OBESIDAD

Fisiopatología de obesidad
Tiene múltiples orígenes fisiopatológicos
 Epigenética (Múltiples genes ambientales)
 Genética
 Exceso de ingesta calórica (ambiente sociocultural y conductual)
 Fisiológico (cambios que se producen en el organismo)
*Tabla (determinantes genéticos) (Genoma completo expresan genes en adipocitos, en grasa
visceral, en células neuroendocrinas, en hipotálamo, en el intestino, en los macrófagos)

Alteraciones epigenéticas
Toxinas medioambientales,
deficiencia de nutrientes
 Disminuye el gasto energético
basal
 Diferenciación anómala de
adipocitos
 Disminución en la
transcripción de leptina
 Dieta obesogénica (occidental
[grasas saturadas] que puede
hacer que a nivel hipotalámico
disminuya la inhibición del
apetito)
o Vías de inhibición del apetito
 Homeostasica – el hipotálamo a través del ponk – proopiomelanocortina  dejar
de comer por suficiente energía
  Dopaminergica  dejar de comer por antojo (la más difícil de controlar)
Todas las alteraciones epigenéticas  dan como resultado  incrementos en la masa grasa o
adiposidad y un incremento en la ingesta de comida

Homeostasis energética (1er modelo para describir la obesidad)

Incremento de energía en forma de toda la proteína (sobre todo grasas y carbohidratos – que se
debe a la perdida de la inhibición en ambas vías) se
acompaña de una disminución en el gasto
energético con caídas actividad física, hay caída de
termogénesis inducida por alimentos (generalmente
al comer se quema un 10% de esa energía, cuando
hay cambios en la homeostasis se pierde esa
termogénesis)
Gasto basal disminuye (estando en reposo se puede
gastar menos, es paradójico en pacientes con 100
kilos tiene un gasto energético basal mayor que
alguien de 60 a 70 k pero en proporción es menor al
que debería de tener motivo por el que se va acumulando el exceso de energía)

Tipos de tejido adiposo

 Blanco (son redondeados, más grandes  almacén de energía) es único
 Marrón (es poligonal; numerosas la gotas de lípidos  liberar energía, la libera a través de
las mitocondrias a través de UCP-1 proteína desacopladora de tipo I, en tiempo de ayuno se
expreses mas para activar la reserva energética
 Beige (intermedio; son redondeados, más grandes  almacén de energía)
El tejido SC sano – ambiente obesogénico (imagen)

1. Empieza hipertrofia del tejido blanco [todo gasto energético = especies reactivas de oxigeno; hay
producción de radicales libres de oxígeno.]

2. También hay liberación de ácidos grasos libres y quimosinas [MCP-I]

3. Empieza apoptosis de tejido = fibrosis [motivo por el que no se puede perder tan fácil ese tejido,
se encapsulo, cicatrizo]

4. Hay una acumulación de lípidos en tejidos ectópicos [corazón, páncreas, hígado y

musculoesquelético = disfunción del tejido graso]

5. Después de ese factor hay exceso de energía, se infiltran los macrófagos

6. Empieza a inflamar y remodelar el tejido graso a mayor obesidad mayor expresión de factores
quimio-atrayentes (osteopontina, factor parecido al ansiotensinogeno)

7. Los monocitos continúan diferenciándose, se trasforman en macrófagos al entrar al tejido adiposo,

tienen un receptor TLR4 = permite identificar al macrófago con su unión al adipocito. Cuando se
activa este receptor detecta a los adipocitos hipertróficos y produce su apoptosis. También interviene
el TNF-a; cuando se rompe un adipocito se libera su grasa -círculo vicioso- los ácidos grasos
saturados almacenados hacen que se vuelva a activar el receptor y vuelva a estar presente la
inflamación y remodelación
*Cambios metabólicos que ocurren tanto en la edad y en >IMC
 En los más jóvenes<20 años hasta un 50-60% tenían grasa marrón – grasa que hacen
quemar un poco de energía
 30-50 años disminuye el tejido
marrón
 >60 años su proceso es una
obesidad sarcopenica, hay perdida
de grasa marrón

Cambios relacionados a la composición

corporal que sucede con la edad (llega a
pico en los 30 años acompañada de un
pico de masa ósea, después de los 40
años viene un declive hasta llega a un
punto mínimo en los 70 a 80 años)

**Masa grasa entre más pequeños somos (excluyendo infantes) menor masa grasa y a medida que
aumenta la edad incrementa la masa grasa**

*Relación de grasa subcutánea y la grasa visceral  a mayor edad se va bajando la masa grasa
subcutánea debido a que se va depositando en el musculo y en las vísceras. Hay más grasa
activamente metabólica.

