueden invadir el parénquima.

FASE 1: CONGESTIÓN/ hiperemia, vasodilatación alveolar salida de líquidos y sangre luz alveolar y > gérmenes
circulantes. Consistencia semisólida y subcrepitante. (24 hrs)
FASE 2: HEPATIZACIÓN ROJA: > hemorragia intraalveolar, en sangre extravasada + neutrós y se borra arquitectura
alvéolo. Pleuritis fibrosa, parece rojo y como consistencia hepática. (2-4 días)
FASE 3: HEPATIZACIÓN GRIS: alveolos con fibrina, hematíes lisados y neutros. Reacción pleural > y color grisáceo (4-
8días)
FASE 4: RESOLUCIÓN: Exudado se degrada enzimaticaménte, se fagocita por macrófagos. Restos semilíquidos se
eliminan tos, si es favorable se integra 8-10 días, si complicación adherencias pleurales, empiema o hematógena. (8
días)

 MICROASPIRACIÓN: (+) común, flora normal [Link], pyogenes, algunos staf. Neisseria, [Link] y moraxella. En
placa dental anaerobios. 50% sanos microaspiraciones durante sueño. > Si hay gran volumen como en cuerpos extraños de
 material digestivo. Es masiva cuando hay alteración del estado de consciencia (alcoholicos, convulsiones, anestesia),
disfunción neuro o trastorno deglución.
La intubación para ventilación es el factor + importante para NOSOCOMIAL, otros como nebulizadores, SNG. **Gram (-): en
pacientes hospitalizados, el estómago (reservorio de microorganismos) es estéril pero pH >4 permite multiplicación como
con aclorhidria, IBPS etc.
 INHALACIÓN: partículas <5micras pueden depositarse en alveolos y bronquiolos. [Link], Chlamydophilia
pneumonie, pisttac, coxiella, M. tuberculosis y legionella pneumophilia. Intrahospital: legionella por suministros de agua,
Aspergillus polvo sistemas de ventilación.
 DISEMINACIÓN HEMATÓGENA: endocarditis bacteriana, catéteres intravenosos, [Link].
 CONTIGUIDAD/ INOCULACIÓN DIRECTA
b) Etiología: 1) S. pneumonie (21%-39%) 2) H. influenzae 3) [Link]

DIABETES: [Link], aureus AGUA SALADA: Francisella phimiragia

EPOC:, H. influenzae, Moraxella, [Link] BROTE EPIDEMIO (HOTEL-HOSPITAL): L. pneumophilia
[Link], [Link]
ALCOHOLISMO: [Link], Klebsiella, aureus, PROLONGADA UVI: Pseudomona aeruginosa,
anaerobios, Legionella, y gram (-) acinetobacter spp
HEPATOPATIA O IRC: B (-), [Link] MILITARES: adenovirus 4 y 7, [Link]
GRIPE: neumo, aureus, [Link] NEUTROPENIA: p. Aeruginosa, entero, aureus
EXPO GANADO: Coxiella, burnetti HIPOGAMMAGLOBULINEMIA: [Link], H.
ESTEROIDES: Legionella spp influenzae, S. aureus
EXPO AVES: Chlamydophilia psittaci HOSPITALIZACIÓN: B (-), aureus
REFRIGERACIÓN: Legionella pneumophilia TX CRONICO CORTICOIDES: Aspergillus, aureus, M.
AGUA DULCE: aeromonas hydrophilia tuberculosis y Nocardia.

c) Neumonía adquirida comunidad (NAC) e) Neumonia nosocomial

<6 MESES: Chlamydia trachomatis, VSR.
>6- 5 años: S. pneumonie
B (-), enterobacterias y P. aeruginosa
5-18 años: Mycoplasma pneumonie
Cx abdominal o microaspiración: L. pneumophila
Adultos: S. pneumonie
IRC o UCI prolongado: Aureus resist. meticilina
Ancianos: por broncoaspiración. H.
influenzae, Chlamydophila pneumonie, St.
Pneumonie, influenza y moraxella.

d) Neumonía a cuidado sanitario Neumococo, S. aureus, B (-) y anaerobios

NAVM
 TEMPRANA: <5 días S. aureus meticilino sensible, Strep. EPOC TEMPRANO: [Link], [Link], Moraxella
Pneumonie, H. infleunzae DESNUTRICIÓN O ENF. PULMONAR, PREVIA ANTIBIO, Y
 TARDÍA: >5 días, S. aureus meticilino resist, P. aureginosa, CORTICOE. Tardío [Link] y Acinetobacter baumanni.
Enterobacterias, Acinetobacter, A. calcoaceticus, COMA, TCE, NEUROQX, DM, IRC, INFLUENZA: S. aureus, si es
Stenotrophomonas maltophilia. broncoaspiración anaerobios cavidad oral.
 INMUNOSUPRESIÓN: Candida albicans LEGIONELLA PNEUMOPHILIA: quimio, corticoesteroides,
 CORTICOESTEROIDES, CITOTOXICOS, EPOC: Aspergillus sp [Link], IR, neutropenia, cont. Aguas hospital.
 VSR: inumuno, enf. Cardiaca o pulmonar crónica

 CLINICA: (NAC)
-Típico: fiebre 37.8 elevada (en ancianos puede no haber), FR >25, escalosfrios, tos productiva (continuo todo el día), dolor
pleuritíco, mialgias, sudoración nocturna y rinorrea. La confusión dato + FREC. En ancianos. EF. Crepitantes y/o soplo
túbarico o egofonía, Rx condensación homogénea y bien delimitada gral. Todo un lóbulo. [Link]. Complicación
supurativa + frec. EMPIEMA. Se puede activar herpes labial ([Link]).
-Atípico: clínica subaguda, fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias y tos seca. Auscultación normal aveces crepitos
o sibilancias. Rx patrón intersticial o infitrados múltiples. No leucocitosis, [Link] (} eritema multiforme o ataxia),
[Link], pisttaci (esplenomegalia) y burnetti (hepatitis).
 NAVM: fiebre, secreción purulenta, >FR, >necesidades ventilación, Rx nuevo infiltrado
 NOSOCOMIAL: Presencia infiltrado aparición nueva, fiebre y secreciones mucopurulentas o leucocitosis.
 ABSCESO: indolente y semeja a Tb, EF: roncus, crepitos, soplo anfótero y aliento fétido. Rx infiltrado (seg. Superior de
lóbulo inferior, y posterior de superior), cavitación o nivel hidroaéreo. Es microaspiracion mixta S. viridans y anaerobios
(fusobacterium).
Mortalidad:
1. [Link], edad, >Fr, 
hipotensión, leucocitosis, cambios
rx progresivos y hemo(+)
2. Hto <30%, PaO2 <60, SatO2 <90%,
Cr >1.5, BUN <20mg/dL
Criterios gravedad.

Urea >30mg/dL

MORTALIDAD MANEJO
0: 0.7% 1.2% Ambulatorio
Alveolar o LOBAR: múltiples 1: 2.1% 5.3% Ambulatorio- Hospi
alveólos, llenos de exudado 2: 9.2% 12.2% Hospitalización
pueden comprometer lóbulo 3-5: 15- 40% Hospitalización urgente
completo. RESPETAN >33% UCI
bronquiolos, existe
“broncograma aéreo”.

S. pneumonie (img 1) y
Klebsiella (img 2), (existe
además compromiso lóbulos
sup. y abombamiento cisura
interlobar)
Bronconeumonía: Afecta
alvéolos y bronquiolos,
segmentaria múltiple, raro
afect. Completo. NO
broncograma

B (-) (img 1) Y S. aureus (img

2)
 Intersticial: Afecta intersticio,
respeta luz bronquial y
alveolar.
Atípicos: Chlamydia psittaci y
pneumonie, Coxiella burnetti,
VSR, M. pneumonie (img 1) y
Pneumocystis jiroveci (img 2).

Necrotizante o absceso (Img

1) pulmonar: Anaerobios, S.
aureus productora Panton-
Valentine, Aspergillus (img 2),
B (-) entéricos, P. aureginosa.
Algunos como Legionella que
produce necrosis con zonas
Hiperlucentes en seno de
área condensada 1 cavidad >
2cm absceso y múltiples
pequeñas necrotizante.

Neumonía por legionella

Pneumophilia:
Anorexia, vómito, 12-24hrs
después fiebre, y 50%
síntomas gastro dolor, moco y
sangre y cólicos.
HIPONATREMIA

 Diagnóstico: En NAC debe iniciarse con Rx tórax (aumenta S.91% y E.92% si hay 4 signos). Cambios rx a 2 sem. Dx 51%, 4
sem. 64% y 6 sem. 73%. Tomar a las 6sem de alta si persisten síntomas o alto riesgo patología maligna. En NAVM presencia
de nuevo infiltrado.

ESPUTO/ Tinción Gram (S.60% y E.85%, identifica [Link], si es mixta pensar anaerobios) y cultivo (EN NAVM Tomar
cultivo con sist. Cerrado cuantitativo, criterios Murray, y para aerobios y ana). Para Legionella (tinción directa anticuerpos
fluorescentes)/ SEROLOGICAS: L. pneumophila, M, pneumonie, Chlamydophila etc. Son dx tardíos. HEMOCULTIVOS/ (en
NAC neumococica 25% S. solo moderada alta. Antes microbianos) en
hospitalizados. ANTIGENOS ORINA/ L. pneumophyla para legionella
(BCYE) antígeno en orina E.95%, S.85% se hace a todos con severidad
alta en NAC al igual que (moderada-severa) antígeno neumococico
orina, (+) aun después de 7 días de Tx. PCR: cepillado nariz o garganta
para det. Influenza en NAC, y la de nuemococo S.45, e.97-100%.
MICROSCOPIA EN NAVM para las secreciones
Criterios Murray (Para esputo)

En casos graves que nos responden 48-72 hrs: PUNCIÓN-ASPIRACIÓN AGUJA FINA: >E, <S/ BIOPSIA ABIERTA: + agresiva, en
progresiva o broncoscopia no dx/TORACOCENTESIS: en derrame paraneumónico y empiema. FIBROBRONCOSCOPIA/ hacer
 cultivos cuantitativos.

 TRATAMIENTO: Reposo, líquidos y evitar tabaco. >94% SatO2 requiere oxigenoterapia. Además medir gases, aporte
nutricional, limpieza bronquial. Rx al inicio y 3er día de dx. Profilaxis: Heparina para movilización.

INTRAHOSPITALARIO
Baja severidad: Si tx previo o drogo- resistentes: MONOTERAPIA: levofloxacino o COMBINACIÓN: B-láctamico (cefo,
ceftri- ampi) + macrólido (azi-clari- eritro). Hospitalizados a) Levo 750 o monofloxacino 400, b) B-láctamico (ceftri – cefo) +
macrólido. C) en alérgicos dar Levo 750 o monofloxacino 400.
MEJOR: amoxi- claritro.
Moderada serveridad: VO preferible, IV solo graves o intolerancia. a) Levo 750 (iv o vo) o monofloxacino 400 c/24 hrs b)
B-láctamico (ceftri 2gr IV c/8hrs– cefo 1-2grs IV c/8hrs) + macrólido (claritro 550 c/12hrs). C) B-láctamico (ceftri 2gr IV
c/8hrs– cefo 1-2grs IV c/8hrs) + fluoroquinolona en alérgicos penicilina.
Embarazo, inmunosupresión: Considerar influenza y dar oseltamivir. Tx 10-14 días si hay mejoría pasar a oral por 3 días.
Muy severa: IV elección B-lactámicos amplio espectro con macrólidos.

EN NAVM:-
 Gluconato de clorhexidina al 0.12% 15 ml en
enguaje bucal c/12 hrs durante 30 min. Después de
intubación hasta 24 hrs después lo que disminuye
infecciones
 Descontaminación de tubo digestivo con
antimicrobiano locales (se puede generar resistencia)
Posición 30-45 grados
 Drenaje de secreciones subglóticas
 Cánulas endotraqueales impregnadas con
sulfadiazina de plata.
 Nutrición enteral mejor que parenteral previene
atrofia.
 Sistema cerrado en pacientes con muchas
secreciones.
EMPIRICO: minimo 7 días,
 NO RESPUESTA AL TX: edad avanzada, comorbilidad grave, factores del agente infeccioso.
COMPLICACIONES: Absceso en pacientes débiles o alcohólicos, y antecedido por aspiración. ([Link], entéricos (-), o S.
milleri), en algunos se requiere drenaje y antibióticos > 6 sem. Infección metástasica, que se vaya a otros lugares,
meningitis, peritonitis, endocarditis etc. Derrame paraneumonico está indicado toracocentesis. Empiema o líquido claro con
pH <7.2 hacer drenaje sonda endopleural.

TUBERCULOSIS: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS COMPLEX: (GPC- atención, dx, y tx de la tb pulmonar en pacientes mayores de
>18 años en primer nivel de atención/ 08) y (GPC- Dx y dx de casos nuevos de tb pulmonar /08) LEER NORMA 006 OMS: 1/3
población mundial infectada, incluye bacilos alcohol- resistentes, aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles, no productores de
toxinas. ESTRUCTURA: Gran cantidad de lípidos, ác. Micólicos, y factor de virulencia (cord-factor), los más importantes
[Link], [Link] (intestinal en lácteos no pasteurizados), [Link] y M. microti. Prevención TAES ( tx estrictamente
supervisado). TAMIZAJE O SCREENING: personas con FR, lactantes y <4años, contactos cercanos familiares o congregaciones, en
proc. Medico con tb activa, todos en contacto con cercano en periodo infeccioso.

 Patogenia:
a) Exposición: [Link], diseminación mediante aerosoles al toser un bacilífero, llega espacio alveolar inicia replicación lenta
(14-21 días), en sanos macrófagos (inmunidad innata) eliminan sin intervención de linfos T (I. celular específica) y no
infección.
b) Infección: macrófagos no son capaces de contener y eliminar, se replica en alveolo, se disemina en vasos linfáticos a
ganglios. “complejo GHON (neumonitis + linfadenitis + adenitis)”, después alcanza sangre vía hematógena y se va a otros
órganos. SILENTE, hipersensibilidad retardada o celular tipo IV particularmente T CD4+ Th1, Segregan citosinas (interferón
Y), favorece migración y activación de macrófagos, formando granulomas “contenido bacilo”, sobrevive en el interior y su
crecimiento se inhibe baja tensión O2 y pH ácido. Así permanece latente.
c) Exposición: (activa) latentes se activan, con una disminución de defensas, si es grave se hace generalizada MILIAR
(bacteremia de tb), VIH principal factor de riesgo. Generalmente a los 2 años de primoinfección.

 FR: VIH, neoplasias, IR, IH, desnutrición, DM, tabaquismo, terapia inmunosupresora, hacinamiento, desnutrición, DM.
Silicosis y Ca pulmonar > tb pulmonar. FR p/resistente: exposición caso reciente, fracaso tx primario o sector privado,
bacilos (+) 2-3m c/tx, recaída, expo en lugares con resist. Como hospital, ant. fracaso antifímicos, algunos con vih.

 Manifestaciones clínicas:
1) PULMONAR:
*Neumonía tuberculosa: PRIMOINFECCIÓN asintomática, produce neumonitis inespecífica lóbulos medios o inf. > Infancia.
REACTIVACIÓN: Segmentos apicales, posteriores de lóbulos superiores, superiores de lóbulos inferiores
Febrícula, malestar gral, pérdida de peso, sudoración nocturna, astenia, adinamia, tos (síntoma resp. + Común >= 2 sem. en
ocasiones con hemoptisis, productiva) persistente, expectoración hemoptoica a veces, disnea (tardía) Muy contagiosa
requiere aislamiento 2 sem. Antes tx. Niños: tos >2sem, ausencia otra causa, fiebre, <peso o falta crecer
*Pleuritis tuberculosa: niños y jóvenes suele ser primoinfección, se manifiesta con derrame pleural, unilateral, brusco,
exudado linfos, < cel. Mesoteliales, >interferón-Y, isoenzima 2 de ADA2 y < amilasa. Baciloscopia (-) de líquido pleural no
excluye. Hacer pleuroscopia y biopsia. PPD (-), si no neumonía poco contagiosa.
2) MILIAR O DISEMINADA
Diseminación hematógena, alteración inmuno grave > ancianos. Agudo o insidioso, sx constitucionales y fiebre (FOD),
tubérculos en coroides fondo ojo patognomónico. RX: micronodular típico “grano mijo”. DX. Cultivo esputo, jugo gástrico,
orina y MO. Cuando no se encuentran Biopsia hepática. PPD (-), poco contagiosa.
3) EXTRAPULMONAR
 Ganglionar: (Adenitis tuberculosa), + FREC. >niños y adultos VIH. Se localiza + cuello (escrófula) o adenopatía general.
Ganglio es gomoso, no dolor puede fistulizar y segregar, en ocasiones Qx.
  Tb. Genitourinaria: hematógena, infección renal por vía urinaria a uréter, vejiga, y órganos genitales. Sx miccional, piuria
estéril y hematuria. MASC. Epidídimo FEM. Trompas puede causar esterilidad.
 Meningitis tuberculosa: subaguda o crónica afecta base encefálico y se acompaña de parálisis de pares (oculomotores)
(al igual que listeria pero presenta romboencéfalitis), confusión, letargia, y signos meníngeos. Secuelas 25%, algunos
desarrollan tuberculomas que causan convulsiones, y se presentan años después de infección. LCR: linfocitosis (precoz son
polimorfos), > proteínas, <glucosa. Tx antituberculoso + esteroides.
 Osteomielitis tuberculosa: Columna dorsal (mal de pott), destrucción de cuerpos vertebrales, dolor y cifosis. Pueden
existir abscesos fríos drenan en localización lejana. ARTICULAR: grandes art. Cadera y rodillas.
 Serositis: pericarditis (evoluciona a constrictiva utilizar corticoides), peritonitis (hematógena, íleo distal y ciego), pleuritis
y meningitis. Determinar ADA.
Cutánea: Lupus vulgaris, eritema indurado Bazin, lesiones miliares, úlceras o abscesos.

 Diagnostico:
a) Prueba tuberculina MANTOUX:
Se manifiesta inmunidad celular,
inyección intradérmica cara ventral
brazo de PPD (Purified Protein
Derivative), contiene proteínas
común a [Link], bacilo de BCG
(bovis), y micobacterias
ambientales.
*Solo traduce inmunidad cútanea
([Link]), puede haberse adquirido
previamente por vacunación,
contacto ambientales, o infección
previa. Si 1ra (-) se hace 2da 1-3
sem, si es (-) no imfectado, pero si
la 2da es (+) si infectado y se inicia
tx

FALSOS (-): inmunidad grave, edades extremas, procesos febriles intercurrentes, milliar.
Efecto booster: > 55 años menor reactividad por tanto repetir de 7-10 días, primera reacción estimula inmunidad y sirve de
recuerdo para positivisar segunda

FALSOS (+): ambientales, previa BCG o mala técnica.

b) Ensayos de liberación de interferón-y: estos se sintetizan por linfos T de memoria, y se activan tras exposición al
antígeno de [Link], los utilizados son: (+) ELISA y ELISpot, el antígeno especifico sin mostrar reacción cruzada. Mejor para
inmunocomprometidos no de rutina.
c) Microbiológicas directas: DEFINITIVO. Medios específicos CULTIVO (en VIH tarda más) <= 14 días (bacilo (-) y alta
sospecha y segumiento de previos tratados) (Lowenstein- Jensen o Middlebrook), la presencia de bacilos AR por
BACILOSCOPIA <= 24hrs >S65 E97.5, + rápido ident. Pacientes > riesgo, es la + IMPORTANTE (tos+ expectoración +
hemoptisis >2 sem realizar) en Ziehl-Neelsen o auramina no patognomónico. (En Tb pulmonar realizar estudio seriado de
toma de 3 muestras de esputo, en no tratados, nuevos, y mensualmente para ver curación o fracaso). si no hay esputo dar
nebulización con [Link] 3%
d) PCR: rápido en 10 días, [Link] se identifica aun con cultivos (-), S97%.
e) Farmacosusceptibilidad: en fracaso, recaída, abandono, tx previo, nuevos al mes de tx y bacilo (+).
 Tratamiento:
*PRIMERA LINEA: Isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y etambutol (E) por 2 meses y continuar con H y R por 4
meses, 3 veces por semana. Si se demuestra por antibiograma S. a todos los fármacos se puede retirar E los primeros 2m.
excepto en VIH y silicóticos, se dejan los 4 x 2m, y posterior H y R 7 meses más. y cumplir 9 meses en total. En
extrapulmonar 9-12 meses. Corticoides en fases iniciales especial p/meningitis y pericarditis. En previamente tratados:
máximo de bactericidas + 1ra línea. NO añadir NUNCA un solo fármaco a un esquema ineficaz (que ya fracaso)

*SEGUNDA LINEA: Si no se puede Z, se hace con H, R, E y uno inyectable (capreomicina, amikacina) 6- 8 sem, y después H y
R hasta completar 9m. Si no se puede H ni R, dar 12-18 meses e incluir 3-4 fármacos activos como estreptomicina (S),
quinolonas o de segunda línea.
Embarazo: El mismo de primera línea por 6 meses, excepto S (teratogénico categoría D por FDA), Z (es C), por lo que se
puede utilizar H, R, y E por 9 meses.

 ISONIACIDA: A- 5-10mg/kg, intermitente 600-800mg, N: 10-15mg, inter 15-20mg + Importante, BACTERICIDA en

multiplicación (inhibición de síntesis ácidos micólicos y nucleicos), y BACTERIOSTATICO en bacilos reposo.
metabolismo hepático NO ajuste renal. antiácidos y corticoides < acción, + carba mayor hepatotoxicidad, CONTRA:
IR/ IH
 EF: HEPATOTOXICIDAD (+ imp): se suspende si eleva 5 veces (GOT y GTP) y 3 veces (GGT y FA), > en ancianos y
alcohólicos y si se asocia a R. / Neuropatía periférica: por <B12 por > excreción en orina.
/Hipersensibilidad/ Inducción de ANA/ Hiperuricemia/ Neuritis óptica/ Dupuytren/ A. hemolítica.

 RIFAMPICINA: A- 10mg/kg, intermitente 600mg, N: 15mg, inter 15-20mg BACTERICIDA (Inhibición de síntesis de
ARN), actúa en bacilos multiplicación activa intra y extracelular, también inductor enzimático provocando
interacciones con medicamentos de citocromo P450 (+ con antirretrovirales).
 EF: HEPATOTOXICIDAD/ hipersensibilidad/ sx gripal/ nefrotoxicidad (nefritis intersticial inmunoalérgica y
glomerulonefritis)/ tinción naranja en secreciones/ Insf. suprarrenal

 PIRAZINAMIDA: : A- 20-30 mg/kg, intermitente 1.5-2g, N: 25-30 mg, inter 2.5mg BACTERICIDA en bacilar latente
en interior macrófagos en medio ácido (activa pH<6)
EF: Hiperuricemia/ hepatotoxicidad/fiebre

 ETAMBUTOL: A- 15-25 mg/kg, intermitente 1200mg, N: 20-30 mg, inter 2400mg TUBERCULOSTATICO (inhibición
de pared y ARN) en bacilos multiplicación activa. < en IR
 EF: NEURITIS ÓPTICA alteración percepción colores, en dar <5 años /Neuropatía periférica /hiperuricemia.
PRECAUCIÓN: IR

 ESTREPTOMICINA: A- 15 mg/kg, intermitente 1g, N: 20-30 mg, inter 1g BACTERICIDA nivel extracelular es un
aminoglucósido,  EF: vértigo, hipoacusia, dermatosisPRECAUCIÓN: IR

Quirúrgico: secuelas de tb antiguo, que desarrollan cuadro infección local, se hace limpieza y si no funciona
extirpación/ recibieron tx y presentan cavidades residuales o nódulos cicatriciales / sobreinfección o hemoptisis grave
con resección pulmonar/ fracaso tx médico.

Seguimiento: a los no tx previamente si sale baciloscopia (+) a los 2 meses de tx, solicitar nuevos cultivos y pruebas
farmacosensibilidad. Si es farmacorresistente solicitar baciloscopia y cultivo mensual hasta conversión y después bacilo
mensual, cultivo trimestral. farmacosensibilidad inicio, en tx individualizado o confirmar TB MDR. Rx inicio y cada
6meses, Cr y K inicio y c/mes después de un inyectable, tirotropina c/6 si se usa etionamida y control S.S
hipotiroidismo, enzimas hepáticas 1-3m en pirazinamida, pruebas VIH inicio, Prueba embarazo.

TB latente: (30-40% de contacto cercano desarrollan latente) es H (10mg/kg/día sin exceder 300) 6 m + suplemento
B12. En VIH (9-12m), niños conversores recientes (<2años) pautas 9 meses o (H900 2 xsem por 9 meses), o (H y R 3
 meses y Z y R 2 meses o R 4m).

Indicaciones absolutas: conversión reciente, VIH con tuberculina (+), o (-) que tengan contacto, portadores lesiones
fibróticas estables en Rx tórax con T (+), o (-) silicosis y UDVP. Los de lista de espera trasplante, o tx imunosupresor
largo con (+), 6 meses a los contactos menores de 5 años (c/s BCG), a los de 5-14 años (s/ BCG), O >15 años con VIH
(12m)

VACUNACIÓN: BGC (se hace con bacilos [Link] vivos atenuados CALMETTE Y GUERIN) C/dosis 0.1 contiene 200,000
UFC. Reduce meníngeas y diseminadas, todos RN o primer contacto servicios salud antes del año de edad.

