1.

ESOFAGITIS
Se denomina esofagitis a la inflamación de la mucosa que se encuentra en el esófago, es
decir, de la capa interna que reviste el esófago y es una afección que puede deberse a
diversas causas.
El esófago es la parte del aparato digestivo que se encarga de comunicar la boca con el
estómago y se encuentra separado de dicho órgano por una válvula o esfínter esofágico
inferior, también denominado cardias, y que tiene como función evitar que los alimentos y
los jugos gástricos refluyan desde el estómago.
En la mayoría de los casos, esta patología está causada por el reflujo de líquido del
estómago(denominado reflujo gastroesofágico) hacia el esófago, que, al contener ácido,
puede irritar el tejido.
Ya que la causa más frecuente de esta afección producida por el reflujo gastroesofágico, los
factores que suponen un riesgo en el desarrollo de esta patología son:
 Obesidad. 
 Fumar.
 Tomar determinados medicamentos sin beber mucha agua. 
 Vómitos de repetición.
 Cirugía o radiación del tórax, en tratamientos como el empleado para curar
el cáncer pulmonar.
 Hernia de hiato, una patología en la que el estómago empuja a través de la abertura
en el diafragma, punto en el cuál el esófago se une al estómago.
Existen una serie de alimentos que pueden empeorar los síntomas de la afección, tales
como el tomate, las frutas cítricas, la cafeína, el alcohol, los alimentos picantes, el ajo, la
cebolla y el chocolate.

Tipos
Dentro de esta afección existen diferentes tipos de presentación de la misma que se
diferencian por las causas que las provocan:
 Esofagitis cáustica: según la Asociación Española de Gastroenterología, este tipo de
esofagitis se produce por el consumo de productos cáusticos, que suelen ser los empleados
para la limpieza doméstica, tales como la lejía o el amoniaco.
Etiopatogenia
Existen cuatro factores que determinan la extensión y gravedad de las lesiones
esofagogástricas por cáusticos:

❱ El carácter fortuito o intencionado de la ingestión.

❱ Las propiedades corrosivas de la solución ingerida (álcali o ácido).

❱ El volumen, concentración y forma física del agente que se ha deglutido (sólido o

líquido).
 ❱ El tiempo que el cáustico permanece en contacto con la mucosa del esófago o del
estómago.
Las ingestiones llevadas a cabo con fines suicidas comportan, por lo general, mayor
gravedad al tratarse de soluciones de mayor volumen o concentración

 Esofagitis postradioterapia: provocada por la radiación que se produce en la

radioterapia empleada como tratamiento de otras patologías como es, por ejemplo, el
cáncer de pulmón.

Esofagitis por radiación

Se presenta con frecuencia a las 2-3 semanas de la radioterapia en el cáncer de pulmón o de
esófago. Provoca la lesión de la mucosa esofágica con formación de múltiples erosiones.
Síntomas: disfagia, odinofagia, pirosis, náuseas y vómitos. Puede producirse estenosis
esofágica.
 
 Esofagitis medicamentosa: provocada por la ingesta de determinados
fármacos, como es el caso de la tetraciclina, que puede provocar úlceras en el esófago.

¿EN QUÉ CONSISTE? La esofagitis por fármacos es una entidad clínica consistente en la
lesión de la mucosa esofágica producida por su ingesta. Una amplia variedad de
medicamentos de uso común han sido implicados como causantes. Los fármacos pueden
producir lesiones esofágicas de forma indirecta, al producir un aumento del reflujo
gastroesofágico o por favorecer complicaciones infecciosas al inducir inmunosupresión,
aunque también de forma directa a través de un efecto cáustico local sobre la mucosa
  ¿POR QUÉ SE PRODUCE?
Se piensa que la lesión se produce por un contacto prolongado del contenido cáustico del
fármaco con la mucosa esofágica, influyendo en ello tanto factores relacionados con el
fármaco como dependientes del paciente. Más que del número de pastillas ingeridas, el
daño depende del tamaño, forma o cubierta del comprimido o cápsula y sus propiedades
ácidas, siendo los comprimidos de mayor tamaño, de forma redonda, poco pesados y de
material gelatinoso, los que más riesgo tienen de provocar lesión. Además de las
características propias del medicamento, influyen el modo de administración del mismo y la
conducta del paciente después de tomarlo (sobre todo si se toman con poco líquido o
inmediatamente antes de irse a dormir), así como la presencia de alteraciones de la
motilidad esofágica.