Todo esto da la patogénesis del síndrome metabólico

Se secretan bastantes factores adipociticos: adiponectina, leptina, resistina, inhibidor de
plasminogeno tipo I, IL-6, TNF-a y proteína trasportadora de esteres de colesterol  están en un
ambiente pro-obesogénico en el tejido adiposo central que se acumula alrededor de la cintura.
Consecuencias de todo esto:
  Lípidos: incrementa el de muy baja densidad, baja densidad y disminuye HDL
(cardioprotector) tiene mucho que ver con proteína trasportadora de esteres de colesterol
 Disfunción endotelial
 Resistencia a la insulina

Regulación de la ingesta
 2 vías
o Periférica
 Termogénesis (se produce al quemar energía); medicamentos para mimetizar
esta termogénesis:
 Hormona tiroidea [no tiene buenos resultados= hipertiroidismo, riesgo
cardiovascular]
 Agonistas beta3  se expresa específicamente en tejido marrón [no hay
evidencia]
 Lipolisis  hay un aumento
 Regularla
 Beloranib  inhibidor de MetAP2; no tiene eficacia
  AZD7, inhibidor de PexRAP2 – no han sido capaces de dar evidencias o
buenos resultados
 Microbiota intestinal
o Tempol – microbiota anti-obesogenica – no bien resultados
o Secuestradores de ácidos biliares – hay cierta mejoría
[Colestimide, Coleseveam]
 A nivel renal
 La glucosa tiene un metabolismo regulado
 Da glucosa solo cuando se rebasa el nivel  dado por cotransportadores
de glucosa tipo 2 que tiene un efecto modesto en el peso
 Canagliflozina – falta evidencia probada en pacientes no diabéticos
 Gastrointestinal
 Inhibidores de lipasa – se puede hacer de manera segura con eficacia
moderada
 Análogos de GLP-1
o Exenatide
o Liraglutide tiene indicación para obesidad como saxena* de 3mg
 Hormonas intestinales
o Amilina  polipéptido pancreático
o Grelina  principal regulador periférico del apetito
o Péptido YY  principal regulador periférico de la saciedad
o A nivel del SNC
 Los medicamentos se dirigen solo a una de las dos vías (homeostasica o
dopaminergica)
 Vía de los opiáceos del receptor mu
 Naltrexona ya probada para la obesidad
 Receptores de histamina – no hay estudios específicos
 Canabinoides
 Rigonaban  descontinuado, producía altos niveles de suicidio
 Receptor de norepinefrina
 Bupropion  aprobado para obesidad
 Topiramato
 Análogo de la fructosa
 Actúa sobre los receptores GABA
 Pentermina
 Acata sobre los receptores de dopamina
 Brupopion (en receptores de dopamina)
 Ataca las dos vías
o Noreprinafina – ataca la vía homeostasica de saciedad
o Dopamina ataca la vía del placer de la saciedad
 Lorcaserina
 Actúa de sobre los receptores de serotonina y ataca la vía dopaminergica
 Leptina
 Solo es eficaz en pacientes que tiene una deficiencia en la leptina,
mutación genética
 Anorexigenicos
 o POMC/CART  vía que regula o da anorexia
o Proopomelanocortina
o Transcrito relacionado a anfetamina cocaína
o No son considerados una buena opción terapéutica
 Los que dan apetito
o Neuropeptido Y
o La proteína relacionada al gen agluti (AGRP)

Lo nuevo en salud metabólica (microbiota)

En cuando a obesidad se han descrito 2 tipos de microbiota

 Saludable
o Hay baja permeabilidad intestinal a la barrera que supone el borde en cepillo y el moco
se agrega la microbiota  se tiene triple barrera
o Hay menor endotoxemia al ser menos permeable no entran ni las toxinas bacterias ni
las toxinas dietéticas
o Hay menor cantidad de citosinas pro-inflamatorias
o Hay mayor cantidad de moléculas benéficas como los índoles y lo ácidos grasos de
cadenas cortas
 Disbiotica
o Aumenta la endotoxemia porque hay mayor permeabilidad intestinal
o Hay mayor acción pro-inflamatoria
o Mayor adiposidad
 o Mayor ingesta calórica
o Mayor resistencia a la insulina
o Todo esto se traduce en obesidad y síndrome metabólico

