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Anatomía y Fisiología de Gónadas

El documento describe la anatomía y fisiología de los ovarios y testículos. Incluye información sobre folículos, ciclo menstrual y ovárico, hipogonadismo, amenorrea primaria y sindromes como el de Turner y Klinefelter.
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El documento describe la anatomía y fisiología de los ovarios y testículos. Incluye información sobre folículos, ciclo menstrual y ovárico, hipogonadismo, amenorrea primaria y sindromes como el de Turner y Klinefelter.
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+

GÓNADAS

TEMARIO UNAM
+
Anatomía de los ovarios

 Localizados a ambos lados de


la pelvis menor

 Miden de 2.5-2cm de largo,


1.5-3 cm ancho, y 0,7-1,5 cm
grosor, con un peso de 4-8 g
(vol 4-8 cm3)

 Compuestos de:
 Corteza: epitelio germinal y
estroma (folículos)
 Médula: TC, cels mm lisa y
numerosos vasos
+
Folículos (HN: ovulación o atresia)

 Unidad funcional de los ovarios

 Compuestos del ovocito, memb


basal, cels granulosa y teca

 Feto: >7 millones de folículos


primordiales FP

 Al nacimiento: 2 millones de FP

 En la pubertad: <300.000. FP

 .Sólo 1 se ovula (promedio de


400 a 500)
+
Ciclo menstrual y ovárico
+
Anatomía de los testículos

 Localizados en escroto (35°C)

 Vol 15-30 ml y de 3.5-5-5 cm


de largo por 2-3cm de ancho

 300 lobulos separados por


septos fibrosos

 Compartimentos lobulares
 C. tubulos seminíferos o
intratubular: cel Sertoli y cel
espermáticas en diferentes
estadios
 C. intersticial o peritubular:
cel Leydig

La espermatogénesis es dependiente de testosterona, nivel 100 veces más que a


nivel sérico, mantenido por la ABP producida por las cel de Sertoli
+
Hipogonadismo

 ES causa de pubertad retrasada

 Inicio pubertad (normal)


 8 a 13 años en niñas (telarca)*
 9-14 años en niños (Crecimiento testicular >4ml o >2.5cm)

 SOSPECHAR: >13 años en niñas y >14 años en niños

 2 clases:
 HIPOGONADOTROFICO O SECUNDARIO (FSH, LH, GNRH)
 HIPERGONADOTROFICO O PRIMARIO(OVARICO O
TESTICULAR)
Secundario: deficiencia aislada de
GnRH
Síndrome de Kallman

 Kallman:1/8000 ♂y 5 vec menor ♀, aplasia


o hipoplasia de bulbos ofatorios, descrito
KAL1(LigX, anosmina) otros 7 genes
autosomicos
OTROS hipogonadismo
hipogonadotrofico o secundario

 Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
 Pubertad tardía, retraso mental, polidactilia, obesidad, retinitis
pigmentaria, sordera nerviosa, estatura baja y diabetes insípida.

 Síndrome de Prader-Willi
 hipotonía neonatal, retraso mental, estatura corta, hipogonadismo
caraacterizado por LH baja y FSH alta sugiriendo anormalidades
centrales y perifericas, obesidad marcada.
 Asociado a deleción de la región q11-13 del cromosoma 15.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO
O PRIMARIO: MUJERES

●Turner syndrome
●Fragile X Syndrome ( FMR1 gene)
●Somatic and X chromosome genes
( FOXL2, eIF4ENIF1, STAG3, NR5A1, BMP15, follicle-stimulating
hormone receptor, Gs alpha, and steroidogenic enzymes,
galactosemia)
●Autoimmune ovarian failure
●Toxins : Chemotherapeutic drugs and radiation therapy
● Infections: mumps, CMV
+
Hipogonadismohipergonadotrofico:
Disgenesia gonadal 45 XX o sx de Turner

Percentage of Turner  1/2000-2500 RNV


Karyotype
syndrome cases (%)
45,X 45
46,X,i(X)(q10), with or
 Talla baja (SHOX), hipogonadismo,
15-18 (cintillas ovaricas)
without 45,X
46,X,+mar or +r, with or
7-16
without 45,X  cuello alado,cubito valgo
45,X/46,XX or 45,X/47,XXX 7-16
46,X,del(Xp), with or  Aorta bivalva, riñon herradura o del
2-5
without 45,X
sistema colector
46,XY or 46,X,del(Y) or
6-11
46,X,r(Y), with 45,X
Others 2-8  Enf autoinmunes, metabólicas

