ESPECIALIDAD DE CONQUISTADORES

SERIE ESTUDIO DE LA NATURALEZA

1)
Virus
¿Qué significa la palabra virus? Explique por qué hay una controversia sobre si se trata de un ser vivo o no.
2) Nombrar las características distintivas de los virus, y por qué no están incluidos en ningún reino.
3) Nombrar algunas formas morfológicas de virus y dar un ejemplo de cada una.
4) Explicar la importancia de las vacunas para combatir los virus. ¿Cómo funcionan?
5) Describir las formas de reproducción viral, y cómo ocurren las modificaciones genéticas llamadas mutaciones y la
resistencia viral.
6) ¿Se han erradicado enfermedades virales? ¿Por qué es tan difícil tratar a los pacientes con enfermedades virales?
7) Diferenciar las siguientes enfermedades exantemáticas o eruptivas:
a) Rubéola b) Sarampión c) Varicela
8) Escoger tres de las siguientes enfermedades virales, y describir la forma de contagio, síntomas y prevención:
a) Cólera d) Papera g) Hepatitis
b) Herpes e) Poliomielitis h) Dengue
c) SIDA f) Meningitis
9) Diferenciar gripe y resfriado. Por qué el virus de la influenza causa epidemias periódicas (como la gripe española,
gripe aviar, gripe A, etc.).
10) ¿Cuál es la diferencia entre virus y prion? Cite una enfermedad causada por un prion.
11) Hacer un breve informe sobre una pandemia viral y el impacto que causó el mundo.

En biología, un virus (del latín virus, en griego ἰός «toxina» o

«veneno») es un agente infeccioso microscópico acelular que
solo puede multiplicarse dentro de las células de otros
organismos. Los virus están constituidos, básicamente, por
material genético; al infectar una célula, estos genes "obligan" a
la célula huésped a producir copias del virus.
La palabra proviene del latín virus, que hace referencia al
veneno, o alguna sustancia nociva, y fue usada por primera vez
en inglés en 1392. Virulento, del latín virulentus (venenoso),
data del 1400. La mención de «agente que causa enfermedades
infecciosas» se usó por primera vez en 1728, antes del
descubrimiento de los virus por Dimitri Ivanovski en 1892. El
adjetivo "viral" data de 1948. El término «virión» también se utiliza para referirse a una única partícula
vírica infecciosa. El plural, en español es «virus».
Un prion es un agente infeccioso formado por una proteína denominada priónica, capaz de formar agregados
moleculares aberrantes. Su forma intracelular puede no contener ácido nucleico. Produce las encefalopatías
espongiformes transmisibles, que son un grupo de enfermedades neurológicas degenerativas tales como la
tembladera, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la encefalopatía espongiforme bovina.
La proteína priónica (abreviada como PrPn) es una glicoproteína presente de forma natural en muchas
células (se denomina PrPc), pero puede convertirse en patogénica (PrP Sc) como consecuencia de la alteración
de su estructura secundaria, lo que conduce a un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A
diferencia del resto de los agentes infecciosos (hongos, bacterias, virus, viroides, etc.), que contienen ácidos
nucleicos (ya sea ADN, ARN, o ambos), un prion solamente está compuesto por aminoácidos y no presenta
material genético.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se
caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped
susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos
por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es
importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los
mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su
material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T.
O. Diener en 1971, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era
inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o
PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo
viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd).
Actualmente se conocen más de 200 viroides.

MICROBIOLOGÍA
Propiedades de vida presentes en los virus
Existen opiniones dispares sobre si los virus son una forma de vida o estructuras orgánicas que interactúan
con los seres vivos, aunque dentro de la comunidad científica ha permanecido por años el consenso científico
de no considerar a los virus como estructuras biológicas vivas. Por ello, algunos autores se refieren a ellos
como «organismos al límite de la vida». Por una parte, se asemejan a los organismos que tienen genes y
evolucionan por selección natural, y se reproducen creando múltiples copias de sí mismos para
autoensamblarse. Sin embargo, carecen de estructura celular, la cual según la teoría celular es considerada la
unidad básica de la vida. Además, los virus no tienen un metabolismo propio, y necesitan una célula
hospedadora para crear nuevos productos. Por tanto, no se pueden reproducir en el exterior de una célula.
Así, actualmente las formas de vida aceptadas utilizan la división celular para reproducirse, mientras que los
virus aparecen de forma súbita y en gran cantidad dentro de las células, lo que es análogo al crecimiento
autónomo de los cristales.
Una visión alternativa considera que el verdadero estado vivo del virus es la etapa intracelular, que es
metabólicamente activa, mientras que el estado inerte o virión sería la etapa propagativa, de forma
equivalente a las bacterias que viven como parásitos intracelulares. En este sentido, los virus gigantes
forman estructuras intracelulares compuestas de membranas, ribosomas y mitocondrias dentro de las células
que infectan.

Ácido nucleico
El ácido nucleico en los virus contiene la información específica y el potencial para modificar operaciones en
la célula infectada. Los ácidos nucleicos son macromoléculas constituidas por cadenas de nucleótidos, los
cuales a su vez están constituidos por una base nitrogenada asociada a un azúcar del grupo de las pentosas y
a uno o más grupos de fosfatos. Existen cuatro posibles tipos de ácido nucleico viral: ADN de cadena
sencilla, ADN de cadena doble, ARN de cadena sencilla y ARN de cadena doble. Virus que contienen
cualquiera de estos tipos de ácido nucleico pueden ser encontrados tanto entre los fagos como entre los virus
que infectan a plantas o animales.

Estructura
Los virus presentan una amplia diversidad de formas y tamaños, llamadas
«morfologías». Son unas 100 veces más pequeños que las bacterias. La
mayoría de los virus estudiados tienen un diámetro de entre 10 y 300
nanómetros. Algunos Filovirus tienen un tamaño total de hasta 1400 nm,
sin embargo, solo miden unos 80 nm de diámetro. La mayoría de virus no
pueden ser observados con un microscopio óptico, de manera que se
utilizan microscopios electrónicos de barrido y de transmisión para
visualizar partículas víricas. Para aumentar el contraste entre los virus y el
trasfondo se utilizan tinciones densas en electrones.
Una partícula vírica completa, conocida como virión, consiste en un ácido nucleico rodeado por una capa de
protección proteica llamada cápside. Las cápsides están compuestas de subunidades proteicas idénticas
llamadas capsómeros. Los virus tienen un «envoltorio lipídico» derivado de la membrana celular del
huésped. La cápside está formada por proteínas codificadas por el genoma vírico, y su forma es la base de la
distinción morfológica. En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica:

 Helicoidal: Las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero apilado alrededor de
un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco.
Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o largos y
muy flexibles. El material genético, normalmente ARN monocatenario, pero a veces ADN
monocatenario, queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga
negativa y la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en
relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la
distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un ejemplo de virus
helicoidal.
 Icosaédrica: La mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con
simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de
subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno
compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce
capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados
por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se
componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
 Envoltura: Algunas especies de virus se envuelven en una forma modificada de una de las membranas
celulares, ya sea la membrana externa que rodea una célula huésped infectada, o bien membranas
internas como la membrana nuclear o el retículo endoplasmático, consiguiendo así una bicapa lipídica
exterior conocida como envoltorio vírico. Esta membrana se rellena de proteínas codificadas por el
genoma vírico y el del huésped, la membrana lipídica en sí y todos los carbohidratos presentes son
codificados completamente por el huésped. El virus de la gripe y el VIH utilizan esta estrategia. La
mayoría de virus envueltos dependen de la envoltura para infectar.
 Complejos: Los virus tienen una cápside que no es ni puramente helicoidal, ni puramente icosaédrica, y
que puede poseer estructuras adicionales como colas proteicas o una pared exterior compleja. Algunos
bacteriófagos (como el Fago T4) tienen una estructura compleja que consiste en un cuerpo icosaédrico
unido a una cola helicoidal (esta cola actúa como una jeringa molecular, atacando e inyectando el
genoma del virus a la célula huésped), que puede tener una base hexagonal con fibras caudales proteicas
que sobresalgan.