Que produce tener cualquier tipo de microbiota  amiente o ecología intestinal hay un interrelación
precisa entre las especies (proinflamarorios o simbiontes [lactobacilos, clostribium, bacteroides] y
patobiontes)

Mecanismos neuroconductuales
Hay memoria condicionada (desde la
niñez) que se viene acompañada de
señales de recompensa (vía
dopaminergica)

Cuando se tiene una exposición crónica

a comportamientos que promueven
obesidad  hacen que la memoria
condicionada sea más intensa

Patología tiroidea y obesidad

Insulina – es un factor de crecimiento. En tiroides hace que crezca la glándula como un bocio
homogéneo y difuso

Hay mayor proporción de nódulo (35%) que en la población general se estima que es del 10%

Comparación de sensibles y resistentes a la insulina:

  Hipertiroidismo se dio en pacientes con resistencia a la insulina hasta en 20%
 Eutiroidismo se mantuvo en proporciones semejantes
 Los nódulos tiroideos en pacientes con resistencia a la insulina era más notable

Nutrición clínica en la prevención y en el tratamiento de la obesidad

Cambiar el estigma

ABCD (enfermedad crónica basada en la adiposidad)

Es el nuevo término diagnostico propuesto pos AACE para llamar a la obesidad; tiene 3 ventajas:

 La identifica como una condición crónica

 Tiene base fisiopatológica precisa
 Evita el estigma y la confusión

Definición de obesidad según el Colegio americano de bariatras  enfermedad crónica,

recurrente, multifactorial, enfermedad neuroconductual, en donde un incremento de la masa grasa
promueve una disfunción del mismo tejido que resulta en efectos adversos metabólicos
biomecánicos y psicosociales

Como se va a clasificar o cuantificar (picometrias, circunferencias, impedancias [dexa

estándar de oro])

Porcentaje de grasa corporal  clasificación de ejercicio del consejo americano:

 Grasa esencial:
o 2 a 5% en hombres de grasa esencial
o 10 a 13% en mujeres
o Nunca tiene que ser nuestra meta en el tratamiento
 Atletas de alto rendimiento
o 14 y 20% en M
o 6 y 13% en H
 Fitness
o 21 a 24% M
o 14 a 17% H
 Rangos aceptables (cambia con la edad)
o M 25 hasta 31%
o H 18 hasta 24%
 Armada estadunidense (incrementa con la edad)
o H max 30%
o M max 36%
 Obesidad
o M ≥32%
o H ≥25%

Introducción
  Problema de salud publica
 1/3 de adultos se consideran
 Se asocia con un “cociente de riesgo” para mortalidad cualquier causa incrementado

Prevención

 1
o Que no se llegue al 30% de la adiposidad
o Campañas
 2
o Hay exceso de adiposidad pero evitar que sigue el efecto de ola de nieve
o Hacer un screning con grasa corporal
o Tamizaje
 3
o Ya hay complicaciones
o Prevenir que se llegue a secuelas o la muerte

Se trata con terapia del estilo de vida y entra la cx metabólica o bariatrica

Enfoque dx del componente antropométrico

Screning  a todo paciente se le debe realizar un IMC anual si está en >25 hay que pasar al dx:

 Interpretar clínicamente el IMC

 Impedanciometria o impedancia
Componentes diagnósticos

 Tamizaje
 ABCD  medir la adiposidad
 Si hay un IMC normal, se realiza un screning anual

Clasificación

 Colegio americano de endocrinólogos

o 0 – no hay complicaciones
o 1 – 1 o más complicaciones de leves a modera dado
o 2 – complicaciones severas con intervenciones más grandes

 Dr Sharms EDMONTON
o 4 estadios  busca complicaciones médicas, mentales y funcionales
 Ausentes
 Preclínicos o leves
 Moderado o comorbilidad
 Daño a órgano blanco y Severa la limitación funcional
 Estado Terminal
 o EDMONTON  Tiene significancia con mortalidad, canceres y enfermedades
cardiovasculares

Puntos de corte para la etnia

 Federación internacional de diabetes

o >90 H
o >80 M

Evaluación

 Prediabetes
 Síndrome metabólico
 DM II
 Dislpidemia
 Hipertensión
 Enfermedad cardiovascular
Prevención primaria