RADIOLOGICAMENTE: ([Link])
Primaria: consolidación parenquimatosa unifocal, multilobar (25%), puede ser por invasión de bacilos que da
consolidación y atelectasia por obstrucción bronquial por compresión de adenopatías paratraqueales derechas (img.1),
en niños lob. superiores y adultos seg. apical lóbulo inferior. / Neumonía por TB: opacidad homogénea bordes mal
definidos, ocasiones broncograma indistinguible de neumococica, exepto porque hay linfaadenopatía asociada, falta
toxicidad sistémica y fracaso a tx neumo. se resuelve en 3-9meses. (img.2) /MILIAR: de la diseminación a ver en rx
6sem. Pequeñas opacidades nodulares 2-3mm, difusas y uniforme en ambos pulmones. Predominio superiores, sin tx
pueden llegar a 5mm, ahí se ven congfluentes como tormenta de nieve (img 3. y 4 TAC)/Calcificación: Ghon cicatriz
calcificada o no parenquimatosa, Ranke (tamien aparece en histoplasmosis pero se diferencia por calcificaciones
esplénicas) asociación de ghon + calcificación de ganglios hiliares o paratraqueales, de Simon focos calcificación
secundaria en pulmones (img.5). / Tuberculomas: opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas en
superiores (75%) <3cm, manifestación infrec. (img 6) / Cavitación: más frecuente en lactantes. / Linfadenopatía:
ganglios hiliares o paratraqueales > derechos, 43% adultos y 96% niños Tb primaria (img.7)

(GPC RAPIDA- Dx y Tx de las infecciones por micobacterias no tuberculosas/14): Son 142 especies atípicas, 11 subespecies.
GENERALIDADES: Patogenos facultativos, no persona a persona, algunos son mundiales y otros restringidas, tx difícil y patogénesis
no esta definida.
DX: Ocurre en personas con patología pulmonar (fibrosis Q, EPOC, neumonitis, ant. TB, alt motilidad esofágica, VIH), Tos crónica,
productiva, recurrente, < peso, disnea, fatiga, hemoptisis, y dolor torácico. son de manera progresiva y constitucionales.
En diseminada: Fiebre 80%, sudoración nocturna 35% <peso 25%, es + FREC y grave en VIH > por M. avium.
Linfadenopatia: <3años insidiosa, uni 95%, crece rápido puede romper, y fistulas. Dx por histo con nódulos y granulomas caseosos
c/s baciloscopias, PPD (-), cultivo (-). Se toma RX si no hay evidencia de consolidación o caverna, TAC búsqueda bronquiectasias
diseminadas y nódulos pequeños, 3 tomas de esputo para bacilos y exclusión de otros Dx. En la mayoría no se requiere broncoscopia
ni biopsia. PPD: se valora a las 48-72 hr. Al mismo tiempo pruebas tuberculina y cutáneas, Infección predominante >5mm LAB: 3
muestras matutinas diferentes días recolección, si no hay esputo nebulización con SS o broncoscopia con aspirado o lavado. Crece 2-
3 semanas o hasta 8-12 [Link]ÓN: Llevar muestra rápido en medio esteril, puede ser en medio caldo o sólido,
cuantificación de colonias. Tinción: Técnica fluorocromo, Ziehl-Neelsen y Kinyou. BAAR detecta a-a resist, pero no diferencia de TB.
El análisis semicuantitativo puede servir.

CLASIFICACIÓN: - Cultivos clínicamente significativos deben evaluarse a nivel de especie/ -Las RGM (chelonae, abscessu y fortuitum)
a nivel especie con PRA, prueba bioquímica./- La suceptibilidad a amika, cefoxi, clarito, cipro, doxi, etc también ayudan a identificar
RGM./-Comunicación de medico y quimico/MNT CREC. LENTO: se hace prueba resistencia en enf. pulmonar sensibilidad a claritro,
aislamiento si uso previo macro, en tx con macro y recaida a los seis meses, VIH desarrolla bacteremia aun con macro, hemo (+)
depues 3m con macro.
CRITERIOS CLINICOS:
1- Sintomas, Rx opacidad nodular, TAC bronquie o nódulos pequeños multiples
2- Exclusion de otros Dx
3- Biopsia transbronquial con reporte de mico (granulomas, bacilos (+) y 1> muestras con cultivo (+)
4- Valoración por expero cuando no es aislamiento frecuente
5- Cuando sospecha de paciente que tiene la enf. pero no se ajusta a criterios dx
TRATAMIENTO: MACROLIDO, ETAMBUTOL Y RIFAMPICINA 3 xsem hasta que cultivo (-) 1 año . Se puede considerar agregar amika o
estrepto los primeros 2-3 meses. Resección qx de nódulo es curativa. Cx escisión en linfadeno cervical sin tx médico para niños 95%.
Dar Tx anti- Tb en niños cuando enf. granulomatosa c/s BAAR en estudios de escisión o PPD >15mm. En localizads en piel desbridar y
mismo tx médico. SEGUMIENTO: Cultivos (-) en 12m, fracaso: Qx.
INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN (CTO INFECTO) + DIARREA AGUDA INFECCIOSA (CTO GASTRO)
(GPC- Atención, dx y tx diarrea aguda en adultos primer nivel de atención/ 08) Prevención: Lavado de manos <80% casos de
infección, tomar al menos 4 vasos de agua diario en época calor, vigilancia de alimentos, hervir leche no pasteurizada, desinfectar
agua (hervir, clorar, o filtros con poros C14), hacer siempre dx diferencial con uso procinéticos, laxantes etc. Siempre dar tx a añosos,
inmunocomprometidos, sepsis o con prótesis.
 Adultos con cuadro >24hrs, + 3 evac. en 1 hr. 75% se resolverá el caso en <14 días. SI ES INFECCIOSO hay dolor y vómito
90%.

1. Características generales de las enterobacterias: Son aquellas que su hábitat es el tubo digestivo distal, no confundir con
enterobateriaceae (porque algunos no habitan allí), en cambio vibrionaceae y psedomonacease SI. 99% de la flora son
ANAEROBIOS, especialmente bacteroides que TAMPOCO pertenecen a enterobateriaceae.
 Enterobateriaceae: Bacilos (-), no esporulados, aerobios, anaerobios facultativos, la mayoría móviles con flagelos
(excepto KLEBSIELLA), Oxidasa (-) (Excepto PSEUDOMONA), Catalasa (+), fermentan glucosa por producción ácido, mayoría
reducen nitratos a nitritos, NO son halófilos (NaCL estimula para crecer, a diferencia de VIBRIO), poseen fimbrias o pili para
adherirse, son huéspedes habituales, 80% de B (-) con importancia clínica.
Klebsiella Enterobacter Serratia Hafnia Citrobacter
Proteus Morganella Providencia Plesiomonas Edwardsiella
Escherichia Salmonella Shigella Yersinia Pantoea

Antígenos:
 O (somático): polisacárido memb. Externa
 K (capsular): Ag Vi de [Link]
 H (flagelar): Ag K y H diferencian serotipos o serovariantes
Aislamiento:
 ordinario: agar sangre, o común.
Selectivos: POCO/ inhiben crec. De Gram (+) y > crec. enterobacterias: EMB/ Mac Conkey. MUY/ Inhiben parcialmente
crec. Flora normal: desoxicolato-citrato, Wilson-Blair (Salmonella)
 diferenciales: cada género por bioquímica: Kliger, TSI (triple sugar iron)
Vibrionaceae: Vibrio, B (-), curvos, móviles (flagelo polar), anaerobios facultativos, algunos halófilos. Se detectan examen
directo heces campo oscuro, medios ordinarios o TCBI. Viven agua de COSTAS Y MOLUSCOS
*Vibrio cholerae: se divide en serogrupos de O (O1 + común), que se clasifica 2 biotipos: clásico y El Tor, que a su vez el
biotipo se divide en 2 serotipos: Inaba y Ogawa. (+ IMPORT.), después [Link] (PESCADO CRUDO), [Link]
(sepsis en hemocromatosis y hepatópatas.
*Toxina colérica: tiene subunidad B anclaje y A de diarrea osmótica.
Diarrea Aguda infecciosa: OMS: Expulsión de 3 o >3 deposiciones liquidas, con/sin sangre en 24 hrs, que adopten el recipiente que
contiene. Episodio diarreico: cumple con lo anterior, y termina cuando el último día es seguido de 48 hrs con deposiciones normales.
Transmisión: fecal- oral, persona a persona, también en aerosolización (Norwalk, rotavirus), manos, superficies o act. Sexual.

1. Diarrea bacteriana
A) Neurotoxinas: a nivel hipotálamo sobre área de vómito, >Nausea y vómito, preoformada en alimentos da clínica precoz a ingesta
<6 hrs.
-Staphylococcus aureus, Bacilus cereus
pasteles con crema, enlatados, jamon, cerdo arroz frito, vainilla, crema, pollo asado, carne vacuna hervida

AA) TÓXIGENICA (No inflamatoria): Colonización en porción proximal, se elabora enterotoxina la cual produce una hipersecreción
líquida, arquitectura de mucosa intacta por lo que bacteremia no es complicación. Deposiciones ACUOSAS y VOLUMINOSAS con
deshidratación. También son responsables de las intoxicaciones alimentarias, síntomas en pocas horas <4 después de ingesta y se
autolimitan en menos de 3 días. Se puede asociar nausea, vómitos, cefalea y fatiga. Dx: Investigación microbiológica si hay moco,
sangre, deshidratados o febriles. Coprocultivo y leucocitos en moco fecal, valorar Bh y electrolitos. Tx: dieta astringente reposición
de liquidos: VSO Na 90 meq/L, K 20 meq/L, Cl 80 meq/L, citrato 30 meq/L, glucosa 20g/L. continuar alimentación.

B) Enterotoxinas: superficie enterocitos NO destrucción mucosa, alteran intercambio iónico favorece paso de agua a luz.
ACUOSAS, NO moco sangre, no leucos heces. Toxina in vivo con incubación 8-16 hrs
-Vibrio cholerae (COLERA- Bacilus cereus Clostridium E. coli Salmonella Shigella
AGUA ARROZ) arroz frito, vainilla, perfringes, enterotoxigénica Huevos, carne Leche, ensaladas
Mariscos, pescados, crema, pollo asado, Carne vacuna, VIAJERO corral
moluscos carne vacuna hervida pavos pollos Ensaladas, carne
vacuna
Campylobacter Entamoeba Giardia Cyclospora Criptosporidium -Clostridium
botulinum: Latas
golpeadas

C) Citotoxinas: destruyen células mayor inflamación local, disentería, y puede haber fiebre.
Las bacterias que tienen toxina SHIGA (verotoxina) como [Link] enterohemorragico (O157:H7) (NO antomicrobianos por >
riesgo sx urémico) y Shi. dysenteriae 1, pueden desarrollar Sx úremico hemolítico en 25%

Shigella. dysenteriae Vibrio parahaemolyticus [Link] enterohemorrágico Clostridium difficile

 Clostridium difficile: + FREC NOSOCOMIAL. Va desde autolimitado a colitis con megacolon o perforación pasando por
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (ver por colonoscopia). Antecedente de consumo reciente antibióticos, altera flora
saprofitica. cualquier anti. especial cefalos3, quinolonas, clinda y vanco. Dx. enterotoxina A o citotoxina B en heces con
ELISA. Tx: metro VO/IV, en graves vanco VO. si es asintomático no tx y requiere aislamiento evitando diseminación.

BB) INVASIVA (Inflamatoria): Invasión epitelio, más común íleo y colon dista, el hallazgo más frecuente es ulceración de la mucosa
con reacción inflamatoria aguda en la lámina propia. MC. SX DISENTÉRICO (moco, sangre, tenesmo, fiebre, cólicos, polimorfos). .
Coprocultivo y leucocitos en moco fecal, valorar Bh y electrolitos. Tx adecuada reposición líquidos, IV solo en grave, VSO cuando
pueda ingerir líquidos, antibióticos más en Sal, Shi, y campi. Considerar mayor uso en graves, inmunocomprometidos, válvulas,
prótesis, anemia hemolítica y ancianos.

D) Enteroinvasivas: no producen toxinas si no que invaden mucosa, hay fiebre y diarrea hasta disentería, + postración
rectorragia, tenesmo)

E. coli enteroinvasiva Salmonell Shigella Campylobacter. puede causar GUILLIAN-BARRÉ Yersinia

a alimentos contaminados con heces, verduras, carnes, mariscos crudos, hielo/
Campylobacter Sp. leche no pasteurizada
  Salmonella y Campylobacter fetus: causan BACTEREMIA, porque se quedan acantonadas en endotelio previamente dañado
(aneurismas) o dispositivos intravasculares provocando Inf. endovascular local y bacteremias de repetición.

C) DEL VIAJERO: + común [Link]

enterotóxigenico, shigella con presentación
más grave de lo normal. Campylobacter
40%. Inicia 2-3 días de la llegada, dura 3-5
días y se presenta como diarrea acuosa y
dolor abdominal. Tx. Reposición de líquidos
y electrolitos si es grave antibióticos. Tx
loperamida 4mg VO. Después 2mg en cada
evacuación máx 16mg día no dar en caso de:
absoluta/ diarrea invasiva, o colitis ulcerosa.
Relativa/ desh. Moderada, íleo paralítico,
disentería, enf, hepática, diarrea infecciosa.
Fluoroquinolas o cotrimoxazol 3-5días
ELECCIÓN

E) FIEBRES ENTÉRICAS: clínica sistémica predomina de digestiva: Fiebre (+precoz), cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor
abdominal, esplenomegalia, bradicardia relativa. Mucosa intacta. Alcanzan placas peyer submucosa y ganglios linf.
peridigestivos y pasan a circulación.

Yersinia enterocolítica: dolor FID y odinofagia Salmonella typhi y paratyphi: fiebre tifoidea

*FIEBRE TIFOIDEA: (GPC- Dx y Tx para la fiebre tifoidea /10- COMPLETAR ESTE TEMA EN RESUMEN DE PEDIATRIA)
Enfermedad sistémica febril aguda de origen entérico secundario a la infección por S. typhi o paratyphi, solo afecta
humanos y puede ocasionar complicaciones graves como perforación y enterorragia.
FR: agua no limpia para bañarse o lavarse los dientes, comer fuera de casa al menos 1 x sem, comer en vía pública, bebidas
con cubos de hielo, no lavarse las manos, alimentos contaminados, y las moscas. otros son casos recientes de fiebre tifoidea
y compartir platos.
Prevención: lavarse las manos, desinfectar productos con microbicidas, desinfectar agua,

MC: Fiebre 75-100%, duración 1 sem o >72 hrs y va de 39-40 grados axilar, bradicardia 6.8-24%, cefalea 59-90%, la primera
semana se presenta tos seca, mialgias, anorexia y malestar gral. Exantema maculas (roséola tifoidea) en tórax y abdomen
cede de manera espontánea aparece en primera semana 2-4mm, alteraciones nivel conciencia en 2da semana finales 1ra
sem, como desorientación, CC + niños. , perforación int. 5% (dolor brusco y >leucos). En niños e inmunocomprometidos +
frec. Diarrea con dolor y vómito. S. typhi espleno 39- 64%, hepato 15-75%, hepatitis reactiva (histo se ven nódulos
tiroideos). OTROS: constipación, vómito, lengua saburral, exantema y dolor abd.

DX: cultivo ELECCIÓN, con hemo (a todos con <3 días fiebre sin causa) S50% E100% 2da semana o cultivo heces 3ra sem.
TODO paciente con sx febril > 1sem y Widal (+) reacciones febriles S 36-70%, E 76-99%, si se hace hemo y widal S79% E 81%
(prueba de aglutinación contra Ag O y H, positivo: O y H >1/160, si > 1:320 dism. S y E > 99%. Si (-) no descarta, se puede
pedir desde 2da sem.) Se realice aun ya con tx, hemocultivo, mielocultivo (ESTANDAR DE ORO, S 80-95% E100%), urocultivo
(a veces se elimina por orina) y coprocultivo si hay alta sospecha de fiebre tifo con hemos (-).
 Widal (+): con fiebre tifo, inmunización previa con ant. salmonella, reacción cruzada por salmonella no typhi, paludismo
dengue y otras enterobacterias, tx previos con antimicrobianos.
Prueba inmunoabsorbente Typhidot M* prueba rápida, detecta IgM contra typhi S54% y E91%, prueba IDL- turbex ant.
directos typhi 09 S 69% E 95%. Realizar si alta sospecha y reacciones no con concluyentes.
BH: anemia (si hay buscar complicaciones), leucopenia, y eosinopenia. Segunda semana: trombocitopenia, hepatitis
reactiva con >ALT, AST, LDH y FA, estas PFH solo si hay hepato + sx febril.
COMPLICACIONES: perforación, alt. Neurológica, miocarditis, hepatitis, IH, CID, SHU, hemorragias.
 TX: Fluoroquinolonas: 1ra ELECCIÓN si no hay resistencia, también funcionan bien cefalos 3.
Primera línea: Cipro niños 15-20mg/kg/día VO c/12 x 7. adultos 500 mg VO c/12hrs x 7. Cefixima niños 15-20 c/12 14 días,
adultos 300mg c/12 x 14. Cloranfenicol niños 50-75mg c/6x14, adultos 500mg c/6 x 14.

 Alternativas: Ampi niños 50-100 c/6x 14, adutlos 1gr c/6, amoxi niños 50-100mg c/6x 14, adultos 1gr c/8, TMP-SMX niños 4-
1mg c/12x14, adultos 160 c/12x14. AZITROMICINA: cuando hay resistencia comprobada a los de 1ra línea y se pueda de
manera ambulatoria: niños 10 c/24x7, adultos 500 c/24x7.
 Cefalos 2 elección en caso de: intolerancia VO, severa o cepas resistentes. Cefo niños 40-80 IV c/8x14-21, adultos 1-2g IV
c/6-8x 14-21. Ceftria niños 50-75 IM o IV c/12-24x 14-21 días, adultos 2-4g IM o IV c/12-24x 14-21.
 Erradicación al portador: Cipro niños 15-20 c/12x28d, adultos 750mg c/12x28, Amoxi niños 100 c/6x6sem. adultos 1gr
c/6x6sem. TMP-SMX: niños 4-10c/12x6sem, adultos 160 c/12x6. Ampi: niños 100mg c/6x6sem, adultos 1gr c/6x6sem.
 Embarazo: elección ampicilina, amoxi o cefalos 3ra.
Control térmico con ibuprofeno o paracetamol.
Salmonella puede quedar en vesícula > mujeres con colestasis, dando a portadores crónicos que eliminan bact por heces,
Tx: quinolonas periodo largo, en ocasiones colecistectomía.

Segundo nivel: niños difícil control ant. C.C, rechazo VO, dolor persistente, deshidratación mod- sev, falla manejo inicial,
adultos con hemorragia cualquien nivel, o sospecha perforación.
Tercer nivel: si hay hemorragia, qx en caso perforación no retardarse +6hrs. si hay cambios edo. Consciencia hacer examen
LCR descartar meningitis, mandar si >4días fiebre aun con tx, recaída, tx erradicación copros (+)
VACUNACIÓN: se recomienda la aplicación de cualquiera de las 2 vacunas, no se recomienda en menores de 2 años, y la Vi
eEPA aún no se demuestra, en inmunocompetentes mejor Vi. Existe una con 2 presentaciones: Ty21a oral (atenuado
[Link], 3 dosis en los 3 primeros años) y polisacárido Vi parenteral (Ag purificado polisacárido capsular de S. thphi Vi, 1
dosis al año protección 68% y 60 a los 2). La Vi-rEPA es reciente Vi conjugada con una exotoxina A recombinante no tóxica
de p. aeruginosa (protección 94% año y 87% a los 2. Indicaciones: >2años y adultos de zonas endémicas, viajeros a estas
zonas, los que viven campos refugiados, trabajadores de lab. Clínicos o sist. Desagüe. En caso epidemio a todos o al menos a
los de 2-19 años.

2. Diarrea viral: Acuosas, sin productos patológicos y autolimitadas.

Rotavirus (+frec) Calicivirus (Norwalk) Adenovirus entérico Astrovirus Torovirus
Lact-pequeños Pediatricos. Lact- pequeños Pediátrica y Pediátrico en comunidad u hospital
Deshidratación, 5-7 días, V Asociado mariscos 5-12 días V y F ancianos acuoso, deshidratación, sangre, V y
y F común Norovirus: en adultos acuosa 2-3 días dolor. 5-7
Copro (-)

3. Diarrea por protozoos intestinales

-Entamoeba histolytica: parásito anaerobio, causando amebiasis incluyendo colitis amebiana y absceso hepático. . Estado
socioeconómico bajo, en méxico 8.4 % de amebiasis extraintestinal. 90% Son portadores asintomáticos, 10% amebiasis
invasiva con disentería (dolor abdominal, tenesmo, pérdida de peso y fiebre).
-Giardia lamblia: protozoo flagelado, los trofozoitos se adhieren al epitelio del intestino delgado proximal. Infección
asintomática hasta diarrea crónica con malabsorción, esteatorrea. Dx heces en fresco, o muestra tomada directamente. Tx
metronidazol.

4. Infecciones por helmintos.

-Nematodos: Ascaris: el más grande que coloniza, ingestión de huevos, se describen 3 entidades pulmonar (neumonía),
intestinal (obstrucción) y hepatobiliar (síntomas biliares cólicos, ictericia etc.), Dx visualización huevos Tx albendazol.
Cestodos: Taenia saginata y solium, carne cruda poco cocinada. La solium cistecircosis.

Diarrea crónica: Dura semanas o meses, continua o intermitente.

1. Osmótica: acúmulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal. CESA cuando el paciente AYUNA, > soluto gap de fluido
fecal. Excepción la cloridorrea congénita, en que la concentración de cloro supera al Na y K. Puede ser por ingestión de
sust. que se absorben mal como manitol, laxantes etc. o déficit de lactasa y glucosa-galactosa.
2. Esteatorreica: mala digestión intraluminal, y malabsorción de mucosa intestinal.
3. Secretora: Heces de gran volumen y acuosas, (+1L x día) y PERSISTE AYUNO. Osmolalidad normal, aumento de secreción de
CL/HCO3 o absorción Na. EJEMPLOS: cólera, E. coli enterotoxigénica, tumores secretores de hormonas, ZE que aunque
 exista esteatorrea predomina el gran volumen de la secreción ácida. Ca medular de tiroides, mastocitosis sistémica,
somastostatinoma, ácidos biliares, resección ileal.
4. Motora: inminente desarrollo de sx sobrecrecimiento bacteriano.
5. Colon irritable: diarrea + estreñimiento+ moco en heces.
6. Diarrea facticia: autoinducida > mujeres, acuosa con hipocalemia, debilidad y edemas. Niegan ingestión, se puede apreciar
enfermedad psiquiátrica o melanosis coli (aparece con la ingesta de laxantes de manera crónica). (ver figura 30 pag. 53).

DIAGNOSTICO: heces de gran volumen, si es izquierdo de menor volumen y tenesmo. La sanguinolenta sugiere inflamación.
Moco sin sangre nos habla de colon irritable.
 Trastorno orgánico: de corta duración, nocturna, súbita, <5kg peso, <Hb, <albúmina, >400g de heces, sangre, fiebre.
EXAMEN DE LAS HECES: 1) leucocitos fecales: tinción Wright o azul metileno. > Leucos es igual a inflamación. Si es aguda
con pus es invasivo. Si es crónica + pus igual a colitis. No pus en colon irritable. 2) Sangre oculta en heces: indica
inflamación. Si hay sangre y no hay pus pensar en neoplasia, intoxicación por metales, trastornos vasculares. 3)
Alcalinización de heces: si se hace rosa nos habla de ingestión de fenolftaleína (laxante). La prueba de imagen es
colonoscopia con toma de biopsias.

PERITONITIS Y ABSCESO PERITONEAL:

1) Primaria: infección si evidencia de rotura viscera abdominal ni inoculación de exterior por: cirrosis por HTA portal-
[Link]ánea y más si se asocia a hemorragia dig. o liquído ascítico <1g/dl proteínas, + causa [Link]. /Sx nefrótico
agente S. pneumonie.
Dx: cultivo de líquido exudado con >250 polimorfos. Tx. cefalos 3ra.
2) Secundaria: Inf. generalizada de peritoneo tras rotura de víscera hueca abdominal (apendicitis, diverticulitis etc), si
queda localizada se hace absceso. Etiología: saprofitica tubo dig. >B (-).anaerobios incluye [Link], y menos
enterococo. Tx: cefo + metro, alt amoxi-clav, ertapenem. en caso sospecha pseudomonas cefepima + metro,
piperatazo, imipenem o mero.
3) Terciaria: Persistencia o sobreinfecció de p. secundaria en que fallo tx o qx. se ve en inmunosuprimidos.
Tx debe de incluir a enterococos resist- ([Link]) y hongos

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS, INFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS

1. Celulitis: Es una infección localizada afecta tej. celular subcutáneo, y a la fascia subyacente no musculo. Puede por
complicación de heridas previas.
ETIOLOGIA: Strep. B hemolítico grupo A y Staf aureus (especial METS y con leucocidina P-V), clostridium. En diabéticos,
quemados e imuno Mucor, pseudomona y aspergillus. En pescaderos y carniceros Erysipelothrix rhusiopathiae.

2. Fascitis necrotizante: (GPC- Dx y Tx de fascitis necrosante/08) (Antes gangrena estreptocócica), Progresiva rápidamente
afecta tej. cel subcutáneo, fascia superficial y profunda. Produce necrosis hística y toxocidad sistémica grave, mortal.
 FR: >edad, DM, Alcoholismo, varicela, inmuno, VIH, desnutrición, hemodiálisis, obesidad, enf, crónicas, Ca, hospital
prolongado, enfer. vascular periférica, mordeduras, insectos, trauma (PRINCIPAL), qx, desnutrición etc. Vías diseminación:
Proc. qx intestino o trauma perforante abdomen/ úlceras decúbito o abscesos perianales/ Desde absceso bartholin, Inf
vaginal o inf. tracto genito varon/ abuso inyecciones o drogas IV.
 ETIO: polimicrobiana mixta incluyendo anaerobios.
 MC: signos locales, dolor intenso localizado, eritema, edema extenso, equimosis, áreas de anestesia cutánea, ampollas y
vesículas, gas en tejidos, y extensión por fascias, puede llegar a miositis (>CPK). Puede también evolucionar a necrosis
tisular y sepsis o chock. OTROS: palidez tegumentos, deterioro consciencia, fiebre, hipotensión, taqui, agitación motriz,
abscesos meta (émbolos séticos) y daño multiorgánico.

