TRASTORNOS

DE LA
ALIMENTACION
Definición
Los TCA, son alteraciones mentales
graves que se explican dentro de un
modelo biopsicosocial.

En la práctico la diferencia entre

pacientes con anorexia y bulimia
nerviosa depende del IMC (menor
de 17,5 en anorexia).

El control o descontrol de la ingesta

será manifestación de otras
características psicopatológicas de
ambos cuadros.

CONDUCTA ALIMENTARIA forma de

comportarse frente a la comida.
 TCA

Anorexia Nerviosa TANE Bulimia Nerviosa

✓ Tipo Restrictivo ✓ Tipo Purgativo

Tipo
✓ ✓ Tipo No Purgativo
Compulsivo/Purgativo
 CLASIFICACIÓN

TRASTORNOS CUANTITATIVOS TRASTORNOS CUALITATIVOS

Disminución de la ingesta Exceso de ingesta

Rechazo del alimento Potomanía

Pica o alotriofagia
Anorexia Bulimia nerviosa (BN)
Mericismos o rumiación
Anorexia nerviosa(AN) – Purgativo
_No purgativo
–Restrictivo
–Compulsivo/purgativo Trastorno por atracón

Síndrome del comedor nocturno

Obesidad
Definiciones de interés

*Rechazo alimentario: síntoma que puede acompañar a múltiples enfermedades médicas, negativa a la ingesta.

*Anorexia: pérdida de apetito como síntoma de una enfermedad física definida.

*Anorexia nerviosa: a finales del siglo XIX " William Gull".

Rechazo a mantener un peso corporal mínimo normal + miedo intenso a ganar peso+ alteración de la percepción de la
imagen corporal.
*Potomanía: ingesta excesiva de líquidos.

*Bulimia nerviosa: Russell, en 1979

Episodios recurrentes de atracones+conductas de compensación (vómitos autoinducidos, uso de laxantes), en el contexto de

ideas sobrevaloradas sobre el peso, la silueta y la comida.
*Trastorno por atracón: cuadro de atracones recurrentes de comida sin las características
compensatorias de la bulimia nerviosa.

*Síndrome del comedor nocturno: descrito por Stunkard en 1955 en pacientes obesos con
inapetencia diurna que por la noche se convertían en comedores repetitivos e insomnes.
También está en relación con periodos de estrés. El 70% de las calorías de la dieta se ingieren
durante la noche.
*Obesidad: enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y
aumento de peso, desde el punto de vista antropométrico y práctico, Índice de Masa
Corporal (IMC) (o de Quetelet) ≥ 32.3 kg/m2
*Pica o alotriofagia: ingesta persistente de sustancias no
nutritivas. Anormal desde los 18 meses, suele remitir en la
adolescencia. En adultos puede asociarse a psicosis, retraso
mental y demencias.
*Mericismo o rumiación: regurgitación repetida de la comida
con masticación o no de la misma, que se presenta en la
infancia y se asocia a pérdida o no ganancia de peso. Entidad
rara pero de alta mortalidad.
TRASTORNOS
DE LA
CONDUCTA
ALIMENTARIA
 Saciedad Saciación
Sensación de Sensación de plenitud
plenitud posterior a durante la ingesta que
la ingesta, que dura lleva a su interrupción.
hasta la próxima
señal de hambre.
Anorexia Nerviosa

Exceso de Bulimia Nerviosa

saciedad Falta de
Obesidad
saciación
Falta de
saciedad y falta
de saciación
 Mecanismos

CENTRO DE LA CENTRO DEL

SACIEDAD APETITO
_Estímulos internos
Hipotálamo
(transductor de estímulos sensoriales y
metabólicos)
HVM HL
(NÚCLEOS (HIPOTALAMO LATERAL)
PARAVENTRICULAR Y
VENTROMEDIAL)
 NEUROTRANSMISORES

*5 HT (Núcleos del rafe e implican al HVM)

*Catecolaminas, pasan a través del área
perifornical adyacente al HVM y envían
Características Aprendizaje proyecciones al HL y la vía nigroestriada
organolépticas sobre la dopaminérgica y los opioides endógenos
con receptores en esta vía nigroestriada.
de los alimentación
alimentos _ Estímulos externos
Relacionados con el control de la ingesta
 PERIFERICO CENTRAL
_ Sistemas de péptidos, intervienen en el
control de la alimentación Somatostatina Opioides

Colecistoquinina - Péptido YY
CCK

Péptido inhibidor Neuropéptido

gástrico - PIG Y
Leptinas

Disminuye la ingesta de calorías

Aumenta el gasto energético, el metabolismo basal y la activ idad física

Da pérdida de peso ( 40% en 30 días)