Prevención secundaria

Prevención terciaria

 Una pérdida del 10% es suficiente para prevenir diabetes

 Una pérdida de 10% es simiente para prevenir DM II
Terapia en el estilo de vida

 Reducir calorías
o 500 – 750 kcal
o Dieta mediterránea
o Dieta DASH en hipertensión
o Dieta baja en carbohidratos y baja en grasas (aun en duda)
 Actividad física
o 150 min por semana
o Ejercicio de resistencia – es importante en obesidad para ganar resistencia muscular
 Conductual
o Control de estimulo
Patrones dietéticos eficaces

 Baja en carga glucemia

o disminuye variabilidad glucémica y aumenta la función endotelial
 baja en carbohidratos
o difícil de mantener
 Alta en proteínas
o mejora el riesgo cardiovascular
o menos perdidas de grasa magra
 dieta baja en grasa
o mejora la función renal
 Nutrición clínica en el seguimiento del paciente sometido a cx bariatrica
Evaluación  recabar información de hábitos alimenticios (si come compulsivamente), estado
nutricional

Integrar un expediente nutricional

 datos antropométricos
o plicometria  poco utilizada en la práctica, pre-quirúrgica (exceso de grasa) – pos-qx
(exceso de piel)
o solo en etapas finales, coandú ya se hizo cx de contorno corporal
o IMC  usar para un buen tamizaje
o medición de cintura
 indicador de riesgo (80cm  M; 90cm  H)
o Incide cintura- cadera
 0.90 H
 0.85 M
 Riesgo metabólico
 Obesidad centrípeta: HAS, DMII, SxM
 Índice cintura estatura: 0.5 **
 datos clínicos
o peso ideal
 peso deseado conjunto con el px, tomando en cuanta composición corporal
 H 22-25%
 M 35-38%
 parámetros bioquímicos
o CHC, GPA, HbAc1, PFH, ES, lípidos, EGO, perfil tiroideo, prueba de embrazo, Vit D,
HOMA-IR: 2.44 a 3.8 = RI
 averiguar su capacidad para realzar ejercicio
o Patrones alimenticios  calidad, horarios, picoteo, impulsiva o compulsiva, binge,
fármacos y suplementos

Plan de seguimiento  proceso de mediano a largo plazo, que es multidisciplinario, citarlo con
una red de apoyo, organizar un programa pos-qx, establecer metas

Pérdida de peso pre-quirúrgico  disminuir la grasa abdominal, plan de 1000 a 1500kcal 5 a

7 días previos, líquidos generales (800-1000kcal) dos días antes de la cx

Recomendaciones generales posoperatoria

 Varias comidas al día

 30 min intervalo entre líquidos y otros alientos
 Masticación adecuada
 Proteína de 40g hasta 80 a 100g/día
 Dejar de comer en cuanto sienta saciedad
  Evitar gaseosas y alcohol
 Evitar semillas
 Fármacos triturados
 Suplementos vitamínicos
 Evitar azucarados y osmóticos

Fase 1

 Líquidos: inicia entre 24 y 48 h pos operatorio

 Hidratación y cicatrización
 Dura 3 a 7 días según tolerancia
 Líquidos claros sin gas, 50ml c/30min
 Te, agua fresca sin azúcar ni cítricos, electrolitos, caldos desgrasados, gelatina blanda sin
azúcar

Fase 2 1 sem pos-qx

 Inicia alrededor del 7 día

 Contenía H y C, además complementa proteínas e inicia con aporte de macro y micro
nutrientes
 Dura 5 a 7 días según tolerancia
 jugo no concentrados, yogurt, leche deslactosada, cremas, licuados de fruta, jugos de verdura

Fase 3 10 a 15 días pos-qx

 papillas
 introducir otras consistencias, establecer horarios y llegar a 60 -80g de proteína
 dura 5 a 7 días, separar líquidos de papillas al menos 1 h
 iniciar: 500-800kcal en 3 comidas y 3 colaciones, volumen no mayor a 1 taza c/u
 pollo, pescado, res, atún, queso fresco, frijol o lenteja

Fase 4

 solidos suaves al finalizar con papillas, según tolerancia

 3 a 4 sem pos-qx
 Llegar a 80 -100g pretinas
 Dura 15 a 30 días
 Usar equivalentes bajos en grasa y sin azúcar agregada
 REEDUCACIÓN NUTRICIONAL