Los poxvirus son virus grandes y complejos con una morfología inusual. El genoma vírico está asociado con
proteínas dentro de una estructura discal central conocida como nucleoide. El nucleoide está rodeado por una
membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. El virus tiene una envoltura exterior con una
espesa capa de proteína en la superficie. La partícula en general es ligeramente pleomorfa, con una forma
que puede ir de la de un huevo a la de un ladrillo. Mimivirus es uno de los tipos de virus más grandes
conocidos, con un diámetro en su cápside de 400 nm. De su superficie se proyectan filamentos proteicos de
100 nm. La cápside, tomada en microscopio electrónico, tiene una forma hexagonal, de manera que
probablemente es icosaédrica.
Algunos virus que infectan a las Archaeas tienen estructuras inusuales, que no están relacionadas con ningún
otro virus conocido. De igual manera, algunos bacteriófagos pueden tener diferentes estructuras en cuanto a
su cola, con formas algo raras con respecto a otros virus.

Ciclo reproductivo de los virus

 La adhesión o adsorción es una unión específica entre proteínas de la cápside vírica y receptores
específicos de la superficie celular del huésped, pero algunos bacteriófagos también son capaces de
adherirse a los flagelos, vellosidades (pili) o cápsulas presentes en la superficie de la bacteria
hospedante. La especificidad de unión —proteína y cápside— se determina por la variedad de huéspedes
de los virus. Por ejemplo, el VIH solo infecta linfocitos T humanos, pues su proteína de superficie,
gp120, puede interactuar con la CD4 y con receptores de la superficie del linfocito T. Este mecanismo ha
evolucionado para favorecer los virus que solo pueden infectar células en que se pueden replicar. La
adhesión al receptor que puede inducir cambios en la proteína de la envoltura viral que resultan en la
fusión de las membranas viral y celular.
 La penetración sigue a la adhesión; los virus se introducen en la célula huésped mediante endocitosis
mediada por receptores o por fusión de membrana. Esto recibe a menudo el nombre de penetración
 vírica. La infección de las células vegetales es diferente a la de las células animales. Las plantas tienen
una pared celular rígida hecha de celulosa y los virus solo pueden entrar en las células cuando se produce
un trauma en la pared celular. Los virus como el virus del mosaico del tabaco también pueden moverse
directamente a las plantas, entre células, a través de poros llamados plasmodesmos. Las bacterias, como
las de las plantas, tienen una fuerte pared celular que los virus tienen que romper para infectar la célula.
Algunos virus han evolucionado mecanismos para inyectar su genoma a la célula bacteriana mientras la
cápside viral permanece en el exterior.
 El despojo es el proceso en que la cápside vírica es degradada por enzimas virales o del huésped,
liberando así el ácido nucleico del genoma vírico.
 La replicación implica la síntesis de ARN mensajero (ARNm) vírico en todos los virus con rasgos de
ARN positivos, la síntesis de proteínas víricas, el ensamblaje de proteínas víricas y la replicación del
genoma viral. El proceso de replicación es esencial para mantener la estabilidad de la información
genética contenida en el ADN. Esta replicación utiliza enzimas idénticas a las involucradas en la
replicación del ADN celular y una característica común es la presencia de estructuras circulares
temporales por lo menos en algunas de dicho proceso.
 Tras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se produce una modificación postraduccional de las
proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada «maduración»), se produce
después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped. El ensamblaje puede producir nuevas
partículas virales. Los virus pueden autoensamblarse en un proceso similar a la cristalización, ya que las
partículas virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado
mínimo de energía libre. Sin embargo, el genoma viral también puede especificar ciertos factores
"morfogenéticos" que no contribuyen directamente a formar la estructura del virión, pero son necesarios
para el proceso de ensamblaje. El fenómeno de autoensamblaje ocurre en la formación de diversas
estructuras biológicas.
 Los virus son liberados de la célula huésped por lisis—un proceso que mata la célula reventando su
membrana. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula huésped por gemación. Durante
este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una parte modificada de la membrana plasmática del
huésped.

Efectos en la célula huésped

La variedad de efectos estructurales y bioquímicos de los virus sobre las células huésped es grande. Reciben
el nombre de «efectos citopáticos». La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de la
célula huésped, entre cuyas causas están la lisis de la célula, las alteraciones de la membrana superficial de la
célula y la apoptosis. A menudo, la muerte de la célula es causada por el paro de sus actividades normales
debido a la supresión por proteínas específicas del virus, que no son todas componentes de la partícula vírica.
Algunos virus no causan cambios aparentes en la célula infectada. Las células en que los virus es latente e
inactivo presentan pocos signos de infección y a menudo funcionan normalmente. Esto causa infecciones
persistentes y el virus a menudo permanece durmiente durante muchos meses o años. Este suele ser el caso
del herpes simple. Algunos virus, como el virus de Epstein-Barr, a menudo hacen proliferar las células sin
causar malignidad, pero otros, como los papilomavirus, son una causa demostrada de cáncer.

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con la teoría celular los virus no son organismos vivos, por lo cual la mayoría de biólogos
excluye a los virus de los sistemas de clasificación biológica; y por ende no se consideran que conformen o
formen parte de un Dominio en la taxonomía que describe a los organismos vivos. Por este motivo se ha
propuesto el dominio informal Acytota (acelular) para ser considerados dentro de esta clasificación; sin
embargo, las clasificaciones formales son las indicadas más adelante.
Las clasificaciones usadas actualmente intentan describir la diversidad de virus dándoles nombre y
agrupándolos según sus semejanzas. En 1962, André Lwoff, Robert Horne y Paul Tournier fueron los
primeros en desarrollar una forma de clasificación de los virus, basada en el sistema jerárquico linneano.
Este sistema basa la clasificación en filos, clases, órdenes, familias, géneros y especies. Los virus fueron
agrupados según sus propiedades compartidas (no las de sus huéspedes) y el tipo de ácido nucleico del que
se compone su genoma. Posteriormente se formó Comité Internacional de Taxonomía de Virus.