Terapia de
reemplazo
hormonal
+
AMENORREA PRIMARIA
+
AMENORREA PRIMARIA

Generalmente todas las


causas de amenorrea 2ria dan
amenorrea 1ria
+
AMENORREA PRIMARIA
+
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROFICO: HOMBRES
Congenital abnormalities
Klinefelter syndrome
Other chromosomal abnormalities
Mutation in the FSH and LH
receptor genes
Cryptorchidism
Varicocele
Disorders of androgen synthesis
Myotonic dystrophy
Acquired diseases
Infections, especially mumps
Radiation
Alkylating agents
Suramin
Ketoconazole
Glucocorticoids
Environmental toxins
Trauma
Testicular torsion
Autoimmune damage
Chronic systemic illnesses
Hepatic cirrhosis
Chronic renal failure
AIDS
Idiopathic
+
Disgenesia gonadal 47XXXY o sx
de Klinefelter
 1/1000 RNV

 Todos: traslocación del SRY

 Testículos pequeños y firmes

 Talla alta por deficiencia de


testosterona

 Ginecomastia

 Bajo insight
+
SOP

 Transtorno endocrinológico + común en mujeres

 Prevalencia 6-20% en edad reproductiva

Descrita Asociado a
1930 por quistes
Stein ováricos

Exceso Dinámica Resistencia


LH SOP
andrógenos anormal FSH insulina
+
Fisiopatología
+
Diagnóstico de exclusión

≥25 folículos por


ovario o
>10ml de volumen
+
Hiperandrogenismo vs
hiperandrogenemia
 Hirsutismo: escala de  Medir testosterona total
Ferriman-Gallwey modificada  >70 ng/dl o >0.7 ng/ml
>8 puntos
 >200 ng/dl o >2 ng/ml
 9 sitios sugiere neoplasias
 Alopecia androgénica  TSH, Prolactina, 17
hidroxiprogesterona
 Virilización
 Engrosamiento de la voz  Cortisol, IGF1, DHEAS
 Hipertrofia clítoris
 Desarrollo muscular
 Atrofia de mamas  Otros: relación LH/FSH>2.5,
estradiol
+
+
Oligo-amenorrea vs oligo-
anovulación
 Oligomenorrea: Ciclos de >35  Progesterona en fase lútea
días media >3ng/ml
 Normal: media de 21-35 días

 Amenorrea: ausencia de
menstruación >3 meses

Algunas mujeres pueden menstruar y ser ciclos ANOVULATRIOS


+
Ovarios poliquísticos

 Según los criterios de Rotterdam:


 >12 folículos de 2-9 mm; ó >10 cc de volumen ovárico

 Actualmente >25 folículos ó >10 cc de volumen


+
Asociación con sx metabólico

Existe resistencia a la insulina en 40-45%


+
Fenotipos
1: con obesidad
2: sin obesidad

A (+ común)
• Hiperandrogenismo HA+ oligo-anovulación OA+ovarios
poliquísticos OP
B
• HA+OA

C
• HA+OP

D
• OA+OP
+
Piedra angular del tratamiento

Pérdida peso 5%

 Anticonceptivos orales combinados


 Metformina
 Antiandrógenos:
 Espironolactona
 Drospirenona/Ciproterona
 Flutamida
 Finasteride
 Clomifeno
+

Menopausia
+
Definición y
epidemiologia
• Se define estrictamente como 1 año sin menstruación.

• Fisiológica: a partir de los 40 años de edad.

• 600 millones de mujeres en el mundo entre 45-59 años.

AACE Menopause Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(supl 6)


Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la premenopausia y
postmenopausia: IMSS, 2013
+
STRAW: FEMALE LIFE-SPAN

age terminology STRAW stage Menstrual cycle FSH level LH level Menopause
symptom
prevalence
Early reproductive -5 variable → regular normal normal none
Peak reproductive -4 regular normal normal none
Late reproductive -3 regular ↑ normal to ↑ sporadic
Early menopausal -2 variable length ↑↑ ↑↑ vasomotor 15-
transition (>7days from 20%
normal) vaginal —
Late menopausal -1 ≥ 2 skipped cycles ↑↑ ↑↑ vasomotor 20-
transition + interval of 30%
amenorrhea of ≥ vaginal —
60 days
Final menstrual 0
period (FMP)

Early +1a = menopause +1a = 12 mos ↑↑↑ ↑↑↑ vasomotor 35-


postmenopause +1b = years 2-5 amenorrhea 55%
after FMP +1b = none vaginal 10-30%

Late +2 none ↑↑↑ ↑↑↑ vasomotor 30%&


postmenopause declining
vaginal 35-47%
+
Tratamiento: Indicaciones

 Síntomas vasomotores moderados - severos.

 Síntomas vaginales moderados – severos.

 Prevención de osteoporosis postmenopáusica.

AACE Menopause Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(supl 6)


CLIMACTERIC 2013;16:203–204
FORMAS FRECUENTES DE
TERAPIA HORMONAL
+

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