Disminuye la masa adiposa

Disminuye la glucemia y la insulinemia

(+) del eje gonadal

Esteroidogénesis y maduración oocítica

Leptinoresistencia en obesos
 (Y) es el símb., de la tirosina que su
molécula contiene al principio y al final

Agente orexígeno más potente

Neuropéptido Aumenta el apetito a expensas de los HC

y
Su administración crónica provoca
obesidad

Se expresa en varias partes del organismo,

pero prima sobre el SNC y el Tubo digestivo
MSH- alfa

Factor (+) de los melanocitos

Segregado por la hipófisis intermedia (POMC)

Agonista del receptor MCR4

CART
(COCAINE/ AMPHETAMINE REGULATED TRANSCRIT)
Regulado por leptinas
Potente inhibidor de la ingesta
Relacionado con el abuso de sustancias
Reduce intervalo interpulso en secreción de LHRH
Posee propiedades neurotróficas
Factor Agouti, en mulitas guaraníes

Por proteína bloqueante del efecto MSH

Tiene franjas amarillas en pelo, obesidad, DBT, propensión a

tumores
Adipocito hace factor agouti en condiciones patológicas

Es una variante del gen AGRP ( AGOUTI RELATED PEPTIDE),

normal del cerebro
GHRELIN

Moléculas sintéticas
peptídicas y no
peptídicas,
POTENTES
ESTIMULANTES DE
SECRESIÓN DE GH

FACTOR OREXIGENO Producido en el estómago

Y SOMATOTROPICO
Comparte el receptor periférico con la motilina
ENDOGENO
Segregada en estados de ayuno o caquexia
Estimula la liberación de la GH hipotalámica
Acción el arcuato aumentando la ingesta , contrabalanceando la acción de las leptinas
 Téjido adiposo
Homeostasis energética

( constituye el mejor depósito de

Almohadilla y relleno
energía sin agua )

Aislación térmicaaAislación
térmica

( UCP, proteína desacopladora

productora de calor)

Orgáno endócrino necesario

( Ov ario periférico, crecimiento

somático, fertilidad, regulación
del metabolismo de la glucosa,
función tiroidea)
Malnutrición por stress o anorexia

Disminución en la
masa adiposa

Disminución de las
leptinas

(señal entre Acción sobre el Hipotálamo gonadal

ambos sistemas)
Disminución de la reproducción
HIPOGONADISMO
HIPOADIPOSO

(hipoleptinémico)
Datos epidemiológicos
3% de las mujeres jóvenes presenta un TCA y hasta el 6% de esta población si incluimos las
formas incompletas del trastorno.

La incidencia de AN es del 1-2 por 1000 hab./año con un rango de edad entre 8 y 35 años y
dos picos modales a los 13-14 y 17-18 años.

La prevalencia de AN es del 0,5-3,7% en mujeres y del 0,2% en varones (igualándose si el

diagnóstico se realiza en edad infantil).

BN prevalencia del 1-1,5% en mujeres y 0,1-0,5% en varones, quedando un grupo de pacientes

con conductas bulímicas que no se detectan por ocultación de síntomas. Aproximadamente el
15% de las pacientes con BN han recibido antes tratamiento para AN.

Se considera la tercera enfermedad crónica más frecuente entre las adolescentes del mundo
occidental tras la obesidad y el asma
ETIOPATOGENIA

Trastornos multifactoriales

Perspectiva biopsicosocial

Origen se encuentra en factores psicológicos, fisiológicos, psicodinámicos y

psicosociales, sobre una base de vulnerabilidad genética/biológica
 Factores de riesgo:
Factores predisponentes

FACTORES PREDISPONENTES

Factores Individuales Factores Familiares Factores Socio-Culturales

Psicológicos Biológicos Cultura de la delgadez

Edad Entorno Familiar

Medios de comunicación
Sexo

Genética Ocupación

RIESGO DE TCA
 Posible asociación con los genes de
los receptores 5-HT2A y 5-HT2C sobre
todo en AN, y con el gen del
transportador de la 5-HT en AN y BN.
El alelo SLC6A4S del gen SCL6A4 que
codifica el transportador de la
serotonina, es factor de riesgo para el
desarrollo de AN.
• Factores neurobioquímicos: 5 HT,
Factores genéticos: trastornos poligénicos. neurot ransmisor relacionado con en apet it o y
Familiares de pacientes con TCA multiplican por la impulsividad, podría estar relacionado con
4 el riesgo de padecerlos. las conductas restrictivas y los pensamientos
obsesivos.
• Fact ores psicológicos: caract eríst icas de la
personalidad, perfeccionismo, baja
autoestima y necesidad de aprobación,
hiperresponsabilidad, inseguridad personal,
falta de respuesta a sus propias necesidades
internas, pensamiento concreto con
razonamiento dicotomizado y tendencias
obsesivas. Sobre est os rasgos se describe con
frecuencia la presencia de acontecimientos
vitales estresantes.
Factores familiares: la sobreprotección con alto nivel de aspiraciones y exigencia,
la negligencia en los cuidados, la rigidez en la dinámica, la implicación del niño en
los conflictos de los padres y el no reconocimiento de los límites individuales,
obstaculizan la autonomía y son factores de riesgo para el desarrollo.