TEMPRANOS (24hrs): prevención en trauma menor o lesión dérmica, dolor área lesión o extremidad, dolor desproporcional
inicia como tiron, síntomas comoo N-V, fiebre vértigo etc, deshidratación.
PROGRESIÓN (3-4 días): dolor, edema erupción púrpura o violáceo, grandes cambios coloración (oscuro), evoluciona
ampollas con liquido negro, se torna necrótica azulado, blanco u oscuro.
CRITICOS (>4dias): Hipotensión grave, choque, alt. alerta.
 En cirróticos: investigar si hay dolor en extremidades, perianal, genital y edema o coloración en piel.
En inmuno: se dificulta el dx porque las infecciones son causadas por diversos micro. que no son considerados patógenos, la
infec. tejidos blandos puede manifestar como parte de una sistémica y el inmunocompromiso modifica el cuadro clínico.

 DX: Bh alteración leucos, ver Hb, Na+ que indica gravedad, Cr c/24hrs, puede haber hiperglucemia por lo cual vigilar cada
turno y más en DM, PCR, Lactato durante todo el manejo, cultivos de área afectada (DX DEFINITIVO) y hemocultivos antes
de iniciar antb, de accesos vasculares >48hrs instalación + 1 o 2 por punción de vena peri. diferente. TAC o RM para ver si
aire tejidos etc. Tinción Gram del área.
 TX: Desbridamiento qx (+ importante que antib.) y antibiótico.
Indicaciones QX: toxicidad siste o avance de infección a piel, necrosis piel, presencia de gas y falta respuesta tx. Debe de
incluir piel, tej. subcutáneo, fascia profunda y musc, hacer desbridamiento digital “test finger”. Y colocar gasas con
petrolato o húmedas con S.S. Cierre temprano o injerto < nosocomial. Colostomia NO rutina.
Por ser polimicrobiana en cx o inmuno también pensar en gram (-). Empirico VO peni semisintéticas, cefalos 1ra, macro o
clinda, dentro de las primeras 24-48hrs. Ampi-sulba/ pipera-tazo/ Clinda o cipro/ + clindamicina. Alternativa: imipenem,
mero, cefo + clinda. Alergia a peni: clinda o metro + amino o quino (también para Gram (-) resistentes. Si hay sospecha de
aureus MET o pseudomona: vanco 1ra opción, dapto o linezolid. Si se obtienen cultivos hay que desescalar tx entonces en
Strepto y clostridium: Peni G + clinda y [Link] oxacilina.
Dosis altas de inmunoglobulinas pueden ayudar para neutralizar la acción de toxina, pero NO en shock séptico.

 Gangrena de fournier: Tipo específico de fascitis pero en escroto y perineal, por infección mixta. FR: neutropenia,
tumores y DM
 Gangrena sinérgica bacteriana progresiva: (MELENEY), similar a fascitis, comienza como lesión eritematosa a úlceras,
todo espesor piel tórax y abdomen. ETIO: cocos anaerobios + aureus.

3. Gangrena gaseosa: Clostridium perfringes (80%), C. septicum y C. histolyticum. Antecedente de trauma evidente (sucias
penetrantes), excepto en neutropénicos, neoplasia gastro, diverticulosism radio abdom. y es secundario a [Link].
 MC: dolor intenso, desproporcionado a herida. Queda localizado en musculo (mionecrosis), existe edema y exudación de
herida + tarde. Progresa a sistémica, fiebre no muy elevada. Clostridium tiene toxina hemolítica que explica crisis
hemolíticas.
 TX: desbridamiento qx y penicilina G+ clinda.

4. Infecciones por mordedura y arañazos de animales. (LEER NORMA 011)

a) Perros: + frec en extremidades superiores y > niños. ETIO: Pasteurella multocida (+ FREC. bacilo (-)), aureus, estreptos,
eikenella corrodens y capnocytophaga canimorsus (bacilo (-)).
 MC: En [Link] celulitis alrededor y en cirróticos bacteremia, también artritis o inf. resp. En canimorsus se asocia a
CID y bacteriemia en esplenectomizados, alcohólicos e inmuno.
 TX: Irrigación copiosa, desbridamiento, antibióticos en heridas de >12 hrs evolución y si fue en mano o cara. Amoxi- clav.
Valorar profilaxis tétano o rabia.
b) Mordedura rata: fiebre por Streptobacillus. moliniformis (puede producir fiebre, artritis, exantema en palmas) y spirillum
minus. Tx: penicilina
c) Arañazo gato: Bartonella hensalae y afipia felis. > niños, > en manos. Lesión papulocostra con linfadenopatía regional que
se autolimita de 3-6 sem. Histo hay inflamación granulomatosa.

5. Infecciones por mordedura de humano.

Polimicrobiana que incluye: anaerobios, aureus, HACEK y estreptos. Mano, cara y cuello + afect. se pueden complicar con
osteomielitis o artritis. Tx: amoxiclav, clinda o cefo. [Link] infección de “puño cerrado”, de dorso mano y se disemina
vaina tendón de musc. extensores. Cuando puñetazo a otro en cara y dientes incisivos de adversario en mano.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

1. Meningitis: (GPC-Dx, Tx y prevención de la meningitis aguda bacteriana adq. en la comunidad en pacientes adultos
inmunocomprometidos/10) Reacción inflamatoria que comprende parénquima y las meninges. Se identifica por leucocitos
en LCR. Puede ser de causa infecciosa (bacterias, virus, hongos y poco parásitos) o no (neoplasia, radio etc). FR: > edad,
fumadores, diabéticos, alcohólicos, leucorraquia posterior a TCE Antecedentes de neumonía, sinusitis u otitis en
 neumococica. INMUNIZACIÓN: contra meningococo y H. influenza B en personal salud en brote sosp. Meningitis aséptica:
linfocitaria en que microbiología no detecta etio pero en PCR se demuestra por lo general virus (enterovirus).
ETIOLOGIA
 Virus: VHS tipo 2 (herpes genital primario, también se ha asociado linfocitaria recurrente MOLLARET), VIH (primoinfección),
parotiditis, coriomeningitis linfocitaria o arbovirus.
 Bacterias: Streptococo < 3 meses Strep. Agalactie Embarazo, puerperio, alcoh, Listeria
pneumonie y Neisseria Enterobacterias DM
meningitidis 80%, seguidos Listeria Monocytogenes Neoplasia, imnuno
3- 5 años Neisseria meningitidis Neurocirugía, TCE Staf. aureus
listeria y estaf. Bacilos Gram H. influenzae tipo B Pseudomona aureginosa
(-) 10% como [Link], 5-20 años Neisseria meningitidis Derivación LCR Staf. epidermidis
klebsiella, enterobacter, Strep. pneumonie
pseudomona. H. influenza 20- 55 años Strep. pneumonie Fx base craneó, fístula LRC Strep. pneumonie
10% < por inmunización N. meningitidis H. influenzae
>55 años Strep. Pneumonie Deficit complemento Neisseria meningitidis
universal.
Enterobacterias C5-C9
a) Meningococo: Listeria monocytogenes
causa + frec. Endocarditis Inmuno (VIH) Cryptococcus neoformans
de epidemias Mycobact. tuberculosis
niños y adultos jóvenes, A-B-C-Y y W135 90%.
Hay cuadros de meningococcemia crónica: fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias que pueden progresar a
meningitis o sepsis fulminante.
b) Nemococo: además de lo anterior mencionado también en esplenectomizados, hipogammaglobulinemia o alcoholicos
(también asociarse a neumonía y endocarditis: Tríada de austrian).

CLINICA: TRIADA fiebre >38 (77%), rigidez 83% y alt. edo mental (+ en neumococica)/ (prieto dice cefalea 87%, fiebre y
edo. mental). Viral/ fiebre, cefalea, escasa rigidez de nuca. Bacteriana/ fiebre elevada, cefalea, rigidez de nuca, signos
meníngeos Kerning y brudzinski, nausea, vomito, sudoración y postración. Ocasionamente afectación a pares, C.C o
confusión, en niños la epilepsia puede ser secuela. Meningococcemia exantema maculoeritematoso diseminado en
ocasiones hemorrágico, CID, o insf. suprarrenal aguda SX waterhouse- friederichsen.

DIAGNOSTICO: análisis citoquímico, bioquímico y microbiológico (Gram) LCR. Antes de punción descartar PIC, y de ser
necesario realizar TAC. OTROS: aglutinación látex y PCR (cuando gram y cultivos (-)) . Labs: Prot. CR( diferenciar de
viral), procalcitonina sérica >0.2 mg/mL S-E 100% en diagnóstico de bacteriana. 2da PUNCIÓN: si no hay complicaciones
en pacientes que no respondan al tx en 48 hrs.

TAC: Ante. enf. del SNC, C.C inicio reciente, papiledema, Glasgow <10, déficit neuro local, inmuno grave. CONTRA
ABSOLUTAS DE PUNCION: >PIC, infección sitio inserción aguja, hidrocefalia obstructiva, edema cerebral o herniación
(evidenciada por TAC o RM)
CONTRA RELATIVA PUNCIÓN: sepsis o hipotensión, alter. Coagulación, CID, trombocitopenia <50 000, déficit neuro
focal especial si es de fosa posterior, Glasgow <8 y C.C.

Meningitis subagudas: LCR > cel. Predominio linfocitico, < glucosa y proteínas elevadas.

CRITERIO NORMAL BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA

APARIENCIA Claro Turbio,purulento Claro Claro, turbio
PRESIÓN APERTURA MMH2O <180 >180 >180 >180
LEUCOCITOS 0-5 1000-10 000 5-1000 25-500
NEUTROFILOS % 0-15 > 60 <20 <50
PROTEINAS G/L 15-50 >50 <100 >50
GLUCOSA 45-81 <45 45-81 <45
RELACIÓN GLUCOSA 0. 6 <0.3 >0.5 <0.5
LCR/PLASMA
 TRATAMIENTO: Iniciar empírico después de toma de hemocultivos y punción. Iniciar IV y continuar 6 días y posterior
cambio a VO. Viricas: sintomáticas excepto herpéticas que se tratan con Aciclovir IV.
ADULTO: cefalos 3ra, alternativa mero o cloranfenicol, resistencia a peni se ceftria o cefo + vanco. Listeria: ampicilina o
amoxicilina. Alergia: vanco o cloranfenicol En neuro qx o derivación LCR, TCE, vanco + cefepima.
Duración: [Link]: 5-7d, H. influ 7-14d, Strep. pneumo 10-14d, Gram (-) o pseudo 21-28d, listeria 21d.

Administración de dexa 0.15mg/kg c/ 6hrs 2-4dias, en Strep. pneumonie 10- 20 min antes o en conjunto con la primera
dosis del antibiótico. Se recomienda añadir en estos rinfa al tx.
Respuesta adecuada a tx: control de fiebre, control de sepsis grave, ausencia de deterioro neuro y/o aparición de
síntomas de complicaciones agudas.

Otros: Anticonvulsivantes (fenitoina), anticoagulante, manitol para edema cerebral.

COMPLICACIONES: Sx austrian por neumo, por meningococo se presentan de 12-24 hrs de síntomas, déficit motor
hemiparesia, parapesia, y raro sx tabético.
EGRESO: terapia >6dias, ausencia fiebre 24-48hrs, no gran disfunción neuro, no convulsiones, ingesta VO.

PROFILAXIS: Contacto cercanos son un grupo de alto riesgo. Si es meningococo se debe dar profilaxis independiente de
estado vacunación, + En contactos con < 7 días previos, beso, reanimación etc.
Para serotipo B no hay vacuna pero si para A o C y se aconseja vacunación a los que se les da profilaxis antibiótica,
también al personal de salud. Tambíen profilaxis a los de H. influenzae niños < 6años y que no estén vacunados, + rifam
4 días 1 dosis diaria.

2. Encefalitis por virus herpes simple: Forma + FREC encefalitis esporádica en adultos inmuno. Por VHS-1 y en neonatos VHS-2
que puede causar encefalitis en el seno de una infección perinatal.
MC: cefalea, fiebre, alt. consciencia, estupor a coma. En ocasiones focalidad o convulsiones 50%.
DX: clínico, TAC o RM hipodensidades bilaterales temporal y EEG alteraciones ahí. LCR >linfos y proteínas, glucosa normal,
hematíes 20%.Definitivo PCR con ADN virus en LRC. Tx Aciclovir IV.

3. Absceso cerebral: Infección por contigüidad de Sinu, Otitis o dentario, foco distante de embolia séptica (endocarditis) o
inoculación directa (trauma o qx)
ETIO:+ frec. estrepto pero también flora mixta que incluye anaerobios, si es secundario a foco ORL es por flora saprofitica
viridans y anaerobios. Si ótico es pseudomona, si endocarditis es aureus y en TCE o herida qx aureus o pseudomona.
MC: cefalea con características de organicidad, focalidad, colvulsiones, alt. conciencia, signos PIC, y fiebre.
DX: TAC: lesión redondeada con captación de contraste en anillo por edema perilesional. Punción contraindicada. TX:
empírico, cefalos 3ra y metronidazol + drenaje qx, si fue TCE cefepima + vanco. Si PIC corticoides.

4. Tétanos: Exotoxina de Clostridium tetani, Gram (+) bacilo, anaerobio, esporulado. Puede infectar heridas sucias donde se
produce in situ tóxina, que por vía axonal alcanza medula espinal e inh. GABA (Inhi. act. de motoneurona a) en la cel inh.
internucial.
MC: hiperactivación de neuro motora asa anterior y SNA dando espasmo e hipertonía muscular. Inicia con cefalea,
irritabilidad y rigidez muscular, tras 2 sem de incubación, hay trismo, risa sardónica, posición opistótonos y espasmos que
pueden afectar extre. y musc resp y laríngea. OTROS: fiebre, diaforesis, taqui, hiper o hipotensión. Nivel de conciencia SE
CONSERVA, cuadro evoluciona mejoría en 5-7 días o da complicaciones como SDR o neumonía.
TX: Soporte, ingreso a UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, con adecuada venti e hidratación. + gammaglobulina
antitétanica y metro o peni.

5. Botulismo: Toxina Clostridium botulinum actúa a nivel presináptico inh. liberación de acetilcolina e impidiendo contracción
del musc, dando parálisis motora. En niños ingestión por alimentos (miel) y formación de toxina en tubo digestivo. En
adultos puede por heridas pero común por alimentos (enlatados), tipo A da enfermedad + grave.
MC: comienza digestivos, luego con afectación neuro de nervios más cortos, parálisis pares altos (diplopía y midriasis),
luego bajos y final musc. periféricos bilaterales y simétricos. conciencia NO SE AFECTA.
 DX: dificultad por ausencia de fiebre, ver antecedente, clínica y asilamiento en sangre, heces o alimento.
TX: sostén, desbridamiento herida, aceleración del tracto, y gammaglobulina origen equino antibotulínica, en niños se
utiliza inmunoglobulina humana.

6. Rabia: LEER NORMA 011. ARN, genero lyssavirus, familia Rhabdovirus. Se produce tras mordedura de animal infectado con
incubación de 1-3 meses. El virus se replica en cel musculares, asciende nervios a SNC y se replica en neuronas (ganglios
base y tronco), y por nervios autónomos de extiende. Eliminan virus por saliva.
MC: Fase prodrómica, fiebre N-V, mialgias/ Fase encefalitis aguda: agitación, confusión, alucinaciones. / Fase afectación
tronco: hipersalivación y disfagia, diplopía, espasmo laríngeo, alt. cardio autónomas. / Fase 4 fallecimiento o recuperación
(raro).
DX: Clínica, detección virus en saliva con biopsia cutánea (está en folículos pilosos), LCR y PCR. Confirmación en autopsia, en
cerebro con estructuras eosinofilicas “cuerpos negri”. Animales domésticos aislar 10 días, sacrificar y analizar cerebro.
TX: Limpieza herida, soporte, gammaglobulina humana antirrábica, y vacunación con 5 dosis.
Profilaxis: Gammaglobulina humana antirrábica y 3 dosis de vacuna.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (GPC- ETS en adolescente y adulto que producen ulceras genitales: herpes, sífilis,
chancroide linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal/08)

1. Infección gonocócica: N. gonorrhoeae, “grano de café” (GPC- Prevención, Dx, Tx y referencia de gonorrea en 1er y 2do nivel
de atención/14) Sitios principales de infección membranas mucosas de uretra, endocérvix, recto, faringe y conjuntiva. H 20-
24 años, M 15-19 años.

FR: adolescentes, > edad que viajaron a países con >índices de VIH o ETS, Hombres sexo con hombres, cambio de pareja
frecuente o múltiples parejas, act. sexual temprana, ETS anterior, abuso de alcohol y drogas, sexoservidores y sus parejas,
<25 años sin hogar.
 Prevención con consejos de sexo seguro como parte rutina en la atención en todos los de riesgo continuo, recomendar
uso de preservativos masculinos o femeninos, videos etc. No utilizar lubricantes de aceite en preservativo, ano o sexo anal.
Abstenerse a relaciones 3 días después de tx. Promocionar educación sexual de monogamia y practicas protegidas.

NOTIFICACIÓN: Todas las parejas que presentan antc. de un contacto seXual con caso índice dentro de 60 días anteriores al
inicio de síntomas o toma de muestra deben ser notificados, examinados y tx empíricamente.
Periodo de rastreo extenderse: Incluir tiempo entre fecha de prueba y tratamiento/ Si caso índice dice que no hay más
parejas, la última debe de notificarse asi como si todas son negativas/ cuando RN (+) madre y pareja, además de otras
parejas localizarlas en primeros 60 días de parto, evaluados y tx.

MC: Incubación 2-7 días, suele ser asintomática en mujeres y sintomática en hombres. En varones uretritis (con tinción
GRAM ver diplococo dentro de las cel, si están afuera es flora normal) con disuria 50%y secreción uretral blanquecina
escasa 80%, matinal, 2-5 días tras exposición y epididimitis, de complicaciones artritis reactiva, orquiepididimitis,
infertilidad. En mujeres asintomática 50%, >flujo 50%, dolor abdominal bajo 25% disuria 12% uretritis (sx miccional uro(-)) o
cervicitis no complicada (exudado purulento visible en canal o muestra y sangrado endocervical sostenido, inducido por
paso de torunda), EPI, perihepatitis y bartolinitis. si progresa puede endometriosis, salpingitis, EPI, abscesos anexiales,
peritonitis generalizada o perihepática (Fit-Hugh-Curtis), embarazo ectópico, dolor pélvico crónico, artritis reactiva, sx
oculo-uretro-sinovial.
Niños: uretritis, vaginitis, conjuntivitis, inf. faríngea, proctitis, inf. gonocócica diseminda
Neonatos o infantes: Oftalmia, conjutivitis, sepsis, o diseminada.

OTROS: puede producir inf. anorrectal 10% u orofaríngea asintomáticas, tras afectación local se puede producir diseminada
+ FREC embarazo o menstruación, pacientes con <C5-C9 >riesgo. Cuadro fiebre, tenosinovitis y poliartralgias con lesiones
papulares que pueden hacerse pustulosas o hemáticas sobre articulaciones y en las que no se aisla gonococo. Después fase
tardía con artritis supurativa, monoarticular (rodillas, tobillo o muñeca) que se puede complicar con endocarditis,
osteomielitis o meningitis.

DX: Microscopia en hombres con síntomas rectales, Tinción GRAM intracelular en medios específicos Thayer- Martin o con
 AAN tec. amplificación ADN (>S que cultivo en recto, faringe y son elección en estos sitios, en personas con alto riesgo,
asintomáticos para uretra o inf. endocervical en asintomaticas). Hemo (+) en diseminada. Hallazgo de leucorrea (>10 leucos)
infección cérvix por clamidia o gonococo. Cultivo a todos los casos dx por AAN, previo tx para determinar sensibilidad, como
prueba de cura para fracaso tx, para sintomáticos, abuso sexual.

 En hombres la muestra de uretra, directo del meato o indirectamente de la primera orina. Mujeres hisopos vulvovaginal
y endocervical. Prueba rectal en paso a ciegas con hisopo húmedo 2-4cm de canal anal, y AAN > S. Muestras oftálmicas son
adecuadas para el cultivo, con un hisopo en parpado inferior después de limpiar el exudado aquí no AAN. Cuando es
diseminada se hace sobre la base de la sangre o cultivo de líquido sinovial, se pueden tomar genitales y faríngeas simples.

FACTORES QUE ALTERAN LAS PRUEBAS RECOMENDADAS: Heteros que soliciten detección deben recibir prueba de aparato
genital, la prueba rectal en mujeres que la practican se indica en presencia de síntomas compatibles con infección rectal o
después de violación. Historia de uso de preservativos no indica omitir las pruebas. En los grupos de riesgo las muestras de
todos los sitios que pueden ser expuestos.

TX: Ceftriaxona IM DU (genital), alternativa cipro VO DU, azitro 1gr VO DU. En dx de inf. gonocócica realizar tx empírico para
chlamydia que por lo general se asocia y se manifiesta + tarde. Azitro DU o quinolona VO 7 días.
ALTERNATIVA: Cefixima 400 VO DU cuando IM contra, cefo 500 IM DU, quinolonas ya no por resistencia.
 Anogenital no complicada ceftria IM DU + azitro DU
 EPI: ceftria IM + doxi oral 2 días + metro 1 al dia por 14 días.
 Epididimo-orquitis: ceftria IM + doxi 2 dia por 10-14 días.
Conjutivitis: 3 días, irrigar ojo con S.S, ceftria IM 3 días. si hay alergia espectinomicina IM 3 dias o azitro VO + doxi 1
semana + cipro 3 dias.
 Diseminada: Ceftria IM o IV c/24hrs o cefo IV c/8 o cipro IV c/12. Puede ser por 7 días pero cambiar de 24-48hrs después
de que mejoren los síntomas a un régimen oral: cefixima 400 c/12, cipro 500 c/12.
 Embarazo: Ceftria IM DU o Azitro DU.
 Faringo: Ceftria IM DU o Azitro VO DU, si sensible a quino cipro VO DU.
 <9 años anogenital o faríngea: ceftria 50-250/kg IM DU o azitro 20mg/kg DU.
 RN: dosis de ceftria es de 25-50mg/kg hasta 125 máximo.

Tomar cultivo de 3-7 días: en todas las faríngeas, si los síntomas persisten, regímenes que no sean con ceftria, si caso
viculado a otro caso de resistencia a antimicrobianos, si fracaso anteriormente, si es niño, si es diseminada, sometidas a
aborto terapéutico que tengan (+) para infección.
FRACASO: presencia de diplococos en micros en tomas al menos 72 hrs después de terminado tx, cutivo (+) 72hrs
terminado tx y AAN (+) 2-3 sem terminado tx.

a) Chlamydia Trachomatis: Gram (-), crecimiento intracelular obligado. (GPC- Prevención y Dx oportuno de la infección del tracto
genitourinario inferior por chlamydia en 1er nivel atención/08) LEER GINE P/ VAGINOSIS Y EPI
MC: <25 años, uretritis en ambos sexos, en mujer cervicitis, endometritis, salpingitis, EPI, peritonitis, perihepatitis.y
complicaciones a largo plazo como obstr. tubaria, ectópico, infertilidad orquitis y epididimitis .
MUJERES: Decarga vaginal, sangrado poscoital o intermenstrual, cérvix friable (sangra contacto), uretritis, EPI, ectópico, dolor
bajo en VSA, artritis reactiva. HOMBRES: Descarga uretral, disuria, uretritis, epidídimo-orquitis, artritis reactiva.

También produce conjuntivitis de inclusión en recién nacido (ophtalmia neonatorum)

DX: PCR S95%, cultivo 80%, detección de antígenos 65%, Amplificación por desplazamiento y transcripción mediante
amplificación TMA y SDA son recomendadas pruebas para infección, como alternativa PCR en tiempo real, las NAAT
(amplificación de [Link] son de elección para uretra, cuello uterino, vagina y para la primera captura de orina.
Prevención: a todos los homoexuales, en atención uro o VIH (+) ofrecer pruebas incluyendo frotis rectal
TOMAS DE MUESTRA: Si esta sometida a examen con espejo, el frotis vaginal o endocervical puede ser usado, si no se puede
usar el primer chorro de orina, en HOMBRE elección, el primer chorro (15-50ml, que paciente no haya orinado 1 hr previa) es el
elegido. Tinción Giemsa o técnicas de inmunofluorescencia directa de exudados
 TAMIZAJE OPORTUNO: <25 años VSA, o <25 con 2 o + parejas en ultimo año o un cambio de pareja en el ultimo año. 
TAMIZAJE EMBARAZO: > abortos, si no se trata después del aborto 25% salpingitis, por lo que el tamiz a toda mujer al final del
embarazo, a todos con ETS incluyendo verrugas, Parejas con infección, madres e hijos con conjuntivitis o neumonitis por
chlamy, todas con FR y que vayan a tener instrumentación incluyendo inserción DIU, donadores de semen y óvulos y parejas de
pacientes con sospecha.
TX EMBARAZO NO COMPLICADA: Aitro DU, Eritro x 7 o Amoxi x7.