VIRUS Y ENFERMEDADES HUMANAS

Los virus tienen diferentes mecanismos mediante los cuales causan enfermedades a un organismo, que
dependen en gran medida en la especie de virus. Los mecanismos a nivel celular incluyen principalmente la
lisis de la célula, es decir, la ruptura y posterior muerte de la célula. En los organismos pluricelulares, si
mueren demasiadas células del organismo en general comenzará a sufrir sus efectos. Aunque los virus
causan una disrupción de la homeostasis saludable, provocando una enfermedad, también pueden existir de
manera relativamente inofensiva en un organismo.
Un ejemplo sería la capacidad del virus del herpes
simple de permanecer en un estado durmiente dentro
del cuerpo humano. Esto recibe el nombre de
«latencia» y es una característica de todos los
herpesvirus, incluyendo el virus de Epstein-Barr (que
causa mononucleosis infecciosa) y el virus de la
varicela zóster (que causa la varicela). Las
infecciones latentes de varicela pueden generarse
posteriormente en la etapa adulta del ser humano en
forma de la enfermedad llamada herpes zóster. Sin
embargo, estos virus latentes algunas veces suelen
ser beneficiosos, incrementando la inmunidad del
cuerpo contra algunos seres patógenos, como es el
caso del Yersinia pestis. Cuando alguna enfermedad
viral vuelve a reincidir en cualquier etapa de la vida
se conoce popularmente como culebrilla.
Algunos virus pueden causar infecciones
permanentes o crónicas, en que los virus continúan
replicándose en el cuerpo a pesar de los mecanismos de defensa del huésped. Esto es habitual en las
infecciones de virus de la hepatitis B y de la hepatitis C. Los enfermos crónicos son conocidos como
portadores, pues sirven de reservorio de los virus infecciosos. En poblaciones con una proporción elevada de
portadores, se dice que la enfermedad es endémica. Algunos virus pueden mutar dentro de las células
huéspedes, reforzando sus defensas contra diversos antivirales, proceso conocido como mutación.

Respuesta inmune del huésped

La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato. Este incluye las
células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de una forma no específica. Esto
significa que las células del sistema innato reconocen y responden a los agentes patógenos de una manera
genérica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o
inmunidad.
Cuando el sistema inmunitario adaptativo de un vertebrado
encuentra un virus, produce anticuerpos específicos que se unen
al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad
humoral. Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se
denomina IgM y es altamente eficaz para neutralizar los virus,
pero solo es producido por las células del sistema inmune durante
unas pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce
indefinidamente. La presencia de IgM en la sangre del huésped se
utiliza para determinar una infección aguda, mientras que el IgG indica una infección en el pasado. Los dos
tipos de anticuerpos se analizan cuando se llevan a cabo las pruebas de inmunidad.
Una segunda línea de defensa de los vertebrados frente a los virus se denomina inmunidad celular y consiste
en las células inmunitarias conocidas como linfocitos T. Las células del organismo constantemente muestran
cortos fragmentos de sus proteínas en la superficie celular. Si un linfocito T reconoce en una célula un
fragmento sospechoso de ser viral, destruye dicha célula y a continuación se produce una proliferación de los
linfocitos T específicos para ese virus. Los macrófagos son las células especialistas en la presentación
antigénica. La producción de interferón es un importante mecanismo que interviene también en la defensa,
donde destaca la activación de proteínas dependientes de ARN de doble cadena, como la Proteína cinasa R.
No todas las infecciones por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade
al sistema inmunológico por el cambio constante de la secuencia de aminoácidos de las proteínas en la
superficie del virión. Estos persistentes virus eluden el control mediante el secuestro y bloqueo de la
presentación antigénica, resistencia a las citoquinas, evasión a las actividades de los linfocitos T, inactivación
de la apoptosis, y el cambio antigénico. Otros virus, denominados "virus neurotróficos", se propagan en el
sistema neural, donde el sistema inmunológico puede ser incapaz de llegar a ellos.

PREVENCIÓN
Dado que los virus utilizan la maquinaria de una célula huésped para reproducirse y residen en el interior,
son difíciles de eliminar sin matar la célula huésped. Los enfoques médicos más eficientes para enfrentarse a
las enfermedades víricas conocidos hasta ahora son las vacunas, que ofrecen resistencia a la infección, y los
antivirales.

Vacunas
La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas por los virus. Las
vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los
virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad
(muerte) asociada a infecciones virales como poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola. La viruela ha sido
erradicada. En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones virales en los seres
humanos, y algunas más se utilizan para prevenir infecciones virales en animales. El proceso de vacunación
se basa en la idea de que se puede lograr inmunidad específica contra una enfermedad, en particular si se
provoca ésta en condiciones controladas de manera que el individuo no padece los síntomas asociados con
dicha enfermedad y el sistema inmune reacciona produciendo un arsenal de anticuerpos y células inmunes
con capacidad para destruir o neutralizar cualquiera otra invasión por parte del mismo agente infeccioso,
como los linfocitos T; que son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular.
Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en solo las proteínas virales
(antígenos). Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas
vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas
personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original. Sin embargo, la vacuna contra el
virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada denominada 17D, es posiblemente una de las
vacunas más seguras y eficaces fabricadas.
La biotecnología y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas
vacunas usan solo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de
vacuna. Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar
la enfermedad.