Factores socioculturales: existe en la sociedad occidental una

sobrevaloración de la delgadez como factor de éxito social,
sentimental y laboral que unido al cambio del rol de la mujer, las
expectativas de éxito personales, familiares y sociales, y la exigencia
que estas expectativas promueven, se convierten en elementos
necesarios (aunque no suficientes) para la aparición del trastorno.
BULIMIA NERVIOSA

✓ C ompulsiones

✓ C omilonas

✓ C ontrol excesivo del peso

✓ C atarsis autoinducidas
Obesidad

✓ O rexia aumentada

✓ O lvido del control del peso

✓ O cultamiento de la ingesta real

✓ O stracismo social
( imagen ideal cultural)
clínica

Deseo de delgadez y el miedo a engordar.

Las pacientes con conductas restrictivas son capaces de controlar su ingesta manteniendo un
aporte calórico regular pero insuficiente.

Las pacientes con conductas purgativas suelen alternar episodios de ayuno, con otros de
sobreingesta, compensando esta pérdida de control con episodios de vómito autoinducido,
consumo de laxantes o de diuréticos.

Alteración de la percepción de la imagen corporal, o la sobrevaloración de la importancia de

la propia delgadez, como clave de éxito y aceptación. Algunas pacientes pueden admitir su
delgadez pero no muestran preocupación por esta, ni modifican su patrón alimentario.
Psíquicas:
Aumento de la actividad física e intelectual
Retraimiento social
Ideas obsesivoides
Pensamiento dicotomizado
Irritabilidad
Disminución del deseo sexual
Insomnio
Otras alteraciones en el control de impulsos.
 Anorexia
nerviosa

✓ A norexia

✓ A delgazamiento

✓ A menorrea

✓ A lteración del esquema

corporal
COMPLICACIONES MÉDICAS DE LA AN

❖ Cardiovasculares:
Causa más frecuente de muerte, tasa
mortalidad 10%.
ECG: bajo voltaje, inversión de onda T,
alteraciones del ST, prolongación del QT.
Arritmias: bradicardia, ESV, TQV.
Alteración conducción miocárdica por
vómitos.
Hipotensión prolongada.
❖ Hematológicas:

(dilucionales al reintroducir dieta y

rehidratar en pacientes purgativas)
Anemia.
Leucopenia.
Trombocitopenia.
❖ Gastrointestinales:

Disminución de la motilidad gástrica y

retraso de vaciamiento gástrico.
Estreñimiento.
Epigastralgias.
Aumento de las enzimas hepáticas.
Infrecuentes:
Dilatación y rotura gástricas, obstrucción
intestinal y compresión vascular aguda de
duodeno.
❖ Músculo-Esqueléticas:

Aumento de incidencia de fracturas.

Osteopenia con mayor riesgo de
osteoporosis en edad adulta.
Pérdida de masa muscular

❖ Renales:

Deshidratación con aumento de nitrógeno

ureico.
Poliuria por disminución de la capacidad
de concentración renal y alteración de la
secreción de ADH (SIADH parcial).
Edemas periféricos.
❖ Neurológicas:

Aumento del tamaño de ventrículos

laterales y surcos corticales.
Menor volumen de sustancia gris.
Neuropatía periférica.
❖ Endocrino-metabólicas:

Amenorrea por hipogonadismo con

hipoestrogenismo.
Infertilidad y RN de bajo peso.
Signos de hipotiroidismo.
En pacientes con diabetes mellitus existen
complicaciones adicionales por mal
control y manipulación farmacológica.
Retraso del crecimiento por disminución
de los factores de crecimiento.
Hipercortisolismo.
Hipercolesterolemia.
Alteraciones hidroelectrolíticas derivadas
de la desnutrición, los vómitos
autoinducidos y la toma de diuréticos y
laxantes
 Sospechar si aparecen alteraciones médicas
relacionadas con las complicaciones antes descritas.

Adolescentes que consideran que tiene un peso

excesivo y comienzan con dietas restrictivas, ejercicio
DIAGNOSTICO intenso, evitan comer en público, van al baño tras la
ingesta, aparecen signos de inducción del vómito
(signo de Russell) o demandan diuréticos o laxantes.

