TAREA N° 6

TEMA: DIAGNOSTICO Y MANEJO DE DISLIPIDEMIAS

1. Describa los tipos de lipoproteínas que hay, sus clasificaciones y sus
diferentes mecanismos de transporte.
JUSTIFICACIÓN
Los lípidos, por su carácter hidrofóbico, no se encuentran circulando libres
en el plasma, sino que se unen a proteínas, conformando complejos
macromoleculares solubles denominados lipoproteínas.
Las lipoproteínas transportan todos los lípidos que circulan en el plasma:
colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos. Sólo una pequeña
proporción de los ácidos grasos forman parte de las lipoproteínas, ya que la
mayoría de ellos circulan unidos a la albúmina. Los lípidos no polares, como
el colesterol esterificado y los triglicéridos, conforman el núcleo hidrofóbico
de la estructura lipoproteica, mientras que la superficie hidrofílica está
compuesta por grupos lipídicos más polares, como el colesterol libre y los
fosfolípidos, ambos intercalados con moléculas proteicas, lo cual permite la
solubilidad de los complejos.
A. TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS
Las principales lipoproteínas son:
 Quilomicrones
Se sintetizan en el intestino. Son las lipoproteínas más grandes, con un
diámetro superior a los 100 nm. En la ultracentrifugación, flotan a una
densidad menor de 0,95 g/ml. En la electroforesis en gel de agarosa,
permanecen en el origen. El 90 por ciento de su contenido son
triglicéridos dietarios, el resto colesterol y fosfolípidos. El contenido
apoproteico del quilomicrón naciente o recién sintetizado consiste en apo
B-48, A-I, A-II, A-IV y A-V. Ya en la circulación, el quilomicrón recibe apo
C-I, C-II, C-III y E de las HDL, y pierde parte de las apo A. En ausencia de
apo B48, la síntesis de quilomicrones no se produce, generándose el
síndrome de malabsorción conocido como abetalipoproteinemia.
En condiciones normales no persisten quilomicrones en el plasma
después de un ayuno de 12 horas. Poseen la función de transportar los
lípidos dietarios hacia el hígado, previamente distribuyendo ácidos grasos
libres entre los tejidos que los requieren como ser el tejido adiposo, el
músculo cardíaco y el músculo esquelético.
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Son sintetizadas y secretadas por el hígado. Tienen un diámetro variable
de 30 a 100 nm. Por ultracentrifugación, pueden separarse en el rango de
densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y en la electroforesis tienen movilidad de
pre-beta o alfa-2-globulinas. La porción lipídica de estas lipoproteínas
contiene 60 % de triglicéridos, 20 % de colesterol y el resto son
fosfolípidos. Sus constituyentes apoproteicos son la ap o B100, A-V, C-I,
 C-II, C-III y E. Cabe destacar que existe un solo mol de apo B100 por mol
de VLDL.
 Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Estas lipoproteínas
son más pequeñas que sus precursoras (25 a 30 nm), tienen una
densidad comprendida entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad
electroforética coincide con las beta globulinas. Las IDL tienen
aproximadamente igual proporción de colesterol y triglicéridos. Su
contenido apoproteico consiste en apo B100 y E.
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más
pequeña (aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado,
con un contenido apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la
IDL que es su precursora. Estas lipoproteínas flotan en un rango de
densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen una movilidad electroforética
de beta globulinas.
Las LDL distribuyen colesterol a los tejidos que lo requieren, para la
reposición de sus componentes de membranas celulares o para la
síntesis de hormonas esteroideas, y, en condiciones normales, conducen
parte del exceso de colesterol de regreso al hígado. Cabe destacar la
participación de esta lipoproteína en la regulación de la biosíntesis del
colesterol a través de su unión a receptores específicos, como se verá
más adelante.
 Lipoproteína a [Lp(a)]

 Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Por ultracentrifugación, se pueden separar en el rango de densidades de
1,063 a 1,210 g/ml. Migran con movilidad de alfa-1-globulinas en la
electroforesis y tienen un diámetro de 8 a 12 nm. Prácticamente, el 50 %
de la partícula son apoproteínas, las principales son A-I y A-II, aunque
también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y algunas HDL
también apo E. Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son
fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos.
Las lipoproteínas de alta densidad tienen diferentes orígenes: pueden
provenir de la síntesis hepática, intestinal o resultar del catabolismo de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos (Quilomicrones y/o VLDL) en la
circulación plasmática. Las HDL recién sintetizadas o nacientes son
discoidales y se las conoce como pre-beta HDL, denominación que surge
de la electroforesis bidimensional utilizada para su detección. Estas
partículas nacientes migran en posición pre-, mientras que el resto de las
HDL migran en posición . Las pre- HDL están constituidas por apo A-I,
fosfolípidos y colesterol libre. En el plasma estas partículas maduran
adquiriendo forma esférica (HDL3 y HDL2).

B. CLASIFICACIÓN
 Clasificación de las lipoproteínas según la densidad
Las lipoproteínas se diferencian entre sí por exhibir distintas proporciones
de lípidos y apoproteínas, lo cual les confiere distinta densidad de
flotación. Tradicionalmente, esta clasificación ha sido la más empleada. El
método de ultracentrifugación permite entonces separar a las
lipoproteínas según su densidad hidratada. Las densidades de flotación
correspondientes a cada fracción lipoproteica se observan en la Tabla 1.
Entre las lipoproteínas antes mencionadas, se incluye a la Lp(a), aunque
su nombre responde a la clasificación según el contenido apolipoproteico.

Las lipoproteínas más ricas en la fracción lipídica son las menos densas,
mientras que aquellas con mayor proporción de apoproteínas son las más
densas. A su vez, el tamaño de
las lipoproteínas varía
inversamente con la densidad
de flotación.

 Clasificación de las
lipoproteínas según la
movilidad electroforética
Las diferencias en la
composición lipídica y
apoproteica confieren a las
lipoproteínas distinta carga
eléctrica, lo cual permite su
separación por electroforesis
 (Figura 2). El soporte de elección para la separación de las principales
fracciones lipoproteicas es el gel de agarosa. Debido a su elevado tamaño
los quilomicrones no migran y permanecen en el punto de siembra. Las
VLDL migran en posición de 2 globulinas (pre). Las IDL y LDL se
ubican en posición de  globulinas. No obstante, en un individuo
normolipémico, la contribución principal a esta banda está dada por la
LDL. Por su lado, la mayor parte de las HDL migra en posición de 1
globulinas, pero como se verá más adelante, existen subfracciones de
HDL con movilidad pre. La Lp(a) se encuentra entre las posiciones pre
y . Esta lipoproteína recibe también el nombre de pre sumergida, dado
que su densidad es mayor que la correspondiente a la VLDL (pre), y
para que la misma pueda ser visualizada en una electroforesis en gel de
agarosa, su concentración debe estar elevada.
 Clasificación de las lipoproteínas según el tamaño
El tamaño de las lipoproteínas varía en sentido inverso a la densidad. De
esta manera, los quilomicrones constituyen las partículas más grandes y
las HDL representan las lipoproteínas más chicas. La electroforesis en
geles reticulados, en los cuales el tamaño del poro disminuye a partir del
sitio de siembra, permite separar las lipoproteínas de acuerdo al tamaño
de las mismas. De manera similar, el aislamiento de las distintas
subfracciones lipoproteicas requiere en general de geles de poliacrilamida
en gradiente de concentración.
 Clasificación de las lipoproteínas según el contenido apolipoproteico
Las clasificaciones precedentes consideran únicamente las propiedades
físicas de las lipoproteínas como criterio de distinción. Existe la posibilidad
de emplear también la nomenclatura que define a las lipoproteínas según
su composición apolipoproteica. En esta clasificación se destaca la
presencia de las diferentes apolipoproteínas, las cuales representan la
parte biológicamente más activa de las lipoproteínas (Tabla 2). De hecho,
las apolipoproteínas cumplen un rol estructural, actúan como cofactores
enzimáticos y además posibilitan el reconocimiento de las lipoproteínas
por receptores específicos.
C. MECANISMO DE TRANSPORTE:
Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:
1) La vía exógena,
por la cual los
lípidos
provenientes de
los alimentos son
llevados al tejido
adiposo y
muscular por los
quilomicrones, y
los remanentes
de éstos son
 metabolizados por el hígado. Los quilomicrones son lipoproteínas más
grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.
2) La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos
son exportados a los tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de
las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las
membranas celulares de los hepatocitos y otras células
extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y
su colesterol del plasma.
3) El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las
células de tejidos periféricos puede ser devuelto al hígado a través de