Medicamentos antivirales
El primer fármaco que se presentó como agente antiviral verdaderamente selectivo y con éxito fue el
aciclovir; que fue utilizado como tratamiento profiláctico del herpes genital y cutáneo, y también en el
tratamiento de las lesiones causadas por el Herpes zoster. Durante los últimos veinte años, el desarrollo de
fármacos antivirales continuó aumentado rápidamente, impulsado por la epidemia del sida. Los
medicamentos antivirales son a menudo «análogos de nucleósidos» (falsos nucleósidos, los bloques de
construcción de los ácidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación. El ciclo
de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN sintetizadas son defectuosas.
Esto se debe a que los análogos carecen de los grupos hidroxilos que junto a los átomos de fósforo forman
los enlaces de la fuerte «columna vertebral» de la molécula de ADN. A esto se le denomina interrupción de
la cadena de ADN. Ejemplos de análogos de nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y
lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más
antiguos y frecuentemente prescritos.
La hepatitis C es causada por un virus ARN. En el 80 % de las personas infectadas, la enfermedad es crónica
y sin tratamiento continúan siendo infecciosas para el resto de sus vidas. Sin embargo, ahora existe un
tratamiento efectivo con el fármaco ribavirina, un análogo de nucleósido, en combinación con interferón.
Actualmente se está desarrollando una estrategia similar con lamivudina para el tratamiento de los portadores
crónicos de hepatitis B. Otros fármacos antivirales en uso tienen como objetivo diferentes etapas del ciclo
replicativo viral. El VIH depende de una enzima proteolítica denominada proteasa VIH-1 para ser
plenamente infeccioso. Existe una clase de medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han
sido diseñados para inactivar esta enzima.
El sida, provocado por el VIH, tiene un tratamiento antiviral de zidovudina (azidotimidina o AZT). La
zidovudina es un potente inhibidor de la transcriptasa inversa (RT), enzima esencial en el proceso de
replicación del VIH. Sin embargo, sus efectos no son duraderos y en algunos casos, éstos son inútiles, puesto
que el VIH es un retrovirus y su genoma de ARN debe ser transcrito por la RT para convertirlo en una
molécula de ADN que constituye el provirus. La zidovudina no tiene ningún efecto sobre el provirus, ya que
solo inhibe su formación más no la expresión de ésta en las células huéspedes. Por otra parte, el uso duradero
de zidovudina podría provocar una mutación del VIH, haciendo resistente al virus a este tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología viral es la rama de la ciencia médica que estudia la transmisión y el control de infecciones
víricas en los humanos. La transmisión de virus puede ser vertical (de madre a hijo) u horizontal (de una
persona a otra). Ejemplos de transmisión vertical incluyen el virus de la hepatitis B o el VIH, en que el bebé
ya nace infectado con el virus. Otro ejemplo más raro es el virus de la varicela zóster. Normalmente causa
infecciones relativamente leves en los humanos, pero puede resultar fatal para los fetos y los bebés recién
nacidos. La transmisión horizontal es el mecanismo de contagio de virus más extendido. La transmisión
puede ser por intercambio de sangre o por el cambio de fluidos en la actividad sexual (p. ej., VIH, hepatitis B
y hepatitis C), por la boca por el intercambio de saliva (p. ej., virus de Epstein-Barr), por alimentos o agua
contaminados (p. ej., norovirus), por la respiración de virus en forma de aerosol (p. ej., virus de la gripe) o
por insectos vectores como los mosquitos (ej., dengue).
La tasa y la velocidad de la transmisión de infecciones víricas dependen de factores como la densidad de
población, el número de individuos susceptibles (los que no son inmunes), la calidad del sistema sanitario y
el tiempo.
La epidemiología se utiliza para romper la cadena de infecciones en poblaciones durante brotes de
enfermedades víricas. Se utilizan medidas de control basándose en el conocimiento del modo de transmisión
del virus. Una vez identificado el virus, a veces se puede romper la cadena de infecciones por medio de
vacunas. Cuando no se puede contar con vacunas, pueden resultar eficientes el saneamiento y la
desinfección. A menudo se aíslan las personas infectadas del resto de la comunidad, y los que han estado
expuestos al virus son puestos en cuarentena. Para controlar el brote de fiebre aftosa en bovinos británicos en
2001, se sacrificaron miles de cabezas de ganado. La mayoría de infecciones víricas de los humanos y otros
animales tienen un periodo de incubación durante el cual la infección no causa ningún signo o síntoma. Los
períodos de incubación de las enfermedades víricas van desde unos varios días hasta semanas, pero son
conocidos en el caso de muchas infecciones. Tras el periodo de incubación hay un «periodo de
comunicabilidad», un tiempo durante el cual el individuo o animal infectado es contagioso y puede infectar
otra persona o animal. Este periodo también es conocido en muchas infecciones, y el conocimiento de la
longitud de ambos periodos es importante en el control de brotes. Cuando un brote causa una proporción
inusualmente elevada de infecciones en una población, comunidad o región, se le llama epidemia. Si un brote
se extiende en todo el mundo se le llama pandemia.

Epidemias
Epidemia (del griego epi, por sobre y demos, pueblo) es una descripción en la salud comunitaria que ocurre
cuando una enfermedad afecta a un número de individuos superior al esperado en una población durante un
tiempo determinado. Para evitar el sensacionalismo que conlleva esta palabra, en ocasiones se utiliza el
sinónimo de brote epidémico o brote.
En la actualidad el concepto es una relación entre una línea de base de una enfermedad, que puede ser la
prevalencia o incidencia normales, y el número de casos que se detectan en un momento dado. En este
sentido, si una comunidad se encuentra libre de una determinada enfermedad, un solo caso constituye una
epidemia. En otras palabras, es un incremento significativamente elevado en el número de casos de una
enfermedad con respecto al número de casos esperados.
En el caso de que la epidemia se difundiera por varias regiones geográficas extensas de varios continentes o
incluso de todo el mundo, se trataría de pandemia. En caso de enfermedades que afectan en una zona
mantenida en el tiempo, se trataría de endemia.

Impacto histórico de las epidemias

Las menciones históricas de plagas y epidemias han sido
frecuentes en toda la historia. El libro del Éxodo describe las
plagas que Moisés hizo caer sobre Egipto, y muchas otras
menciones bíblicas hablan de brotes epidémicos. Por ejemplo, la
Biblia menciona la decisión de Senaquerib, rey de Asiria, de
abandonar su intento de conquistar Jerusalén en 700 a. C. debido a
que sus soldados estaban enfermos (Isaías 37, 36-38).
Los cronistas antiguos y medievales usan el término plaga para
hablar de dichos episodios, debido a la creencia antigua de que las
epidemias se debían a un castigo divino por una conducta
pecaminosa. Con la aparición del sida, diversos grupos llegaron a difundir la idea de que dicha enfermedad
era un castigo por una conducta inmoral. Esas visiones han supuesto históricamente un obstáculo para la
prevención y el control de las epidemias.
Otras referencias históricas dejan claro el impacto histórico de brotes epidémicos y su efecto en el curso
histórico de los acontecimientos. La caída de imperios ha sido atribuida directa o indirectamente a
enfermedades epidémicas. En el siglo II d. C. las llamadas "plagas del reinado de Antonino" (posiblemente
sarampión y viruela) se expandieron por el Imperio romano, causando estragos y una importante reducción
de la población, así como dificultades económicas. Esa situación habría facilitado la intensificación de
ataques de los bárbaros y finalmente el debilitamiento del imperio. El Imperio Han en China colapsó en el
siglo III después de una serie de eventos similares a los registrados en el Imperio romano. La derrota a
manos de Hernán Cortés de una población numéricamente muy superior del Imperio azteca, por parte de
unos pocos europeos apoyados por sus aliados indígenas, estuvo influida por los efectos desastrosos que los
gérmenes de origen europeo tuvieron sobre las poblaciones americanas. La viruela no sólo se expandió por
Mesoamérica, sino que al parecer se propagó más al sur, y pudo ser un factor importante el debilitamiento
del Imperio incaico subyugado por Francisco Pizarro unos años más tarde. En México se estima que la
población entre 1519 y 1530 se redujo de unos 20-30 millones a 2-3 millones.
En Europa, la peste negra procedente de Asia mató a millones de personas desde su aparición en 1346 hasta
su erradicación definitiva. Entre 1346 y 1350 murió entre un cuarto y un tercio de la población europea por
culpa de la peste negra. Tras ese brote inicial, hubo brotes recurrentes durante más de 300 años. Uno de los
brotes más notables fue la gran peste de Londres (1665-66) o la plaga italiana (1629-1631). Como la plaga
golpeó unas regiones, pero no otras, los diversos brotes de peste tuvieron un efecto notorio en el desarrollo
político y económico de Europa desde la Edad Media. En la última plaga de peste bubónica en Francia
(1720-22), falleció la mitad de la población de Marsella, un 60 % de la de Toulon, el 44 % de la de Arlés y
un 30 % de la de Aix-en-Provence y Aviñón, aunque el brote no se había expandido fuera de la Provenza.
El historiador W. H. McNeill argumenta, en su Plagues and Peoples, que la propagación de enfermedades
infecciosas ha sido un factor importante en el desarrollo histórico. Por ejemplo, hubo un marcado incremento
de la población durante el siglo XVIII, la población de China pasó de 150 millones en 1716 a 313 millones
en 1794 y la población de Europa creció de 118 millones en 1700 a 187 millones en 1800. Si bien hubo
muchos factores implicados en dicho incremento, incluyendo cambios en la edad de matrimonio y mejoras
tecnológicas que llevaron a un aumento de los suministros, esos factores no serían importantes para explicar
por sí mismos tales incrementos. Los estudios demográficos indican que una explicación satisfactoria
requiere el reconocimiento de una disminución de la mortalidad debida a episodios epidémicos.