TRATAMIENTO: Abstenerse de relaciones hasta que paciente y parejas tratadas. 1 semana, Iniciar tratamiento aunn sin
confirmación cuando se tengan S.S sugestivos de infección.
NO COMPLICADA: Azitromicina 1gr DU o Doxiciclina VO 7 dias. Alternativas: Eritro x 7, Ofloxo, levo.
SALPINGITIS: Doxiciclina 14 días + metro 14 dias., Ofloxa 14 dias como alternativa a doxi.
EPI: Elección Doxi + metro, Oflo 14 o clinda 10. Como se sospecha de Chlamy y neisseria, dar para ambos:
 Cefotetan IV c/ 6 discontinuar 24 hrs después de síntomas e iniciar VO con doxi
 2da Clinda c/8 + genta.  3ra: Oflo o levo ambos con metro.
HOMBRES: Doxi 14 dias, rectal con azitro DU o Doxi 7 días,
SEGUIMIENTO: Estudio de lab por amplificación a la 3 sem de inicio tx.
Linfogranuloma venéreo: (enf. Nicholas-Favre) serotipos L1-2-3, con adenopatías inguinales o femorales dolorosas con
tendencia a cicatrización espontanea. TX: doxiciclina 21 días (3 semanas), alternativa eritromicina 21 días o azitro 1gr DU. Citar
a valorar en 7 días

2. Sífilis: Treponema [Link]ón de 21 días

 SIFILIS PRIMARIA chancro DURO en lugar de inoculación, lesión sobreelevada, cartilaginosa, NO DOLOROSA, fondo
limpio sin exudado y única. Histo vasculitis vasos dérmicos, con infiltrado infla. de cel plasmáticas + adenopatías inguinales
BILATERALES que son duras, NO DOLOROSAS y no supuran 2-6 sem.
Algunas atípicas como balanitis sifilítica de Follman: ulceras dolorosas, múltiples, purulentas y destructivas incubación 3
sem.

Después tras 6- 8 sem SIFILIS SECUNDARIA: que dura de 2-6, fiebre, adenopatías, afectación a órganos como
meningismo, artritis, hepatitis, uveítis, nefropatía etc) y lesiones cutáneas maculoeritematosas con afectación palmas y
plantas, leucoderma sifilítico (lesiones hipocrómicas en cuello “collarete venus”), alopecia parcheada (“en trasquilones”) y
condiloma plano, lesión muy inefectiva en pliegues, como placas no exudativas elevadas.

 PERIODO LATENCIA: falta de síntomas, serología (+) y LCR sin alteraciones (si es patológico es neurosifilis asinto. y se
pasa a terciaria) fase precoz/ <1 año. Fase tardía/ >1 año.

 33% no tratados en 20-30 años desarrollan SIFILIS TERCIARIA lesión típica goma, granulomatosa única o múltiple que
puede afectar cualquier órgano, también afectación cardiovascular como vasculitis con necrosis de la media típicamente en
aorta ascendente con valvulopatía asociada. Se incluyen cuadros meningitis, accidentes cerebrovasculares y de neurosifilis:
*Tabes dorsal: Desmielinización cordones post. de médula espinal con ataxia sensitiva, en miembros inferiores que da
úlceras plantares y deformidad articular (Charcot).
*Parálisis general progresiva: degeneración progresiva SNC con alt. psiquiátricas como alucinaciones, ánimo etc, motoras
hiperreflexia, intelectuales, lenguaje y sist. vegetativo pupilas Argyll-Robertson.

DX: Visualización directa con inmunoflourescencia directa o micros de campo oscuro en lesiones o ganglios linfáticos
(treponemas no se cultivan)/ PCR in vitro de LCR/ Serología: 1) reagínicas que dan muchos Falsos (+) en embaraz9o,
mycoplasma etc. (VDRL (OBLIGADA siempre en sospecha, es (+) >1/8 , y antes de tratamiento) y RPR) >S, <E son de cribado.
2) Treponémicas (TPHA-FTA-abs) CONFIRMAN DX. Para tamizaje: inmunoensayo, hemaglutinación o VDRL. Inmunoblot
cuando la prueba no confirma el resultado (+) del tamizaje, GPC dice pruebas de confirmación: Demostración treponema,
RCP, imnuno ensayo IgG e IgM, ensayo iluminiscente, hemaglutinación, anticuerpos fluorescentes, inmuno ensayo
recombinante de antígenos.
Tras infección las primeras en (+) son treponémicas, y estar toda la vida aun con tx. Y las reagínicas tardan + pero < cuando
efectivo tx, por lo cual son útiles para evolución y respuesta. Tambien se pueden medir en LCR y monitorizar tx neurosifilis,
y pleocitosis (> S de resp.a TX).
INDICACIONES PUNCION: Síntomas sugerentes SNC, o terciaria, VIH, latente tardía o fracaso tera títulos sero >1/32 que no
disminuyen en 12-24m.
 TX: Primaria, secundaria y latencia precoz: Peni G benzatinica IM DU 2,4 Millones U. Alternativa Peni Procainica 600,000 IM/
días x 10 dias, o Ceftria 500 IM/dia 10 dias, doxi 100mg VO c/12x14d o azitro 1gr VO
Latente tardía y LRC sin neurosífilis, gomosa y cardiovascular: Peni G benzatinica IM 3 dosis 2.4 millones, semanal x 2 sem,
Peni procainica 600,000 IM DU x 17 días. Alternativa doxi 100 VO x28días
Neurosífilis: Peni procainica 1.8-2.4 IM+ probenecid 500 x 7 días. Alternativo Doxi VO 28 dias

Alergia a B-lactámicos: Tetraciclinas Doxi 14 días en temprana, 28 tardía, excepto en embarazo o neuro tratar
desensibilización peni. y dar peni venza 2.4 IM DU 1er y segundo trimestre y en tercer una segunda dosis de benzatinica 2.4
U IM después de 1 semana. Alternativa: amoxi 500 VO + probenecid VO 14 días.
Congénita: Bencilpenicilina sódica 100,000- 150,00 al dia I (c/12 primeros 7 días luego c/8) x 10 días.
REACCIONES: durante tx puede reacción Jarisch-Herxheimer por libe. endotoxinas por la lisis de espiroquetas, con fiebre,
escalofríos, cefalea, mialgias y cuadros vegetativos. Tx sintomático. Si hay afect. cardio o neuro valorar uso corticoides.

3. Chancro blando o chancroide: Haemophilus ducrey cocobacilo (-). Incubación 48-72hrs

Tras incubación de 3 días, lesión UNICA , fondo sucio, necrótico y purulento, en hombres como úlcera en prepucio, frenillo y
surco balanoprepucial y en mujeres horquilla vaginal consistencia blanda, pustulosa, no elevada, DOLOROSA y co exudado
purulento. + adenopatías uni o bilaterales, dolorosas que pueden fistulizar.
TX: Ceftria IM DU. Alternativa: azitro VO DU. En 3-7 días desaparece la lesión si no, dx no correcto, coinfección de otra ETS,
VIH, mal manejo tx, resistencia.

4. Herpes simple genital: Causa + frec úlceras genitales. 70-90% VHS-2. Lesiones vesiculosas, doloras que pueden, con prurito,
disuria, exudado y úlceras, en pene o vagina. Su presencia en pacientes con VIH > riesgo en contacto sexual. Puede haber
adenopatías bilaterales dolorosas. en 2/3 hay recidivas, con menos síntomas. DX clínico con visualización de cel. gigantes
multinucleares con inclusiones intracitoplasmáticas en citodiagnóstico Tzank o PCR.
TX: Aciclovir 5 dosis/día en 5 días VO al comienzo del primer episodio, famciclovir y valaciclovir 1-3 días.

INFECCIONES Y PROFESIONES:
1. Borreliosis de Lyme: (GPC- Dx diferencial de los exantemas infecciosos en la infancia/ 12) Borrelia burgdoferi espiroqueta (-)
anaerobio, por garrapatas ixodes (duras). En cacerias, acampadas o excursiones. Involucra piel, SNC corazón y
articulaciones, 1/3 en niños <18 años, > riesgo de 5-14años.
MC: INICIAL (cutánea) eritema migratorio 80%, mácula eritematosa única, circular, papular, con palidez central, indolora e
inicia en lugar picadura, muslos, ingle axila y se resuelve espontanea. Puede progresar a lesiones generalizadas en
extremidades superiores, tronco y pliegues de 3-16 sem de mordedura. Se acompaña de fatiga, cefalea, fiebre y artralgias.
INICIAL DISEMINADA: afectación neuro como meningorradiculitis linfocítica o sx bannwarth (lesión de pares, parálisis facial
bilateral), manifestaciones oculares y cardiacas Bloq AV + frec. (no confundir con eritema necrolítico) TARDIA PERSISTENTE:
meses o años, artritis oligoarticular de grandes, signos cutáneos acrodermatitis crónica atrófica (lesión rojo violácea que se
hace esclerótica), polineuropatia o encefalopatía crónica.

DX: Serológico (inmunofluro indirecta y enzimoinmunoanalisis >S-E) por dificultad de visión directa con tinción de plata o
cultivo. Falsos (+) sífilis, EVB, LES etc. En neuroborreliosis anticuerpos en LCR > es sintesis intratecal. Para confirmar un caso
después de ELISA hacer Westernblot que incrementa >95%E. PCR 3 veces >S que cultivo en estadio temprano y ser
indicador de diseminada.
TX: Tetras o amoxi, en neuro o articular grave ceftriaxona, si hay bloqueo AV añadir corticoides puede haber reacción
Jarisch-Herxheimer.

2. Leptospirosis: LEER NOM 029 Leptospira interrogans espiroqueta, aerobio. Por animales domésticos y salvajes enfermos
por orina. Contagio por agua contaminada o secreción directa. > varones jóvenes.

PRIMERA FASE LEPTOSPIRÉMICA: leptospiras en sangre y LRC, cefalea, mialgias (>CPK), > fiebre y fenómenos hemorrágicos,
la hemorragia conjuntival + COMUN. El cuadro mejora 4-9 días con <leptosporas. Una forma grave el Sx Weil (ICTERICA)
lesión hepática con ictericia y daño reñal.
SEGUNDA FASE INMUNITARIA: Aparición de anticuerpos, clínica anterior + anemia hemolítica intravascular y leucocitosis,
ictérica y trombopenia. LCR >polimorfos o mononucleares.
 DX: Cultivo medios especiales en sangre o LCR en 1ra fase y orina o serología en segunda.
TX: Penicilina G puede reacción Jarisch-Herxheimer. Alternativa eritro o tetra.

3. Carbunco: Bacillus anthracis, bacilo (-) inmóvil, aerobio- anaerobio facultativo forma colonias en medusa y endosporas.
Produce toxina de edema intenso, es de herbívoros. Carniceros, peleteros etc. Sus esporas también para terrorismo.
MC: Cutánea, lesión ulcerada con escara necrótica de color negruzco indolora y rodeada de un edema intenso sin fóvea. Por
inhalación como mediastinitis hemorrágica “de cardadores de lana”. Digestivo grave.
TX: penicilina, en bioterrorismo cipro o levo.
4. Tularemia: Francisella tularensis, bacilo (-) aerobio afecta animales conejos o liebres, se transmite por contacto directo,
inoculación directa o vector, cazadores y veterinarios.
MC: Ulceroganglionar, ulcera en sacabocado + adenopatía regional. menos oculoganglionar, orofaringea, neumo y tifoidea.
DX: serología TX: estrepto

5. Erisipeloide: Erysipelothix rhusiopathiae, bacilo (-) aerobio “mal rojo del cerdo”, tras arañazo de manipulación de pescados.
MC: lesión exantema eritematoso con vesículas y papulas. TX penicilina.

6. Peste: Yersinia pestis bacilo (-) anaerobio facultativo, con una tinción bipolar en “imperdible”. Se adquiere por picadura de
pulga de rata (xenopsylla cheopis), contacto, imhala de material contaminado o persona a persona en neumónica.
MC: adenopática o bubónica, en región inguinal, una septicémica, neumónica y rara meníngea. Sin tx CID y sepsis y puede
ser mortal. TX estreptomicina, y en meníngea cloranfenicol.

INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES
1. Déficit de inmunidad HUMORAL (Alt. linfos B- cél. plasmáticas)
 Déficit inmunoglobulina A: + FREC de inmuno primarias, asintomática. Asocia enf. celiaca y GIARDIA
 Prod. Deficiente de diversas inmunoglobulinas: Congénita (+ IMPOR inmuno variable común), o adquirida neoplasias
hemato (mieloma) o fármacos (esteroides, fenitoina). Infecc: S. PNEUMO, [Link], H,INFLU, también por JIROVECI.
ESPLENECTOMIZADOS > riesgo por bact. encapsuladas por lo que deben recibir vacunción contra NEUMO, MENINGO, HI,
también es común con ellos sepsis por carnimorsus (mord. perro) y bordatella holmesii, paludismo, erliquiosis y babesiosis
por lo cual > enf. tromboembolica.
2. Déficit inmunológico CELULAR (Alt. linfos T) CONGENITO
 Sx Di Giorge: defectos de3-4 arcos faríngeos, con paratiroides (hipopara + hipoCa + tetania), la alteración de estructuras
vasculares y faciales explica anomalías de vasos supraaórticos. El timo también deriva de ahí, y ahí se maduran los linfos por
lo que hay alteración.
 Ataxia- telangiectasia: Sx congénito que se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias e hipoplasia timo.
 Déficit congénito idiopático de linfos CD4+
ADQUIRIDOS  VIH, neoplasias hodking > infección por LISTERIA, en ancianos, inmuno, embarazo, neonatos etc.
3. Déficit del complemento
 Déficit de las vías (clásica o alt): NEUMOCOCO, también un sx parecido a LES
 Déficit vía final “complejo ataque C5-C9) NEISSERIA MENINGITIDIS
4. Alteración de la fagocitosis:
 Sx job o hipergammaglobulinemia E: dermatitis eccematoide, abscesos cutáneos, neumonía aureus, candidiasis
mucocutanea y leve eosinofilia.
 Sx Chediak- Higashi: Albinismo, nistagmo, retraso y alte. lisosomas. Infecciones repetición AUREUS
 Enf. granulomatosa crónica: Alte. neutro con incapacidad de sintetizar peróxido de hidrógeno, defecto NADPH- oxidasa,
que hace que en su interior proliferen catalasa (+): AUREUS, SERRATIA, NOCARDIA, ASPERGILLUS, dx con reducción azul
tetrazolio.
5. Neutropenia: + FREC por quimio, infecciones cuando <500, asintomáticas solo fiebre. > RIESGO: tx inducción LMA, y
transplante alogenico progenitores hemato, enf, injerto huésped. Tx empírico PSEUDOMONA.
En dispositivos intravasculares, mucositis intensa, px previa con quino, o shock séptico dar cobertura para S. AUREUS
ceftazidima. El proceso intestinal + FREC absceso perirrectal. Si 5-7 dias sigue fiebre y hemos (-) pensar ASPERGILLU, Dx:
TAC “signo halo” o antígeno sangre (galactomanano). Tx aquinocandina, voriconazol (elección en invasora) o anfo B. En
leucémicos fase recuperación con neutropenia hay candidiasis hepatoesplénica “ojo de buey”.
 6. Infecciones en receptor de trasplante órgano sólido o progenitores hemato
 1er mes: hospitalizados inf. noso y de neutropenico: PSEUDOMONA, AUREUS, hongos y reactivación VHS
 2- 6 mes: CMV, y otros oporunistas micobacterias, nocardia, listeria, crypto, toxo y jiroveci.
 >6 meses: NEUMOCOCO.
7. Infecciones en usuario drogas parenteral
AUREUS: como bacteremias, endocarditis, espondilodiscitis, artritis, flebitis o celulitis, puede producir embolismo séptico, y
abscesos en otros órganos por vía hematógena.
 OTROS: Estrepto de viridans, grupo A y anaerobios de orofaringea: Peptococcus.
- Eikenella corrodens: cuando se inyectan bajo piel comprimidos
- Bacilos (-) pseudomonas - Clostridium tetani - Estaf coagulasa (-) - M. tuberculosis
- Cándida albicans: localizada o sistémica con heroína marron + zumo de limón dando triada clásica FOLICULITIS barba-
cuero + ENDOFTALMITIS pérdida visión irreversible y OSTEOCONDRITIS COSTOESTERNAL.
TX: se auto limita si es grave dar Cloxacilina o genta IV.

BRUCELLA, NOCARDIA Y ACTINOMYCES

1. Brucelosis o fiebre de malta: (LEER NOM 022) zoonosis por brucella, cocobacilo (-) aerobio intracelular facultativo, en
animale domésticos y salvajes B. melitensis (+ afecta humano) CABRAS Y OVEJAS, [Link] CERDOS, B. abortus BÓVIDOS y B.
canis PERROS. Se adquiere por productos contaminados como leche o directa.

MC: Cuadro febril prolongado ONDULANTE, sudoración profusa, astenia, postración cefalea, artralgias, hepatespleno,
adenopatías etc. Puede producir inf. crónica en dif. sistemas como osteomielitis lumbar, hepatitis granulomatosa y
endocarditis en válvula aórtica, es causa de hemo (-). Diferencial de FOD.
DX: Hemo o cultivo de aspirado MO, en medio RUIZ CASTAÑEDA (4sem creci). Serologia ROSA BENGALA, aglutinación o
coombs para dx presunción. >IgM expo reciente, >IgG activa y <IgG expo previa o inf. tratada.
TX: Por 6sem. Doxiciclina + amino, otros quino o cotrimoxazol. Meningo o endocarditis doxi+ rifam+ cotri 6meses + amino
1er mes en endocarditis. Embarazo o niños: cotri y rifam.
Profilaxis: vacunación ganado y pasteurización de leche.

2. Nocardiosis: Bacilo (+) aerobio, filamentoso y débil acido-alcohol, con estruct. micobacterias. Habita en suelo y afecta a
inmuno, también en enf. granulomatosa crónica.
MC: afecta Pulmonar (neumonía necrotizante o absceso pulmonar) y SNC (abscesos cerebrales, insidiosos), puede haber
asociación típica de abscesos en ambos lugares.
DX: Presunción con visualización y confirma con cultivo
TX: Elección cotrimoxazol 6-12 meses, en absceso cerebral agregar ceftria o imipenem.

3. Actinomicosis: Actynomices (GPC- RÁPIDA- Prevención, Dx y Tx de actinomicosis en el adulto/11) bacilos (+), filamentosos,
anaerobios estrictos o microérofilos, ramificados no esporulados y catalasa (-). Flora de orofarínge, gastro y genital
femenino. Afecta varios tej. formando fibrosis, abscesos y fistulas, puede dejar secuelas o muerte.
FR: DM 20%, inmuno, EPI (asociado a DIU) 15%, uso de antibióticos 45%, caries 31% cx abdominal 10%, trauma, >mayor,
mujeres, cuerpos extraños resp.
MC: abscesos subagudos cervicofacial (perimandicular) 50- 60%, torácica 15% como neumonía o empiema, abdomina 20%l
sec a apendicitis perforada,cerebral 2%. En cualquier localización puede supurar con zona fibrosante alrededor, nódulo o
tumor duro simulando neoplasia. Puede fistulizar a exterior dando material “gránulos de azufre” macrocolonias no
patognomónico, su presencia única indica presencia en forma saprófitica siendo necesario para dx el fenómeno Splendore.

 Torácica: pulmones, pleura, mediastino o pared. Con aspiración de secreciones orofaringeas o gástricas, extensión a
mediastino por inf. cervicofacial o exte. abdominal por vía transdiafragmática. Rara hematógena.
Tos 84% crónica, en accesos, seca y después purulenta 74%, disnea 47% hemoptisis, dolor 68%, absceso pulmón o
empiema, destrucción costillas, esternón, hombro, músculos y tej torácico. < Peso 53%, ataque edo gral 42% sudoración
nocturna 32% fiebre 21%

 Abdominal, puede haber en pared, gastro o abdominopelvica.

PARED: + FREC. crónica, meses- años. Tumor palpable en área afectada, duro, doloroso, fiebre (38-38.5), meteorismo, N-V o
 dolor. RX >densidad, TAC masa bordes infiltrativos.
GASTRO: mucosa ileocecal, + en VIH. En esófago odinofagia, úlceras, aftas orales y esofágicas. Anorrectal estenosis,
abscesos o fistulas.
PÉLVICA: En portadoras DIU y síntomas de EPI, dolor 64%, dispareunia 80%, tumor pélvico 18% (ovario + afect.) o vaginal de
consistencia pétrea (“pelvis congelada”), fistulas, metrorragia 18%, sx urinarios crónicos, abscesos rodeados por fibrosis
densa y tej granulación con infiltrado inflamatorio, puede haber cavitaciones.
En la forma de endometritis burnill con leucorrea intermenstrual, mal oliente, metrorragias, timpanismo menstrual y
menorragias.

DX: Histopatología confirmación, Previo a histo citología (pap), hemato-eosina (de rutina) por biopsia o líquido, tinciones
especiales plata-metenamina-Grocott- Gomory (técnica confirmatoria) y cultivo. La combinación de histopato, micro y
molecular > S-E. Se puede hacer dx con histopato en ausencia de cultivos (+). Tosa secreción debe por GRAM, fresco y
cultivos especiales. MEJOR TOMA DE MUESTRA: aspirado de líquidos o biopsia. También es útil cito de expectoración,
esputo, lavado bronquial por broncoscopia, o cito vaginal.
HISTOPATO: “Fenómeno de Splendore- Hoeppli” patognomónica, que es una imagen interfase de colonias y eudado de
polimorfos con depósito de eosinofilos.

DX diferencial: Tb intestinal, ameboma, apendicitis, enteriris,, carcinoma, infertilidad o adherencias.

TX: quitar DIU y no usar en 5 años. Penicilina G 20 MU en 24hrs. Penicilina IV o VO (G-benza, amoxi, peni oral o ampi), en
alérgicos macrolidos, lincosaminas o tetras. Duración 2-6sem, primero IV y luego VO que incluso puede llegar a 12meses. En
sospecha de infecciones no ant. hasta asilar el germen.
QX: En gine tratar sx obstructivos, drenaje o tx de complicaciones seguido de antibiótico por tiempo prolongado. En
torácica drenaje en sitio, tx de obstructivas + antib. prolongado. La extracción broncoscopica de cuerpo extraño siempre es
eficaz, se requiere lavado bronquial, pinzas de biopsia, YAG láser o crioterapia.
Referencia: Sospecha clínica o muestra cito (+).

ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS

Familia Rickettsiaceae: cocobacilos (-), parásitos intracelulares, se tiñen con giemsa o tinción de Gimenéz transmitido por
antropodos.

 ALPHAPROTEOBACTERIA: 1) Rickettsiales: Rickkettsia y Orienta/ Ehrlichiaceae: Ehrlichia- anaplasma (garrapatas), Neoricketsia

(helmintos) Wolbachia. 2) Rizhobiales: Bortonella
 GAMMAPROTEOBACTERIA: Coxiella, legionella, Vibrio y Francisella.

1. Fiebres manchadas y tifus: (GPC- RAPIDA, Prevención, dx y tx fiebre manchada por rickettsia Rickettsii en pedia, adultos 1er
y 2do nivel de atención/13) Las fiebres manchadas son por Rickettsiia y Orientia y cursan con exantema.

Principales en MÉXICO, tifo endémico ([Link]), tifo murino ([Link] y typhi) y fiebre manchada
MONTAÑAS ROCOSAS ([Link] por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus) de perros o roedores silvestres),
Otros: R. akari de ratón que da exantema varioliforme.
Padecimiento febril exantemático agudo, por vasculitis con infiltrado perivascular linfocitario y S.S que dan cuadros severos.
Es letal si no se trata, > Riesgo <10 años y >40. Prevención evitar mordedura garrapata, y si hay contacto remover rápido ya
que mordedura es indolora. Quitarla con una pinza fina, hacer limpieza del entorno domiciliario, deparasitación de perros
que conviven

 MC: Incubación 2-14 días, fiebre >38.9, cefalea, mialgias, dolor abdominal, vómito y diarrea, exantema muñecas, tobillo,
palmas, plantas, se disemina a cuenro al 2-3er dia. Inicial maculo eritematoso, luego maculopapular aspecto petequial y
purpúrico en grave a necrosis y gangrena de partes distales extremidades.
Leucositosis leve o leucopenia, trombopenia (3-45,000). Transaminasas ligero >, < Na+. Daño endotelial con
hipoalbuminemia y > azoados.
 DX: Determinación cuanti IgM e IgG por inmunoflourescencia directa. Weil- feliz solo si no hay inmunoflu. >1:160 es (+).
CONFIRMADO: en México solo con sintomatología, exantema y antecedente de mordedura garrapata.
 TX: doxiciclina se recomienda durante los primeros 5 dias de la enfermedad. Niños >45kg 4.4kg/día, >45kg y adultos
100mg c/12hrs. Alternativo: Cloranfenicol.
Complicaciones: Circulatorio: septicemia 33$ CID 6%/ Pulmonar: neumonía 27% edema 17%/ SNC encefalitis 6% edema
6%,/ Urinario: IR 11%,/ Hepático 3%. Causas de muerte: SNC con falla resp, edema pulmonar, SDRA.

ENVIO: Fiebre, exantema, cefalea o irritabilidad + Dolor ab. vomitos, deshidratación, somnolencia, convulsiones,
hipotensión, oliguria, sangrado o petequias.
NOTIFICACIÓN: primeras24hrs

FIEBRE BOTONOSA MEDITERRANEA: R. conorri, por garrapata perro lesión cutánea en punto de inoculación “mancha
negra” (tache noir). En tifus hay: Endémico o murino: R tiphy pulga de rata/ Epidémico: R. prowazekki piojo humano / Enf
Brill-Zinsser: reactivación del epidémico, porque queda en ganglios aparece IgG.