las HDL. Esta vía reversa es de particular importancia por ser la única
vía de excreción de colesterol en el entendido que el organismo no
tiene la capacidad de degradarlo, sino de eliminarlo en forma de sales
biliares.

REFERENCIA BIBLIOGRFICIA

 Fernando D. Brites, Leonardo A. Gómez Rosso, Tomás Meroño, Martín

Menafra. (2006). Lípidos y Lipoproteínas Características, Fisiología y Acciones
Biológicas. Institución Afiliada a la Facultad de Medicina de la Universidad de
Buenos Aires. Fundación para el Estudio, LA Prevención y el Tratamiento de la
Enfermedad Vascular Aterosclerótica, pág. (1-26). Recuperado desde:
[Link]

2. Describa la clasificación de las dislipidemias: de Fredrickson y las

primarias y secundarias.
JUSTIFICACIÓN
Las dislipemias pueden ser clasificadas teniendo en cuenta diferentes
criterios.
A. SEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO
 Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas
del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).
 Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen
endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad,
VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones), o ambos.
 Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
 Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas
de alta densidad (C-HDL).
Esta clasificación permite aproximarse al riesgo del paciente. Si presenta
aumento de los niveles plasmáticos del colesterol total, con incremento
moderado de triglicéridos y disminución de CHDL, el paciente tendrá mayor
riesgo de padecer algún evento cardiovascular que otro individuo que
presente hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia aisladas.
Si el paciente presenta una elevación severa de los triglicéridos (>1000
mg/dl), estará en riesgo de padecer una pancreatitis aguda. Por otro lado,
esta clasificación permite decidir cómo orientar el tratamiento específico de
la

dislipemia.

Las dislipidemias deben clasificarse según su fenotipo clínico y según su

etiopatogenia
B. CLASIFICACIÓN SEGÚN FENOTIPO, CLASIFICACIÓN DE
FREDRICKSON (WHO)
Esta clasificación también llamada fenotípica, se basa en el lípido y
lipoproteína aumentados (Tabla 2). Resulta de utilidad porque permite
ordenar las hiperlipemias, aunque presenta importantes limitaciones como
su incapacidad para diferenciar el origen y el mecanismo responsable de la
alteración lipídica. Tampoco contempla las hipolipemias como la disminución
de los niveles plasmáticos de C-HDL. En la actualidad, su empleo en la
práctica clínica es limitado.
 El fenotipo I corresponde a una hipertrigliceridemia exógena, a base
de un aumento de los quilomicrones plasmáticos.
 El fenotipo IIa representa una hipercolesterolemia por un aumento del
C-LDL, mientras que el IIb es una hipercolesterolemia a base de
aumento en el C-VLDL y C-LDL, con elevación moderada de los
triglicéridos de origen endógeno.
 El fenotipo III es una dislipemia caracterizada por presentar la
denominada banda β ancha en la electroforesis de lipoproteínas. Esta
banda está compuesta por el conjunto de remanentes de quilomicrones
y VLDL, VLDL ricas en colesterol e IDL, las cuales se unen y forman la
β-VLDL. Como se detallará más adelante, esta dislipemia se halla,
generalmente, asociada a un alelo del gen de la apo E, el cual codifica
para una apo E con baja afinidad por sus receptores hepáticos. Por lo
tanto, la vida media de los remanentes y otras lipoproteínas
normalmente captadas por el hígado mediante la apo E aumenta.
  Los fenotipos IV y V son hipertrigliceridemias con la diferencia de que
la tipo IV es de origen endógeno a expensas de VLDL y que en la tipo
V el origen es mixto, aumento tanto de triglicéridos exógenos como
endógenos (quilomicrones y VLDL, respectivamente).