Pandemia
Una pandemia es la afectación de una enfermedad infecciosa de los humanos a lo largo de un área
geográficamente extensa. El vocablo procede del griego πανδημία, de παν (pan, todo) y de δήμος (demos,
pueblo), expresión que significa reunión de todo un pueblo.

Causas comunes
En el mes de mayo del 2009, la OMS modificó la definición de pandemia. Antes de este cambio, pandemia
se definía como: “Infección por un agente infeccioso, simultánea en diferentes países, con una mortalidad
significativa en relación con la proporción de población infectada”. En la nueva definición, se eliminó la
característica de “mortalidad”.

Pandemias históricas
Ha habido un número importante de pandemias en la historia humana, todas ellas generalmente zoonosis,
que han llegado con la domesticación de animales, tales como la viruela, difteria, gripe y tuberculosis. Ha
habido un número de epidemias particularmente importantes que merecen una mención por encima de la
«mera» destrucción de ciudades:
 La plaga de Atenas: Durante la guerra del Peloponeso, 430 a. C., un agente desconocido, posiblemente
fiebre tifoidea mató a la cuarta parte de las tropas atenienses y a una cuarta parte de la población a lo
largo de cuatro años. Esto debilitó fatalmente la preeminencia de Atenas, pero la virulencia absoluta de
la enfermedad evitó una mayor expansión.
 La peste antonina, 165-180. Posiblemente viruela traída del Oriente próximo, mató a una cuarta parte de
los infectados y hasta cinco millones en total. En el momento más activo de un segundo brote (251-266),
se dijo que morían 5.000 personas por día en Roma.
 La peste de Justiniano comenzó en 541. Fue el primer brote registrado de la peste bubónica. Empezó en
Egipto alcanzó Constantinopla en la siguiente primavera y mató (según el cronista bizantino Procopio de
Cesarea) a 10.000 personas por día, en su momento más activo, y quizá a un 40 por ciento de los
habitantes de la ciudad. Continuó hasta destruir incluso la cuarta parte de los habitantes del Mediterráneo
oriental.
 La peste negra comenzó en el siglo XIV. Ochocientos años tras el último brote, la peste bubónica volvía
a Europa. Comenzando en Asia, la enfermedad alcanzó el Mediterráneo y Europa occidental en 1348
(posiblemente llevada por mercaderes italianos que huían de la guerra en Crimea), y mató a veinte
millones de europeos en seis años, una cuarta parte de la población total y hasta la mitad en las zonas
urbanas más afectadas.
 El cólera:
o Primera pandemia (1816-1826). Previamente restringida al subcontinente indio, la pandemia
comenzó en Bengala y se expandió a través de la India hacia 1820. Se extendió hasta la China y el
mar Caspio antes de disminuir.
o La segunda pandemia (1829-1851) alcanzó Europa, Londres en 1832, Nueva York en el mismo año,
y la costa del Pacífico en Norteamérica por 1834.
o La tercera pandemia (1852-1860) principalmente afectó a Rusia, con más de un millón de muertos.
o La cuarta pandemia (1863-1875) se extendió en su mayor parte por Europa y África.
o La quinta pandemia (1899-1923) tuvo pocos efectos en Europa gracias a los progresos en salud
pública, pero Rusia fue gravemente afectada de nuevo.
o La sexta pandemia, llamada «El Tor» por la cepa, comenzó en Indonesia en 1961 y alcanzó
Bangladés en 1963, India en 1964, y la URSS en 1966.
o La pandemia de Latinoamérica (1991-1993), que causó cerca de 800.000 afectados y alrededor de
7500 muertos.
 La «gripe española» (1918-1919). Comenzó en marzo de 1918 en Fort Riley, Kansas, Estados Unidos.
Una grave y mortífera cepa de gripe se expandió por el mundo. La enfermedad mató a 25 millones de
personas en el curso de seis meses; algunos estiman el total de muertos en todo el mundo en más del
doble de ese número. Unos 17 millones se estima que murieron en la India, 500.000 en los [Link]. y
200.000 en Inglaterra. Se desvaneció en 18 meses y la cepa concreta fue la H1N1.
 La gripe asiática de 1957.
 La gripe de Hong Kong de 1968.
 La gripe rusa de 1977.
 El VIH/SIDA es la enfermedad que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente
a las infecciones y otros procesos patológicos. Se considera pandemia debido a su rápida propagación.
Sus víctimas se estiman entre los 20 y 25 millones, sobre todo en África.
 El tifus es la enfermedad epidémica de tiempo de guerra, y ha sido llamada algunas veces «fiebre de los
campamentos» debido a su patrón de estallar en tiempos de penalidades. Emergiendo durante las
Cruzadas, tuvo su primer impacto en Europa en 1489, en España. Durante la lucha entre los españoles
cristianos y musulmanes en Granada, los cristianos perdieron 3.000 efectivos por bajas de guerra y
20.000 por tifus. En 1528 los franceses perdieron 18.000 efectivos de sus tropas en Italia y perdieron la
supremacía en Italia en favor de los españoles. En 1542, 30.000 personas murieron de tifus mientras
combatían a los otomanos en los Balcanes. La enfermedad también jugó un papel de importancia en la
destrucción de la Grande Armée de Napoleón en Rusia en 1811.
 Otras epidemias se produjeron en los encuentros entre los exploradores europeos y las poblaciones del
resto del mundo, produciéndose frecuentemente epidemias locales de extraordinaria virulencia. La
enfermedad mató a gran parte de la población nativa (guanche) de las Islas Canarias en el siglo XVI. La
mitad de la población nativa de la isla La Española en 1518 murió por la viruela. La viruela también
destrozó México en la década de 1520, matando a 150.000 personas sólo en Tenochtitlan, incluyendo el
emperador, y Perú en la década de 1530, ayudando a los conquistadores españoles. El sarampión mató a
dos millones más de nativos mexicanos en la década de 1600. Y aún en 1848-49, tanto como 40.000 de
150.000 nativos hawaianos se estima que murieron de sarampión, tos ferina y gripe.
 El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2002. Afectó a 8098 personas, cobrándose 774
víctimas mortales, la gran mayoría en el sudeste asiático.
 La gripe aviaria de 2003, en su cepa H5N1, se convirtió en amenaza de pandemia en 2005, cuando se
produjeron los primeros contagios en seres humanos.
 La gripe A (H1N1), también conocida como gripe porcina (2009-2010), es una enfermedad infecciosa
causada por un virus perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, que es endémica en poblaciones
porcinas. Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina o SIV (por las siglas en
inglés de «Swine Influenza Viruses») han sido clasificadas en Influenzavirus C o en alguno de los
subtipos del género Influenzavirus A, siendo las cepas más conocidas H1N1, H3N2, H3N3. El 11 de
junio la Organización Mundial de la Salud (OMS) la clasificó como de nivel de alerta seis; es decir,
 actualmente es una pandemia. La tasa de letalidad de la enfermedad que inicialmente fue alta, ha pasado
a ser baja al iniciar los tratamientos antivirales a los que es sensible.
 El ébola.
 La pandemia de enfermedad por coronavirus de 2019-2020, producida por el coronavirus SARS-CoV-2
(2019-actualidad). El SARS-CoV-2 hizo su aparición en la ciudad de Wuhan, capital de la provincia de
Hubei, al oeste de Shanghái. El 1 de diciembre de 2019, la Organización Mundial de la Salud lo
denominó oficialmente como COVID-19 y en el mes de marzo del año 2020 fue declarado el estatus de
pandemia por la expansión del virus. El SARS-CoV-2 se propaga muy rápido y tiene mortandad media.