 Esofagitis infecciosa: debido a hongos u hongos levaduriformes o virus. 

Las esofagitis infecciosas son una causa infrecuente de patología esofágica que se
relaciona en general con estados de inmunosupresión y con la presencia de otros
factores predisponentes. Los agentes etiológicos más frecuentes de las esofagitis
infecciosas son Candida albicans, el virus del herpes simple tipo I (VHS) y el
citomegalovirus (CMV).
Otros agentes infecciosos son las micobacterias (Mycobacterium
tuberculosis y Mycobacterium avium complex), las bacterias y los protozoos (tabla 5-
1). En pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
frecuente la presencia de ulceraciones esofágicas en las que no se detecta ningún
agente infeccioso.
 
ESOFAGITIS POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
La esofagitis erosiva por reflujo es la consecuencia de un desequilibrio entre factores
agresivos y defensivos de la mucosa. Entre los primeros debe citarse la secreción
clorhidropéptica y la presencia de sales biliares y enzimas pancreáticos.
Algunos síntomas de la EPRG: pirosis, regurgitación, disfagia, odinofagia, dolor
torácico.
2.
Esofagitis eosinofílica:
Epidemiologia:
La EE se describió inicialmente en 1977, pero fue considerada como patología
diferente de la ERGE a partir 19901. Se trata de una patología emergente que se
presenta tanto en ninos como en adultos (la mayoría entre los 20 y 40 ˜ anos) . Es más
frecuente en varones (razón de 3:1)1 ; en algunas series se describe una mayor
frecuencia en la raza blanca (hasta un 95% de los afectados, aunque no se ha
establecido si es una verdadera diferencia racial o un sesgo de selección)
Patogenia
Su etiología es desconocida. Se define como una enfermedad inflamatoria
inmunoalérgica crónica del esófago6,9, siendo característica la presencia de eosinófilos
en la mucosa esofágica, aunque no es un hallazgo patognomónico de esta
enfermedad, ya que puede aparecer también en la exposición a agentes irritantes
(reflujo, fármacos, estasis alimentaria), trastornos de la motilidad esofágica (acalasia,
esclerosis sistémica), ERGE, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad inflamatoria
intestinal, infecciones parasitarias o fúngicas, inmunosupresión, e incluso en pacientes
asintomáticos
Cuadro clínico y diagnóstico
El síntoma más frecuente en adultos es la disfagia, generalmente leve, que puede ser
intermitente o persistente, produciéndose característicamente impactación de los
alimentos de forma ocasional. Además, pueden presentarse otros síntomas similares a
los de la ERGE, como náuseas, vómitos, pirosis, dolor torácico o abdominal. Estos
síntomas no se asocian a pérdida de peso. En ninos el cuadro clínico varía en función
de la edad. En niños pequeños son más frecuentes los síntomas de reflujo ˜
gastroesofágico y el retraso en el crecimiento; en edad escolar los vómitos y el dolor
abdominal, y en adolescentes, la disfagia y la impactación de alimentos.
Debido a la fragilidad de la mucosa, se han descrito casos de perforación esofágica
espontánea (síndrome de Boerhaave), aunque son poco frecuentes.
En el año 2007, una reunión de expertos, en el primer ˜ simposio internacional de
investigación de gastroenteritis eosinofílica (FIGERS), determinó los siguientes criterios
diagnósticos:
1. Cuadro clínico compatible.
2. Más de 15 eosinófilos por campo de gran aumento (x400) en el epitelio escamoso
esofágico.
3. 3. Excluir otros trastornos con clínica, histología o características endoscópicas
similares.
 El diagnóstico se sospecha cuando el cuadro clínico es sugerente: disfagia
persistente y episodios de impactación de alimentos, especialmente en individuos
jóvenes y con historia de atopia o reflujo gastroesofágico refractario al
tratamiento médico.
En el estudio anatomopatológico se debe encontrar más de 15 eosinófilos por
campo de gran aumento (x400) en el epitelio escamoso esofágico en al menos una
de las biopsias
Tratamiento y pronóstico
No se ha demostrado un tratamiento óptimo y no existen protocolos estandarizados
para la terapia. Las recomendaciones se basan en la experiencia clínica, las series de
casos y en algunos pequeños ensayos clínicos controlados.
˜ Dado que los corticoides están relacionados con la disminución de la producción e
inhibición del reclutamiento de las citocinas proinflamatorias e inducen la apoptosis
eosinofílica5 , son hasta el momento la base del tratamiento (nivel de evidencia grado
2B).
Se recomienda el uso de esteroides tópicos; la mayor parte de los estudios al respecto
senalan una dosis de 220 g y 440g de aerosol de propionato de fluticasona ingerida (no
inhalada) 2 veces al día durante al menos 6 semanas para producir alivio sintomático
(aunque la mejoría puede presentarse a los pocos días de iniciado el tratamiento)
Se debe indicar al paciente no comer ni beber entre los 30 min y las 2 h posteriores a
la toma de la medicación y enjuagarse la boca para evitar riesgo de candidiasis oral.
Son necesarios más estudios a largo plazo que evalúen la dosis, la duración y los
posibles efectos secundarios. Hasta el momento, no existe una presentación tópica
desarrollada para el tratamiento de la EE, por lo cual se usan corticoides en inhalador.
Es necesario el mantenimiento de la medicación pues los síntomas suelen reaparecer
tras la suspensión de éste, por lo cual no se recomienda el uso de corticoterapia por
vía oral.