CIE 10 se incluye la psicopatología consistente en un

miedo morboso a engordar. De forma general se
encuentra en AN un aumento en la frecuencia de
aparición de trastorno obsesivo compulsivo, de
ansiedad generalizada, fobia social y fobia simple.
Tipo compulsivo/purgativo se encuentran
los relacionados con abuso de sustancias,
el trastorno límite de la personalidad, los
problemas con el control de impulsos, la
labilidad emocional, los antecedentes de
intento de suicidio.

Las pacientes del tipo restrictivo sufren a lo

largo de su enfermedad episodios bulímicos
con frecuencia y no es extraño que
pacientes con AN desarrollen bulimia y
viceversa.
 Enfermedades Físicas.

Trastornos gastrointestinales:

– Síndromes de malabsorción: intolerancias gástricas, intolerancia total o parcial a la

lactosa.
– Trastornos de la motilidad intestinal.

– Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa).

– Enfermedad celíaca.

DIAGNOSTICOS – Enfermedades relacionadas con el ácido gástrico.

DIFERENCIALES Diabetes Mellitus.

Enfermedades tiroideas.

Enfermedad de Addison.

Tumores.

En general, enfermedades crónicas debilitantes.

Fármacos anorexígenos.
Enfermedades psiquiátricas que se pueden manifestar con síntomas de AN
Trastornos conversivos
Psicosis (esquizofrenia)
Trastorno obsesivo compulsivo
Trastornos del estado de ánimo
Trastornos de personalidad
Fobia simple
Como síntoma en otras enfermedades psiquiátricas
Situaciones vitales adversas (de forma temporal y autolimitada).
EVALUACIÓN

v alorar a lo largo del proceso la necesidad de hospitalización

Evaluación orgánica

_Historia clínica orgánica: síntomas de desnutrición, donde se incluyan los antecedentes personales y
familiares más importantes.
_Exploración física con cálculo del IMC atendiendo a los signos de desnutrición.

_Pruebas complementarias: constantes v itales, ECG y analítica básica, lo más habitual, aún en casos grav es,
la normalidad en los resultados.
Evaluación nutricional
Evaluación psiquiátrica

_Historia clínica psiquiátrica detallada: inicio de la enfermedad, conductas

alimentarias presentes y pasadas, confirmación del diagnóstico, evaluación del
riesgo y antecedentes personales y familiares de TCA.
_Exploración psicopatológica general y posibles trastornos de personalidad
asociados.

_Historia de consumo/abuso de tóxicos y fármacos.

_Estudio de la dinámica familiar y las relaciones sociales.

Tratamiento

Cambio de la
Cambio de Instaurar
imagen Ejercicio físico
hábito sistemas de
corporal pautado
alimenticio control
idealizada
Pautas de Tto

Tratar la patología
psíquica comórbida:
Tratar la patología Psicofarmácos +
depresión, TOC, Internación
física comórbida Psicoterapia
trastorno de
personalidad.
"Lo más importante es restaurar el peso"
_ Gralmente se gana ½ a 1 semana
_ Las conductas cambian recién en la semana 10-12
_ Dieta inicial no mayor a 1500 kcal, para prevenir vómitos reflejos y edemas
_ Aumento paulatino hasta las 3500 kcal
_ Las recaídas son frecuentes
_ El bajo peso puede persistir por años
 Tto Farmacológico

IRSS DUALES ANTIDEPRESIVOS AA ANTIRRECURRENCIALES

TRICICLICOS
FLUOXETINA CLOMIPRAMINA OLANZAPINA TOPIRAMATO

SERTRALINA AMITRIPTILINA RISPERIDONA VALPROICO

PAROXETINA QUETIAPINA LAMOTRIGINA

CARBAMAZEPINA
 Arritmias cardíacas o alteraciones en el trazado
electrocardiográfico.
Alteraciones hidro-electrolíticas, refractaria o deshidratación
grave.
Pérdida de peso progresiva por debajo del 70% del peso ideal
o un IMC menor de 14. Pérdida de peso extremadamente
rápida que no ha respondido al tratamiento ambulatorio.
Complicaciones fisiológicas graves: hipotermia severa,

CRITERIOS DE
desmayos por bradicardia, hipotensión postural importante.
Comportamiento suicida, depresión grave o graves

GRAVEDAD
alteraciones del pensamiento o la conducta.
Atracón/purga que no se controla con tratamiento
ambulatorio.
Abuso de laxantes o diuréticos reiterados.
Crisis familiar o incapacidad de contención familiar.
Incapacidad para modificar patrón alimentario.
Fracaso en el tratamiento ambulatorio, tanto en la
contención/modificación de las conductas, como en la
modificación de su psicopatología.
Gracias por su atención.