FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Infarto de miocardio

Sd. Coronario Agudo:  Sin elevación de ST en el ECG son aquellas en las que la oclusión
Representa un espectro de enfermedades cardiacas isquémicas agudas que van coronaria trombótica es subtotal o intermitente
desde:  Con elevación de ST generalmente se encuentran que tienen
 Angina inestable oclusión coronaria completa en la angiografía, y muchos en última
 Infarto de miocardio instancia tienen infarto de miocardio de onda Q.
Relacionados con la placa inestable
Cambios electrocardiográficos
La cardiopatía isquémica crónica:  Los cambios ECG clásicos que se producen con SCA implican:
Se caracteriza por episodios recurrentes y transitorios de: o Inversión de ondas T
 Isquemia miocárdica o Elevación del segmento ST
 Angina estable o Desarrollo de una onda Q anormal
Que resultan del estrechamiento de un lumen de arteria coronaria debido a la
aterosclerosis y/o vasoespasmo. Los cambios que se producen pueden no estar presentes inmediatamente
Relacionado con la placa fija o estable después de la aparición de los síntomas y varían considerablemente
dependiendo de:
Determinantes de la vulnerabilidad de la placa  Duración del evento isquémico (agudo vs evolución)
 Tamaño del núcleo rico en lípidos  Extensión (subendocárdica vs transmural)
 La estabilidad y el grosor de su cubierta fibrosa  Ubicación (anterior vs inferior posterior)
 La presencia de inflamación
 La falta de células musculares lisas Biomarcadores del suero
 Las placas con una tapa fibrosa fina que se superpone a un núcleo  Los biomarcadores séricos incluyen:
lipídico grande tienen un alto riesgo de ruptura. o Troponina I (TnI) y troponina T (TnT)
o Creatinina quinasa MB (CK-MB)
Tipos de lesiones ateroscleróticas
Placa fija o estable: Se difunden a medida que las células miocárdicas se vuelven necróticas.
 Obstruye el flujo sanguíneo
Placa inestable/vulnerable o placa de alto riesgo: Troponinas: TnI y TnT, que están presentes en el músculo cardíaco
 Puede romperse y causar adherencia plaquetaria y formación de  comienzan a aumentar dentro de las 3h después de la aparición del
trombos infarto de miocardio
 Pueden permanecer elevados durante 7 a 10 días después del
Factores Desencadenantes de la obstrucción de la placa evento.
 Espontáneamente La creatina quinasa es una enzima intracelular que se encuentra en las
 Factores hemodinámicos células musculares.
 Flujo y la tensión de los vasos sanguíneos  Hay 3 isoenzimas de CK siendo la isoenzima MB muy especifica
 Por ejemplo, se cree que una actividad oleada repentina de actividad para lesiones en el tejido miocárdico.
simpática con aumento de: PA, FC, Inotropismo, FS coronario  Los niveles séricos de CK-MB exceden los rangos normales dentro
de las 4 a 8 horas de la lesión miocárdica.
Formación de la placa esclerótica  Disminuyen a la normalidad dentro de 2 a 3 días
1. LDL ingresa al endotelio vascular
2. IL-1 oxida las LDL Fisiopatología del IAM sin elevación ST
3. Monocitos expresan moléculas de adhesión celular Fisiopatología se divide en 5 fases:
4. Diferenciación a Macrófago en el endotelio 1. El desarrollo de la placa inestable que se rompe o la erosión de la
5. Fagocita LDL oxidada mediante receptor Scavenger (células placa con o sin trombosis
espumosas 2. Una obstrucción como espasmo, constricción, disfunción o
6. Migración de músculo liso (atraviesa lamina basal) estímulos adrenérgicos
7. Proliferación del músculo liso 3. Estrechamiento severo del lumen coronario
8. Apoptosis de células 4. Inflamación
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia relacionada con la
Trombosis en IAM disminución del suministro de O2, como la fiebre o hipotensión.
El musculo liso y las células espumosas en el núcleo lipídico contribuyen a la Cuadro clínico
expresión del factor tisular, una vez expuesto en sangre, inicia la vía de El dolor asociado tiene un curso persistente y severo y se caracteriza por al
coagulación extrínseca menos 1 de las 3 características:
Lo que resulta en la generación local de trombina y el depósito de fibrina. 1. Se produce en reposo (o con un esfuerzo mínimo), por lo general
dura más de 20 minutos (si no se interrumpe con nitroglicerina).
Pasos para la agregación plaquetaria 2. Es grave y se describe como dolor franco y de nuevo inicio (es
1. La liberación de ADP, TxA2 y trombina inicia el proceso de decir, dentro de 1 mes)
agregación. 3. Es más grave, prolongado o frecuente que antes
2. Se activa los receptores de glicoproteína IIb/IIIa en la superficie
plaquetaria IAM con elevación del ST
3. El fibrinógeno se une a los receptores de glicoproteína, formando
puentes entre las plaquetas adyacentes. Se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico asociado con
la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO incluye El área de infarto está determinada por la arteria coronaria afectada y por su
 Angina inestable distribución del flujo sanguíneo
 Infarto de miocardio  Aproximadamente del 30% a 40% de los infartos afectan a la
o Sin elevación del segmento ST (no Q) arteria coronaria derecha
o Con elevación del segmento ST (onda Q)
  Entre el 40% o 50% afectan la arteria descendente anterior  La isquemia miocárdica ocurre cuando la capacidad de las arterias
izquierda coronarias para suministrar sangre es inadecuada para satisfacer las
 El 15 a 20% restante afecta la arteria circunfleja izquierda demandas metabólicas del corazón.
