ASMA
Es un trastorno inflamatorio cronico de las vias aereas en la
que intervienen varios tipos de celulas (eosinofilos,
linfocitos T, mastocitos) generando en individuos
geneticamente predispuestos un aumento de la obstruccion
de las vias aereas.
Se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, tos y
disnea secundarias a la obstruccion bronquial, de intensidad
variable y que revierte en forma espontanea, total o
parcialmente o por accion de drogas broncodilatadoras.
En Argentina, la prevalencia es de 10-20%, mayor en niños
de 6 o 7 años.
Generan un impacto socio – economico
Aproximadamente la mitad de la susceptibilidad a
desarrollar asma esta dada por la carga genetica.
El hecho central en la patogenia del asma es la inflamacion
cronica de las vias aereas, en la cual participan los
siguientes grupos musculares:
• Mastocitos: Responsables de la fase precoz de la
reacion alergica. Su superficie posee receptores para
las inmunoglobulinas del tipo IgE, que al entrar en
contacto con el alergeno, se produce la liberacion de
mediadores quimicos preformados dentro de sus
granulos citoplasmaticos, como la histamina, causante
de la broncoconstriccion y edema inicial.
• Eosinofilos: Sus granulos contienen proteinas entre las
que se destaca la protenia basica mayor, capaz de
producir daño en el epitelio de la via aerea, lo que
explica su rol central en la mantencion de la
inflamacion cronica.
• Linfocitos: Participan en la fase tardia de la respuesta
alergica. Liberan linfoquinas responsables del
reclutamiento de eosinofilos en el lugar de la
inflamacion.
• Macrofagos: Liberan factores quimiotacticos para la
llegada de neutrofilos y eosinofilos a la via aerea
• Celulas epiteliales: Pueden producir oxido nitrico, el
que puede amplificar la inflamacion de la via aerea.
Este proceso inflamatorio se desarrolla progresivamente en
el individuo atopico, frente a la exposicion permanente ante
alergenos y constituye la base patogenica de la
hiperreactividad bronquial.
La crisis aguda de obstruccion bronquial es inducida en la
via aerea previamente inflamada por virus respiratorios,
ejercicio, frio, emociones, exposicion a humo de tabaco y
medicamentos, especialmente acido acetilsalicilico.
FISIOPATOLOGIA
La alteracion basica en el asma es la obstruccion bronquial
determinada por:
• Espasmo del musculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltracion celular
• Hipersecrecion bronquial
• Descamacion epitelial
Lo caracteristico en la crisis aguda es el atrapamiento de
aire mas alla de la obstruccion, lo que explica el aumento
del trabajo respiratorio como consecuencia de la
hiperinsuflacion pulmonar y la disminucion de la eficiencia
muscular por acortamiento de los musculos inspiratorios.
Genera una alteracion V/Q, con la consiguiente hipoxemia
e hipercapnia, que en los casos graves al caer en falla
muscular respiratoria la hipoxemia se agrava,
acompañadose de un aumento de la PCO2.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Crisis de broncoespasmo agudo: Forma mas frecuente, se
caracteriza por episodios de disnea, tos y sibilancias,
reversible en forma total o espontanea con el uso de
broncodilatadores.
Cuando el desencadenante es un agente infeccioso
(Mycoplasma Neumoniae) la crisis obstructiva esta
precedida por sintomas catarrales de via respiratoria alta.
Si el desencadenante es un alergeno, los sintomas catarrales
estan ausentes, y son frecuentes las crisis en primavera y
verano en relacion a polenes, y dermatofagoides o plumas
de animales originan crisis todo el año.
La semiologia de obstruccion bronquial se caracteriza por:
• Torax hiperinsuflado con aumento del diametro
anteroposterior
• Hipersonoridad
• Espiracion prolongada
• Sibilancias
De acuerdo a la severidad, aparecen signos como polipnea,
taquicardia, sudoracion, palidez y cianosis.
Tos cronica como equivalente de asma: Forma
habitualmente subdiagnosticada y caracterizada por tos
continua, de predominio nocturno que aumenta con el
ejercicio, el llanto, la risa, con ausencia de disneas y
sibilancias.
Asma por ejercicio: Exclusivamente frente al ejercicio
Asma del lactante: Alrededor de un tercio de los lactantes
con sibilancias a repeticion continuan presentando sintomas
obstructivos en edades posteriores, con claras evidencias
familiares y personales de atopia, por lo que actualmente
son considerados asmaticos de inicio precoz.
CLASIFICACION (consenso internacional):
• Intermitente: Sintomas menores a 1 dia a la semana,
asintomatico entre episodios. Exacerbaciones leves.