Se distinguen 4 formas de presentación:

1) Hipercolesterolemia aislada: elevación del Col-LDL.
2) Hipertrigliceridemia aislada: elevación de triglicéridos
3) Hiperlipidemia mixta: elevación del Col-LDL y de TG
4) Col-HDL bajo aislado: disminución de Col-HDL Cuando existe
hipertrigliceridemia es muy frecuente que se asocie a una disminución
del Col-HDL, por disminución de la síntesis y mayor catabolismo de
las HDL.
La antigua clasificación de Fredrickson que divide a las dislipidemias en 5
fenotipos ya no tiene utilidad en la práctica clínica.

C. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
La dislipidemia puede tener una causa primaria o genética o ser secundaria
a otras patologías o factores ambientales.
 DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS GENÉTICAS
Se ha estimado que la etiología genética es causa de un 4% de las

dislipidemias en la población general; sin embargo, esta contribución llega a

ser de un 30 % en los pacientes con cardiopatía coronaria, cifra que puede
elevarse en pacientes jóvenes. Las dislipidemias genéticas se caracterizan
por niveles muy altos de lípidos (hipercolesterolemias > 300 mg/dL,
hipertrigliceridemias > 400 mg/dL) o niveles muy bajos de Col-HDL (< 25
mg/dL) muchas veces con triglicéridos normales. En ellas también se
pueden encontrar depósitos tisulares de lípidos. A modo de ejemplo, en la
hipercolesterolemia familiar: xantomas tendinosos (extensores de la mano,
 tendón de Aquiles), tuberosos en la piel (en codos y rodillas) y arco corneal.
En las hipertrigliceridemias con hiperquilomicronemia: xantomas eruptivos
en la piel, hepatomegalia y esplenomegalia. En la disbetalipoproteinemia:
xantomas palmares.

 DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
En todo paciente dislipidémico es muy importante investigar las causas con
el fin de tratarlas o modificar las condiciones predisponentes cuando sea
posible. En una hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo (niveles de
TSH y T4) y sindrome nefrósico (proteinuria) y evaluar los hábitos
alimentarios (alto consumo de grasas saturadas y colesterol). En el caso de
las hipertrigliceridemias investigar diabetes y mejorar su control metabólico
(glicemias y hemoglobina glicosilada), investigar intolerancia a la glucosa
(test de tolerancia), insuficiencia renal (nitrógeno ureico, creatinina), hábitos
alimentarios (alto consumo de azúcares refinados, incluyendo fructosa), alto
consumo de alcohol y medicamentos que producen resistencia a la insulina
(beta bloqueadores, diuréticos, estrógenos). Debe considerarse la obesidad
y el sedentarismo como factores de riesgo condicionantes, dado que su
tratamiento puede tener resultados altamente favorables.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 Maza Cave, M. P., Díaz Corvalán, J., Gómez Lagos, R., Maiz Gurruchaga,
A. (2007). Dislipidemias. Normas Técnicas Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, pág. 1-81. Recuperado desde:
[Link]

3. Describa las categorías de Riesgo Cardiovascular y los objetivos de

LDL colesterol en cada uno.
JUSTIFICACIÓN

A. CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

El diagnóstico de dislipidemia se basa en los niveles séricos de Col-total, de
ColLDL, Col-HDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma
del colesterol presente en las lipoproteinas LDL, HDL y VLDL; sin embargo,
teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una patogenia multicausal,
para determinar el nivel de riesgo de la alteración de los lípidos es necesario
evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo
CV que pueda presentar el paciente. Es lo que se ha denominado Riesgo
Cardiovascular Global (RCG).

