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Uso y dosis de amitriptilina

La amitriptilina se usa para tratar la depresión al inhibir la recaptación de serotonina y noradrenalina. Pertenece a la clase de antidepresivos tricíclicos y actúa elevando sustancias químicas en el cerebro. Tiene efectos secundarios como sedación, anticolinérgicos y arritmias. Se metaboliza en el hígado y tiene interacciones con otros medicamentos que pueden aumentar o disminuir sus niveles en sangre.

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Uso y dosis de amitriptilina

La amitriptilina se usa para tratar la depresión al inhibir la recaptación de serotonina y noradrenalina. Pertenece a la clase de antidepresivos tricíclicos y actúa elevando sustancias químicas en el cerebro. Tiene efectos secundarios como sedación, anticolinérgicos y arritmias. Se metaboliza en el hígado y tiene interacciones con otros medicamentos que pueden aumentar o disminuir sus niveles en sangre.

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Amitriptilina: se usa para tratar los síntomas de la depresión.

La amitriptilina
pertenece a una clase de medicamentos llamados antidepresivos tricíclicos. Actúa
elevando las cantidades de determinadas sustancias naturales presentes en el
cerebro, que son necesarias para mantener el equilibrio mental.

Farmacocinética de la amiptriptilina
Vía oral: Su absorción es muy rápida, con un tiempo empleado en alcanzar la
concentración máxima (Tmax) = 2-12 h. Sufre extenso metabolismo de primer
paso. La acción antidepresiva comienza a las 2-3 semanas de iniciado el
tratamiento. Se metaboliza ampliamente en el hígado dando lugar entre otros, al
metabolito activo nortriptilina. Se elimina principalmente por la orina en forma
metabolizada. Su semivida de eliminación es de 9-36 h.
Dosis máxima: 25-300mg/día
dosis mínima :(75mg/día (2-3 dosis)
Distribución: (5-22 L/kg)

Metabolismo: se metaboliza principalmente en las ioenzimas hepáticas del


citocromo p450, CYP2D6 Y CYP2C19
FARMACODINAMIA DE LA AMITRIPTILINA

Mecanismo de acción: inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina en las


neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas. Se cree que esta inhibición en la
recaptación de noradrenalina y serotonina es la base de la actividad antidepresiva
de la amitriptilina. La amitriptilina parece ser más potente en el bloqueo de la
serotonina que en el de noradrenalina. Recientes investigaciones con
antidepresivos muestran una desensibilización de los receptores de la serotonina y
de los alfaadrenérgicos o betaadrenérgicos.

Efecto farmacológico: También aparecen importantes efectos antimuscarínicos


periféricos y centrales debido a su potente y alta afinidad de unión a los receptores
colinérgicos muscarínicos; efectos sedantes por su gran afinidad de unión por los
receptores H1 de la histamina, y posibles efectos depresores miocárdicos
semejantes a los producidos por la quinidina.

Indicaciones:

Tratamiento para la depresión asociada a la ansiedad

Dolor crónico

Enuresis

Dolor neurótico

Contraindicaciones: alergia a amitriptilina o a cualquier antidepresivo triciclico,


infarto de miocardio reciente

Efectos adversos:

Los efectos adversos de amitriptilina son, en general, frecuentes,


moderadamente importantes y en algunos casos graves. En la mayor parte de
los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la acción
farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso central y autónomo.

Las reacciones adversas más características son:

-Frecuentemente (10-25%): sedación y efectos anticolinérgicos, con sequedad


de boca, estreñimiento que ocasionalmente puede inducir un íleo paralítico,
retención urinaria, visión borrosa, trastornos de la acomodación, glaucoma e
hipertermia.
-Ocasionalmente (1-9%): somnolencia; hipotensión ortostática y taquicardia
especialmente en ancianos, arritmia cardiaca, depresión miocárdica, cambios
en el electrocardiograma (ECG) (prolongación en los intervalos QT y QRS);
erupciones exantemáticas, leucopenia, agranulocitosis, ictericia colestática y
aumento de peso.

-Raramente (<1%): confusión especialmente en ancianos, reducción de la


concentración, alucinaciones, pesadillas, manía, parestesia, cefalea,
neuropatía periférica, ataxia, temblor, convulsiones, tinnitus, estomatitis,
náuseas, vómitos, alteraciones del gusto (sabor agrio o metálico),
fotodermatitis, disartria, conjuntivitis, anisocoria, mialgia, galactorrea,
impotencia sexual, pérdidas menstruales.