MC: fiebre, malestar, mialgias generalizadas, cefalea intensa, lesiones eritematosas que afectan plantas y palmas. Es
necesario investigar antecedentes epidemio. La rickettsia tiene tropismo por endotelio por lo que puede haber infecciones
graves, edema, hemorragias graves, fracaso renal por hipovolemia, edema pulmón no cardiogénico, edema cerebral etc.
DX: Serologia, antes reacción Weil- Felix (+) en manchadas y tifus, y (-) en Brill-Zinsser y fiebre Q. TX doxici.

2. Erliquiosis humanas:
 Monocitica: E. chaffensis por garrapata, cuadro similar que rickettsia con forma grave de infil. pulmonar, neuro e IR. +
pancitopenia
 Granulocitica: Anaplasma phagocytophila por garrapatas, cuadro gripal + citopenias.
DX: Serologia, PCR, o visualización “morulas” en cito de netros o monos en frotis. Tx tetraciclinas.

3. FIEBRE Q: Coxiella burnetti contacto directo (vacas, ovejas o cabras), o por inhalación de esporas.
MC: AGUDA/ fiebre, astenia, cefalea y trombopenia, sin lesiones rx: neumonía con múltiples opacidades y hepático
granulomas “rosquilla”. CRÓNICA/ Carditis con hemos (-) de válvula aórtica.
DX: serológico en fase aguda estará la forma antigénica fase II y crónica fase I. Tx doxi + quino o cotri en endocarditis.

4. Infecciones por bartonella: B. quintana, Henselae, Bacilliformis.

QUINTANA: piojos FIEBRE QUINTANA O TRINCHERAS (en 1ra guerra mundial), endocarditis, y en inmuno angiomatosis
bacilar.
HENSALAE: Angiomatosis bacilar en inmuno, en hígado “peliosis hepática” y enf. de “arañazo gatos” en inmuno
BACILLIFORMIS: Mosquito lutzomya, Perú, Colombia etc. FIEBRE OROYA (Carrión) y verruga peruana.
DX: visualización con arthin- Starry, serología o PCR. Tx eritromicina.

ENFERMEDADES POR VIRUS

CONCEPTOS: pequeño tamaño (20-300nm), contienen una sola clase de ácido nucleico ADN o ARN, cápside y cubierta
 Cápside: Cubierta que envuelve al ácido nucleico, pueden ser intermedios en la replicación en virus con simetría icosáedrica.
Ácido nucleico y cápside: nucleocápside. Cápsomeros: unidades vistas por microscopia electrónica en superf. de partículas virales
icosáedricas, constituidos por polipéptidos agrupados.
 Cubiertas: Memb. lipídica de algunos, se adquiere en maduración por evaginación mediante la membrana cito.
REPLICACIÓN SOLO EN CEL. VIVAS, LOS VIRUS SON INERTES EN MEDIO EXTRACELULAR.
ESTRUCTURA Y MORFOLOGÍA
 Simetría cúbica: Icosaedros (20 caras triangulares), adenovirus
 Helicoidal: Prote. cápside rodean ADN como hélice. Nucleocápside cubierta lípida Orthomixovirus
 Compleja: Ninguna de anteriores Poxvirus.
COMPOSICIÓN
 Proteínas estructurales/ transferencia material gene de cel a cel. protegen genoma de nucleasas/ Enzimas para iniciar ciclo
replicación ARN-polimerasa para sintetizar ARN en virus con ARN sentido negativo, Transcriptasa inversa o ADN- polimerasa- ARN
dependiente que copia ARN genómico en ADN (retrovirus).
 Ácido nucleico viral: tienen un solo tipo de virus ADN tienen una molecula única lineal o circular bicatenario –ARN- única lineal o
fragmentado. ARN aislado es infectante como ARNm en cel. infectada (sentido (+)), y negativo cuando no es infectante necesita
ARN- polimerasa que transcribe el genómico a ARNm.
 Lípidos virales: adquirido en extrusión núcleo por memb de huésped. Estos sensibles a tx éter.
 Hidratos de carbono: Pueden contener glucoprot., que fijan partícula a célula blanco.

REPLICACIÓN VIRAL: La cel. Huésped proporciona enzimas, energía, bajo peso mol. El virus con su ácido nucleico la información
genética que codifica todas macromoléculas virales, dirige act cel. a la síntesis. Bacteriófagos virus que solo infectan bacterias. VER
IMAGEN DE CUERPOS DE INCLUSIÓN PAG. 93
Cuerpos inclusión: En ocasiones la maduración viral es incompleta y se acumulan componentes virales que los producen: Vacunal/
Guarneri. VHS/ Cowdry tipo A. Rabia/ Negri. Reovirus/ perinucleares. CMV/ ojos lechuza
 Adhesión: interacción con recep. Específicos, condicionan tropismo (conj. cel que el virus capaz infectar)
 Penetración o viropexis: Endocitosis por recep.
Liberación o desenvolvimiento: Separación de Ac.N de los componentes. Infectividad desaparece solo replica
 Síntesis: Transcripción AcN a ARNm que duplica genoma, ocurre en cito. Si ADN nucleo, ARN cito.
Morfogénesis y liberación: Genoma y polipeptidos de cápside se ensamblan y forman hijos. En icosaedrico las prot. de cápside
pueden formar cápsides vacías. Virus no cubiertos se lib. por lisis de cel infectada, los cubiertos por maduración que implica
inserción de glucoprot de membrana, después nucleo se evagina en esos sitios. Como resultado de replicación se produce un efecto
citopático que trae muerte celular.
1. Antivirales
 ANTIHERPETICOS
- Aciclovir: análogo guanidina, se precisa p/fosforilarse e inh. ADN polimerasa,enzima solo de herpesvirus (timidina cinasa).
VHS- Zostér. seguro embarazo, EF nefro-neurotoxicidad. Valaciclovir profármaco VO.
-Peniciclovir: su profármaco Famciclovir, igual que Aciclovir mejor farmacocinética oral
-Ganciclovir: CMV-VIH y receptores trasplantes. EF neutro y trombocitopenia por toxicidad MO. Es IV profármaco
valganciclovir.
-Cidofovir: VM larga, se utiliza una vez por semana en CMV
-Foscarnet: Pirofosfato inh. ADN polimerasa de herpes y transcriptasa inversa de VIH-1. Sirve CMV, VHS, zostér cuando
RESISTENTES Aciclovir o ganciclovir o mielosupresión previa. EF nefrotóxico y alt metabolismo Ca, K, Mg
 ANTIGRIPALES
Para que sean eficaces administrar en las primeras 48hrs desde el inicio del cuadro, en adultos < cuadro 1-5 dias, <
progresión a neumonía. En comunidades cerradas (asilo) como profilaxis ante exposición.
- Bloqueo M2 de membrana del virus (amantadina y rimantadina), solo en tipo A, EF alt. neuro, virus desarrollan resistencia
pronta.
- Inhibidores neurominidasa (Oseltamivir VO y zanamivir Inhalado), en tipo A y B, menos resistencias.

 OTROS:
- Interferon: sust. producida como respuesta a infección. a- por leucos, b. fibroblastos y cel. epiteliales, y. linfos T. El a-
eficaz en hepatitis crónica por B-C, + rivabirina. EF sx gripal, citopenias, <función tiroidea o fenómenos inmunes o
psiquiátricos.
 Interferon pegiliado (a 2a y a 2b): Buena respuesta si >ALT, < ADN, VIH (-) y buena biopsia, IND: VHB, AgHBe (+). EF:
Fiebre, mialgia, alopecia, depresión medular, enf. tiroidea
-Rivabirina: Analogo purina, para VSR, hepatitis C asociada a inter.a, fiebre lassa y hemorrágica por hantavirus.
EF teratógeno, anemias graves y tos.
-Lamivudina: Analogo nucleosido. largo tiempo resistencia y poco tiempo recaida IND: AgHBe (+) y AgHBe (-)
- Adefovir dipivoxilo: Analogo nucleosido IND AgHBe (+) 6m logran seroconversión y en (-) porlongado EF: nefrotox.
- Entecavir: en resistentes a lamivudina

2. Virus de ADN
ICOSAEDRICA: No cubierto/ parvoviridae, papovaviridae, adenoviridae. Cubierto/ Herpesviridae
COMPLEJA: Poxviridae y hepadnaviridae
 Parvoviridae: Parvovirus, causante ERITEMA infeccioso “guante y calcetín” o QUINTA enfermedad (parvovirusB19),
artritis, crisis aplásicas en inmuno o hemo crónica, muerte fetal y hepatitis niños.
Tx no hay, gammaglobulina en inmuno o embarazo.
 Papovaviridae: Papillomavirus: verrugas, condilomas acuminados, laríngeos (6-11) Ca cérvix y anal (16-18) y neoplasias
nasales (16-57) Tx: crio, láser, podofinilo (no emba). Polyomavirus JC: leucoencefalopatía multifocal progresiva en inmuno.
 Adenoviridae: Adenovirus infec. resp. en niño, fiebre adenofaringoconjuntival (3-7) diarrea infantil (40-41), cistitis
hemorrágica (11-21), queratoconjuntivitis epidérmica e inf. diseminadas en inmuno. TX no hay.
 Herpesviridae: Incluye ADN medianos de doble cadena, nucleo cúbica con 162 capsómeros. Cubierta lipídica.

GÉNERO SIMPLEXVIRUS: VHS-1 (bucofacial) VHS-2 (genital, recidiva 10 veces +) Virus entra por mucosas o rozaduras
cutáneas e intraaxonal llega a cuerpos de neuronas ganglionares y luego a nervios sensitivos periféricos, primoinfección
(lesiones brote inicial). Cuando luz UV, inmuno o trauma se reactiva. Primo de 1, gingivoestomatitis y faringitis, Primo de 2
lesiones bilaterales genitales externos, afec cervical, uretral, mal edo gral, frec. es causa frecuente de ulceras genitales.
Infecciones ulcerosas persistentes son oportunistas + FREC en VIH, + frec de diseminación en Hodking o dermatitis atópica.
Infección VHS 75% factor precipitante de eritema multiforme minior. Tambien panadizo herpético, Queratitis y encefalitis
(causa + FREC encefalitis viral esporádica en temporal). 70% neonatal es por VHS-2, en canal parto.
DX: detección directa, cel multinucleadas gigantes GIEMSA- TZANCK, detección de antígenos por IFD o micros electrónica. +
útil cultivo con efecto citopatico (muerte celular). Aislamiento >S en lesiones vesiculosas, en primo, o imuno. Serología solo
en primo y neonatal cuando >IgM específicos. Tx aciclovir
GÉNERO VARICELLOVIRUS: Hombre único reservorio. VVZ implicado en varicela, complicación + FREC sobreinfección de
vesículas, ataxia cerebelosa aguda y neumonía 20% adultos. Es por reactivación de virus latente en ganglios de raíces
posteriores que provocan neuralgia postherpética 50% en >50 años.
DX: microbiológica TZANCK, IFD, aislamiento demostrando seroconversión. Tx aciclovir
GÉNERO CYTOMEGALOVIRUS: (LEER CMV EN PEDIATRIA) CMV, causa + FREC infección congénita. En inmuno como sx
mononucleósico (< faringitis, adeno y espleno que VEB) con anticuerpos heterófilos NEGATIVOS, después infecc. permanece
en tej huésped. Es el que + COMUN complica trasplante de órganos 2-6m después en VIH retinitis, esofagitis y colitis.
Dx: El dx etiológico requiere seroconversión o aislamiento en cultivo de fibroblastos humanos, “Shell vial assay- resultado
en 24hrs”. Aislamieto en orina/saliva no demuestran inf. activa porque se sigue excretando después de enfermedad,
identificar viremia (pp65) y PCR + útil. Tx ganciclovir o foscarnet en inmuno
OTROS HERPESVIRUS: Tipo 6 causa EXANTEMA súbito infantil e infecc en inmuno como receptores de órgano sólido. Tipo 8
Sarcoma Kaposi y linfoma primario de cavidades.

GÉNERO LYMPHOCRYPTOVIRUS: (GPC- Dx Y tx de la mononucleosis infecciosa/11) VEB, mononucleosis infecciosa con

anticuerpos hetérofilos POSITIVOS, además de etio de tumores Ca nasofaríngeo, linfoma Burkitt, enf. asociadas VIH
(leucoplasia vellosa, neumonitis intersticial linfoide y linfoma cerebral primario). Despues de infección VEB infecta linfos B
por receptor CD21 distribuyendose en todo sistema linforeticular.

MONONUCLEOSIS sx clínico con datos de faringitis, fiebre y linfadenitis. Principal en niños y jóvenes va desde asintomático
hasta asociación con enfermedades malignas. La infección primaria en la infacia ocurre después de la desaparición de
anticuerpos maternos, permaneciendo latente hasta un estado de inmuno. Transmisión: contacto oral con saliva juguetes o
besos. Puede permanecer por lo menos 6 meses en saliva después de la infección. >95% adultos sero (+) a VEB,
 ENFERMEDAD DEL BESO (: 15-25 años, infección de linfos B, incubación 30-45 días,
MC: Fiebre 63%, linfadeopatía 93-100% faringitis 70-91%. En los < 10 años espleno 50%, hepato 80% Otros: Petequias
paladar 50%, adeno inguinal, axilar y retroauricular. Inician gripales de 7-14 días, luego durante 2-4sem fiebre alta, astenia,
anorexia, dolor faríngeo, mialgias, cefalea, adenopatías generalizadas, hepatoespleno y exantema con administración de
ampi o amoxi. Labs:
DX: anticuerpos heterófilos contra eritro de carnero PAUL BURNEL (detecta a partir de la 2da semana de infección)L 50%
niños y 90% adultos, serología para etio IgA anti VCA (Ag cápside), seroconversión al anti-EBNA (Ag nuclear) que se ve de 3-
6sem estos para primo, IgG anti VCA duran de por vida. Anticuerpos anti-APD predecir riesgo de Ca naso. Linfocitosis > 10-
20,000 leucos con > 4.500 linfos, de forma ATIPICA 75% con presencia de >10% (CD8 policlonal). En Embarazo pedir
anticuerpos VEB, CMV y serología VIH.
Niños > 10 años: Datos clínicos y labs compatibles (Bh linfocitos >50%, 10% atípicos, realizar detección heterófilos, si (+) se
hace dx si (-) buscar anticuerpos específicos, estos también en todos niños <10 años.
Complicaciones: LEVES: anemia hemolítica 25-50% purpura, trombocitopenia, sx urémico, CID, hepatitis anucterica 50-
80%. Paralisis nervio fácil, neuritis óptico, cerebelitis y neuritis óptica. AGUDAS O GRAVES: rotura esplénica 1%, Obst grave
vías resp. por hiperplasia linfoide y edema 1% sx Guillian barré 1-5%
 . En Sx Duncan (linfoprolifera ligado cromo X): procesos linfoprolifera > mortalidad.

DX diferencial: CMV, Toxoplasma (adeno solo posteriores, SIN faringitis), Hepatitis (> transaminasas y FA), Rubeola (adeno
retroauriculares, suboccipitales curso corto), leucemias, linfomas, VIH (primoinfección). Siempre sacar dx por exclusión y
ver los diferenciales que causen sx mononucleosis: VIH, VHH6, CMV, TOXO, ADENO, VIRAL, PYOGENES.
TX: Hidratación, ibuprofeno o paracetamol, no ASSA por reye, Aciclovir considerar en pacientes graves con obstrucción via
áerea + esteroides.
Referencia: A todos los graves o < 10 años.

 Poxviridae: Viruela y molluscom contagiosum

 Hepadnaviridae: HEPATITIS AGUDAS VIRICAS
1. Generalidades: Cuadro clínico comienza con fase prodómica que dura 1- 2 sem, con síntomas constitucionales como
anorexia, nauseas, vomitos, astenia, artralgias, mialgias cefalea y alt. del gusto. Despues fase de estado que dura 2- 6sem
puede haber ictéricia, hepato y 10-25% espleno y adeno [Link] recuperación 2-12 sem, desaparecen síntomas.
LABS: > PFH, no correlaciona con daño, neutropenia, linfopenia, lifocitosis y atípicos. (A) Predominio colestasis.
COMPLICACIONES: Hepatitis fulminante, encefalopatía, < TP debajo 40% en hígado sano > en B y E embarazo. Manejo con
trasplante urgente en encefalipatía II-III, excepto pérdida de reflejos oculovestibulares y < Perfusión cerebral, se
contraindica el trasplante ortotópico.

2. VHA: (GPC- Dx y Tx de la hepatitis A/09) Inflamación aguda del hígado de origen viral por RNA, muy infeccioso Genero:
hepatovirus, Familia picornaviridae, se inactiva con >60 grados por 10-12 hrs, en alimentos >85 grados 1 min. ARN líneal.
Incubación 28 dias, 85% recuperación clínica a los 3m, y total a los 6, > riesgo de falla en enf. hepática subyacente y + con B-
C crónica y > 50 años. Causa + FREC hepatitis viral. Se eliminan por heces de manera precoz, máxima el dia 25, antes de
clínica o iniciada dura 5 dias. Los anticuerpos aparecen de manera precoz, cuando elimina por heces. Inicial:  IgM (+) 4m,
a veces 1 año  IgG anti-VHA precoz, bajo inicio y dura indefinidamente dando inmunidad en reinfección

EPIDEMIO: FECAL- ORAL, adquisición asintomática en la infancia, de persona a persona, sexual, retrete, en manos vivo 4
horas, ingesta de agua, mariscos, verduras, moluscos, ostras, almejas, se mantiene viable si no se somete a cocción,
FR: > Riesgo niños, adultos no inmunizado que viajan y homosexuales oral- anal. OTROS: postransfusional o drogas IV,
consumen agua contaminada, trast. coagula que requiere adm factores coagula y contactos cercanos
MC: asintomática 90% <2 años. Malestar gral 80%, N 69%, V 47% anorexia, fiebre 76% dolor CSD 37%. A los 7 días coluria,
acolia, ictericia (en 2sem), prurito, hepato 87% espleno 9% exantema 3% edema 2% petequias 2% arritmias 2% Diarrea al
final de periodo de incubación en niños, algunas ocasiones colestasis intensas que e resuelven. OTROS: artritis, rash, vasc.
cutánea, crioglobulinemia, gullian, meningo, pancreatitis.
DX: > BT, BD y Transa Aguda con IgM anti- VHA en suero detectable desde los 15 dias de síntomas a 6m después, S100%/
IgG pasada o inmunidad permanente. AgVHA y ARN- VHA no se utiliza. USG con cautela
PROFILAXIS: medidas higienicas, tx aguas, inmunoprofilaxis de manera:
 Pasiva: (Inmuno G) inmunoglobulina sérica inesp. pre o post expo, que viajaran a zonas. O post 2 sem desde contacto
 Activa: cepas VHA inactivadas con formalina, protección DU 90% niños- 70% adultos, si se administra 2da a 6-12m
después > 100%. IM deltoides, viajes, homosexuales, drogas IV, hepatopatía crónica y riesgo ocupacional.
En inmuno o hepato crónica aplicación de Imnog y no vacuna.
VACUNA: 1-18 años 2 dosis IM, (0, 6-18m) Vaqta o Havrix (0, 6-12m). >19 años 3 dosis,
TX: Sostén, evitar paracetamol en aguda, COMPLICA: N-V persistente, deshidrata, fiebre >, alt consciencia y falla hepática.
10-15% recurrencia síntomas hasta 6m y 20% de ellos recurrencias. Si hepatitis fulminante 1-2% e recupera de 30-60% y
recuperan función hepática.
ENVIO: No VO, deshidra 2do nivel, falla hepática, recurrencia o hepatitis autoinmune 3er nivel.

3. VHB: (GPC- Dx y Tx de infección crónica por virus de la hepatitis B/10) Virus ADN Genero: Orthohepadnovirus Familia
Hepadnaviridae, virion VHB o PARTICULA DANE, 42 namomeros, cubierta lipoproteica que reviste nucleocápside, aquí esta
ADN doble cadena, circular, doble hélice incompleta. La completa es L y se transcribe a ARN, la otra S. 9 genotipos (A-I)
GENOMA: Tiene 4 regiones/ S (pre- S1, pre- S2 y S): síntesis prot. cubierta, C: prot. estructurales de nucleocap (AgHBc y
AgHBe). P: enzima act. ADN polimerasa (replicación y reparación ADN VHB) y gen X: Prot. X (AgHBx).
 Antigeno X: Transactivación (>expresión), como > replica de VHB y A, interferón Y, y genes de HLA clase I. Relación con
CA HEPATOCELULAR en crónica.
ENVOLTURA: 3 prote, la principal AgHBs que se activa cuando trascripción en S, La mediana cuando en Pre- S2 (recep.
Albumina humana polimerizada, la llevan las vacuas) y La grande en pre S1 entrada a hepatocitos. La envoltura se puede
encontrar en el suero. GEN C: tiene 2 codones de iniciación, Precore (AgHBe, en suero aislada y cualitativo de replicación) y
Core (AgHBc, aislada nucleo hepato, suero o parte de particula).
Inicial: AgHBs, antes transam. y elevado toda CLINICA, desaparece convalescencia. > 3m probable que cronifique, Cuando
(-) aparecen anticuerpos anti- HBs indefinida y protección a nueva reinfección, 5% nos lo desarrollan.
Despues: AgHBs 1- 2 sem después anti- HBc durante 6m de inf. aguda, son >IgM (Imprescendible para Dx infec. AGUDA)
y luego IgG. AgHBe (>8-10 sem cronificar), desde comienzo de enfermedad, depues las AgHBs, marcando replicación viral.
ADN- VHB: serológico de replicación, inflama hepática, aparece primero desaparece antes AgBHe y AgHBs.
CEPAS MUTANTES:
 PRECORE: cepa (-) impide expresión AgHBe en suero, en crónicas, solo tienen su anticuerpo, ADN- VHB (+). Varones >
edad, > riego hepatitis fulminante. Al dx ya cirrosis, 9% remisión.
 MUTANTES DE ESCAPE: Región cofidifica AgHBs, escapan a neutralización de anticuerpos, > en vacunados y en
trasplantados hepato terminal por B y que tx con anticuerpos anti- HBs monoclonales. AgHBs (+) AcHBs (+)
EPIDEMIO: > Riesgo a crónica, SEXUAL, (DROGAS IV) PERCUTANEA O PARENTERAL Y PERINATAL (Madre infecta hijo, >
cuando se infectan ultimo semestre o puerperio, riesgo proporcional presencia de AgHBe (+) 90% si madre AgBHe (+) pero
si madre es Anti- HBe (+) riesgo solo 10-15%. En parto 90% Genotipo H México a edad temprana > seroconversión del
HBeAg, remisión sostenida, < necroinflamación < progresión a cirrosis < Ca.
MC: Incub. 1- 6m, 1% hepatitis fulminante CUTANEA: Erupción maculosa, acrodermatitis Giannoti-Crosti. REUMA:
Artralgias, artritis, polomialgia, crioglobu RENAL: glomérulo > en crónica NEURO: Polineuritis, gullian, encefalitis HEMATO:
Lifocitosis, a. aplásica, <plaq, agranulocitosis OTRA: Pancreatitis, pericarditis, ascitis.

DX: IgM- anti- HBc para infección AGUDA

AcHBc IgM AcHB IgG AgHBs AcHBs AgHBe AcHBe ADN
Aguda, Pasada- cont Cronica, Pasada, Cronica < Infectividad
reactivación previo actual inmunidad replicativa
Aguda + - + - + - +
Aguda ventana + - - - - - +
Cronica replicativa - + + - + - +
Mutación precore - + + - - + +
Portador inactivo - + + - - + -
Curada - + - + - + -
Vacunación - - - + - - -

HC, FR, antecedentes, ETS, VIH, Comorbilidades etc, en exploración buscar signos de enfermedad crónica y cirrosis, Hta
portal, y falla hepática. USG en todos los CRONICOS.
 PCR, Carga viral a todo CRONICO. Investigar coinfección de otros virus C,D, A, y ELISA VIH.
BIOPSIA: > Transa, DNA >2,000, con AgHBe (-) pero DNA 2,000- 20,000, o >10´4 En AgHBs (+) con carga viral 10´5.
GRADO FIBROSIS: Biomarcadores (fibrotest) buena laternativa a biopsia en crónico, elastografía (Fibroscan)

PRONOSTICO: 25% clínicas, 1% fulminante, 99% recuperan. 5-10% crónicos de esos 70-90% portadores “sanos” AgHBs y
30% cirrosis. > Riesgo Ca hepatocelular en crónico.
PROFILAXIS: No compartir cosas aseo personal, condón, no donen sangre y material desechable. A todos los que pidan
protección, a no vacunados en riego y grupos de alto riego (Hijos madre, portadores, salud, diálisis y compa. sexuale.
 Pasiva: inmuno especifica anti- VHB, tras expo, RN madre infectada 1ras 12 horas eficacia 95% y < si madre ADN >8.
 Activa: Vacunas recombinante 3 dosis, 0-1-6m IM, con ello anticuerpos protectores anti- HBs >10mUl/ml 90% después
3er dosis, 75% segunda adultos y 95% niños, < en inmunos, >40, obesos, y tabaco.
La prueba de respuesta de vacuna debe AcHBs >10 en 4-12sem de ultima dosis. Hace segumiento anual en los hemodiálisis
crónica. En inmuno que no se completa el esquema dar la faltante 4 o + años después sin reiniciar, si tienen <200 CD4 la
respuesta de de 40% pero si se administra dosis doble >13%. RN madres respuesta post- vacuna entre los 9-15m y 2 meses
después de la ultima dosis en todos los demás.
A todos los grupos de riesgo: Detección con AgHBs y anti- HBs, Inmuno incluye AgHBs y anti- HBc, todos sero (-) vacunar.
Todos con crónica si historia de hepatitis 2 dosis de vacuna A con diferencia de 6-18m, ante riesgo de fulminante A.
TRASPLANTE de cualquier órgano o transfusión sangre con anti-HBc es de 0- 13% , pero en trasplante hepático 75%
Embarazo si se combina con inmuno antihepatitis B > 95-100%.
INDICACIONES: Universal RN/ Universal adolescentes no antes vacunados/ Grupo riesgo: P. salud con expo, centros
discapacidad, Convivientes con AgHBs (+) o enf. agudos, RN madres porta, hemodiálisis, trasplantes, Promiscuos, recep
sangre de manera reiterada, viaje endémico, UDVP.