Para ello es necesario considerar:

 La presencia o ausencia
de alguna manifestación
clínica de enfermedad
vascular ateroesclerótica
(coronaria, cerebral o
periférica) y
  La presencia de factores de riesgo cv mayores, según el siguiente
listado, tabla 1:
Con estos antecedentes, se definen las categorías de riesgo cardiovascular,
Tabla 2.

B. OBJETIVOS DE LDL COLESTEROL

El principal objetivo
del tratamiento de
un paciente con
dislipidemia es
alcanzar niveles de
lípidos que
disminuyan el
riesgo de presentar
un evento CV o
muerte por causa
CV. Existe
 evidencia de que el tratamiento es beneficioso en reducir el riesgo CV tanto
en el paciente dislipidémico sin patología CV actual o previa (prevención
primaria) como en el paciente que ya ha tenido un evento CV, para evitar
una reincidencia (prevención secundaria). El control de la dislipidemia puede
hacer regresar lesiones ateromatosas existentes o evitar su progresión,
como también disminuye la disfunción endotelial y estabiliza las lesiones
evitando los accidentes de placa (trombosis y rupturas). Al cabo de 1 a 2
años de tratamiento hay una indiscutida disminución de eventos CV
coronarios y cerebrales y una reducción de la mortalidad. La meta del
tratamiento es lograr niveles de Col-LDL según corresponda al nivel de
riesgo del individuo.

Como metas adicionales en un tratamiento integral se consideran:

 Elevar los niveles de Col-HDL sobre 35 mg/dL (prevención primaria) o
sobre 45 mg/dL (prevención secundaria);
 Reducir niveles de triglicéridos a menos de 200 mg/dL (prevención
primaria) o a menos de 160 mg/dL (prevención secundaria);
 Mantener euglicemia en diabéticos;
 Mantener el peso en individuos eutróficos y reducirlo entre un 5 a 10%
en obesos;
 Mantener cifras de presión arterial iguales o inferiores a 135/80 mm Hg;
 Abandonar el hábito de fumar;
 Mantener o aumentar una actividad física en forma regular.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 Maza Cave, M. P., Díaz Corvalán, J., Gómez Lagos, R., Maiz Gurruchaga,
A. (2007). Dislipidemias. Normas Técnicas Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, pág. 1-81. Recuperado desde:
[Link]
 Migue Soca, P. (2009). Dislipideias. Temas de Salud. Vol. 20(6): 265-273.
Recuperado desde: [Link]
4. ¿Qué métodos de screening hay actualmente para la evaluación de
Riesgo Cardiovascular? (Revisar guía AACE)
JUSTIFICACIÓN
- PERFIL DE LÍPIDOS EN AYUNAS:
Use un perfil de lípidos en ayunas para asegurar la evaluación más precisa
de los lípidos; esto debe incluir colesterol total, LDL-C, TG y no HDL-C.
- LDL-C:
El LDL-C se puede estimar usando la ecuación de Friedewald; sin embargo,
este método es válido solo para valores obtenidos durante el ayuno y se
vuelve cada vez más impreciso e inválido cuando los niveles de TG son
 superiores a 200 mg / dL. El LDL-C se debe medir directamente en ciertos
individuos de alto riesgo, como aquellos con niveles de TG en ayunas
superiores a 250 mg / dL o aquellos con diabetes o enfermedad vascular
conocida.
- HDL-C
La medición de HDL-C debe incluirse en las pruebas de detección de
dislipidemia.
- No HDL-C
El colesterol no HDL (colesterol total – HDLC) debe calcularse para ayudar a
la estratificación del riesgo en individuos con TG moderadamente elevados
(200 a 500 mg / dl), diabetes y / o ASCVD establecido.
- TG
Los niveles de TG deben ser parte de la detección de lípidos de rutina:
elevaciones moderadas (≥150 mg / dL) puede identificar individuos en riesgo
de síndrome de resistencia a la insulina y los niveles de ≥200 mg / dL puede
identificar individuos en riesgo sustancialmente mayor ASCVD.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Maza Cave, M. P., Díaz Corvalán, J., Gómez Lagos, R., Maiz Gurruchaga,
A. (2007). Dislipidemias. Normas Técnicas Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, pág. 1-81. Recuperado desde:
[Link]