Seguimiento deficiencias nutricionales  B12, Ac fólico, 25-OH-D, albumina, evaluar

deficiencias de minerales

Cobre

 Suplementarlo con 2 mg/ día

 solo, sin multivitaminas
Zinc

 se absorbe en duodeno y yeyuno

 se asocia con diarrea en fase 2 -3
 intervine con absorción de cobre
 hay que darlo por separado (4h entre cada uno)
 suplementar 100mg en casos de deficiencia

Selenio

 absorción en duodeno y yeyuno

 cambares y musculoesquelético
 alteraciones en la función tiroidea (AutoAc)
 cardiomiopatía
 trastornos del estado de animo
 200mg/día si se pasa puede causar toxicidades

Vitamina A

 Liposoluble que nos pude dar problema (mala visión, ceguera nocturna, cornea delgada,
xeroftalmia, queratomalacia)
 yeyuno e íleon
 dosis altas  10,000 unidades al día en forma de retinol** casi siempre

Vitamina B1

 se absorbe por transporte facilitado en duodeno y yeyuno proximal

 se puede ver un déficit a las 3 sem pos-qx (nauseas)
 ICC, afonía, neuropatía
 Emergencia después de PO  Wernicke (nistagmo, oftalmoplejia, ataxia)
 Puede confundirse con un cuadro de hipoglucemia
 Dato que nos orienta a una complicación  el antecédete de la cirugía

Conocer los signos y síntomas asociados a déficits nutricionales, así

como su tamizaje adecuado es esencial para prevenir secuelas

Cirugía metabólica para la pérdida ponderal

 Manejo NO qx puede reducir efectivamente entre 5 a 10% del peso corporal
 Se traduce en beneficio cardio-metabólico (puede ser difícil en pacientes con IMC>40)
 Especialmente inducido en obesidad severa

Solo 1% de la población clínicamente elegible recibe este tratamiento

Recomendación 1

 IMC>40
  Aun sin comorbilidades
 Riesgo qx mínimo

Recomendación 2

 IMC>35 + 1 comorbilidad
 DMII, HAS, dislipidemia SAHOS, asma, estasis venosa, incontinencia, artritis

Recomendación 3

 Poca evidencia para recomendar cx bariatrica especialmente para control glucémico o

solamente dislipidemia o solamente la reducción de riesgo CV independiente del IMC

Recomendación 4

 La elección del mejor procedimiento depende de las metas de tx individualizadas

 Estratificación de riesgo
 Abordaje laparoscópico
 El mayor riesgo nutricional lo conlleva BPD, BPD-DS

Recomendación 5

 Evaluación preoperatoria
 Historia clínica completa, laboratorios
 Evaluación psicosocial

Recomendación 6

 Exploración física dirigida

 Cuidado Cardiovascular
o Venas  pueden ser problema en el posoperatorio
 Endocrinas DM síndrome metabólico, dislipidemias, ovario poliquistico

Recomendación 7

 Se debe documentar claramente la necesidad médica de cirugía

Recomendación 8

Consentimiento informado, discusión que incluya al menos

 Riegos y beneficios  Costos e importancia del seguimiento

 Tipos de procedimientos  Experiencia del cirujano y hospital con el tipo de
 Elección de cirujano e institución medica procedimiento propuesto
 Necesidad de suplementación a largo plazo  Acceso a sesiones educativas

Educación al paciente

Banda Bypass
Reversible  
Pérdida de peso  
 Tolerancia al alimento  
Deficiencias nutricionales  
Complicaciones a corto plazo  
Complicaciones a largo plazo  

Recomendación 9

Información financiera

 Picatura gástrica $63,000  Bypass gástrico y metabolico $88,000

 Manga gástrica $78,000  Mini bypass gástrico $88,000

Efectos adversos

 Falla cardiaca congestiva  Anemia

 Diabetes  Desordenes electrolíticos

Recomendación 10

 Reducción de peso preoperatorio puede disminuir el volumen hepático

 Live Reductor DIed

Hipoglucemias

 Severa, posprandial, refractarias al tratamiento

 Nesidioblatosis: El páncreas se hipertrofia y las células beta desencadenan la hipoglucemia
 Alimentos frecuentes y cortos