Sintomas nocturnos excepcionales. Actividad fisica no
limitada. FEM mayor al 80% teorico
• Persistente leve: Sintomas mas de1 dia a la semana
pero no diarios. Exacerbaciones mas largas. Sintomas
nocturnos ocasionales. Escasa limitacion fisica. FEM
mayor al 80% teorico
• Persistente moderada: Sintomas diarios. Las
exacerbaciones afectan la vida y el sueño. Sintomas
nocturnos mas de 1 vez a la semana. Moderada
limitacion fisica. FEM entre el 60 y 80% teorico
• Persistente grave: Sintomas continuos. Exacerbaciones
frecuentes. Sintomas nocturnos diarios. Actividad
fisica muy limitada. FEM menor al 60% del valor
teorico
Reversibilidad: Desaparicion de las sibilancias y/o
aumento mayor del 15% en la flujometria y/o VEF1
despues de la administracion de un broncodilatador, y en
los casos mas severos despues de la administracion de
corticoides.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Rx de torax: En la crisis obstructiva se observa
hipersinsuflacion pulmonar e infiltrado intersticial
peribronquial. En periodo intercritico es habitualmente
normal
• Test cutaneos a aeroalergenos: Son positivos en el 80%
de los niños asmaticos a partir de los 4 años de edad,
ya que requieren de una madurez inmunologica para
positivarse. Habitualmente se utilizan alergenos como
hongos ambiantales, polenes de pasto, caspas de
perro/gatos/caballos, plumas de gallina/gansos/patos,
polvo de habitacion y dermatofagoides.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA AGUDA
Se utiliza un agonista B2 como Salbutamol, con inhalador
presurizado (2 puff cada 10 minutos por 5 veces) o con
nebulizacion (0,15 gr/kg/dosis cada 20 minutos por 3
veces). Se evalua a la hora
Si hay buena respuesta (FEM mayor al 80%): Continuar
con agonista B2 cada 4 horas. Ambulatorio
Respuesta parcial (FEM entre el 50 y el 80%): Continuar
con agonista B2 cada 4 horas mas Prednisona 2 mg/kg/dia
en 2 dosis por 7 dias. Ambulatorio
Mala respuesta (FEM menor al 50%): Servicio de urgencia
u hospital. Oxigenoterapia, hidrocortisona 10 mg/kg/dosis o
metilprednisolona 1 o 2 mg/kg/dosis. Ambos cada 4 o 6
horas mas agonista B2 cada 4 o 6 horas.
Criterios clinicos de severidad:
• Disnea intensa que impide hacer frases completas o
alimentarse
• FR mayor a 50 por minuto
• FC mayor a 140 por minuto
• Silencio auscultatorio
• PCO2 elevada
Objetivos de tratamiento:
• Mantener un control de los sintomas
• Prevenir exacerbaciones
• Mantener funcion pulmonar normal
• Evitar efectos adversos de medicamentos
• Prevenir la mortalidad por asma
• Educacion para pacientes y padres: conocimiento de la
naturaleza del asma y su tratamiento, entrenamiento del
uso adecuado de inhaladores, comprension de la
diferencia entre broncodilatadores (aliviadores de las
crisis) y corticoides (controladores de las crisis).
Instrucciones para reconocer el inicio de una crisis
asmatica, aumentar la adhesion al tratamiento, eliminar
o controlar alergenos o gatillantes
MEDICAMENTOS DE USO FRECUENTE EN EL
ASMA
Broncodilatadores:
• Agonistas B2 de accion corta: Salbutamol, fenoterol,
terbutalina. Su efecto principal es el alivio rapido del
broncoespasmo agudo (en minutos) por relajacion de la
musculatura lisa y aumento de la depuracion
mucociliar. La duracion promedio de su efecto es de 4
a 6 horas. Se administran por via inhalatoria (aerosol
presurizado, nebulizacion, polvo seco) y consituyen el
tratamiento de eleccion en crisis asmaticas.
• Agonistas B2 de accion prolongada: Salmeterol,
formoterol, bambuterol. Su accion se prolonga por mas
de 12 horas. Se administran en aerosol o polvo seco y
su principal indicacion es el asma persistente con
respuesta parcial ante corticoides inhalatorios, en
especial en pacientes con sintomas nocturnos. No
tienen efectos antiinflamatorios.
• Anticolinergicos: Bromuro de ipratropio. Produce
broncodilatacion al bloquear por inhibicion
competitiva a los receptores muscarinicos en la union
neuromuscular. Comparados con los agonistas B2, su
efecto es menor.
• Metilxantinas: Teofilina. Su mecanismo de accion aun
no esta aclarado. Comparado con los agonistas B2, su
accion es menor. Su gran desventaja son los efectos
toxicos (nauseas, taquicardias, vomitos, arritmias,
convulsiones). Estan disponibles por via oral como
capsulas y de uso endovenoso
Antiinflamatorios esteroidales:
• Corticoides: Son las drogas antiinflamatorias mas
efectivas para el tratamiento del asma tanto agudo
como cronico. Producen una disminucion de la
permeabilidad vascular, inhibicion de la produccion de
citoquinas, prevencion de la migracion y activacion de
celulas inflamatorias y aumento de la respuesta de los
B2 adrenergicos. Sus efectos principales son la
inhibicion de la fase tardia de la respuesta alergica y la
disminucion de la hiperreactividad bronquial. Tienen
formas de administracion oral o endovenosa
(prednisona, prednisolona para el manejo ambulatorio
de las crisis agudas) e inhalatorias (los cuales no tienen
ninguna accion en las crisis de asma aguda.
Los farmacos disponibles son beclometasona, flunisolida,
budesonida y fluticasona, estos dos ultimos con la ventaja
de una completa metabolizacion de primer paso en el
higado, lo que permite administrar dosis mayores con
menor riesgo de efectos colaterales como disfonia o tos
irritativa.
Antiinflamatorios no esteroidales:
• Cromociglato de sodio: Antiinflamatorio de potencia
moderada, que bloquea la liberacion de mediadores
quimicos de los mastocitos. Inhibe la fase precoz y
tardia de la reaccion alergica por lo que bloquea el
asma por el ejercicio y disminuye la hiperreactividad
bronquial. Su principal desventaja es su tardio inicio de
accion (8 a 12 semanas). Esta indicado en el niño con
asma leve, antes de llegar a utilizar corticoides
• Antileucotrienos: Actuan inhibiendo los receptores de
leucotrienos
PRONOSTICO
Alrededor de un 60 – 70% de las formas leves dejan de
tener sintomas despues de los 14 años.