5. Describa el mecanismo de acción de las estatinas y su clasificación

actual:
JUSTIFICACIÓN
Las estatinas son un grupo de fármacos que se utilizan en el tratamiento de
las dislipidemias porque inhiben la HMG-CoA reductasa, enzima clave en la
síntesis de colesterol.  Además, se han postulado muchas otras acciones,
directas o indirectas, que pueden modificar de manera beneficiosa el
proceso que conduce a la aterosclerosis.

A. MECANISMO DE ACCIÓN
La HMG-CoA reductasa es la enzima que regula la velocidad de síntesis de
colesterol en el hígado y en otros tejidos.  Su estructura es un tetrámero; los
cuatro monómeros que la componen son idénticos, y todos contribuyen al
sitio activo de la enzima.  El colesterol, y otros productos intermediarios,
llamados isoprenoides, ejercen un retrocontrol negativo sobre la expresión
del gen que codifica la producción de reductasa
Las estatinas se unen de manera covalente al sitio activo de la reductasa,
con mayor afinidad que la HMG-CoA y, por lo tanto, funcionan como
inhibidores competitivos, por lo cual disminuyen la síntesis y el contenido
intracelular de colesterol.  La estructura química de cada una de estas
drogas determina la avidez para unirse al sitio activo, y puede tener relación
directa sobre la potencia de cada compuesto.
Recientemente, se ha descrito que las estatinas no solo compiten con el
sustrato natural por el sitio activo de la enzima, sino que, además, alteran la
conformación de esta última y limitan su actividad funcional, lo que aumenta
su eficacia y su especificidad.
A consecuencia de la disminución intracelular de colesterol, se activa una
proteasa (SREBP) que libera proteínas reguladoras del retículo
endoplásmico; a nivel nuclear, esas proteínas facilitan la expresión del gen
que codifica al receptor B/E.  La mayor disponibilidad de receptores B/E en
la membrana celular provoca un aumento en la captura, mediante
endocitosis, de LDL y otros tipos de lipoproteínas, principalmente en el
hígado, la glándula suprarrenal y el tejido graso
Como resultado final, se obtienen cambios en los niveles sanguíneos de
lípidos:  disminución significativa del colesterol LDL (17 a 54%), aumento
discreto del colesterol HDL (5 a 10%) y, en el caso de algunas estatinas,
descenso de los triglicéridos.  La magnitud de esos cambios en el perfil de
lípidos dependerá del fármaco específico y de la dosis utilizada.  El máximo
efecto sobre los niveles sanguíneos de lipoproteínas se consigue después
de 4 a 6 semanas de uso del medicamento, independientemente de las
características cinéticas de cada droga.
 B. CLASIFICACIÓN

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Migue Soca, P. (2009). Dislipideias. Temas de Salud. Vol. 20(6): 265-273.
Recuperado desde: [Link]
 Fernández Aguilar, O. (2008). Aspectos terapéuticos de las estatinas y su
participación multiorgánica. Medigraphic. Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 16, No. 3, pp 120-127. Recuperado desde:
[Link]