En caso de que la fluticasona no fuese efectiva, otras alternativas son la suspensión

viscosa de budesonida (6 mg/2 v/día) durante4a6 semanas (recomendación grado 2C)
o iniciar con prednisona 30 mg/día por 2 semanas y luego ajustar la dosis durante 6
semanas3 .
Algunos estudios, realizados sobre todo en ninos, eva- ˜ luaron la eliminación de los
alimentos más frecuentemente identificados como alérgenos, se ha probado una
«dieta elemental» a base de aminoácidos libres y triglicéridos de cadena media, con
buena respuesta clínica e histológica pero muy costosa y desagradable al paladar,
teniéndose que administrar por sonda nasogástrica, por lo que es una opción
terapéutica excepcional y poco práctica.
 Una alternativa más asequible es realizar una dieta de eliminación empírica de los
alimentos que se han determinado como más alergénicos, a la que se describe como
«dieta de eliminación de los 6 alimentos» (leche de vaca, soja, huevo, trigo, cacahuete
y productos marinos), asociándose a mejoría de los síntomas, lo cual a su vez ayuda a
identificar los alimentos desencadenantes.
De forma individual puede realizarse la eliminación selectiva de algún alimento, una
vez establecida su relación con los síntomas o tras demostrar la positividad en pruebas
cutáneas o serológicas (recomendación grado 2C), valorando la efectividad en relación
con el riesgo de deprivación nutricional, problemas psicológicos, aversión al alimento y
deterioro de la calidad de vida1 .
Se recomienda derivar a los pacientes al alergólogo para la valoración de alergias
alimentarias, sobre todo en niños Si ha sido posible identificar algún alérgeno
ambiental también es recomendable evitarlo. Algunos autores sugieren el asociar IBP,
excepto en aquellos que no presentaron mejoría tras su uso (recomendación grado
2C), aunque un tratamiento a largo plazo no es efectivo1 .
El inhibidor de leucotrienos montelukast (10-40 mg/día)3 se ha relacionado con
mejoría sintomática pero no histológica, con rápida reaparición de síntomas tras la
suspensión1,2,5 .
Se han valorado otros tratamientos con mepolizumab (anticuerpo monoclonal anti-IL-
5) e inmunomoduladores como azatioprina y 6 mercaptopurina, con respuesta clínica e
histológica que tampoco se mantiene tras su suspensión .
Se han intentado terapias enfocadas en el componente alérgico usando
antihistamínicos y cromolin sódico o nedocromil (estabilizador de mastocitos, inhibidor
de la liberación de eosinófilos y de la función de los linfocitos T), con éxito limitado,
por lo cual no se recomienda su uso en esta patología.
Si es preciso, puede considerarse la dilatación esofágica, que puede producir alivio de
la disfagia pero con riesgo de desgarros de la mucosa e incluso perforación esofágica,
por lo cual es recomendable el tratamiento con corticoides hasta 8 semanas previas a
dicho procedimiento para minimizar estos riesgos