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el


paciente experimente algún episodio de convulsiones, fiebre con sudoración,
hipertensión o hipotensión, dificultad en la respiración, pérdida de control
vesical o rigidez muscular grave.

Precauciones: cardiopatía, epilepsia, hipertrofia prostática, hipertiroismo,


embarazo, lactancia etc.

Interacciones:

- Alcohol etílico: hay estudios en los que se ha registrado una potenciación de


la toxicidad con una mayor alteración psicomotora.

- Anticolinérgicos: puede darse una potencición de la acción y/o toxicidad por


adición de sus efectos anticolinérgicos.

- Antidepresivos inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO): hay estudios


con otros antidepresivos tricíclicos (clomipramina, imipramina) en los que se ha
registrado potenciación de la toxicidad, por posible efecto sinérgico sobre los
niveles de serotonina. Evitar su administración simultánea o en las dos
semanas posteriores a la finalización del tratamiento con estos agentes.

- Antifúngicos azólicos (fluconazol): hay algún estudio en el que se ha


registrado aumento de los niveles plasmáticos de amitriptilina y potenciación
de la toxicidad, por posible inhibición de su metabolismo hepático.

- Antihipertensivos (guanetidina, metildopa): hay estudios en los que se ha


registrado disminución del efecto antihipertensivo por inhibición de sus
mecansimos de transporte.
- Antipsicóticos (clorpromazina, levomepromazina, perfenazina, tioridazina):
hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos
de amitriptilina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por
inhibición de su metabolismo hepático.

- Baclofeno: hay un estudio en el que se ha registrado potenciación de la


acción y/o toxicidad de baclofeno, con riesgo de atonía muscular e incapacidad
motriz. No se ha establecido el mecanismo.

- Barbitúricos: hay estudios con otros antidepresivos tricíclicos en los que se ha


registrado disminución de los niveles plasmáticos de antiderepsivo con posible
inhibición de su efecto, por inducción de su metabolismo hepático.

- Carbamazepina: hay estudios en los que se ha registrado disminución de los


niveles plasmáticos de amitriptilina con posible inhibición de su efecto, por
inducción de su metabolismo hepático.

- Cimetidina: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los


niveles plasmáticos de amitriptilina con posible potenciación de su toxicidad,
por inhiibición de su metabolismo hepático.

- Dextropropoxifeno: hay un estudio en el que se ha registrado aumento de la


concentración de amitriptilina, con posible potenciación de su acción y/o
toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.

- Diazepam: hay algún estudio en el que se ha registrado potenciación mutua


de la toxicidad con deterioro de la alerta mental, por posible adición de sus
efectos sedantes.

- Disulfiramo: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los


niveles plasmáticos de antidepresivo, con potenciación de su toxicidad, por
posible inhibición de su metabolismo hepático.

- Estrógenos: hay estudios con otros antidepresivos tricíclicos (imipramina) en


los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de antidepresivo
con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su
metabolismo hepático.

- Fluoxetina, Fluvoxamina: hay estudios en los que se ha registrado aumento


de los niveles plasmáticos de amitriptilina, con potenciación de su acción y/o
toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.

- Josamicina: hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles


plasmáticos de amitriptilina, con posible potenciación de su acción y/o
toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
- Levodopa: hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la
toxicidad del antidepresivo, con aparición de hipertensión, por adición de sus
efectos elevadores sobre los niveles de neurotransmisores vaspresores.

- Morfina: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles


plasmáticos de morfina y potenciación de su efecto.

- Simpaticomiméticos de acción directa: hay estudios con otros antidepresivos


en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad, por posible bloqueo
de la recaptación de adrenalina de las terminaciones presinápticas.

- Sucralfato: hay un estudio en el que se ha registrado disminución del área


bajo la curva (50%) de amitriptilina, con posible inhibición de su efecto, por
disminución de su absorción.

- Tabaco: hay algún estudio en el que se ha registrado disminución de los


niveles plasmáticos del antidepresivo, por posible inducción de su metabolismo
hepático debido a la presencia de hidrocarburos policíclicos en el tabaco,
aunque parece carecer de importancia clínica.

- Valproico, valpromida: hay estudios en los que se ha registrado aumento de


los niveles plasmáticos de amitriptilina, con posible potenciación de su acción
y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.

La amitriptilina puede alterar los valores de las siguientes determinaciones


analíticas:

- Sangre: aumento (biológico) de las transaminasas alanino-aminotransferasa


(ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Reducción (biológica) de adrenalina.

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