POSTEXPOSICIÓN: Vacuna + IGBH, en RN madres porta 8-12 hrs, Lactantes <12m en contacto, Contactos sexuales 500 UI
IGHB primeros 14 días, Expo percutánea primeras 48hrs no pasar los 7 días. : No vacunado primeras 24-72hrs, Vacunado
con anti- HBs (+) no IGBH, hacer prueba anti- HBs y dar dosis si (-), Vacunado con anti- HBs (-) IGBH lo antes posible y
vacuna  RN (0-2-6 o 2-4- 6m), adolescentes (0-1- 6) Hemodialisis, drogas, o rápida (0-1-2-12). Si hay pauta continuar y no
repetir, verificación de seroconversión solo en RN de madres porta, inmuno, VIH, hemo, sexuales, crónicos, trabajador
expuesto.

CRÓNICA: Necroinflamatoria del hígado por la infección persistente de B, Ag-HBs (+) >6m, Carga viral >20,000, DNA >104,
Transa > y evidencia de biopsia mod-sev.
PORTADOR INACTIVO: AgHBs >6m, AgHBe (-), anti- HBe(+), Carga <2,000, Transa normales, Biopsia ausencia
B RESUELTA: antecedente o anti HBc o anti HBs (+), AgHBs (-) DNA indetectable, Transa normal
VIH: >200, AgHB y anti- HBc (+) hepatitis B oculta

TRATAMIENTO: DNA 2000, ALT >, Necroinflama mod- sev o fibrosis A2 o estadio F2 METAVIR. Considerar en pacientes con
cirrosis compensada, los descompensados URGENTE con análogos nucleótido cuando DNA 1000 no importa Transa. LMV y
TBV. . Interferon peg-a prolonga remisión, > seroconversión AgHBs y mejora histo, además en pacientes con cirrosis
compensada.
BUENA RESPUESTA: Baja carga viral, niveles ALT > 3 veces. Una < de AgHBe sem 24 puede predecir seroconversión.
META: AgHBs pérdida sostenida c/s seroconversión a anti-HBs/
Se recomienda peg- IFN 1 año, cuando no hay respuesta se puede utilizar análogos nucleosidos por 6-12m. NO lamivudina
en monoterapia por resistencia, si la hay telbivudina y si no hay dar adenofovir 48sem. RECOMENDADO peg- interferón,
tenofivir o entecavir. Retrasar 3-6m tx en pacientes con enf hepática compensada para determinar si seroconversión
espontanea.
*AgHBe (+) análogos hasta seroconversión y < DNA 400 durante 6m.
*AgHBe (-) Iniciar si DNA >20000, ALT >2X. peg-Inter, teno, ente.

RESISTENCIA LMV: Adenofivir( cambio cuando DNA >1000 despues 12m) , si este es empleado continuar indefinido con
LMV o Telbivudina (Cambiar cuando DNA >400, depues de 24sem).
CONTRA DE INTERFERON: cirrosis avanzada, psquiatra grave, Cardio grave, hepa inmune.
SEGUIMIENTO: AgHBe (+) + interferón determinar anticuerpos y AgHBe 24 y 48 sem, AgHBs 6 meses depues de sero
conversión si carga es indetectable. Con nucleosidos carga c/12 sem, y AgHBs 6sem de seroconversión. Si a la sem 24 poca
repuesta cambiar a +potente o agregar otro. Es preferible añadir un segundo análogo que cambio a otra droga.
NO CIRROTICOS: Cuando DNA 20000, > ALT 2 veces por 3m, y hepatitis interfase o fibrosis significativa

INTERFERON LAMIVUDINA ADEFOVIR ENTECAVIR TELBIVUDINA TENOFOVIR

AgHBe (+)- ALT no indicada no indicada no indicada no indicada no indicada no indicada
normal
AgHBe (+) Crónica indicada indicada indicada indicada indicada indicada
AgHBe (-) Crónica indicada indicada indicada indicada indicada indicada
AgHBe (+) 4-12m 1 año 1 año 1 año 1 año 1 año
AgHBe (-) 1 año 1 año 1 año 1 año 1 año 1 año

TRATAMIENTO: No alcohol, no donar sangre, usar condon

1) Hepatitis crónica B: AgHBs y replicación vírica
Fase inmunotolerancia: jóvenes, adquirio perinatal AgHBe(+), viremia >, Transa normal. / Fase resp. inmuno E (+) viremia >,
transa >, pérdida de AgHBe y forma AcHBe puede ser inactivo portador o mutación precore/ Crónica AgHBe (-) repli
reaparece, viremia mod.
2) Portador inactivo de B: AgHBs y AcHBe (+), < viremia, transa normal
 3) Resuelta: AcHBs (+) y AcHBc (+)
 Suprimir replicación del virus, normal transa y bajo ADN. < Riesgo de Ca. Buena respuesta en crónicos AgHBe (-) y (+).
Criterios: ALT >, ADN >2.000, y act. necroinflamatoria o necrosis.
AgHBe (+): con ADN >2.000, si transa normal no tx ver 3-6m, Transa X1-2 veces, biopsia y si fibrosis tx, Transa X2 Tx biopsia
opcional
AgHBe (-): Con ADN < 2.000 y transa normal, no tx, si transa X1 > biopsia si daño tx. Cuando ADN >2.000 Transa normal o
>2X biopsia y si daño tx, si 2X Tx.
CIRROSIS: LMV y ETV/ VIH: > riesgo Ca y cirrosis, Tenofovir + LMV, algunos con >500 iniciar antes de tx p/VIH con PEG- IFN,
adefovir y telbivudina/ COINFECCIÓN VHD: IFN/ AGUDA VHB análogos nucleosidos. FR: > edad, expo anterior, >DNA,
alcohol, coinfección C,D y VIH.

4. VHC: (GPC- Dx y Tx de hepatitis C/10) Virus ARN Genero Hepacivirus, Familia flaviridae, 6 Genotipos y >50 subtipos . Se
replica en los hepatocitos, Geno 1 es responsable 70-75% (72% México) y de < resp. a tx. Extremo 5´genoma están prot
estructurales (nucleocápside y envoltura) y en extremo 3´prot no
estructu de replicación. AcVHC ARN
EPIDEMIO: Parenteral (90% postranfusional), hemo y UDVP + + Aguda o crónica según MC
+ - Resolución o F (+)
(>RIESGO)/ Materno fetal 5%/ Sexual 3% > Muerte >60 años e
- + Aguda muy precoz
hispanos, >40 años en momento de infección > fibrosis hepática. Se
- - Ausencia
asocia a cirrosis y Ca hepato. Otros FR > IMC, tabaco , alcohol, Carcel
38.5%.
VACUNACIONES: Contra A-B en no vacunados.
DETECCIÓN: A todos con FR alto, donadores, hemo, salud, además de elevación persistente Transa, UVDP, VIH, Transfusión
antes de 1996, o los de contacto sexual
DX: QS, BH RX, USG interrogatorio detallado. En infección cronica antes de iniciar tx PFH, bh,tiempos, Cr tiroideo,
coinfección VIH-B, glucosa, EKG.
ELISA para Anti- VHC S99%, en inmuno si sale (-) se descarta, Hay F (+) en inmuno, hemo e hipogamma. Cuando sale (+) se
confirma con ora prueba PCR-RNA-VHC, asi mismo se realiza PCR con enf. hepática inexplicable, anti-VHC (-), imuno <200 O
sospecha de aguda.
BIOPSIA: No en geno 2-3, solo decidir tx, como marcador pronostico, las alternativas a biopsia son los no invasivos como
Fibrotest pero no sustituyen para evaluación de grado de lesión solo sirven para diagnosticar cirrosis o complicaciones de
fibrosis. Se puede combinar no invasivas y serológicos para > exactitud dx.
MC: Inc 15-150 días, > asinto, 25% agudo, > cronificación.
Otros: Crioglob tipo II, glomérulo membranosa, sialoadenitis, ulceras corneales mooren, PTI, aplasia, porfiira, panerteritis,
eritema multiforme. HISTOLOGIA: Foliculos linfoides espacios porta, daño ductos, cuerpos apoptoicos y esteatosis
macrovesicular. DIAGNOSTICO: ELISA y confirma posterior con ARN en PCR en 2 ocasiones separadas 6m. Biopsia hepática.
PRONOSTICO: Cronifica 80%, 35% cirrosis evolución a 21 años, en >40 años, Ca en 29 años. No se integra a cel huésped. Si
AgHBs (+) y alcohol > riesgo, hacer USG c/6m.

TRATAMIENTO: Si no hay fibrosis e inflama en biopsia posponer el tx, y hacer supervisión cada año, si tiene cirrosis cada
6m. Interferón p/ eliminar infección y evitar cronicidad. Puede complicar enfermedades autoinmunes En casos de viremia
persistencia después de 8-12 semanas. Evaluar gravedad e individualizar, a todos biopsia hepática si es valorado para tx y ,
genotipo 2/3 (-) se debe solicitar Fibroscan en caso de contra de biopsia . Pautas: IFNpeg Y RBV MANEJO ESTANDAR, en
función a genotipo. Los de geno 1 y 4 de peor respuesta tx por 48 sem y los de geno 2 y 3, 24 sem.
 En 1 y 4 valorar respuesta viral precoz: COMPLETA/ (-) a 12 sem.y continuar el tx hasta semana 48 y discontinuar si no
alcanza respuesta y revalorar a la 24 si (+) suspender tx. INCOMPLETA/ descenso 2 logaritmos pero no (-) en 12 sem,
AUSENCIA RESP. COMPLETA/ no descenso a 12 sem. En geno 1 con retraso en eliminación 12-24sem dar tx 72 sem. En geno
2-3 a 4ta semana si (-) tx 12-16sem
 En todos los genos: RESP SOSTENIDA/ (-) 24 sem AUSENCIA RESP/Ausencia (-) 24sem
REALIZAR: PCR cuantitativa a la semana 4 (resp viral rápida) y a la 12sem.
CONTRA TX: Trastorno psiquiátrico no controlado, si esta controlado vigilancia, Tampoco a sometidos a trasplante de
órgano sólido, hepatitis autoinmune, enf. tiroidea no controlada, HTA grave. DM no control, EPOC, <2 años.
RECAIDA: YA NO IFN+ RVN a menos que sea IFN no pegiliado, c/s RVN, monoterapia IFN pegi en cirrosis o fibrosis
Recomendaciones: Hb >9, si < modificar dosis de RBV. Si no se puede ajustar utilizar eritropoyetina. El factor estimulante de
 colonias granulo- macro mejora neutropenia por el tx cuando < 1500. Valorar función tiroidea a las 12 sem con [Link], a
DM mandarlos a ofta para investigar lesiones de retina. En caso de ERC c/s hemo monitoreo estricto y modificar dosis
rivabirina, No tx en pacientes con trasplante renal a menos que desarrollen hepatitis fibrotica colestasica.
CRIOGLOBULINEMIA: + ERC progresiva con rituximab, ciclofosfamida, metilprednisolona, plasmaféresis e interferón cuand
paso lo agudo. CASO PUNCIÓN: 1-2% no tx, solo seguimiento. PROFILAXIS: Cribado en donantes < transmisión, evitar
consumo alcohol, no se recomienda Ig. CRÓNICA: 80% y 25% cirrosis. Transa pueden normal y en biopsia hay viremia e
infección activa. Progresivo insidioso asintomático. Tx si Transa > y biopsia moderada, buena respuesta cuando ARN (-) y
norma transa en 6m. NUEVOS: (Inhi de proteasa) ESQUEMAS: IFN+ RBV (4sem)—igual + boceprevir (32sem)—IFN+ RVB
(12sem)/ IFN + RBV + Telaprevir (12 sem)—IFN+ RBV (36). Antes de tx: Genotipo, Carga viral por PCR, Biopsia, determinar
polimorfismo IL28B (CC, TT y CT). INDICA: Nunca antes tratados, fibrosis moderada, CC por buena respuesta y en CT y TT
triple terapia, si tx previo no funciono todos con triple terapia. REFERENCIA: Todo con infección AGUDA

5. VHD: Virus de ARN unicatenario, que esta asociando a ant. S y recubierto por AgHBs de VHB. Necesita VHB para ser
infectante y patógeno. Puede estar junto infección de B o en persona con crónica de B.
MARCADORES: HD, ant, ARN-VHD y anti-HD, en forma precoz en suero antígeno S, en replicación aguda o crónica ARN, y los
anti- S aguda (< de IgM) y crónica (> IgM e IgG).
EPIDEMIO: Por endémica, UVPD, hemofílicos.
MC: En coinfección B y S > R hepatitis fulminante, y sobreinfección S > cronificación 100%.
DX: Marcadores B y D, en coinfección IgM anti- HBc y en sobreinfección IgG anti- HBc./ ant. S desparece precoz y anti-S
aparecen en 30-40 días. Nuevas técnicas desde 2da semana IgM anti-HD.
PROFILAXIS: Vacunación a suceptibles de B.
CRÓNICA: > grave que crónica solo por B, cirrosis 50% en 5-7 años y suelen tener anti- LKM3.
TX: interferón a, dosis altas y tiempo prolongado una vez erradicado tratar al B.

6. VHE: ARN parecido al A. Genero herpexvirus Familia Calciviridae. Se elimina heces fase tardia incuba, 5- 6sem con respuesta
de antic muy rápido. Se observa: IgM, IgG, y anti-VHE. IgM < rápido después de aguda y los IgG permanecen 4 años.
EPIDEMIO: Fecal- Oral, agua, persona a persona. No cronicidad
MC: Jovenes- adultos, hepatitis colestasica, fulminante 1-2%, y >20% en embarazo.
DX: IgM anti- VHE agudo, IgG pasada o inmunidad.
Virus de ARN
ICOSAEDRICA: Cubierta/ togaviridae. Sin cubierta/ Picornaviridae, reoviridae, calciviridae
HELICOIDALES: Todos cubierta: Bunyviridae, Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Filoviridae
COMPLEJA: Todos cubierta: Flavaviridae, Arenaviridae, Coronoviridae, Retroviridae
 Togaviridae: Rubivirus, rubéola.
 Picornaviridae
RHINOVIRUS: Resfriado común
ENTEROVIRUS: 67 serotipos: Poliovirus, coxsackievirus A-B, Echovirus y enterovirus.

Poliovirus I-I-III asintomático 95%, el resto meningitis aséptica, con afectación a motoneuronas y hay parálisis flácida
asimétrica distal, inferiores, sin alt sensibilidad. 2/3 quedan secuelas.
Enterovirus: Sx febriles, meningitis aséptica 90% de virales en niños y adultos, miocarditis, y pericarditis en jóvenes
(coxsackievirus-B) y tambien pleurodinia o enf. Bornholm: fiebre, mialgias pared torácica y abdo. alta.
La herpangina por coxsackievirus A: fiebre, dolor faríngeo, disfagia, papulo-vesiculas sobre base erit. en paladar blando y
úvula, asi mismo enf. MANO PIE- BOCA fiebre, anorexia, vesículas mucosa bucal y lingual, dorso manos y en pies.

 Reoviridae: Rotavirus diarrea infantil. Dx visualización micros o detección Ag- AcN.

 Calciviridae: Norwalk gastroenteritis y virus E hepatitis
 Bunyaviridae: Bunyavirus por mosquitos causa encefalitis y Hantavirus roedores c/ fiebres hemorrágicas, afectación
pulmonar o renal. Tx ribavirina.

 Orthomyxoviridae: (GPC- Prevención, Dx y Tx de la influenza estacional/09) Influenza A-B-C. Esto se basa en Ag

nucleoproteínicos y de matriz, se subdividen Ag superficie Hemaglutinina H (se fija a recep. responsable de infecc) y
neurominidasa N (desintegra unión de H y libera el virus). A + grave y alteraciones de H-N responsable de pandemias.
 Desde 1997 hay A/H1N1 y A/H3N2, > invierno
Transmisión: gotas >5 micras, contacto directo a través de inoculación en mucosa resp. con manos y por aerosoles con un
radio de 1mt de origen.
Reservorio: AVES, los virus que infectan a las aves no a los humanos por la afinidad de receptor, se producen mutaciones de
cepas de aves o recombinación con virus humanos que > afinidad receptores. Estas responsables de pandemias.
Prevención: vacuna, protocolo higiene, manejo de paciente enfermo, precauciones estándar
NOTIFICACIÓN: todos casos infe resp aguda y neumo en semanal, inmediata en brote, capturar datos en plataforma en no +
24hrs envio de muestra a lab.
MC: brusco, fiebre 66%, irritación faríngea, fatiga 52% tos 90%, escalofríos, mialgias32% general 37%, cefalea26% y
astenia, >1sem.

DX clínico PCR-TR a todos sospechoso y es de confirmación. Se toma con cepillado nasofaríngeo o aspirado bronquial, es
mejor la toma las primeras 72 hrs al incio de los síntomas, Rx para complicaciones agregadas.
CASO CONFIRMADO: fiebre súbita >38, sint. resp, mialgias, cefalea criterios de pruebas (+), pruebas rápidas y aislamiento
frotis nasofaríngeo o detección directa del virus. PCR.
CASO PRESUNTO: MC sin confirmación de lab.
CASO PROBABLE: MC sin confirmación lab pero epidemiológicamente (+).
QUIMIOPROFILAXIS: Adultos y niños sanos con enfermedad leve por 5 dias, oselta (<1 año) o zanamivir (84%) inhalado
primeras 48hrs. En preexposición (zana 28d, oselta 42d) solo a muy alto riesgo y posexpo contacto reciente caso
sospechoso o confirmado y no han sido vacunados, alto riesgo no vacunado y salud. Se dara 10 días después de contacto de
caso confirmado, En embarazo previene falla respiratoria y muerte y mejor beneficio a los 3-4 dias
TRATAMIENTO: Inicio temprano con oselta o zana en sospechosos o confirmados. iniciar primeras 48hrs síntomas, en
hospitalizados de 4-5 dias. Si persisten los síntomas con oselta antibiótico empírico (cefalo 3 + maco) y tomar hemo, si se
puede antígenos urinarios [Link] y legionella. No se recomiendan esteroides sistémicos porque > replicación
prolongada.
ENVIO: Datos de alarma NIÑOS/ fiebre > DR, >FR, no VO, CC, alt. conciencia. ADULTO/ DR, V-Diarrea persistente, Alt.
conciencia, deterioro cardio, agravamiento de crónico-deg.
Complicaciones: Neumonía por influenza sospechar fiebre alta, polipnea, disnea, cianosis, cambios rx, SIRA (+ en
cardiópatas, con infiltrado intersticial bilateral, alta morta) o sobreinfección bacteriana (ancianos o patología pulmonar
previa, neumococo, H.I o aureus). Sx reye (encefalopatía hepática a niños con influenza B en tx ASS).
VACUNA: A personal de salud y pacientes hospitalizados > 6m si hay fiebre retrasar aplicación, para prevenir brotes en la
institución médica, y vacunación anual a los de alto riesgo (niños 6-59m y mayores de 65 años, adultos o niños con crónico
pulmonares, cardio, excepto HTA controlada, renales, hepáticas, neuro y ca), Inmuno (tx o por VIH), embarazo en
temporada influenza o 2 sem después de parto, niños de 6m a 18años en terapia con ASS, asilos, indígenas americanos e
IMC >40). Los títulos de anticuerpos < en 1 año.

INACTIVADAS (IIV) protege 3 ATENUADA DE VIRUS VIVOS: (LAIV4) RECOMBINANTE

tipos H3N2, H1N1, y B, en Igual que anterior + 1 extra de B los que toman antivirales profilácticos (RIV3): Igual a los 3
pacientes inmuno o salud en Contra: Anafilaxia huevo (se puede administrar con ovoalbúmina a tipos
contacto cercano SI EMBARAZO 1ug), fiebre severa después vacuna, Ant Guillian barré 6sem antes, y
precaución con niños de 6-8años que la reciben por primera vez y en
ellos aplicar 2da 4sema después y luego anual.

(H1N1) v: 2009 produjo pandemia, es combinación de aviario, porcino y humano. > Jóvenes. FR: enf. cardio o pulmonares,
embarazo. MC: igual DX: PCR elección. Tx oselta. Hay vacuna p/ alto riesgo y personal salud.
H7N9: en 2013 cuadros severos con> morta.

 Paramyxoviridae: Paramyxovirus (parainfluenza y parotiditis), Morbilivirus (sarampión) y Pneumovirus (VSR)

 Rhabdoviridae: Lyssavirus. Rabia
 Filoviridae: Marbug y Ébola: fiebres hemorrágicas
 Flaviviridae: Flavivirus por mosquitos (aedes aegypti, fiebre amarilla), fiebres hemorrágicas y encefalitis
DENGUE: LEER NOM 032 (GPC-
Clasificación, Dx y Tx integral de
dengue/16)- (GPC- RAPIDA Manejo del
dengue no grave y el dengue grave/08).
Enf. febril infecciosa, etio viral, desde
asintomático a incapacitante. Arbovirus 4
serotipos, Dev-1,2,3 y 4. Tiene propiedades
antigénicas e inmuno por antígenos
estructurales P,M,E y no estructurales NS1,
NS5. FR: habitar en zona con presencia de
vector endémica, problemas de suministro
de agua potable, sistemas de drenaje no
adecuados, ant. de infección previa,
comorbilidad, co-circulación de otros
serotipos, serotipo con alta virulencia.
Prevención: Repelentes insectos,
mosquiteros en puertas.
Se encuentra en sangre (viremia) primeros
5 días que inicia fiebre. Tiene tropismo
para endotelio. Transmisores mosquito
Aedes aegypti y albopictus. Vienen zonas
urbanas, habitacionales en mañana y
tarde.
INCUBACIÓN 3-10d, FEBRIL 2-7d, CRITICA
fuga plasmática 3-7 dia de fiebre y
RECUPERACIÓN. 7-10d.

Clasificación:
1- Dengue asintomático
2- Fiebre indiferenciada
3- Dengue no grave: a) sin signos alarma b) con signos de alarma
4. Dengue grave: > permeabilidad capilar, > Hto y avanzan a fase crítica, con uno o + de:
- Fuga plasmática/ - Sx choque (<TA, taqui, cutáneas, acumulación liquidos con SIRA, derrame, ascitis. Hto >/
-Hemorragia grave: petequias, equimosis, etc/ - Afección orgánica.

1. DENGUE NO GRAVE (Sin signos de alarma (A), Con signos de alarma (B).
2 DENGUE GRAVE (C), a) manifestaciones de fuga plásmatica: Choque P. diferencial <20mmHg, taqui, y manif. Cutáneas,
acumulación de líquidos de SIRA, derrame o ascitis, Hemococetración, < plaquetas <100,000, b) Hemorragia grave, equimosis,
petqeuias, equimosis, hemorragias visibles, torniquete (+)c) Afección orgánica grave, hepática (ict, IH aguda, encefalopatía), gastro
(dolor, vomito persistente), [Link] conciencia y neuro, afect cardiaca (cardiomiopatía) o renal.

GRUPO A: Manejados ambulatorio, toleran VO, uresis adecuada, no signos alarma, fiebre cede, etc.
GRUPO B: Referis a hospital, datos alarma, comorbilidad. Observación continua
GRUPO C: Manejo urgente, UCI y + en emba, extremos vida, aislamiento social, Trast hemorrágicos, crónico-degenerativas, Enf.
ulcero péptica, inmuno, cirrosis.

MANIFESTACIONES POR FASES

FEBRIL: 2-7 dias, rubor facial, eritema de la piel , exantema piel generalizado con zonas redondeadas piel, islas blancas en medio en
mar rojo, dolor, mialgias, artralgias, cefalea, anorexia, N-V, dolor o eritema faríngeo y conjuntival. DX prueba de torniquete (+) hace
probable pero no distingue de hemorrágica o simple. Algunos pasan a critica 3-7 días con < fiebre. Si mejora aquí es no grave.
Cuando > permeabilidad > Hto avanzan a critica. Conocer Hto basal y leucos
CRITICA: 24-48hrs, leucopenia, < plaquetas de manera rápida antes de fuga. Viene choque por permeabilidad y fuga, puede llegar a
falla orgánica progresiva, [Link] y CID que a su vez lleva a hemorragia grave que hace <Hto y >leucos, la falla grave como hepatitis,
encefalitis, miocarditis etc también puede manifestarse. Bh completa, Tiempos, PFH. Puede detectarse derrame y ascitis por
estudios rx- usg. >Hto refleja gravedad de fuga plasmática, La temp en choque puede ser subnormal.
RECUPERACIÓN: Si sobrevive a la crítica a las 24-48hrs, mejoría bienestar, retorno apetito, desaparición sint. Gastro, estabilización
hemo, bradi, diuresis, cambios ekg, < Hto, > leucos temprana, Labs c/24hrs y evitar la carga de liquidos.
EXPLORACIÓN: edo mental, hidratación, por aparatos y sistemas, datos de hemorragia, TORNIQUETE c/24hrs a partir del 3er dia de
inicio de fiebre si anterior (-).
MC CARACTERISTICAS: Fiebre elevada súbito 3 días o +, cefalea con dolor espalda o retro-orbital, dolor abdo, vómito, exantema
petequial, epistaxis, gigivorragias, torniquete (+), hepato, alerta alt, C.C, manif. choque.
NOTIFICACIÓN; inmediata ante sospecha o confirmado

Datos de alarma: dolor abdominal intenso, vómito persistente >5, evidencia de acumulación de líquidos, hemorragia activa en
mucosas, alt. neuro o [Link], hepa >2cm o IH, >Hto, <plaquetas.