Recomendación 11

 El control glucémico preoperatorio se debe optimizar

 Dieta, estilo de vida, actividad física, farmacoterapia
 HbA1c 6.5-7%
 Glucosa ayuno menor de 100 mg
 GPP-2h menor de 140 mg
 8% en DM2 larga evolución más complicaciones CV preguntarse si se beneficiara
Beneficios

 Aumento de colesterol HDL  Reducción de HbA1c hasta un 6%

 Reducción de triglicéridos  Diminución de presion arterial
 Reducción de peso 18-20 kg

Evaluación endocrina per se

 HbA1c en DM2 o pre DM  Andrógenos en sospecha de PCOS

 TSH en caso de sospecha  1mg DST en sospecha de Cushing, UFC 24h, 11 pm
cortisol salivaría

Recomendación 12

 No es necesario tamizar sistemáticamente TSH

 Solo grupos de riego
 Mujer de 50 años y mas
 Hombre de 60 años y mas
 Mujer después de la menopausia
 Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
 Ser familiar o residentes de zonas bociógenas
 Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide o lupus, vasculitis
 Cirugía tiroidea
 Terapia por radicación previa o actual (yodo radioactivo)
 Consumo de medicamentos que contengan yodo. Litio, amiodarona, Carbimazol, metimazol, propiltiouracilo,
talidomida, rifampicina

Recomendación 13

 Panel de lípidos en todos los pacientes

 LDL menor de 100

Recomendación 14

 Evitar el embarazo pre y hasta 12-18 meses posoperatorio

 RYGB y malabsortivos deben usar contracepción no oral
 Si ocurre el embarazo equipo MD más evaluación trimestral de: hierro, folato, B12, ADEK, calcio (Cada 3 meses)

Recomendación 15

 Los estrógenos se den suspender  3 semanas en posmenopausia

preoperatoriamente  Reducir el riesgo de DVT/PE
 1 ciclo en premenopáusica

Tromboprofilaxis

 Medidas generales (Uso de medias compresivas)

 Deambulación

Recomendación 16

 Recordar a las mujeres con PCOS que su fertilidad puede incrementar posteriormente

Herramientas para estimación de riesgo

Tratamiento farmacológico de obesidad

 Mejorar la salud, calidad y la composición corporal  Estilos de vida y medicamentos

 Estilos de vida: nutrición, ejercicio  Cirugía

Inicio del tratamiento

Primario

o Planes de alimentación saludable o Educación a la salud

o Actividad física o Construcción de un ambiente saludable

Secundario

Terapia de estilo de vida

Considerar farmacoterapia sola si el estilo de vida no es eficiente

Terciario

 Terapia de estilo de vida  Considerar farmacoterapia con IMC mayor de 27

Cuaternario

 Terapia de estilos de vida  Considerar cirugía bariátrica IMC mayor de 35

 Agregar farmacoterapia con IMC mayor de 27

Orlistat

 Reducción mayor en paciente con intolerancia a la glucosa

 Incomodidad para el paciente
 120 mg cada 8 horas y una vez en metas continuar con mantenimiento: 60 mg por un año, genera menor
esteatorrea

Lorcaserina

 Actúa sobre los receptores de dopamina  Mejora la Hemoglobina glucosilada -1%

 Perdida muy mínima y con recuperación rápida del  Retiro de fármacos
peso  Disminución de TA y dislipidemia (triglicéridos)

Fentermina/topiramato

 Fentermina 7.5 mg y 15 mg
 Topiramato 25,50,90 mg
 Dosis empleada: 7.5/46mg
 Dosis máxima: 15/92 mg
 Reducción de insulina, incidencia de diabetes, reduce progresión de diabetes con dosis máxima
 Reducción de TA en relación con la pérdida de peso, reducción de antihipertensivos de uso previo
 HDL mejora
 Adiponectina aumenta
 Reduce hba1c -1% con reducción de fármacos para diabetes

Liraglutide

 Perdida de 8.4 kg en 6 meses

 Reducción de progresión a diabetes
 En 6 meses el 60% entro a normoglucemia con un 65% de remisión a largo plazo
 1.8 mg diabetes, 3 mg para obesidad
Complicaciones metabólicas

 Complicaciones metabólicas: Prediabetes, sindrome metabolico, DM2,

 Complicaciones cardiovasculares: Dislipidemia, HTA, enfermedad cardiovascular
 Complicaciones órgano específico, hormonal y mecánica: PCOS e infertilidad femenina, Hipogonadismo, apnea
obstructiva del sueño, reflujo gastrointestinal, asma, enfermedades respiratorias, osteoartritis, Incontinencia
urinaria
 Complicaciones psicológicas: Depresión, ansiedad, somatización