6. Describa el mecanismo de acción de los fibratos y su clasificación

actual:
JUSTIFICACIÓN

Conjunto de drogas derivadas del ácido fíbrico que disminuyen la secreción

y aumentan el catabolismo de partículas ricas en triglicéridos, (VLDL, IDL y
quilomicrones). Estos efectos se deben a un aumento de la oxidación de
ácidos grasos por el hígado y estimulación de la lipasa lipoproteica en el
endotelio. La hipertrigliceridemia se asocia a niveles de Col-HDL bajo y
partículas de Col-LDL pequeñas y densas (más aterogénicas). Ambas
alteraciones son corregidas con la mejoría de la hipertrigliceridemia con
fibratos.
No son fármacos de primera línea para reducir el Col-LDL; sin embargo,
son útiles para corregir niveles de triglicéridos muy elevados y en
dislipidemias mixtas con gran elevación de triglicéridos, como es el caso de
los pacientes con disbetalipoproteinemia familiar. En ellos se debe preferir
fibratos más efectivos en reducir el Col-LDL: fenofibrato, ciprofibrato o
bezafibrato. En cambio, si predomina la hipertrigliceridemia, la droga más
potente es el gemfibrozilo.
 REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Maza Cave, M. P., Díaz Corvalán, J., Gómez Lagos, R., Maiz Gurruchaga,
A. (2007). Dislipidemias. Normas Técnicas Gobierno de Chile, Ministerio de
Salud, pág. 1-81. Recuperado desde:
[Link]
 Migue Soca, P. (2009). Dislipideias. Temas de Salud. Vol. 20(6): 265-273.
Recuperado desde: [Link]

7. Describa la Formula de Friedewald y que beneficios tiene su empleo:

JUSTIFICACIÓN
El NCEP (National Cholesterol Educational Program, (USA) recomienda
determinar la concentración del LDL-C, ya que este dato viene a ser la base
para Ia prescripción de la dieta y el tratamiento definitivos para brindar así el
asesoramiento indicado ante el riesgo de enfermedad coronaria.
El método DIRECTO más usado como referencia para determinar el LDL-C
en el plasma es la ultracentrifugación y la cromatografía líquida de alta
resolución (HPLC), pero es costoso y requiere mucho tiempo. Otros métodos
para la determinación incluyen la electroforesis y los métodos de
precipitación.
La fórmula de Friedewald es un metodo INDIRECTO que nos permite
conocer la fracción LDLcolesterol (LDLc) si conocemos el colesterol total
(CT), la fracción HDLcolesterol (HDLc) y los triglicéridos (TG). El dato de
(LDLc) obtenido con esta fórmula demuestra ser tres veces más sensible
que el obtenido al determinarse únicamente a partir del CT.

Fórmula de Fridewal
TG
C LDL= +C HDL
5

Existe, no obstante, una limitación a la utilización de esta fórmula y es

cuando:
  Los triglicéridos superan los 400 mg/dl situación que como conocemos
no es excepcional.
 Cuando existe una disbetalipoproteinemia, ya que las beta- VLDL
contienen más colesterol que las VLDL normales ó
 Si el paciente es homocigoto para la apo E.

Desde su descripción se conoce que la fórmula de friedewald, método

empleado para estimar el COLESTEROL-LDL (C-LDL) es inexacta si la
concentración de los triglicéridos séricos se encuentra por arriba de 400 mg/dl
y que la exactitud del cálculo es inadecuada por arriba de 200 mg/dl.
Debido a la
relativa cercanía
entre las metas
del panel de

tratamiento del adulto (ATP IIINCEP), pequeños errores en la estimación del C-

LDL pueden resultar en que se indique innecesariamente un fármaco o no se
prescriba, cuando en realidad se puede alcanzar un beneficio adicional con su
empleo.

ggg

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
 Análisis de la fórmula de Friedewald y su aplicación, a través de la
comparación de los valores de c-LDL obtenidos por determinación enzimática y
mediante la fórmula en pacientes sanos. M.C. Gonzalo Garzón García.
Recuperado desde:
[Link]
[Link]
  La fórmula de Friedewald no debe ser utilizada para el cálculo de
colesterol de baja densidad en pacientes con triglicéridos elevados. Israel
Parra-Ortega* Vanesa Jonguitud Díaz*. Recuperado dese:
[Link]