DIAGNOSTICO:BH y PLAQUETAS DIARIO Clínica y analítica, > transaminasas, plaquetopenia, leucocitosis, >Hto y necesario dx micro
de confirmación, detección de NS1 en suero (1-5to dia) o dterminación IgM (6-35d) e IgG si IgM (-). Aislamiento en suero, LCR,
Biopsia hepática o PCR.
Dx molecular: PCR tiempo real S80-90%, E 100% ANTES 5TO DIA. ANTIGENICO: ELISA y pruebas NS1 (confirmatorio) S75-90%
primeros 3 dias indica replicación viral. SEROLOGIA: detección IgM, IgG ELISA IgM infec. primaria desde el 5to dia y en
convalesciente después de 21, IgG [Link] pero > 4 veces es de enf. secundaria en formas graves. PRUEBAS RÁPIDAS:
inmunocromatografía detección a los 20min S80% E90%.
DX DIFERENCIAL: Paludismo (hacer estudio gota gruesa), tifi, leptos, ricket, shige, faringo, exantema pedia.
HOSPITALIZACIÓN: Datos de alarma, S.S relacionados con choque, Hemorragia espontanea independiente de plaquetas, S.S o datos
de lab de daño orgánico, Embarazo, comorbilidades incluida DM, obesidad, HTA, úlcera péptica, anemias etc. y riesgo social como
vivir solo etc.

Tratamiento: FEBRIL: NO AUTOMEDIQUE. soporte y sintomático, reposo en cama y asilado porque es la fase viremica, iniciar con
medios físicos y paracetamol para los síntomas, explicar datos de alarma, vigilar datos de choque, contra esteroides, ASS, antivirales,
inmunogloblulinas y antib, evitar inyeccines IM. Cuando haya signos de alarma, choque, embarazo o comorbi iniciar manejo de
liquidos en 1er nivel antes de envio, se toma Hto basal y se inicia 10ml/kg p/1r con ringer o SS. 0.9% se canalizan 2 vías, la segunda
carga con S.S0.9%, en la tercera administrar coloides o hemoderivados (Choque prologado, hipotensión, daño renal o hepato, en tx
anticoagulantes, Hb <7, <Hto 30%), Plaquetas (<5,000, o 5-30,000 si hay riesgo, 50,000 si hay que realizar procedimientos qx, o
hemorragia activa no controlada.) Plasma fresco SOLO si hemorragia masiva o CID. En caso de fase critica manejar en UCI (choque,
[Link] severa, Inf. orgánica, hemorragia grave o fuga grave). Su cumple con criterios de mejoría debe estar hospitalizado 24hrs.
Despues sin fiebre y síntomas egreso y vigilancia a las 48hrs.

EMBARAZO: Hospitalización, si se encuentra en fase de parto es indicación de cesarea, considerar administrar plaquetas antes de
qx, y se recomomienda anestesia general y no raquídea porque requiere punción.
PEDIA: los RN de madre con dengue deben de ser vigilados con toma de muestra. Lactancia no deberá de suspenderse.
EGRESO: Mejoria clónica, ausencia disnea, adecuado gasto urinario, ausencia derrames serosos, recuperación choque al menos
48hrs seguidas, Hto estable, Plaq >50,000, ausencia fiebre 48hrs, ausencia hemorragia,
 Arenaviridae: Coriomeningitis linfocitaria y fiebre hemorrágica de lassa de roedores.
 Coronaviridae: SARS, [Link] adulto Retroviridae: subfamilia Oncoviridae HTLV-1 (leucemia-linfoma cel T adulto), HTLV-
2 tricoleucemia. Otra subfamilia retroviridae VIH1-2.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (GPC- Dx y referencia oportuna del paciente con infección por el VIH,
primer nivel de atención/08) (GPC- RÁPIDA Tx antirretroviral del paciente adulto con infección por VIH/09) Enfermedad por VIH
cuyo blanco es sist. inmune que lo deteriora de manera gradual e irreversible cuya expresión clínica final es SIDA.
1. Microbiologia: Es un virus de ARN, familia Retrivirudae, subfamilia Lentivirinae. VIH-1 > Casos de enfermedad tiene 3
grupos M, N y O. El M se divide de A-J, y el A + prevalente en el mundo, B europa y america. El O 5 subtipos A-E. VIH-2
homologia con el de los simios, en áfrica y menos agresivo y resistencia a inh.
transcriptasa no análogos de nucleosidos.
 Estructura: Esférica, en interior ARN con maquinaria (transcriptasa inversa e
integrasa), permite paso a ADN en cito de cel. huésped, e integración de
material. Transcriptasa inv, integrasa y proteasa codificadas por gen pol.
Alrededor de ARN estructura proteica “nucleoide o core” ahí se situa prote
p24. Mas externo esta cápside isocaédrica interna (se sintetiza con p24 de
gen gag) con prote p18, y por ultimo membrana externa derivado lipídico de
huésped donde se insertan prote de superficie del virus gp41 y gp120 que
facilitan infección.
-Prot estructurales (gag, env, pol): Nucleoide p24 y cápside interna p17, gp41, gp120 y maquinaria enzima.
-Prot reguladoras (tat): Transcripción ARNm viral
-Prot accesorias (nef,vif, cpr, vpu, vpx): Aum. infectividad de virion.
2. Transmisión:
SEXUAL: + FREC hetero sin protección con persona infectada, la + eficiente practica es coito anal receptivo, después vaginal
receptivo, coito vaginal insertivo, anal insertivo y sexo oral receptivo. FR: coinfección de otras ETS, carga viral >, coito
menstrua, no circuncisión.
PARENTERAL: Compartir jeringas en drogas IV. Posexposición contanto qx o salud es 0.3%.
VERTICAL O PERINATAL: En embarazo 13-40% (>3er trim), en parto y lactancia. Infecc. neonatal sin tx antirretro es 20-30%,
pero con triple terapia en gestación y zidovudina en parto, cesarea y tx al RN las primeras semanas AZT redujo infección a
1%. Si hay buen control, carga viral <1,000 en sem. 34-36sem se puede llevar vaginal + zido.
Efivarenz teratógeno D-FDA.
EXPOSICIÓN LABORAL Y RECEPCIÓN DE TEJ TRASPLANTADOS
3. Células diana: Una vez producida infecc por vías, se inicia invasión de diana que en su superficie exhiben estruct. proteicas
(recp. CD4) a las que se une gp120. Esto permite que el virus entre a cel. por absorción, fusión e internalización. Hay 2 tipos
de cel. que tienen estos receptores: T-CD4 (helper) y cel. sist. mono- macrofágico (monos, macrof, y cel dentriticas,
Langerhans, kupffer o microglia). Ademas del recep. debe de haber correceptores, CCR5 (mono-macro) y CXCR4 (CD4). El
uso de alguno es Tropismo viral, puede ser R5,X4, o dual/mixto. Las quimiocinas son ligandos naturales de estos.

[Link]ágnostico:
 Ténicas serológicas: El cultivo en líneas celulares, es inviable para dx rutinario. El dx de infección se hace por detección
de anticuerpos frente VIH (serología) ELISA (Detec. anticuerpos frente a múltiples antígenos S99% poca E por lo que se usa
inicial de cribado, en caso de (+) en 2 consecutivas, se debe de confirmar con 1 + E) y Western-Blot (detec anticuerpos de 3
prot gp41, gp120 y p24, en forma de bandas, para que sea (+) debe detectar al menos 2, si 1 es indeterminado y obliga
repetir o ténica directa). PERIODO VENTANA: Cuando primoinfección tarda 4-8sem en producir anticuerpos, aquí la sero no
son rentables, tampoco permite dx en RN ya que pudo haber pasado IgG en barrera sin virus.
 Ténicas dx directo: ANTIGENEMIA: análisis captación antígeno p24. DETECC ACIDOS NUCLEICOS: se basan en PCR y da
resultado cuantitativo (cuantificación RNA de VIH en plasa es el indicador + IMPORT de respuesta al tx) y cualitativo. De
segunda generación para detección de carga RT-PCR, NASBA y ADNb umbral 50 copias. De tercera PCR tiempo real + S
umbral <25 copias. Se usa 50 copias para “carga viral indetectable”. No es igual carga con deterioro inmune, pero el
objetivo del tx es llevar a carga indetectable. Recuento de linfos y porcentaje para evaluación de función inmune y mejor
predictor de progresión enfermedad.
 Carga viral: inicio o cambio de terapia, 2-4sem de incio máx 8 o por cambio de tx. Si están estables con tx pedir 3-4m, y si
muy buena adherencia al tx y supresión de la carga por 2-3 años pedir c/6m. De 3-4m en los que no tienen tx y se define
incio o retiro de profilaxis.
Estadificar: Anticuerpos VIH, Cuenta linfos, Carga viral, Bh, Qs, PFH, Cr, EGO (c/6 si se usa tebofovir), Serologia hepatitis,
glucosa y lip. Citologia cervical cada año. EKG >40años.
 Una vez dx pedir: Bh-química (repetir c/4-6m) , EGO, PFH, lípidos (c/6si es anormal y c/12 normal), VDRL, VHB-C (Si es (-) y
<200 hacer determinación de RNA de VHC) , PPD, sero CMV, toxo, RX torax, ARN VHI y linfos cuenta.
5. Historia natural de infección
 Recuento de linfos T- CD4+: Descenso inicial (promo 2-4sem de infección) sintomática o no, después recupera parcial,
que desciende lento (asintomática 7-10años, anual 50 linfos), y rápido (final) <500 linfos y enf. oportunistas con <200. Otras
alteraciones:
- Act. policlonal linfos B > séricos inmunoglobulinas, < prolif linfos frente estimulación mitogénos, Inversión coeficiente
CD4/CD8, < Il2, < Act. NK y < reacción cutánea antígenos recuerdo.
 Carga viral: Inicial granreplicación con pico (106 copias- Primo), aquí se activa sist. inmune hipergammaglob., retiene
virus en ganglios y < carga. En asinto. es de 102-106 y aumenta rápido en final. Cuando inmune no puede retener en
ganglios, se replica rápido y va a sangre. SET POINT: es la carga con que se inicia en asinto después del gran pico inicial de
viremia.

CATEGORIA A CATEGORIA B CATEGORIA C (definitorios)

Primoinfección -Angiomatosis basilar -Candidiasis traquea, bronq, o pulmonar
clínica -Candidiasis esofágica
(Sx retroviral -Candidiasis oral (muguet) -Ca cervical invasivo
agudo) -Coccidiomicosis extrapulmo
-Candiadis vulvovaginal -Criptococosis extrapulmo
Fase asintomática repetición -Criptosporidiosis intest crónica >1mes
-CMV fuera de bazo, hígado o ganglios
Linfadenopatía - Displasia cérvix alto grado o in -Retinitis por CMV
generalizada situ -Encefalopatia por VIH
persistente - VHS con úlcera mucocutánea >1mes, broquitis o neumo.
-Fiebre o diarrea >1mes - Histoplasmosis diseminada extrapulmo
-Isoporiasis crónica >1mes
-Leucoplasia oral vellosa -Sarcoma Kaposi
-Linfomas no hodking
-zostér repetición o > 1 - Inf por M. avium-intra o kansaii extrapulmo
dermatoma -TB pulmo o extra/ Otras mico diseminadas
- Neumonia por Pneumocystis jiroveci
- Trombocitopenia de VIH -Neumonía recurrente >2 x año
-Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Infec. listeria -Bacteremia recurrente Salmonella no-typhi
-Toxoplasmosis cerebral
-EPI -Sx emaciación (wasting síndrome)
Categoría 1: >500 CD4 o >28% recuento linfocitario normal A B1 C1
CLINICA 1
Categoría 2: 200-499 o 14-28% A2 B2 C2
INMUNOLOGICA Categoria 3: <200 o <14%. A3 B3 C3

[Link]ón clínica (Sx retroviral agudo): Cursa asintomtico 30-50%, se manifiesta 2-4 sem infección, que coincide con
pico carga y <CD4. Es como sx mononucleósico (fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias, y linfadenopatías)
desaparece solo. Aveces con meningoencefalitis aséptica, neuropatía periférica, o manif. Cutáneas.
 Linfadenopatía generalizada persistente: Ganglios >1cm en 2 o + localizaciones extrainguinales, >3m, sin causa.

7. Infecciones oportunistas:
FÚNGICAS
 Candida: + FREC. afecta mucosas excepcional candidemia, es de las + precoces, en forma mucosa ora, vaginal y faringe,
en + avanzadas bronquial, pulmo y esofágica. Dx cultivo de exudado. Tx oral y vaginal nistatina tópica, en graves sistémico
con fluconazol (C..krusei- glabrata son resist) u otros como anfo B.
 Criptococcus neoformans: + FREC DE MENINGITIS en estos pacientes, por inhlación excremento palomas, afecta cuando
<100linfos, (linfos, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia) se puede acompañar de PIC.
Dx: viendo estructuras con tinta china, aglutinación en partículas látex en LCR. Tx anfo B + 5-flucitosina. Profilaxis episodio
previo fluconazol.
  Pneumocystis jiroveci (antes [Link]): Hongo en <200, neumonía evolución subaguda, hipoxemia progresiva y tos sin
expectoración. Rx infiltrados intersticiales bilaterales. >LDH. Dx visualizar por esputo o lavado broncoalveolar con tinción
azul toloudina o gomori. Tx: TMT-SMX, 2da línea pentamidina IV. en graves Po2 <70 O gradiente >35 incluir esteroides.
Profilaxis primaria en <200 y secu. episodio previo cotrimoxazol, o pentamidina inhalada.

PARÁSITOS:
 Toxoplasma gondii: + FREC DE CONVULSIONES después de encefalopatía, y es la infecc. Secundaria más habitual. En
<100 por gato, hay abscesos cerebrales que según en donde este da focalidad o CC. TAC: lesión redondeada con efecto
masa, que capta contraste en anillo. Puede hacerse PCR o biopsia. TX: sulfadiacina + pirimetamina, se puede agregar a.
fólico evitar leucopenia de 6-8sem. 2da clinda + pirimetamina.
Profilaxis primaria <100 cotrimoxazol, y secu (episodio previo) sulfadiacina + pirimetamina.
 Parásitos intestinales: Cryptosporidium, isospora belli, microsporidios ([Link]) y Cyclospora. Diarrea prolongada. Dx
detección heces con algunas tinciones como kinyoun. Tx cyclos es cotrimoxazol, microsporidia albendazol o flumagilina.
 Leishmania donovani: Sx febril, hepatoespleno, fiebre prolongada, diaforesis y citopenias periféricas, con localización
viscerales atípicas, sero falsos (-), > amastigotes cutáneos y recidivas. Tx anfo B, 2da antimoniales pentavalentes.

BACTERIANAS:
 Diarrea: (Salmonella, shigella, Campy, Clostridium) Dx copro excepto clostridium tóxina en heces. Tambien pensar en
guardia, isospora, crypto, dx en heces o aspirado duodenal. Si estudios (-) hacer biopsia rectal al pensar en CMV, mico
atípicas o microsporidium. Si (-) y >1 mes es de propio VIH.
 Mycobacterium TB: <300 tambien en miliar o diseminda. Tx por 9 meses IRPE 2m luego IR 7m. Es frecuente interacción
con antirretrovirales no dar juntos R+ inh proteasa (ambos en P450), y cambiar por Inh. Transcriptasa o R por rifabutina.
Profilaxis: TB latente es 9-12m con I, a todos con VIH y PPD (+), o (-) si estuvieron en contacto.
 M. avium complex: Atipica + IMP. en <50. Inf. diseminada, fiebre, diaforesis, <peso, dolor abdo. y diarrea. Dx hemo o
biopsia. Tx claritro, etambutol y rifabutina.
 Rhodococcus equi: cocobacilo (+) cuando neumo necrotizante, en contacto ganado. Tx eritro + rifam y vanco
 Bartonella hensalae: angiomatosis bacilar, en viscera peliosis hepática. Dx biopsia tinción warthin-Dtarry o cultivo en
sangre. Tx eritro.

VIRUS:
 CMV: en fase avanzada <75-50, adrenalitis, colitis, esofagitis, meningoencefalitis, y renitis + común (pérdida visión
indolora en oftalmoscopia hemorragias y exudados amarillentos. Tx ganciclovir, resistencia foscarnet. Profilaxis:
valganciclovir <75-50.
 VHS: orolabial, genital, perianal o esofagitis ulceras pequeñas y multiples. Tx Aciclovir
 VVZ: inf. Cutáneas extensas, varios dermatomas y muy dolorosas. Tx Aciclovir.
 VEB: en burkitt, linfoma cerebral primario y neumo intersticial linfoide (+ pedia), leucoplasia vellosa oral.
 VHH-8: Etio sarcoma Kaposi y linfoma primario de cavidades serosas
 Virus JC: <50, leucoencefalopatía multifocal progresiva. Imagen RM lesiones redondeadas multiples en sust blanca
periventricular no captan, y no efecto masa. Dx PCR amplificación genoma. Tx mejorar inmuno.
 VHC: PRINCIPAL hepatopatía crónica en vih. + de drogas IV. Tx interferón-a pegilado + ribavirina.

8. Afectación neurológica:
 Encefalopatía o complejo demencia-SIDA: encefalitis aguda o demencia subcortical, LCR > cel y prote, En RM nódulos
hiperintensos o atrofia cortical.
 Meningoencefalitis aséptica: Sx retro agudo en primo
 Mielopatía vacuolar: afecta cordones posteriores.
 Polineuropatía desmielinizante inflama crónica: curso recurrente
 Polineuropatía sensitiva distal: simétrica, asocia a Inh. Tran análogos nucleósidos.
Miopatia: Tipica de los que llevan tx AZT
9. Neoplasias asociadas:
 órgano sólido: Ca cérvix y ano, relacionados VPH. Tambien melanoma cutáneo
 Linfomas: inmunoblástico, Burkitt, cerebral primario todos C. El cerebral implicado VEB hacer diferencial con toxo.
Enfermedad Castleman multicéntrica (hiperplasia angiofolicular linfoide).
  Sarcoma de Kaposi: (GPC- RAPIDA Sarcoma de Kaposi en pacientes VIH/11) Tumor compuesto por bandas intercaladas
de células en forma de huso y vasculares, con eritrocitos extravasados, envueltos en una red y fibras de colágena las cuales
se cree que originan prolif maligna de las cel. endoteliales de vasos linfáticos y sanguíneos. Se presenta con maculas o
nódulos cutáneos. + FREC. > homosexuales 95%, VHH-8 implicado, lesiones prol. vascular (cel. fusiformes) cutáneas y
mucosas (oral), o cualquier órgano, como placas violáceas. Localización visceral + COMUN intestinal, y pulmonar por
pronóstico.

MC: lesiones cutáneas: maculas aisladas eritematosas o rojo vinoso, o nódulos cutáneos, en tracto resp. disnea, tos y
hemoptisis, en avanzado infiltrado retículo nodular y derrame pleural, en tracto gastro dolor abdominal, pérdida de peso,
N-V, sangrado, obstrucción, malabsorción o diarrea.
DX: ESTANDAR biopsia de la lesión, Rx tórax, y endoscopia o colonoscopia.

CARACTERISTICAS BAJO RIESGO (TODAS) ALTO RIESGO (CUALQUIERA)

TUMOR (T) Tumor confinado piel/ganglios/ enf Edema o ulceración asoc. tumor, enf. oral extensa, SK
oral minima gastro, SK en otra viscera no ganglionar
SIST INMUNE CD4 >150 CD4 <150
ENF. SISTEMICA Sin historia enf. oportunista o afta, Ant. oportunista, síntomas B y karnofsky <70
no sint. B Karnofsky >70

Tx: Todos iniciar con TARAA, en mal pronóstico >12 con TARAA + QUIMIO. Según localización y extensión desde resección
local o inyección de interferón a, intralesional hasta radio o quimio siste (D o A).
Temprano 0: TARAA, considerar radio local o antraciclina liposomal
Inicial T0: TARAA, Radio local o antraciclina cuando progresa rápido o desfigure cosméticamente
Avanzada T1: TARAA+ antraciclina lipososmal
Avanada T1: TARAA y paclitaxel, la radio local puede ser eficaz evitar síntomas, pero incluso dosis bajas pueden ser toxicas
en pacientes con VIH, se reserva a lesiones aisladas y dolorosas.
T1 y rápida proliferación: Quimio y TARGA.

10. Tratamiento:
PROFILAXIS Y VACUNACIÓN: antineumococica (<200), antigripal anual, frente VHA y VHB, tx de infección tb latente y
profilaxis primarias y secundarias. Se podría quitar px de toxo y jirovecci si carga viral controlada en 6m de tx, >200.
CONTRAINDICADAS: polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea oral y BCG.

11. FÁRMACOS
Inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos (ITRAN): Se unen como una base + a cadena ADN que se esta
formando a partir del ARN viral, interrumpiendo síntesis. Requieren previa fosforilización en interior de cel. Principales
responsables fenómenos de lipodistrofia.
 Zidovudina AZT: 1er autorizado, EF: mielotoxicidad (anemia), miopatía mitocondrial y lipodistrofia. NO en quienes
requieren + de 20mg de omeprazol por día
 Didanosina ddI: EF: pancreatitis y neuro peri. > Riesgo a. lá[Link].
 Estavudina d4T: neuro, pancrea, láctica. + lipodistrofia largo plazo
 Lamivudina 3TC: menos toxicidad
 Emtricitabina FTC: parecido 3TC
 Abacavir ABC: [Link], 5% mortal. detección HLA-B*5701 no dar en ellos
 Tenofovir TDF análogo nucleótido, bien tolerado EF nefrotox y < densidad mineral ósea.

Inhibidores de transcriptasa reversa NO análogos de nucleósidos (ITRNN): Inh por mecanismo no competitivo, cambio
conformacional. No previa fosforilización.
 Nevirapina NVP: Hipersensibilidad exantema y alteración PFH. > mujeres NO en daño hepático m-s, no en MUJERES CON
<250 ni HOMBRES CON <400
Efavirenz EFV: mareo y sueños vividos. NO EMBARAZO o 1er trimestre
 Etravirina ETV: reciente en resistencia a los anteriores.
Inhibidores de proteasa (IP): Inh proteasa que secciona las prote. sintetizadas del material genético para que se ensamblen
y general cubiertas virion. Se metaboliza P450, vigilar interacciones rifam. EF. Resis insulina y dislipidemia largo plazo.
  Nelfinavir NFV: EF diarrea
 Ritonavir RTV: Intol. gastro primeras semanas, potente inh. P450. solo se usa como potenciador en dosis <.
 Indinavir IDV: EF nefrolitiasis
 Fosamprenavir fAPV: + seguro en hepatopatas, produce exantema
 Lopinavir: diarrea, único que se vende coformulado con ritonavir
Atazanavir ATV: una vez por dia, EF hiperbilirrubinemia indirecta transitoria
 Darunavir DRV: mejor tolerado y + empleado
 Tipranavir TVP: para resistencia a los anteriores
Inhibidores de fusión:
 Enfuvirtida T-20: se interpone gp41 y recep. de membrana. Subcutaneo c/12hrs
Inhibidores de integrasa (II)
 Raltegravir RAL: bien tolerado eficaz en resistencias, muy caro
Antagonistas de correceptor CCR5: Impide reconocimiento de gp120 y CCR5.
 Maraviroc MVC: bien tolerado

12. INDICACIONES: Toda gestante, TODOS con enf. definitoria SIDA, TODOS con <200, con <350 cel independiente de carga
viral, TODOS nefropatía por VIH, coinfección VHB cuando tx hepatitis indicado, postexposición ocupacional y no ocupacional
es mejor la profilaxis si se inicia antes de 24 hrs de expo accidental, Pacientes que presenten infecciones oportunistas B-C,
En recuento de >500 (solo si hay coifección por VHB-C, carga viral >105, nefropatía asociada VIH o neoplásica, Ritmo anual
descenso >50, recuentro <14%, edad >55 o RCV).
PAUTAS: Iniciar 3 fármacos, meta carga viral indetectable en seis meses.
 2 ITRAN + 1 ITRNN/  2 ITRAN + IP/  2 ITRAN + II.
ITRAN elección: emtricitabina + tenofivir/ 2da: lamivudina+ abacavir o zidovudina + lamivudina
ITRNN: efavirenz 2da: neviparina
IP: darunavir + ritonavir, atazanavir + ritonavir o lopinavir + ritonavir. 2da: Lopinavir, fosamprenavir
 Si falla a base de ITRNN usar 2 ITRAN + 1 IP
Embarazo: LPV+ ZDV + LMV

FALLA TERAPEUTICA:  VIROLOGICA/ incapacidad de mantener la supresión de la replicación >50 copias.

Investigar y coregir alteración social, conductual psquiatrica que afecte adherencia adecuada, interacciones farma, repetir
carga de 4-6sem, si se confirma falla y carga >1000 realizar prueba resistencia/ Carga de 50-1000 corregir mismos factores y
repetir prueba de 6-8sem/ >1000 prueba de resistencia, enviar a grupo encargado.
INMUNOLOGICA/ mantener o incrementar numero de células a pesar supresión virologíca.
CLINICA/ aparición de enfermedades de inmuno.

NO RECOMENDADOS: Monoterapia ITRAN, esquema con 2 ITRAN, Esquema con triple ITRAN excepto: ABC+ LMV+ZDV o
LMV+ZDV+TDF o LMV+ZDV+TDF.
RESPUESTA: Incremento 50-150 por año, con respuesta acelerada los primeros 3m.