Complicaciones Hormonales mecánicas y órgano-específicas de la obesidad

 Restablecer la ovulación, disminuir hirsutismo en Sindrome de ovario Poliquistico

 Aumentar la testosterona en hipogonadismo
 Apnea del sueño mejora los sintomas, pero la apnea no mejora
 Asma mejoría por mejora en la farmacocinética de los fármacos
 Osteoartritis mejora de sintomas
 Insuficiencia urinaria de estrés y urgencia mejoran los sintomas
 En reflujo gastroesofágico disminuye la severidad

La paradoja de obesidad y enfermedad biliar

 Bilis más litogénica al perder peso

 Incremento de grasa a la vía biliar en obesidad e incremento de CA, con la reducción de peso reduce el riesgo de CA,
pero continua la formación de litos, mantener una buena hidratación para prevención de litiasis
 Déficit de androgenos112 ng/dl en IMC mayor de 30, al perder peso mejora la deficiencia

Taller de casos clínicos

 Mujer de 27 años
 Ganancia de 58.2 kg en un año refiere ingesta de 1500 kcal/dia y padres lo confirman
 Medicamentos concomitantes: litio por trastorno obsesivo compulsivo, levotiroxina para hipotiroidismo primario,
analgésicos (antidepresivos), niega uso de esteroides
 Amenorrea secundaria de 3 años
 Estatura: 1.52 m
 Peso 181.8 kg
 IMC de 78 kg/m2
 Facies cushingoide
 No desgaste muscular periférico

Paraclínicos

 TSH de 22.57 (0.4-4.5/ml)  ACTH

 Cortisol urinario libre de 24 h 223.1 (4-50 mcg) de 55 (5. -27 pg)
 Cortisol sérico a las 11 pm de 19.3 (3-17 mcg)  Testosterona biodisponible de 8.7 (0.5-8.5ng)
 Cortisol salivario a las 11 pm de 7.0 )0.3-4.3)  25-OH-D3 en 4.2 (mayor de 20ng)
 iPTH de 219 (10-65 pg)

 1mg DST en 1.3 y 0.8 mcg es normal (descarta CUSHING)

 Se ingresa para un test secuencial
 Dexametasona-CRH con valor de .8 mcg
 Post estimulación
 Hallazgos consistentes con pseudo-Cushing asociado a exceso de tejido adiposo (producción excesiva de cortisol en
respuesta a secreción del tejido graso)
 Muy pesada para realizar RM y TAC de tórax fue con mala técnica
 Se inicia suplementación de D3, B12 y ácido fólico

Al re-interrogatorio dirigido

 Refiere nauseas crónicas  Admite consumo de grandes cantidades de dulces

 Niega apego a levotiroxina de manera subrepticia
 Fuma 5 paquetes de cigarrillo al dia  A las dos semanas se envía a LABG

Conclusión

 1er año PO 118 kg IMC de 51

 Pedio 49% de exceso de peso
 Perdió 35% del ´peso corporal
Caso 2

 Mujer de 45 años IMC pre-quirurgico de 45

 Comorbilidades incluye PCOS. SAHOS con CPAPA, HAS tratadas con IECA y diurético GAA (pre-DM)
 Sometida a RYGB sin complicación y dada de alta
 Falta a cita de 1 mes contacto telefónico refiere estar contenta con perdida ponderal, pero tiene GEPI y no quiere
salir de casa
 Llega a urgencias a las 4 semanas después del CT
 Con nausea, confusión, nistagmo, ataxia, diplopia
 100 mg de tiamina IV en infusión

Caso 3

 Mujer de 27 años, nueva en la consulta, sometida a cirugía bariátrica hace 2 años, no sabe el tipo exacto
 Pesaba 100 kg, IMC 46, DM2 controlada con metformina
 Amenorrea secundaria 5 años, reinicia ciclos el año previo
 Peso actual 50 kg, IMC 23, probable Hipertension otortastica
 Se queja de fatiga
 Le recomendaron tomar hierro PO
 Toma zinc para prevenir resfriados
 Sintomas han empeorado
 Esclera pálida y dientes astillados
 Tiene craving de hielo
 Solicitar: niveles de zinc y cobre (anemia y neutropenia). Zinc en dosis altas interfiere con la absorción de cobre