CARDIOVASCULAR
El drenaje del micardio se realiza por las venas coronarias, que se distribuyen
en dos sistemas:
- Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del ventrículo
izquierdo, situada en el surco AV. Posterior izquierdo, por la confluencia
de venas que presentan un mismo recorrido que las arterias coronarias.
- Orificos independientes del seno coronario, que recogen sangre del
ventrículo derecho y desembocan directamente en la auricula derecha.
La irrigación del sistema de conducción o eléctrico cardiaco se lleva a cavo en
la mayoría de los casos por la CD, asi el nodulo SA. Se irriga en un 55% de los
casos por la CD y en un 455 por la Cx. El nodulo AV. Se irriga generalmente
por la CD (90%) Y EN UN 10% POR LA Cx. El haz de His se muere por la CD.
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas
separadas, cpmpuesta cada una de ellas por una auricula y un
ventrí[Link] lados del corazón bombean el mismo volumen de sangre,
aunque el VI presenta un musculo mas grueso y es mas potente que el lado
contrario, ya que debe impulsar la sangre hacia la circulación sistematica
contra una presión cinco veces superior a la circulación pulmonar.
Estas cvaviades se comunican por un mecanismo valvular o válvulas AV
valvula mitral, bivalva o bicúspide, que comunica la auricula y el VI, y la valvula
tricúspide o trivalva entre las cámaras derechas; ambas válvulas impiden con
su cierre que la sangre refgluya hacia las auricula cuando los ventrículos se
contraen. Estas válvulas están unidas a los musculo papilares del miocardio
por medio de cuerdas tendinosas; estos musculos se contraen a la vez que el
ventrículo, por lo que tensan las cuerdas e impiden que la valva sea empujada
hacia atrás y que se produzca una fuga de sangre durante la contracción.
Las válvulas sigmoides o semilunares, aortica y pulmonar, comunican el
ventrículo izquierdo con la aorta y el ventrículo derecho con la arteria pulmonar,
respectivamente. Están formadas por tres valvas en forma de semiluna, que
son empujada contra la pared arterial por la sangre que sale del corazón
durante la contracción o sístole. Sin embargo, cuando comienza la relajación o
diástole, la alta presión que existe en la aorta o en la arteria pulmonar provoca
un reflujo hacia en ventrículo. Este reflujo inicial de sangre empuja las válvulas
semilunares hasta el cierre totoal de las mismas y del vaso.
EXCITABILIDAD Y CONDCCION CARDIACA
Para que exista un latido p pulso cardiaco se debe producir un cambio
eléctrico y macanico. El interior de las células cardiacas en reposo es
electronegativo y el exterior positivo, de forma que se establece un potencial de
membrana en reposo de unos -80 a 100 Mv. Este potencial se mantiene
graicas a la bomba de sodio dependiente de la adenosina trifosfatasa
(ATPasa), que saca de la células tres iones de sodio e introduce dos iones de
potasio, asi el sodio esta muy concentrado en el exterior de la celula y poco en
su interior, al contrario que el potasio.
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares
reciban un estimulo eléctrico. Este tiene lugar en unas células especializadas,
llamadas células marcapasos, que forman el impulso elctrico, debido a que en
ellas se generan despolarizaciones espontaneas durante la diástoles
(automatismo)
En estas células, cuando el potencial de membraba dismunuye hasta un
potencial umbral (-60 mV), se abren unos canales rapidos de sodio, lo cual
permite la entrada rápida de una cantidad masiva de sodio, asi el potencial de
membrana se invierte y se hace positivo; esta fase es la despolarización rapid o
fase 0 del potencial de acción. Durante la fase 1 (o repolarizacion) inicial y la
fase 2 (o meseta)tiene lugar, sobre todo, una salida de potasio y una entrada
lenta de calcio, a través de canales lentos, lo cual aumenta la fuerza y la
duración de la contracción cardica, puesto que se mantiene el potencial de
membraba ligeramente positivo (los fármacos que bloquean la entrada de
calcio a través de los canales lentos reducen la frecuencia y la fuerza de la
contracción cardiaca y causan relajación del musculo liso). La fase 3 (o
repolarizacion terminal) se origina por la salida de potasio; se restablece el
potencial de la membraba en reposos de unos -90 Mv. En las células
marcapasos, tras la repolarizacion, se produce una entrada lenta de potasio
que provoca un positivazacion lenta del potencial de membrana (fase 4 o
despolarización lenta), hasta llegar al potencial umbral, y aparece una nueva
despolarización rápida. La formación y conducción de los estimulos, sobre todo
en la fase 4 del potencial de acción, están muy influenciadas por el sistema
nervioso autónomo, ya que el sistema simpatico aumenta la frencuenbcia y la
conductividad y el vago (sistema parasimpatico) las disminuye.