Hay también un número de enfermedades desconocidas que fueron extremamente graves pero que ahora se
han desvanecido, de manera que su etiología no puede ser establecida. Los ejemplos incluyen la peste antes
mencionada de Grecia en 430 a. C. y el Sudor inglés de la Inglaterra del siglo XVI, que fulminaba a la gente
en un instante y que fue mucho más temido que la peste bubónica.

Condiciones para una posible pandemia vírica

La OMS indica que para que pueda aparecer una pandemia, se necesita:
 Que aparezca un virus nuevo, que no haya circulado previamente y, por lo tanto, no exista población
inmune a él.
 Que el virus sea capaz de producir casos graves de enfermedad.
 Que el virus tenga la capacidad de transmitirse de persona a persona de forma eficaz.

Clasificación propuesta por la OMS (Organización Mundial de la Salud)

Fases de alerta de pandemia según la OMS (2009)
Fase Descripción
Fase 1 No hay entre los animales virus circulantes que hayan causado infecciones humanas.
Circulación entre los animales domésticos o salvajes de un virus gripal animal que ha
Fase 2 causado infecciones humanas, por lo que se considera una posible amenaza de
pandemia.
Existencia de un virus gripal animal o un virus reagrupado humano-animal que ha
causado casos esporádicos o pequeños conglomerados de casos humanos, pero no ha
Fase 3
ocasionado una transmisión de persona a persona suficiente para mantener brotes a
nivel comunitario.
Transmisión comprobada de persona a persona de un virus animal o un virus
Fase 4
reagrupado humano-animal capaz de causar "brotes a nivel comunitario".
Propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la
Fase 5
OMS.
Además de los criterios que definen la fase 5, hay acompañamiento de la aparición de
Fase 6
brotes comunitarios en al menos un tercer país de una región distinta.
Periodo posterior al La intensidad de la pandemia en la mayoría de los países con una vigilancia adecuada
de máxima actividad habrá disminuido por debajo de la observada en el momento álgido.
Los casos de difteria habrán vuelto a ser comparables a los habituales de la gripe
Periodo
estacional. Es importante mantener la vigilancia y actualizar en consecuencia la
pospandémico
preparación para una pandemia y los planes de respuesta.

ENFERMEDADES EXANTEMICAS PRODUCIDAS POR VIRUS

¿Qué es un exantema?
Un exantema es una lesión visible en la piel de color rojo o púrpura, aparece abruptamente y afecta
diferentes áreas del cuerpo. Generalmente es producida por un virus y puede ser de distintos grados de
viralidad. Se presentan con mayor frecuencia durante la infancia.
Existen otros factores por los cuales aparecen exantemas durante la infancia, como pueden ser agentes
infecciosos, toxinas bacterianas, medicamentos, enfermedades inflamatorias o por efecto secundario de
algunas vacunas.

¿Cuáles son las enfermedades exantemáticas más comunes?

Las enfermedades exantemáticas de origen viral más comunes son:
 Sarampión: se caracteriza por típicas manchas rojas en la piel, fiebre, tos, conjuntivitis, secreción nasal,
un estado general débil y manchas de Koplik (puntos blancos en el interior de las mejillas). Usualmente
dura de 4 a 12 días, el contagio va desde la aparición de los primeros síntomas hasta los tres a cinco días
después de la aparición del salpullido.
 Varicela: se caracteriza por una erupción en la piel en forma de granos que en poco tiempo se convierten
en vesículas (ampollas llenas de líquido), las cuales aparecen primero en el tronco, cara, cuero cabelludo
y después se extienden por todo el cuerpo. Uno o dos días después se convierten en costras. Puede haber
fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito y vómito.
 Rubéola: se caracteriza por una erupción en la piel, dolores en las articulaciones, cabeza, ojos rojos y
secreción nasal. La erupción dura alrededor de tres días y se puede presentar acompañada de una ligera
fiebre.
 Escarlatina: suele tener al principio el aspecto de una quemadura solar con pequeños puntos que pueden
dar comezón. Esta erupción comienza en el cuello y la cara, luego se extiende al pecho, espalda y luego
se generaliza. Las zonas de la piel que presentan la erupción se tornan blancas al presionarlas y cuando la
infección comienza a desaparecer, la piel afectada puede comenzar a descamarse. Puede haber
inflamación de ganglios del cuello, dolor de garganta, fiebre, entre otros síntomas.
 Aquellas producidas por adenovirus, citomegalovirus, enterovirus, herpes 6 o 7, parvovirus y virus del
oeste de Nilo.
 ENFERMEDADES VIRICAS MAS COMUNES

CÓLERA
El cólera es una infección intestinal aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados por la
bacteria Vibrio cholerae. Tiene un periodo de incubación corto, entre menos de un día y cinco días, y la
bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y acuosa que puede conducir con
rapidez a una deshidratación grave y a la muerte si no se trata prontamente. La mayor parte de los pacientes
sufren también vómitos.
La mayoría de las personas infectadas por V. cholerae no presentan síntomas, aunque la bacteria esté
presente en sus heces durante los 1 a 10 días siguientes a la infección, con el consiguiente riesgo de infección
de otras personas. En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a moderados; un 20%
padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no se da tratamiento, esta puede ocasionar la
muerte.
El cólera representa aún una amenaza mundial y es un indicador fundamental del grado de desarrollo social.
Si bien no supone una amenaza para los países que garantizan una mínima higiene, la enfermedad sigue
siendo un reto para los países que no pueden asegurar el acceso a agua potable y un saneamiento adecuado.
Casi todos los países en desarrollo tienen que hacer frente a brotes de cólera o a la amenaza de una epidemia
de la enfermedad.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

La infección por el virus del herpes simple, denominada por lo general herpes, puede deberse al virus del
herpes simple de tipo 1 (VHS-1) o al virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2).

Virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1)

La infección por VHS-1 es muy contagiosa, frecuente y endémica en todo el mundo. Se adquiere
mayoritariamente durante la infancia y dura toda la vida. La gran mayoría de las infecciones por VHS-1 son
herpes labiales (infecciones en la boca o a su alrededor, por lo que se denomina en ocasiones herpes bucal,
labial o bucofacial), si bien algunas son herpes genitales (infecciones en la zona genital o anal).