 Las limitaciones en el flujo sanguíneo coronario más comúnmente
Fisiopatología IAM con elevación ST son el resultado de la aterosclerosis, pero el vasoespasmo puede
La extensión del infarto depende de: servir como factor iniciador o contribuyente.
 La ubicación, Extensión, Duración de la oclusión  Angina crónica estable
 Cantidad de tejido cardiaco suministrado por el vaso La angina de pecho generalmente se desencadena por situaciones que
 Las necesidades metabólicas del tejido afectado aumentan las demandas de trabajo del corazón
 El grado de circulación colateral  Esfuerzo físico
 Otros factores como la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el  Exposición al frío
ritmo cardiaco.  Estrés emocional

Un infarto puede involucrar: Endocardio, Miocardio, Epicardio o Una El dolor generalmente se describe como una sensación de constricción,
combinación de estos presión o sofocación.
Por lo general, es constante, aumentando en intensidad solo al inicio y al final
Los infartos transmurales implican todo el grosor de la pared ventricular y del ataque.
se producen con mayor frecuencia cuando hay obstrucción de una sola arteria. El dolor de angina se localiza comúnmente en el área precordial o
subesternal del tórax.
Cuadro clínico IAM ST Es similar al infarto de miocardio en que puede irradiarse al hombro
 Puede ocurrir un evento de inicio abrupto o como una progresión izquierdo, la mandíbula, el brazo u otras áreas del tórax.
de AI/IAM no ST
 La aparición de generalmente es abrupta, con dolor como síntoma Diagnóstico
significativo.  Historia detallada del dolor
 El dolor es intenso y aplastante, a menudo descrito como  La presencia de factores de riesgo
constrictor, sofocante o como “algo sentado en mi pecho”.  Se descartan las causas no coronarias de dolor torácico:
 Es subesternal, irradiado al brazo izquierdo, cuello o mandíbula, o Reflujo esofágico
aunque puede experimentarse en otras áreas del pecho. o Trastornos musculo esqueléticos
 El dolor y la estimulación simpática se combina para dar lugar a  Las pruebas no invasivas para la angina estable crónica incluyen:
taquicardia, ansiedad, inquietud y sentimientos de fatalidad o ECG
inminente.
o Ecocardiografía
 Una tos productiva puede estar presente con esputo rosado
o Pruebas de esfuerzo
espumoso
o Estudios de imágenes nucleares
 La piel a menudo es pálida fresca y húmeda.
o Tomografía computarizada
Tratamiento o Resonancia magnética cardiaca
1. Reconocimiento de síntomas y prontitud en la búsqueda de
atención médica  La isquemia es asintomática en reposo se detecta por precipitación
2. Despliegue inmediato de un equipo médico de emergencia capaz de de dolor torácico típico o cambios en el segmento ST en el ECG.
procedimientos de reanimación, incluyendo la desfibrilación  Aunque las pruebas no invasivas son valiosas en el diagnóstico de
3. Transporte expeditivo a un hospital equipado para controlar angina estable crónica
arritmias y proporcionar apoyo vital cardiaco avanzado  El cateterismo cardiaco y la arteriografía coronaria son necesarios
4. Implementación expeditiva de la terapia de reperfusión en un para el diagnóstico definitivo.
plazo de 60 a 90 minutos.  Los marcadores bioquímicos en suero para el infarto de miocardio
son normales en pacientes con angina crónica estable.
Complicaciones  Con frecuencia se detectan anomalías metabólicas, como
 Muerte súbita hipercolesterolemia y otras dislipidemias, intolerancia a los
 Pericarditis carbohidratos y resistencia a la insulina.
 Accidente cerebrovascular
 Tromboembolia Tratamiento
 Defectos mecánicos (por ejemplo, insuficiencia valvular mitral, Los métodos no farmacológicos tienen como objetivo el control de los
rotura del tabique ventricular, rotura de la pared ventricular síntomas y las modificaciones
izquierda y aneurisma ventricular izquierdo)  Incluye dejar de fumar en personas que fuman
 Las arritmias potencialmente mortales pueden ser el primer síntoma  Reducir el estrés
de un SCA, que difieren en el mecanismo de la angina crónica  Un programa de ejercicio regular
estable.  Limitar la ingesta de colesterol y grasas saturadas en la dieta
o Taquiarritmias:  Reducir el peso si hay obesidad
 Extrasístoles ventriculares  Evitar el resfriado u otras tensiones que producen vasoconstricción
 Fibrilación ventricular Los agentes farmacológicos utilizados en la angina estable crónica incluyen:
 Sin QRS ni ondas T  Aspirina o clopidogrel
 Ondas de bajo voltaje y alta frecuencia  Betabloqueantes en personas sin contraindicaciones o antagonistas
o Bradiarritmias: del calcio cuando los betabloqueantes están contraindicados
 Bloqueo AV  Inhibidores de la ECA en pacientes que también tienen diabetes o
 Bradicardia sinusal disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
 Asistolia  En pacientes con CAD establecida incluida la angina crónica
estable, se recomienda el uso de agentes reductores de lípidos o
ISQUEMIA CORONARIA CRÓNICA estatinas, incluso en presencia de elevaciones leves a moderadas del
colesterol LDL.