El sistema eléctrico del corazón consta de un nodulo SA, localizado en la
aurticula derecha cerca de la desembocadura de la cava superior; un nodulo
AV, en la pared septal de la auricula derecha; y un haz AV de His, que se
origna en el nodulo AV, camina por el tabique interventricular y se divide en dos
ramas (derecha e izquierda) que, a su vez, se ramifican en los ventrículos y
que constituyen el sistema o red de Purkinje.
La frecuencia de la despolarización espontanea del nodulo SA es superior a 60
por minuto , mayor que la del nodulo AV (40-60/MIN) y que la del sistema de
Purkinje (40/min). Por ello, el marcapasos intrínseco del corazón es el nodulo
SA, desde donde se transmite el impulos inicial hacia la auricula y el nodulo
AV.
En el nodulo AV sufre un retraso de 80 mseg aproximadamente y después es
conducido por el sistema de His-Purkinje al miocardio ventricular. En el caso de
que el nodulo SA no funciones, es el nodulo AV el que actua como
marcapasos, impulsando al corazón con una frecuencia mas lenta (ritmo de la
unión o nodal); en el caso de que ninguno de los dos actue y el centro se situe
en la pared ventricular, la frencuencia es aun mas lenta, 30 – 40 min (ritmo
idioventricular).
El musculo cardiaco es sensible a las concentraciones plasmáticas de sodio,
potasio, calcio y magnesio. La elevación del potasio o del sodio extracelulares y
la deficienci de calcio causan diritmias y debilida cardiaca, mientras que una
hipercalcemia extracelular provoca contracciones excesivamente fuertes.
CONTRACCION CARDIACA
La componente fundamental del miocardio son las células musculares
estriadas, formadas por multiples fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene
estructuras que se repiten en seria, las sarcomeras, o unidad de contracción
muscular.
Las sarcomera o sarcomero contiene filamentos finos y gruegos. Los filamentos
finos están formados por una doble helicfe dos moléculas de actina,
tropomiosina y troponina C. los filamentos gruesos están formados por miosina,
que es una proteína de gran peso molecular, que presenta una parte alagada y
otra globular, con actividad ATPasa, la cual interaciona con la actina en una
contracción. Cuando el musculo esta relejado, la tropomiosina impide la
interaccion entre la actina y la miosina.
Si se mira a través de un microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas
claras (I). las bandas A están formadas por filamentos finos y gruesos, en las
bandas únicamente existen filamentos finos. En el centro de cada banda I hay
una línea osucra (línea Z) y esta es el punto de unión entre filamentos finos de
una sarcomera con los de la sarcomera colinadante. Por lo tanto, cada
sarcomera esta delimitada por dos líneas Z. en el centro de la banda A se
observa una línea (línea M) hacia donde se orientan las partes globulares de la
miosina
Durante la contracción se producen interacciones entre los filamentos de
miosina y actina, de tal forma qu estos se deslizan hacia el centro de la banda
A, sin variar la longitus de esta, mientras que la banda I se acorta y las las
líneas Z se aproximan entre si, por lo que la sarcomera se acorta
El sarcolema (membrana de la celula muscular) tiene unas invaginaciones
dernomiadas timulos transversales o sistema T, muy similares al retículo
sarcoplasmatico de las células, asi que cuando existe una despolarización de la
membrana, aumenta mucho la permeabilidad al calcio a través de estos
tubulos, por los que el calcio entra al citoplasma en la fase 2 del potencial de
acción. Una ves en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce un
cambio que hace se une a la tropomiosina deje de impedir la interaccion entre
la actina y la miosina. Esta interaccion, en presencia de adenosina trifosfato
(ATP), provoca se despalce hacia el centro de la banda A, por la sarcomera se
acorta y se origna la contracción muscular. Encada contracción,la ctina y la
miosina interactúan y se disocioan multiples veces, lo que produce el
cortamiento y, por tanto, la contracción muscular.
Por tanto, el calcio es el mensajero fundamental en la contraccio. El ATP no
solamente es necesario para la interaccion miosina-a ctina, sino también para
su disociación, asi como para la relajación muscular. En la despolarización, el
sistema T vuelve a captar calcio y de este modo consume energía (ATP), asi el
calcio se separa de la troponina C y la tropomiosina impide de nuevo la
interaccion entre la actina y la miosina.