EXPOSICION LABORAL AL VIH EN TRABAJADORES DE LA SALUD: (GPC RÁPIDA Prevención, Dx y Tx de expo laboral al VIH en
trabajadores de salud/12)
Riesgo de 0.3%. FR: heridas profundas, presencia de sangre visible en objeto que produjo herida, herida con aguja que haya
permanecido en arteria o vena de infectado o enfermedad terminal del paciente quie infecto la aguja.
1. Prevención primaria: Precauciones estándar, promover material seguridad, procedimientos seguros, lavado de manos frecuente,
utilizar guantes al realizar procedimientos.
2. Prevención secundaria: Profilaxis post- exposición al VIH. Dentro de 36 hrs a expo con duración de 4 sem.
Asesoría sobre el riesgo de evento, profilaxis, apoyo emocional y segumiento. Se clasifican 1. Los que se conocen con VIH y tienen
una carga alta (seroconversión aguda o >1500 copias, Se conocen VIH pero carga < 1500, en los que se desconoce serología VIH y los
VIH negativos. Se considera apropiado la profilaxis en estos pacientes.

NO PROFILAXIS: si ya es VIH (+), si la expo fue con puel intacta, liquidos no infecciosos (heces, saliva y sudor), >72hrs.
FR: homosexuales, bisexuales, trabajadores sexuales, drogas IV, historia de cárcel, países con prevalencia, expos con parejas vih (+),
violación.
DIAGNOSTICO: Hacer prueba de detección, hacer Bh, PFH, prueba de embarazo. Si se desconoce estado serológico de la fuente
hacer prueba rápida, Elisa para VIH y VHC, además de antígeno de superficie VHB. Si la fuente alto riesgo realizar carga viral para
ambos virus. En caso del expuesto VIH (+) iniciar TARAA.

TRATAMIENTO: 48-72hrs, ideal en la primera hora y continuar en los 28 prox días. No se recomienda por riesgo hepatitis fulminante
y alt. Cutáneas graves. Factores asociados a seroconversión: Incio tardío >45, falta adherencia, expo repetida. Expo significativa:
herida percutánea, en piel dañada y mucosas ojos.

HERIDAS: menor riesgo (aguja sólida), mayor (aguja hueca)/ FUENTE: Clase 1: inf. Asintomática <15000, clase 2 sintomatica o carga
alta. Fuente con estado serológico desconocido, fuente desconocida y VIH negativo
MUCOSAS Y PIEL: volumen grande (mucha sangre) pequeño (gotas)/ FUENTE IGUAL:

Leve o clase 1: 2 fármacos, también si se desconoce fuente, alta resistencia en lugar, si fuente nunca uso tx, o no parece tener VIH.
Tenofovir/ emtricitabina o Zidovudina + lamivudina
Grave o clase 2: 3 fármacos, se sospeche de resistencia en fuente, aumente prevalencia de resistencia >15%. Tenofovir/
emtricitabina o Zidovudina + lamivudina + lopinavir con ritonavir
SEGUIMIENTO: 12 sem después de contacto y si se inicio tx 12 sem después.

INFECCIONES POR HONGOS

1. Generalidades: Eucariotes, metabolismo quimioheterotrofo, pared de quitina, celulosa o ambos. Unidad estructural se
llama talo.
 Levaduras: hongos unicelulares, se repodrucen por gemación y forman blastoconidias, en posición lineal formando
pseudohinfas, algunas forman hifas verdaderas septadas. En cultivo colonias redondas pastosas o mucosa.
Hongos filamentosos multicelulares y están compuestos por hifas, se entrelazan y forman micelios. Las colonias que
forman sin aterciopeladas cin micelios áereos aspecto peludo.
 Ambas formas: dimórficos, se reproducen por esporas asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis), las cuales son
esporangiosporas y conidias.
2. Fármacos antifúngicos:
 ácidos nucleicos: Inh síntesis ADN o ARN (5-flucitosina, griseofluvina)
 Membrana, inh síntesis de esterol (azoles imidazoles), alt permeabilidad por rotura de membrana (anfo, nistantina) o
ambos (terbinafina)
 Pared: inh síntesis (equinocandinas)
GRISEOFULVINA Y TERBINAFINA: Dermatomicosis (tiñas) VO.
NISTATINA: Fungicida, Solo tópico para candidiasis supericiales
ANFOTERICINA B: Fungicida, el + EFICAZ, amplio espectro. Elección en micosis graves, y algunas por parásitos. IV. EF:
reacciones febriles, hipoK, hipoMg, y nefrotox. Hay formulas lipídicas (liposomal, compl. lipídico y dispersipon coloidal) <
toxicidad.
AZOLES: (imidazoles y triazoles): amplio espectro, > tópica para micosis cutáneas o mucosas (clotrimazol). El ketoconazol
tópico y oral, Inh p450 EF: Ins supra y <testosterona. Fluconazol ELECCIÓN en sistémicas por candida, atraviesa
hematoence, siendo profilaxis meningitis por crytococus. Itraconazol lipofilico actua con aspergillus y candida resistentes a
fluco. Voricorazol VO e IV ELECCIÓN en aspergilosis pulmonar invasora. Nuevo posaconazol mejor que fluco activo
mucorales.
EQUINOCANDINAS: Inh síntesis de B (1,3) D-glucano de la red fúngica, caspofungina, anidulafungina y micafungina. Tx
aspergilosis refractaria en neutropenicos y candidas resistentes azoles.
5-FLUCITOSINA: análogo nucleosido, se usa asociado a anfo-B en candidiasis profunda o menin. Cryptococcus.

3. Micosis cutáneas y superficiales: por hongos con baja virulencia, son asintomáticas. FR: infancia, inmuno, DM, corticoides
tópicos, ictosis, atopia y queratodermia palmoplantar, traumatismos ungueales, oclusión, maceración, sudoración, expo
laboral, albercas, baños públicos, deportes etc.
DX: microscopio directo, en fresco o con tinciones (calcofluór). Digerir muestras con potasa (KOH) o sosa (NaOh) p/liberar
hifas de escamas. Los dermatofitos crecen en agar Saboraud 25-30 grados.
 Tiña versicolor: Malassezia furfur, lipofilico. En tronco y cara, en forma de zonas decoloradas en piel oscura y visceversa.
Dx microscopio escamas cutáneas de lesiones (levaduras redondas).
 TX: Tópico (+ habitual) keto, terbinafina, bifomazol, clotrimazol / sistémico VO: mayor num de áreas afectadas, ptiriasis
recurrente itra, fluco o keto.
 Dermatomicosis: Inf. cutáneas que afecta tejidos queratinizados pelo y uñas. Trichophyton, microsporum y
epidermophytum.

4. Micosis subcutáneas: no se diseminan + alla de TCS. Son saprofitos e infectan por inoculación.
 Esporotricosis: Sporothix schenkii, su hábitat vegetación viva o muerta, se da trauma o pichazo rosa, como úlcera que no
cura y se afectan vasos y ganglios. Dx: cultivo de pus, liq articular, biopsia cutánea. Crece Saboraud, produce colonias
levaduriformes hialinos, no pigmentados. Tx yoduro potásico o itra.
5. Micosis sistémicas: Inicial afecta pulmón puede extenderse, > asintomáticas y autolimitadas afectan a inmuno.
Histoplasmosis por inhalación isosporas en cuevas. La coccidiomicosis algunos medios desérticos, y Blastomicosis en rio
misissipi. Son dimórficos, crecen como micelos en naturaleza o cultivo. Forman levaduras cuando se dividen en tej.
infectados, se adquieren por inhalación y dan lugar a neumonía. > parte de histo pulmonar es asintomática pueden quedar
secuelas como calcificaciones. Dx examen en fresco o en histo serología.

6. Micosis oportunistas:
 Aspergilosis: Apergillu fulmigatus, afecta > tej. subcutáneo o memb. mucosas.
A) Broncopulmonar alérgica: Mediado por inmuno, que el alérgeno es el hongo. MC: hiperactividad bronquial y
bronquiectasias proximales en TAC. Tx antinflamatorios como esteroides, se puede itra.
B) Aspergiloma: esfera fúngica que coloniza cav. pulmonar (preexiste caverna tb), rx estructuta redonda que cambia de
posición con mov. Si presenta hemoptisis hacer resección.
C) Aspergilosis necrotizante crónica: >edad, con enf. adyacentes como EPOC, SARCO o corticoides crónicos. MC tos,
febrícula, <peso RX infiltrados lob. superiores y engrosamiento pleura, puede evolucionar a cavitación. Forma anticuerpos
específicos que ayudan en dx.
D) Pulmonar invasiva: + GRAVE, en inmuno y neutropénicos, invade parénquima y semeja cavitación “signo halo” Tx
voricorazol + equinocandina.
DX: cultivos nasales se relacionan con invasiva ulterior. HISTO dx seguridad se ven como hifas hialinas, paredes lisas,
paralelas, con septos. Una prueba coadyuante es det. en sangre del antígeno del hongo galacomanano.
 Zigomicosis o murcomicosis: Todos lo de zygomycetes y rhizopus, rhizomucor y cunninhamella. En sanos e inmuno, se
adquiere por inhalación de esporas en suelos. FR: DM, tx corti, antb o quimio prolongado. Invasión vascular, produce
trombosis y necrosis del tej. + COMUN rinocerebral en dm descompensados, en sinusal o pulmonar es + común de
trasplante, neoplasias hemato, tx desferroxamina y digestiva por uremia, desnutrición y enf. diarreicas.
DX: corte histo hifas gruesas, no septadas, ramificación irregular angulo recto, crecen medios habituales 3-5 días.
Identificación por micro. TX: anfo B y continuar con posaconazol, reversión de FR y qx de tej. necrótico.

 Candidiasis: + COMUN. C. albicans, tropicalis, papapsilosis (se asocia catéter y endocarditis), krusei y glabrata, se asilan
como sapro mucosa oral, intes y vaginal. Crece en medio habitual con colonias cremosas por elem. levaduriformes. En
especiales formación de hifas o pseudohifas.
Albicans: se identifica por formación de tubos germinales en suero humano y grandes esporas de pared gruesa
chlamydosporas, demostración de pseudo en fresco y cultivo (+) hace dx, en profundas examen directo, tinción histo o
aislamiento con cultivo.
TX: fluconazol (no krusei y glabrata) otros: equinocandinas y anfo B.

 Criptococosis: Cryptococcus neoformans, se aisla en suelo con popo palomas. Infec en pulmón asintomática y se
resuelve sola, en SNC origina focos en áreas perivasculares de corteza, ganglios etc. En inmuno como menungoencefalitis.
DX: Tinta china en LCR, > S si tiene SIDA. Examen fresco con calcoflúor se ven levaduras ovale con temas unidas, La
detección aglutinación en látex en LCR o suero >S que tinción y (+) meningitis. Cultivo dx DEFINITIVO que a veces se elimina
por orina, en sangre aislar 30%. TX: anfo B+ 5 flucitosina. Fluconazol como profilaxis.
INFECCIONES POR PARÁSITOS:
PROTOZOOS
 Phylum sarcomastigophora (pseudopodos (Sarcodina): entamoeba, acanthamoeba, naegleria, balamuthia y flagelos
(Mastigophora): guardia, dientamoeba, Trichomonas, Leishmania Trypanosoma.
 Phylum apicomplexa: Microtubulos apicales: Isospora, cyclospora, cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocytis, Toxo
Plasmodium, Babesia.
 Phylum Ciliophora: ciliados Balantidium coli.

HELMINTOS:
 Phylum nemathelmisthes: nematodos o gusanos redondos: Enterobius, Trichuris, Ascaris, Ancylostoma, Strongylodes, anisakis,
toxocara, filarias.
 Phylum platyhelminthes: o gusanos planos: trematodos, fasciola, Schistosoma, Cestodos o taenias.

1. Fármacos antiparasitarios
 Albendazol y mebendazol: bloquean la entrada de glucosa en muchos nematodos, para filariasis, áscaris, hidatiosis y
ciste. NO EMBARAZO O LACTANCIA
 Anfo B: bloque. membrana cito de hongos y protozoos. Indica leishmaniasis visceral y SNC por amebas
 Antimoniato de meglumina: antimonial penta para leishma, EF arritmia por prolongación QT
 Atovacuona- proguanil: intrahepatica plasmodium, + cloroquina para profilaxis paludismo. NO EMB- ERC.
 Cloroquina: ELECCIÓN paludismo y profilaxis. Actua nivel esquizontes, EF prolon. QT, queratopatía, retinopatía, y
distonías. si en embarazo
 Mefloquina: Esquizonticida hemática en todas las formas de plasmodium, Tx cuando resistencia a cloroquina, se usa
apartir 2do tirmestre emb y evitar en ant epilepsia o del ritmo cardiaco.
 Primaquina: Para formas hepáticas latentes de malaria, por vivax y ovale. EF anemia hemolítica
 Quinina: Tx malaria resistente. esquizonticida hemático. EF hipoglucemia, arritmias y cinconismo. se usa asociada doxi en
emba y niños.
 Dietilcarbamacina: elección en filarias linfáticas
 Ivermectina: ELECCION nematodos como Strongyloides y algunas filarias
 Pamoato pirantel: ascaridiasis y oxiuros
 Paramomicina: amino en amebiasis intestinal. ELECCIÓN embarazo
 Pentamidina: Segunda línea para leishmaniasis, jiroveci y tripanosomiasis.
 Sulfadiacina + pirimetamina: ELECCIÓN toxo cerebral, efectos leucopenia dar con a. fólinico.
 Praziquantel: ELECCION en trematodos y cestodos, como cister, esquistosomiasis. NO EMB.
 Metronidazol y tinidazol: Tx bact. anaerobias y protozoos como entamoeba hysto, giardia, trichonomas. Contra 1er
trimestre emb, EF neurotox y efecto disulfiran.

2. Paludismo: + IMPO del ser humano, picadura mosquito anopheles. Cuatro especies dentro del genero plasmodium: vivax,
ovale, malarie y falciparum (+ GRAVE), otro knowlesi.
PATOGENIA: La picadura inocula esporozitos del protozoo que se dirigen a hepatocitos y se transforman en merozoitos.
Tras ruptura hepatos, los meros se liberan e invaden hematíes y se hacen trofozoitos en 48hrs. Se rompen y se liberan
trofos. Algunos de estos se desarollan en formas sexuales (gametocitos) que al ser ingeridos durante la picadura completan
el ciclo. VIVAX y OVALE peuden permanecer meros en estado latente (hipnozoitos) facilitando recaidas.

MC: Puede ser asintomática, pero presenta pródromos de tipo viral seguidos de accesos clásicos: fiebre irregular, escalos,
tiritonas. a largo plazo anemia y espleno.
COMPLICACIONES CRÓNICAS: Espleno tropical (espleno palúdica hiperrreactiva), por reacción inmuno anormal +
hipergamma y Nefropatía palúdica < malarie, sx nefrotíco por depósito glomerular inmunocomp, con histo de glomérulo
focal y segmentaria.
COMPLICACIONES DE PALUDISMO GRAVE POR FALCIPARUM: Ademas destrucción hematíes, adhesión al endotelio que
cursa con trast. circulatorios > cerebro y corazón.
 Cerebral: Encefalopatía, alt de conciencia, CC 50%, focalidad. Morta 20%
 Hipoglucemia: por consumo glucosa de huésped y parasito, fallo gluconeogénesis. Grave niños y emb puede agravarse
 por quinidina.
 IR: similar necrosis tubular aguda y mal pronostico
 Edema no cardiogenico morta 80%, CID, sepsis o ac. láctica.
DX: visualización de muestra periférica, frotis/ gota gruesa teñida con giemsa, también útil detección de ant. palúdico en
sangre por inmunocromatografía. El grado parasitemia realción con pronóstico.
TX: Falciparum sensible cloroquina, vivax, malarie y ovale: cloroquina/ Resistente quinina con doxi, en niños y emb quinina
con clinda. Realizar exanguineo cuando parasitemia >10%. En vivax y ovale se agrega primaquina.
QUIMIOPROFILAXIS: Antes del viaje 1 sem y continuar al regreso 1sem con cloroquina, si es resistente atovacuona +
proguanil 2-3 dias antes viaje y 1 sem despues. Otras: mefloquina o doxi. Una vez terminada profi dar primaquina.

3. Leishmaniasis visceral: o KALA-AZAR (fiebre negra) por leishmania donovani complex, en México por chagasi. Tambien hay
variante localizada y difusa en Chiapas, yucatan, Oaxaca etc. por L. mexicana y bralizensis. La cutánea localizada de México
es con ulceras únicas en áreas expuestas. incuba 1-12 sem, Lesión inicial papula que evoluciona a nódulo eritema,
pruriginoso e indoloro 30% adeno regional. “ulcera chicleros”, porque afecto a los que quitaban goma de árbol de chicle y
afectaba pabe auricular (hacían chicles Xd Jaajajaja).
MC: a inmuno <200, fiebre nocturna, espleno, pancitopenia con linfomonocitosis e hipergamma policlonal con
inmunocomplejos circulantes. Tambien adeno. Avanzada edema e hiperpigmentación.
DX: aspiración y biopsia de MO para visualización de amastigoides en interior de macrofágos, también cultivo en medio
NNN y serología. Prueba cutánea es negativa en viscerales.
TX: Anfo B liposomial Otros: antimoniales penta, pentamidina, alopurinol, fluco e interferón-a.

4. Giardia Lamblia ([Link]): Ingesta de agua contaminada, persona a persona y fecal oral. Una de las etio de diarrea
viajero, también en déficit de IgA y menos en hipogamma.
Patogenia: anida en duodeno e int. proximal es asinto 59%
MC: diarrea crónica con mala absorción, < peso, flatulencia, meteorismo, nausea y diarrea intermitente.
DX: demostración heces, antígenos heces o aspirado y biopsia duodenal
TX: metro o tini, 1er trimestre paramo.
5. Amebiasis:
 Entamoeba histolytica: + frec tropicales, FR: para absceso amebiano hepático: hombre, 3-4ta década, alcoholismo, onco,
homosexual, inmuno o viaje.
MC: desde portador asintomático + FREC. a diarrea con diseteria o ulceración colonica. Por hemato llega a hígado y forma
absceso (fiebre consistente 1-2sem, dolor HD, y hepato, puede leucositosis, anemia y > FA) con aspecto chocolatado. Otra
complicación son amebomas masas pseudotumorales en ciego. De forma crónica meses fiebre, <peso y dolor abd.
DX: examen directo heces, absceso por serología 90%S 1ra semana. No hay leucos en heces. Es difícil entre histo y dispar el
hallazgo de trofos hematófagos permite diferenciar colitis amebiana, también es útil antogenos en heces y serología.
TX: metro, tini o cloroquina seguido de amebicida luminal para edo portador, como paramomicina o de segunda iodoquinol
y furoato diloxanida.

AMEBAS DE VIDA LIBRE: Naegleria (meningoencefalitis aguda fulminante), Acanhamoeba ambos a inmunocompetentes y
Balamuthia inmunodeprimidos (provocan memningoencefalitis granulomatosa crónica) causan enf. SNC contacto aguas
estancadas, mal cloradas. Tx anfo B.
6. Tripanosomiasis
 Tripanozoma cruzi: CHAGAS por heces de chinches. Aguda con lesión inflama de área entrada + adeno regional, cuando
inoculo es facial se llama SIGNO ROMANIA (edema ocular o periocular). Cronica miocardiopatía como dilatada CAUSA +
FREC MIOCARDITIS INFECC. y megasindromes “megacolon- esofágo). Dx: serología y Tx: Benzidazol o nifurtimox.
 Tripanozoma brucei: Enf sueño, por mosca tsé-tsé, inicial fiebre, adenos, espleno (fase hemolítica), encefalitis. Dx
demostración en sangre, tejidos o LRC giemsa y serología. Tx suramina, pentamidina etc.
7. Babesiosis: Babesi microti por garrapatas zonas de centroamerica, produce infección eritrocitaria solomar a paludismo, los
pacientes esplenectomizados + GRAVE. Dx: visualización extensión sangre, giemsa, serología o PCR. Tx atovacuona + azitro.
8. Teniasis. Solium CERDO, saginata BOVINO. ingesta de huevos ocasiona infestación de larva y produce cistecircosis, afecta
musculo y SNC, lesiones quísticas que evolucionan a calcificaciones y ocasionan CC. TX: praziquantel o albendazol.
9. Ascaris: lumbricoides, fase pulmonar infiltrados con eosinofilia. Es la helmintiasis + COMUN en mundo, predomina en
sanidad deficiente y climas cálidos. La morbilidad se asocia a obstrucción y migración a cond. biliar y páncreas. Cronicas a
 desnutrición niños, retardo crecimiento. Intestino no se fijan a mucosa, se mueven por peristalsis. Dolor abdominal diarrea
y anorexia, cuando la carga es alta hay mov. peristálticos <, distensión frecuente. Dx identificación de eliminados por recto
u orificios, hallazgo huevos heces. Tx albendazol
10. Oxiuriasis o enterobiasis: Enterobius vermicularis, fecal oral, ocasiona prurito anal, vespertino y bruxismo. Dx tes Graham
Tx mebendazol, albeda o pamoato pirantel
11. Estrongiloidiasis: Strongyloides sterocoralis. Inf. pulmon con infiltrados, eosinofilia y diarreas, en pacientes inmuno como
VIH hay una replicación excesiva y larvas invaden multiples tejidos, incluyendo SN, provocando microhemorragias, sepsis,
meningitis o peritonitis por b (-), pueden presentar lesiones cutáneas purpuricas o petequiales y afectación pulmonar grave
con tos, disnea, y homoptisis + patrón intersticial reticulonodular en TAC con distrés. > fallece fallo órganico multiple, Dx
heces Tx ivermectina.
12. Triquinosis: Trichinella Spiralis con carne de cerdo mal cocinada. En hombre huésped accidental ocasiona clínica digestiva
después de síntomas por larvas en los musculos, fiebre, mialgias, >CPK, edema orbitario, hemorragia subconjuntival,
miocarditis con eosinofilia. Dx: serología o biopsia muscular. TX mebendazol para gusanos adultos, para miocarditis
salicilatos o esteroides.
13. Anquilostomiasis: Por 2 generos, ancylostoma duodenale y necátor americanus, > asitnomaticos Tx: albendazol
mebendazol.
14. Hidatidosis: Larva Echinococcus granulosus, los perros son huéspedes definitivos, almacenan los gusanos adultos en el
intestino, salen con las heces lo huevos y pasan a huésped intermediario ganado, ovejas, reodores y hombre. > niñez,
ingestión contaminados por heces de perros pasa a pulmón y órganos. 70% afecta hepática.
MC: crecimiento lento, no sa síntomas solo dolor discreto e hipersensibilidad abd. Ocasiones masa en HD o hepato. Pulmon
hallazgo Rx, tos, dolor torácico y aveces expulsión de material “pellejos uva”.
COMPLICACIONES: Rotura de vía bliiar/ +FREC, colico, ictericia y prurito. Sobreinfección/ Hepato dolorosa, escalos, fiebre
picos, absceso pulmonar. Rotura a cav peritoneal/ dolor abd brusca, shock anafiláctico mortal./
Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar) dolor hombro, tos, expulsión vesículas hijas o hidátides.
DX: esofinofilia 25-40% sangre periférica, Rx elevación diafragma derecha y masa hepática calcificada. USG y TAC masa
polilobulada, lesión de contenido liquido. Prueba de aglutinación indirecta (+) 85% con quistes hepáticos. Test casoni (+)
90% y puede seguir (+) tras extirpación quiste, se usa IgG4 + especifico, ya que (-) tras tx.
TX: punción guiada por eco y aspiración de quistes con alcohol o salino hipertónico (PAIR), se recomienda simultanea con
albendazol. CX quistoperiquistectomía, evitando la rotura del quiste, en casos grandes hepatectomía parcial. Ancianos
resección parcial y marsupialización + albendazol.
15. Fasciola hepática: por ingestión de berros silvestres o agua contaminada. Fiebre, dolor HD, hepato, colangitis esclerosante,
con eosinofilia. Dx serología o directa en heces. Tx triclabendazol, bitionol , 2da praziquantel
16. Filariasis: Por picadura de artrópodos.
 Wuchereia bancrofti y brugia malayi: filariasis linfáticas, por mosquito, presentan elefantiasis bancrofti con lindefema
perineal y genital, malayi con linfadema de miembros inferiores. Dx visualiz en sangre media noche.
 Onchocerca vólvulos: filariasis cutáneas, por picaduras de moscas, prurito, despigmentación cutánea, y eosinofilia
provoca ceguera por queratitis y coriorretinitis “ceguera de los ríos”- Dx filaria adulta en los nódulos subcutáneos o
microfilarias en dermis, se toma muestra por escarificación.
 Loa Loa: cutánea, por picadura de tábano. episodios de edema migratorio subcutáneo “edema calabar” + eosinofilia y
conjuntivitis migración a ojo de forma adulta, Dx demostración en sangre de extracción diurna.
 Mansonella perstans: cavidades por mosquitos, cuadros de serositis, microfiliarias en sangre cualquier hora.
TX: dietilcarbamacina o ivermectina.
17. Clonorquiasis: Clonorchis sinensis, pescado contaminado. pasasita en VB y puede ocasionar colangiocarcinoma a largo
plazo Dx en heces o bilis Tx: Praziquantel
18. Esquistosomiasis: Schistosoma mansoni, fibrosis periportal con hipertensión portal y pulmonar. Haematobium produce
parasitosis a vejiga, a veces da carcinoma vesical ce cel. escamosas. Dx heces u orina y Tx praziquantel.
19. Anisakiasis: por pescado crudo o poco cocido de anisankis simplex parasita pared gástrica y da dolor abdominal, vomitos
12-48hrs. Ocasiones lesión psudotumoral con clínica de obstrucción, y manifestaciones alérgicas. el hombre huésped. Dx y
Tx endoscopia.