Magnitud del problema

Según estimaciones de 2012, 3700 millones de personas menores de 50 años (el 67% de la población) tenían
infección por VHS-1. La prevalencia estimada de la infección era más elevada en África (87%) y más baja
en las Américas (40%-50%).
Con respecto a la infección genital por VHS-1, se estimó que en 2012 la padecían 140 millones de personas
de edades comprendidas entre los 15 y los 49 años en todo el mundo, pero la prevalencia variaba
considerablemente de una región a otra. Se calcula que la mayoría de las infecciones genitales por VHS-1
ocurren en las Américas, Europa y el Pacífico Occidental, donde el VHS-1 sigue adquiriéndose hasta bien
entrada la edad adulta. En otras regiones, por ejemplo, en África, la mayoría de las infecciones por VHS-1 se
adquieren en la infancia, antes del inicio de las relaciones sexuales.

Signos y síntomas
La infección por herpes labial suele ser asintomática y la mayoría de las personas infectadas por VHS-1 no
saben que lo están. Entre los síntomas del herpes labial cabe citar las dolorosas vesículas o úlceras en la boca
o a su alrededor. Las úlceras de los labios se denominan habitualmente «calenturas» o «pupas labiales».
Antes de la aparición de las úlceras, las personas infectadas suelen notar una sensación de hormigueo, picor o
quemazón en esa zona. Tras la primera infección, las vesículas o úlceras pueden reaparecer periódicamente.
La frecuencia de las recidivas varía de una persona a otra.
El herpes genital por VHS-1 puede ser asintomático o causar síntomas leves que pasan desapercibidos.
Cuando hay síntomas, el herpes genital se caracteriza por una o más vesículas o úlceras genitales o anales.
Tras el episodio inicial, que puede llegar a ser grave, los síntomas pueden reaparecer, pero el herpes genital
por VHS-1 no reaparece con frecuencia.

Transmisión
El VHS-1 se transmite principalmente por contacto de boca a boca, lo que provoca el herpes labial, o por
contacto con el virus del VHS-1 en las úlceras, la saliva y en la zona bucolabial. No obstante, también puede
transmitirse a la zona genital por contacto bucogenital, lo que provoca el herpes genital.
El VHS-1 puede transmitirse desde superficies bucales o cutáneas en apariencia normales y asintomáticas.
Sin embargo, el mayor riesgo de transmisión se da cuando hay úlceras activas.
Es poco probable que las personas que ya presentan infección de herpes labial por VHS-1 se infecten con ese
mismo virus en la zona genital.
Aunque es más bien raro, la infección por VHS-1 puede transmitirse de la madre infectada al recién nacido
durante el parto.

Posibles complicaciones
Casos graves: En pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, los que presentan una infección avanzada por
el VIH, el VHS-1 puede dar lugar a síntomas más graves y recurrencias más frecuentes. Si bien es raro, la
infección por VHS-1 puede provocar también complicaciones más graves, como encefalitis o queratitis
(infección ocular).
Herpes neonatal: El herpes neonatal puede producirse cuando el recién nacido ha estado expuesto al VHS
en las vías genitales durante el parto. Es una afección rara, con una frecuencia estimada de 10 casos por 100
000 nacidos, pero puede producir discapacidad neurológica persistente, e incluso la muerte. El riesgo de
herpes neonatal es mayor cuando la madre ha contraído la primera infección al final del embarazo. Las
mujeres con herpes genital antes del embarazo tienen un riesgo mucho menor de transmitir el virus a sus
hijos.
Efectos psicosociales: Los síntomas recurrentes del herpes labial pueden ser incómodos y llevar a cierta
estigmatización social y al sufrimiento psicológico. En el caso del herpes genital, esos factores pueden tener
un importante efecto en la calidad de vida y las relaciones sexuales. Sin embargo, con el tiempo la mayoría
de las personas con cualquiera de los dos tipos de herpes aprende a sobrellevar la infección.

Tratamiento
Los medicamentos antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, son los más eficaces para
las personas infectadas por VHS. Sin embargo, aunque pueden reducir la intensidad y frecuencia de los
síntomas, no curan la infección.

Prevención
El VHS-1 es especialmente contagioso durante los episodios de herpes labial sintomático, aunque también
puede transmitirse en ausencia de síntomas y signos. Las personas con síntomas activos de herpes labial
deben evitar el contacto bucal con otras personas y no deben compartir objetos que tengan contacto con la
saliva. Tampoco deben tener contacto buco genital para evitar la transmisión del herpes a los genitales de la
pareja, ni otras relaciones sexuales mientras presenten síntomas de herpes genital.
Las personas que ya tienen infección por VHS-1 no pueden volver a contraer ese virus, pero sí contraer una
infección genital por el virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2)
El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a prevenir la propagación del herpes genital. No
obstante, el preservativo solo reduce el riesgo de infección, puesto que los episodios de herpes genital
pueden afectar a zonas no protegidas por ellos.
Las embarazadas con síntomas de herpes genital deben informar a los profesionales de la salud que las
atienden. La prevención de la adquisición de nuevas infecciones herpéticas genitales es particularmente
importante al final del embarazo, cuando más elevado es el riesgo de herpes neonatal.

Virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2)

La infección por VHS-2 está muy extendida en todo el mundo y se transmite casi exclusivamente por vía
sexual. El VHS-2 es la causa principal del herpes genital, aunque también hay casos causados por el virus de
herpes simple de tipo 1 (VHS-1). La infección que provoca el VHS-2 dura toda la vida y no tiene cura.

Magnitud del problema

El herpes genital provocado por VHS-2 es un problema mundial. Según estimaciones de 2012, había 417
millones de personas infectadas en todo el mundo. La prevalencia estimada de la infección por VHS-2 era
más elevada en África (31,5%), seguida de las Américas (14,4%). También se ha demostrado que aumenta
con la edad, pese a que el mayor número de infecciones se produce en adolescentes.
Hay más mujeres que hombres infectados por VHS-2. Según las estimaciones de 2012, 267 y 150 millones,
respectivamente. Ello se debe a que la transmisión sexual del VHS es más fácil de hombres a mujeres que de
mujeres a hombres.

Signos y síntomas
Las infecciones por herpes genital son con frecuencia asintomáticas, o tienen síntomas leves que pasan
desapercibidos. La mayoría de las personas infectadas no saben que lo están. Normalmente, entre un 10% y
un 20% de las personas con infección por VHS-2 han tenido un diagnóstico anterior de herpes genital.
Cuando es sintomático, el herpes genital se caracteriza por una o más vesículas o úlceras genitales o anales.
Otros síntomas del primer episodio de infección son fiebre, dolores y adenopatías.
Los síntomas son con frecuencia recurrentes, pero generalmente menos intensos que en el episodio inicial de
infección por VHS-2. La frecuencia de los episodios tiende a disminuir con el tiempo. Antes de la aparición
de las úlceras genitales los pacientes pueden tener una sensación de ligero hormigueo o dolores fulgurantes
en las piernas, las caderas y las nalgas.

Transmisión
El VHS-2 se transmite principalmente durante las relaciones sexuales, por contacto con las superficies
genitales, la piel, las vesículas o los líquidos del paciente infectado. El VHS-2 puede transmitirse a partir de
superficies genitales o anales de aspecto normal y, de hecho, la transmisión ocurre con frecuencia en
ausencia de síntomas.
Aunque es más bien raro, la infección por VHS-2 puede transmitirse de la madre al recién nacido durante el
parto.