APARATO VALVULAR Y CICLO CARDIACO
La función principal del aparato valvular, cuyas valvular están situadas y a la
entrada de los ventrículos, es la de garantizar que la corriente sanguínea fluya
en una sola y adecuada dirección, es decir, desde las aurículas hasta los
ventrículos y de estos a las arterias, los capilares , las vénulas, las venas y
hacia la auricula del lado opuesto del corazón, etc.
Para ello, obedeciendo a diferencias de presión entre las correspondientes
cavidades, las valvular se bren cuadno deben ser atravesadas por la sangre y
se cierran cuando han de estar que la sangre refluya hacia las aurículas o
desde las arterias a los ventrículos.
Durante el ciclo cardiaco, en la relajación ventricular (diástoles ventricular) las
valvular semilunares permanecen cerradas y las AV abiertas, para que fluya la
sangre a través de ellas, al inicio de forma pasiva y al final impulsada por la
contracción auricular.
Una vez qe están lienos lops ventrículos comienza su contracción (diástoles
cventricular) con la fase de contracción isométrico o isovolumetrica, durante la
cual aumenta la presión dentro del ventrículo sin que se reduzca su volumen,
ya que la valvula AV se ha cerrado al inicio de la fase y la semilunar no sea
abierto aun, por lo que la sangre no puede ser expulsada. Con este incremento
de presión se abre la valvula semilunar y comienza la fase de eyección
ventriculr, primero rápido y después lentamente, y con ella la expulsión de la
sangre y la reducción de volumen del ventrículo, hasta que la presión en la
aorta y en las arterias pulmonares supera a la que existe en el ventrículo, que
conlleva el cierre de las valvular semilunares. En este momento comienza la
fase de diástole ventricular y el cilo se repite de nuevo. Cuando aun
frencuenbcia cardica, disminuye mas el tiempo de diástole que el de sístole.
Asi, cuando se escuha un corazón, sus ruidos se traducen en un primer ruico
(R1 o S1) producido cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide, por este
orden) y en uj segundo ruido (R2 o S2) orignando por el cierre de las válvulas
semilunares (aortica y pulmonar, por orden). Si las valvular están estrechas
(estenosadas)o si permiten la fuga de la sangre a través de ellas mientras
están cerradas (insificiencia o incompetencia valvular), se escuchan los sonidos
adionales conocidos como soplos. Existe también un tercer ruido muy
acelarado o voluminoso, que puede ser patológico en adultos, y un cuarto ruido
(R4), debido a la contracción de la auricula contra el ventrículo, que siempre es
patológico.
Es un registro grafico compo es el electrocardiograma (ECG) el ciclo cardiaco
se mide de R-R, ya que la onda que mejor se define es la R, y con esto la
medición del tiempo entre una onda R y la siguiente es mas excta. La primera
onda que se expresa es un ECG es la onda P, resultado de la despolarización
y contracción de las aurículas. Le sigue un periodo isoeletrico, el espacion PQ,
durante el cual estimulo es conducido desde las aurículas a los ventrículos;
onda S, que refleja la actividad de la región posterobasal del ventrículo
izquierdo). El espacio ST corresponde la fase 2 del potencial de acción donde
la situación eletrica es estable. La onda T se relacióna con la fase 3 del
potencial de acción o repolarizacion ventricular.
El sumisntro de oxigeno al musculo varia según el momento del ciclo. Cuando
el ventrículo se contrae, expulsa sangre con oxigeno y nutrientes hacia los
vasos sanguienos, con los que el miocardio sufre un pequeño difícil de oxigeno
que solamente se cubre durante la diástole. El flujo coronario importa 80- 100
ml/100 g de miocardio y puede incrementarse a 300-400 ml/100 g de miocardio
se las cirscunstancias lo requieren.
Existen factores que aumentan el consumo de oxigeno del miocardio,. Que
requieren una elevación del flujo snaguinero coronario:
- La tensión desarrollada en la contracción, mas alta cuando mayor sea la
presión intracavitaria y el volumen ventricular (ley de Laplace).
- La taquicardia o aumento de la frencuancia cardica, ya que el tiempo
real de que dispone para la diástole disminuye al aumentar la
[Link], el riesgo de hipoxia es mayor, so solamente por la
dismnicion del tiempo para el suministro de oxigeno, sino también por
que se reduce el tiempo de llenado ventricular y el coraozn trabajka con
menos eficacaia duando existe una taquicardia
- El incremento de la contractilidad.
