Caso clínico #1

Actividad lll
3 de Agosto, 2020

FICHA CLÍNICA
Nombre: FGG Estado civil: Casado
Edad: 50 años Religión: Católico
Sexo: Masculino Escolaridad: Primaria
Ocupación: Carpintero Alergias: ninguna
Fecha: 30 de Julio, 2020 Grupo sanguíneo: desconoce

INTERROGATORIO
Motivo de consulta: Aumento del tamaño del abdomen.
Padecimiento actual: 3 meses a la fecha comenzó a aumentar el perímetro abdominal
de manera pareja, sin ninguna región predominante, refiere sensación de pesadez,
pero no dolor. Desde que comenzó el aumento del perímetro abdominal aparecieron
talangiectasias.
Comenta que ayer en la mañana y al medio día vomitó de un color muy oscuro.
Añade que esta mañana orinó de color oscuro y evacuó de color negro y blando.
Menciona que la calabaza, el brócoli y los frijoles le provocan gases.
Hace 3 meses acudió a urgencias por el aumento del perímetro abdominal y
comenta que le dieron medicamento para “orinar más”.
Refiere pérdida del lívido desde hace 9 meses.
Antecedentes patológicos: Fumador desde los 20 años, una cajetilla al día con un
índice tabáquico de 20 (intenso). Cada 15 días se embriagaba hasta perder el
conocimiento, 30 cervezas o una botella y media de tequila.
Desde hace 8 años padece de diabetes e hipertensión, controlado con
Metformina 850 mg cada 12 horas y Losartán 50 mg por la mañana y por la noche,
respectivamente.
 A los 18 años sufrió una fractura de fémur derecho, recibió transfusión
sanguínea.
Antecedentes no patológicos: Suele desayunar chilaquiles, huevo y frijoles, consume
café, baja ingesta de frutas y verduras.
Antecedentes heredofamiliares: Padre finado hace 12 años por un accidente laboral,
madre de 78 años, viva, con insuficiencia renal, es diabética; hermano aparentemente
sano. Niega cáncer en la familia.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso: 95 kg FC: 100 lpm
Talla: 1.65 m FR: 20 rpm
IMC: 34.89 kg/m² TA: 120/90 mmHg
Perimetro de cintura: 140 cm Temperatura: 36.5ºC

A la exploración de abdomen se observa abdomen globoso, red venosa colateral,

talangiectasias, ombligo protruido y piel con estrías; a la auscultación se aprecian
ruidos intestinales disminuidos en frecuencia e intensidad; la temperatura es
homogénea y la parestesia es normal; reflejo abdominal ausente y no se puede medir
el panículo adiposo. A la percusión hay submatidez en mesogastrio, epigastrio e
hipogastrio y matidez en flancos e hipocondrios; en la palpación superficial no se
reporta dolor ni molestia y en la palpación profunda hay resistencia, no se puede
profundizar, el paciente no refiere dolor, pero no se define lo que se encuentra.
A la delimitación hepática se reporta hepatomegalia de 6 cm, signo de la ola
positivo, matidez cambiante positivo; el bazo es palpable.
En la exploración de ojos se aprecian escleras con tinte ictérico y conjuntivas
pálidas.
Al explorar piel y tegumentos se observan manos y uñas pálidas, no hay
eritema. En extremidades inferiores se reporta Godette positivo.
El paciente muestra estos estudios:
 Biometría Hemática

Hemoglobina (Hb): 10.2 14 - 17 g/dL

Hematocrito (Hto): 31 42 - 52%
Volumen Corp. 78 82 - 92 µm³
Medio (VCM):
Leucocitos: 5 mil 5 - 11 mil
Linfocitos: 40% 18 - 45%
Eosinófilos: 5% 1 - 5%
Plaquetas: 60 mil 150 - 450 mil
Tiempo de 24 segundos 12 - 14 segundos
Protrombina (TP):
INR: 1.9 0.8 - 1,1
Hemoglobina 13% 4 - 6,5 %
glucosilada (HbA1c):

Química Sanguínea

Glucosa (Glu): 250 mg/dL 70 - 100 mg/dL

Creatinina (Cre): 1.3 mg/dL 0,7 - 1,3 mg/dL
Ácido Úrico (): 7 mg/dL 3,4 - 7,2 mg/dL
Colesterol 90 mg/dL 150 - 200 mg/dL
Triglicéridos: 280 mg/dL <150 mg/dL
Bilirrubina total (): 3.5 mg/dL 0,2 - 1,0 mg/dL
Bilirrubina Directa (): 2 mg/dL 0,1 - 0,4 mg/dL
Bilirrubina Indirecta (): 1.5 mg/dL 0,2 - 0,7 mg/dL
Sodio (Na+): 130 mEq/L 135 - 145 mEq/L
Potasio (K+): 2 mEq/L 3,5 - 5,0 mEq/L
Cloruro (Cl-): 100 mEq/L 95 - 106 mEq/L
Fosfatasa Alcalina: 250 UI/L 45 a 115 UI/L
Deshidrogenasa 290 U/L 105 - 333 UI/L
Láctica (DHL):
Gamma Glutamil 98 U/L 0 - 30 UI/L
Transpeptidasa (GGT):
Aspartato 480 U/L 8 - 20 UI/L
Aminotransferasa
(AST/TGO):
Alanina Transaminasa 500 U/L 13 - 35 UI/L
(ALT/TGP):
Albumina (): 2 g/dL 3,5 - 5,0 g/dL

DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS
Cirrosis por hepatopatía alcohólica: se considera este diagnostico principalmente
por la presencia de ascitis y el antecedente de consumo al alcohol (desde los 20 años,
consumía cada 15 días hasta perder conciencia); los datos de la exploración física nos
nos llevan a pensar en ascitis.
La cirrosis alcohólica surge por un consumo excesivo y crónico de bebidas
alcohólicas que conducen a lesiones hepáticas, tal como la fibrosis del tejido hepático
que, en un inicio no produce inflamación, pero si alcanza cierto grado puede llegar a
destruir el tejido del hígado formando nódulos.
El etanol del alcohol es transformado a acetaldehído, metabolito tóxico que
puede alterar la secreción secreción celular de proteínas, cuyo exceso retiene agua en
el citosol, dando lugar al balonamiento y degeneración hidrópica de la célula hepática.
También afecta a las mitocondrias, aumenta la captación de ácidos grasos, reduce su
oxidación y reduce la secreción de lipoproteínas, conduciendo a la acumulación
intracelular de ácidos grasos (lo que justifica los triglicéridos elevados); debido a que se
deshidrogena al etanol para formar acetaldehído, se producen especies reactivas que
dañan las membranas del hepatocito, desencadenando la producción de citocinas
profibrinógenas que activan la producción excesiva de colágeno y matriz extracelular, lo
que forma nódulos regenerativos. Con la destrucción constante del hepatocito y la
producción constante de colágeno el hígado sufre demasiado daño y, cuando este
daño es crónico el paciente comienza a presentar signos y síntomas.
 En primer lugar, el paciente presenta ascitis (complicación específica de cirrosis)
y edema que se comprobó con la EF, estos signos se observan cuando la presión
oncótica está disminuida, dato que lo podemos comprobar en la química sanguínea
porque reporta una albúmina de 2 mg/dL (baja).
En segundo lugar, esta la hipertensión portal que se presenta en forma de
ascitis, esplenomegalia y la hemorragia por várices. Cuando la fibrosis es demasiada
puede llegar a causar la obstrucción de la llegada de la circulación portal, creando un
incremento de la resistencia intrahepática que produce un aumento de la presión portal,
lo que conlleva a una vasodilatación arterial esplénica. Esto ocasiona cambios
hemodinámicos como el aumento de la circulación colateral, que origina várices
esofágicas y sangrado de las mismas (la hematemesis que presentó el paciente);
esplenomegalia por la vasodilatación arterial que da lugar a la retención de sodio,
llevando así a la retención de líquido (ascitis y edema periférico) y a hipoalbuminemia.
En tercer y último lugar, tenemos a los exámenes de laboratorio, que en el perfil
hepático nos muestra un gran incremento de las transaminasas, lo que significa que el
hígado tiene áreas de necrosis; el bajo recuento de células sanguíneas en la biometría
hemática se debe a un hiperesplenismo por la esplenomegalia, ya que la hipertensión
portal genera congestión de la sangre, permaneciendo mas tiempo dentro del bazo y
este comienza a eliminar más células de las que debería; esto también justifica el
tiempo de coagulación prolongado. La alta concentración de las bilirrubinas se debe a
una falla en la excreción del hígado y nos lleva a la orina y las heces oscuras que
presenta el paciente.
Cirrosis por Virus del Hepatitis C: se considera este diagnóstico por el antecedente
de transfusión sanguínea (a los 18 años). Aunque no se puede estar 100% seguros que
este evento desencadenó una hepatitis no se puede descartar. El HCV puede
progresar a cirrosis en un lapso de 20 a 30 años y el daño se puede incrementar por el
alto consumo de alcohol del paciente.
La sintomatología y las complicaciones son exactamente las mismas que las ya
antes descritas anteriormente; una traba que podría presentarse es que usualmente las
transaminasas suelen elevarse hasta 1000 cuando hay una un virus de hepatitis, pero
en el caso de ser crónico si podrían presentarse en no tan elevadas cantidades.
TRATAMIENTO
Dx: se solicita un inmunoensayo anti-HCV para descartar la una cirrosis por HCV. Se
solicita una endoscopia para ligar a las varices esofágicas con bandas elásticas.
Rx: una tableta de Espironolactona de 100 mg vía oral cada 24 horas y una tableta de
Furosemida de 40 mg vía oral cada 24 horas, ambas por una semana. La mitad de una
tableta de Propanolol de 40 mg vía oral cada 12 horas. Regresar en una semana para
cita de control.
Ex: suspender por completo la ingesta de bebidas alcohólicas y tabaco. Disminuir el
consumo de sal: cocinar con la menor cantidad de sal posible y no agregar a comidas,
evitar la mantequilla y margarina, no consumir alimentos enlatados ni muy procesados.
Aumentar la ingesta de frutas y verduras, de preferencia espinaca, remolacha/betabel,
zanahoria, kiwi, fresas y mandarina.

REFERENCIAS
• Ojeda, A., & Moreno, L. A. (2014). Tratamiento del dolor en el paciente con cirrosis
hepática. Gastroenterología y Hepatología, 37(1), 35-45. [Link]
[Link].2013.05.007
• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robins y Cotran Patología Funcional y
Estructural (novena edición ed.). Elsevier.
• Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, L. J., & Loscalzo, J.
(2019). Harrisons Manual of Medicine, 20th Edition (20th ed. ed.). McGraw-Hill
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