Asi, la circulación coronaria ja de estar sometida a un contols que la
adecue a las neseciades de oxigeno del miocardio en cada momento. De
este modo el flujo coronario es directamente proporcional a la presión del
miocardio en cada momento. De este modo el flujo coronarioes
directamente proporcional a la presión de perfusión (que es la presión de la
aorta durante la diostole) y a la duración de esta, e inveramente
proporcional a las resistencias que ofrecen las arterias coronarias al fluir de
la sngre. Sobre estas actúan:
- Autorregulación : asegura la adaptación del flujo a los requerimientos,
pues la reducción de la tensión de oxigeno en el miocardio provoca una
vasodilatación
- Agentes humorales: menos potentes que la autoregulacion. El simpativo
y las catecolaminas, al estimular los receptores a inducen la
vasoconstricción y la de los b la vasodilatación. El vago (parasimpatico)
producen también una vasodilatación.
MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA
La tensión desarrollada por una fibra muscular miocardiaca al
contraerse en directa relación con la longitud de la [Link] hasta un
limite en el cual una mayor longitud inicial de la fibra no aumenta la
contractilidad, sino que la disminuye (ley de Frank-Starling).
El trabajo real del corazón se relaciona con el volumen de sangre
impulsada. Se denomina volumen de eyaccion al volumen de sangre
que sale del ventrículo en cad latido y gasto de eyección multipolicado
por la frecuencias cardic. Este se expresa en una formula que es igual al
volumen de eyección multiplicado por la frecencia cardiaca, lo que
explica la adaptación del carazon a los requerimientos necesarios
controlado y ajustado continuamente tanto el volumen de eyección como
le frencuancia cardiaca. As, el corazón bombea la cantidad de sangre
que la ilega del sistema venoso, regido por las neseciades metabolicas
de los tejidos y sus consumos de oxigeno.
El volumen de eyección del ventrículo izquierdo depende de:
- La precarga o longitud inicial del musculo al comienzo de la contracción.
Representa el volumen de sangre que retorna del sistema venoso y con
ello el volumen, produce un incremento de la longitud de la fibra
miocardica y en la fuerza de contracción. Cuando el miocardio se
contrae con mas fuerza, el ventrículo se vacia mejor y amenta el
volumen de eyección. El retorno venosos disminuye con el ascenso de
la presión intratoraxica y aumenta en el decibito, con la actividad
muscular y con el incremento del tono muscular (ejercicio muscular,
respiración profunda, etc)
- La capacidad contráctil del corazón o velocidad de acontecimiento de la
fibra miocardica, que aumenta por la estimulación del sistema nerviosos
simpatico y las catecolaminas (adrenalina). Esto es de gran importancia
durante el ejercicio o durante un suceso estresante, por ejemplo, una
hemorragia, con descenso de retorno venoso, lo que conlleva una
disminución del volumen diastólico final, con reducción de la precarga,
constracciones mas débiles y descenso en el volumen de eyección,
momento en el que actua el simpatico que aumenta la contractilidad
cardiaca para mantener el volumen de eyección.
- Los postcrga cardiaca o resistencia a la eyección de la sangre equivale a
la tensión de la pared del vnetriculo izquierdo o a la presión arterial en la
raíz aortica. Al crecer la presión arterial tiende a disminuir el gasto
cardiaco, con un volumen de sangre expulsada menor. En los siguiente
latidos aumenta la presión venosa (precarga) y el volumen diastólico
final, hasta que el volumen de eyección se hace igual que precarga. So
el aumento de presión arterial o el del retorno venoso se mantiene de
forma crónica, el volumen diastólico final se eleva, por lo que también lo
hace el grosor de la pared ventricular. La hipetrofia o agradamiento
cardiaco esindicativo de sobrecarga o la insufiencia, por lo que expulsa
toda la sangre que le llega. Cuando las fibras miocardicas sufren un
estiramiento máximo, el aumento del volumen diastólico final conduce a
una disminución del volumen de eyección y aun menor cpacidad de
contracción de las fibras musculares, loq eu acelera el desarrollo de la
insificienci cardiaca. Existe un sobrecarga o hipertrofia fisiológica que se
da en atletas de alta competición, sin presentar clínica objetiva.
- La frecuencias cardiaca es otro factor que influye en el gasto cardiaco,
puesto que este al volumen por latido multiplicado por el numero de
ltidos que tienen lugar en la unidad de tiempo. Parece estar controlada
de forma primaria pòr factores extrínsecos (catecolaminas o adrelanina y
sistema nervioso simpatico) y constituye el mecanismo mas potente para
controlar el gasto cardiaco.
Cuando se produce rápidamente una disminución de la precarga o un fallo
en la bomba cardiaca, sin dar tiempo a que se desarrollen los mecanismos
compensatorios a que se desarrollen los mecanismos compensatorios de la
congestion vascular, tiene lugar lo que se llama insificiencia cisculatoria
aguda.
Si es de desarrollo rápido se le denominda shock y si se produce
bruscamente se le denomina sincope; debe recuperarse inmediatamente,
en este ultimo caso, la fncion ciscurlatoria, ya que seria incompatable con la
vida.
Presión arterial
La presión arterial (PA) depdne fundamentalmente de dos factores: del flujo
sanguíneo y de las resistencias (PA= F x R)
- Flujo sanguíneo (F): es el volumen minuto de sangre que sale del
ventrículo izquierdo o gasto cardiaco sobre el que actúan la precarga, la
contractilidad y la frencuencia cardiaca, que lo aumentar, y la post-carga,
que lo disminuye
- Resistencias (R): se oponen al flujo sanguíneo y sobre todo las arterias
las que mas resistencias opnene. El calibre de la luz va a depender
tanto de los cambios estructurales de su pared con de los agentes
neurales (sistema nervioso simpatico), que constriñen los agentes
humorales (catecolaminas y angiotensina II), vasoconstrictores y los
agentes locales (H+, prostaglandinas)que dilatan.
- Es importante el papel de las grandes arterias, como la aorta, ya que
reciben la embolada y el impacto de la sangre, se dilatan y recogen la
sangre en la sístole, aumentan su energía en la pared e impulsan la
sangre hacia adelante durante la diástole, con los que se mantiene el
flujo continuo. Esto explica que la PA no sea estable y que al medirla se
obtangfan dos valores: el máximo o presión sistólica, máxima dilatación
del árbol arterial, y el minimo o diastólica, en el mecanismo de la
descarga.
El control de la PA para su mantemiento estable se realiza por medio de un
control rápido, nerviso, y otro mas lento, renal, para evitar las presiones
excesivamente altas de forma crónica, pues podrían dañar órganos vitale
(cerebro. Riñon, etc.)
Control rápido a carga del sistema nervioso vegetativo y las
catecalaminas
Se producen una libración de catecalaminas por la glandula suprarrenal debido
a la estimulación que recibe del simpático. El centro base, o centro
cardiocirculatorio, se situa en el sistema nerviosos central, en el bulbo
encefálico, y recibe información de los receptores de presión (barorreceptores)
localizados en el cayado aórtico y del seno carotodeo. Que notifican la presión
en estas regiones arteriales para que se controle. Este centro también es
sensible a la falta de oxigeno en el sistema nervioso central y se activa
repidamente, por el hipotálamo por estimulación emocional y por talamo en el
caso de estimulación sensorial. Como el dolor, qwue explica la influencia de la
vida psíquica sobre la PA.
A través de los sistema simpático y parasinmpatuico el centro manda sus
mensajes eferecnte. Si conviene aumentar la presión se pone en marcha el
simpático y disminuye el parasimpaticio, lo que incrementa la frecuencia
cardiaca, por estimulación del nodulo SA, y la contractilidad del miocardio, por
lo que se vasoconstriñen las arterias; si lo que interesa es que baje la PA se
produce la situación contraria.
Control lento renal
Este órgano mantiene la volemia reteniendo o eliminando sodio y agua según
convenga en cada momento. En el corawzon. Y específicamente en la auricula
derecha, se produce la secreccion por los miocitos de la pared auricular de la
llamada hormona natriuretica auricular.
Cuando se encuentra distendida la auricula en situaciones de hipervolemjas se
libera dcihca hormona que ocasiona un aumento del filtrado globular renal, por
lo que se reduce la reabsorción de sodio y agua y se inhibe la libración de la
hormona antiduretica y, por tanto,se reduce la volemia. Poe rllo, algunos
autores nombran al corazón como parte del sistema endocrini.
Resumen
- La ctivida eléctrica del musculo cardiaco establ3ece un ciclo de
despolaricaxipon- repolarizacion una cariacion de este proceso del ciclo
cardiaco puede originar una alteracon del sistema eléctrico del corazón y
producir contracción rítmicas anormales (arritmias).
- El electrocardiograma (ECG) es el registyro grafico de la fuerzas
electrcias generadas pro el corazón.
- El suministro de ovigeno al musculo cardiaco es variable según el
momento del ciclo. Por ello, la circulación coronaria esta sometida a un
control que la adecue a las necesidades de oxigeno del miocardio en
cada momento.
- El ciclo cardiuaco completo normal consta de una onda P, un complejo
ARS y onda T.
BIBLIOGRAFIA
- Alvares moya j, del rio moro o, cuidados al pacientes con alteraciones
cardiacas. Seria cuidados [Link]: difusión avances de
enfermería (DAE); 2011.
- Beare P, Myers j.