Posibles complicaciones
VHS-2 y VIH: Está demostrado que el VHS-2 y el VIH se influyen mutuamente. La infección por VHS-2
multiplica aproximadamente por tres el riesgo de infección por VIH. Además, las personas infectadas por
ambos virus tienen más probabilidades de transmitir el VIH. La infección por VHS-2 es una de las más
frecuentes (60%-90%) en personas con VIH. La infección por VHS-2 en personas con VIH y otras formas de
inmunodepresión suele tener una presentación más grave y recurrencias más frecuentes. En caso de infección
avanzada por VIH, el VHS-2 puede producir complicaciones más graves, aunque raras, tales como
meningoencefalitis, esofagitis, hepatitis, neumonitis, necrosis retiniana o infección generalizada.
Herpes neonatal: El herpes neonatal puede producirse cuando el recién nacido ha estado expuesto al VHS
en las vías genitales durante el parto. Es una afección rara, con una frecuencia estimada de 10 casos por 100
000 nacidos, pero puede producir discapacidad neurológica persistente, e incluso la muerte. El riesgo de
herpes neonatal es mayor cuando la madre ha contraído la primera infección al final del embarazo. Las
mujeres con herpes genital antes del embarazo tienen un riesgo mucho menor de transmitir el virus a sus
hijos.
Efectos psicosociales: Los síntomas recurrentes del herpes genital pueden ser incómodos y llevar a cierta
estigmatización social y al sufrimiento psicológico. Esos factores pueden tener un importante efecto en la
calidad de vida y las relaciones sexuales. Sin embargo, con el tiempo la mayoría de las personas con herpes
aprende a sobrellevar la infección.

Tratamiento
Los antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, son los medicamentos más eficaces para
las personas infectadas por VHS. Sin embargo, aunque pueden reducir la intensidad y frecuencia de los
síntomas, no curan la infección.

Prevención
El VHS-1 es especialmente contagioso durante los episodios de herpes labial sintomático, aunque también
puede transmitirse en ausencia de síntomas y signos. Las personas con síntomas activos de herpes labial
deben evitar el contacto bucal con otras personas y no deben compartir objetos que tengan contacto con la
saliva. Tampoco deben tener contacto bucogenital para evitar la transmisión del herpes a los genitales de la
pareja, ni otras relaciones sexuales mientras presenten síntomas de herpes genital.
El uso correcto y sistemático de preservativos puede ayudar a reducir el riesgo de propagación del herpes
genital. No obstante, los preservativos solo proporcionan una protección parcial, puesto que el virus puede
estar presente en zonas no protegidas por ellos. La circuncisión masculina puede conferir al hombre una
protección parcial de por vida frente al VHS-2, además del VIH y los papilomavirus humanos.
Las embarazadas con síntomas de herpes genital deben informar a los profesionales de la salud que las
atienden. La prevención de la adquisición de nuevas infecciones herpéticas genitales es particularmente
importante al final del embarazo, cuando más elevado es el riesgo de herpes neonatal.
Se están realizando más investigaciones para encontrar métodos preventivos más eficaces contra la infección
por VHS, como vacunas o microbicidas tópicos (compuestos que se pueden aplicar en el interior de la vagina
o del recto para proteger frente a las infecciones de transmisión sexual).

VIH/SIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de
defensa contra las infecciones y contra determinados tipos de cáncer. A medida que el virus destruye las
células inmunitarias e impide su normal funcionamiento, la persona infectada va cayendo gradualmente en
una situación de inmunodeficiencia. La función inmunitaria se suele medir mediante el recuento de linfocitos
CD4.
La inmunodeficiencia aumenta el riesgo de contraer numerosas infecciones, cánceres y enfermedades que las
personas con un sistema inmunitario saludable pueden combatir.
La fase más avanzada de la infección por el VIH es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), que
en función de la persona puede tardar de 2 a 15 años en manifestarse si no se trata. Las personas con sida
pueden contraer ciertos tipos de cáncer e infecciones o presentar otras manifestaciones clínicas de gravedad.

Signos y síntomas
Los síntomas de la infección por el VIH difieren según la etapa de que se trate. Aunque el máximo de
infectividad se tiende a alcanzar en los primeros meses, muchos infectados ignoran que son portadores hasta
fases más avanzadas. A veces, en las primeras semanas que siguen al contagio la persona no manifiesta
ningún síntoma, mientras que en otras ocasiones presenta un cuadro seudogripal con fiebre, cefalea,
erupciones o dolor de garganta.
A medida que la infección va debilitando el sistema inmunitario, la persona puede presentar otros signos y
síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos. En ausencia de
tratamiento pueden aparecer enfermedades graves como tuberculosis (TB), meningitis criptocócica,
infecciones bacterianas graves o cánceres como linfomas o sarcoma de Kaposi.

Transmisión
El VIH se transmite a través del intercambio de determinados líquidos corporales de la persona infectada,
como la sangre, la leche materna, el semen o las secreciones vaginales. También se puede transmitir de la
madre al hijo durante el embarazo y el parto. No es posible infectarse en los contactos ordinarios cotidianos
como los besos, abrazos o apretones de manos o por el hecho de compartir objetos personales, agua o
alimentos.

Factores de riesgo
Hay algunos comportamientos y afecciones que aumentan el riesgo de que una persona contraiga el VIH:
 tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo;
 padecer otra infección de transmisión sexual (ITS) como sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis
bacteriana;
 compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material de inyección contaminado para
consumir drogas inyectables;
 recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad o ser
objeto de procedimientos médicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado;
y
 pincharse accidentalmente con una aguja, algo que afecta en particular al personal de salud.

Diagnóstico
La infección por el VIH se puede diagnosticar mediante pruebas de diagnóstico rápido que proporcionan
resultados el mismo día. Esto facilita enormemente el diagnóstico precoz y la vinculación con el tratamiento
y la atención. Las personas también pueden realizarse autopruebas de detección del VIH. Sin embargo,
ninguna prueba puede proporcionar por sí sola un diagnóstico completo de la infección por el VIH; se
requiere una prueba confirmatoria, realizada por un trabajador sanitario cualificado y validado en un centro
comunitario o clínica. La infección por el VIH se puede detectar con gran exactitud mediante pruebas
precalificadas por la OMS en el marco de una estrategia de pruebas aprobada a nivel nacional.
Las pruebas de diagnóstico del VIH de uso más generalizado detectan los anticuerpos que se generan como
parte de la respuesta inmunitaria para luchar contra el virus. En la mayoría de las personas, los anticuerpos
contra el VIH aparecen dentro de los 28 días posteriores a la infección. Durante este tiempo, las personas
experimentan el llamado período de seroconversión, que es cuando todavía no han generado anticuerpos y
pueden no haber tenido signos de infección por el VIH, pero pueden transmitir el VIH a otras personas.
Después de la infección, una persona puede transmitir el VIH a una pareja sexual o a otra persona con la que
consuma drogas.
A quienes hayan dado positivo en una primera prueba diagnóstica se les debe realizar una nueva prueba antes
de atenderlos y tratarlos, con el fin de descartar que los resultados sean incorrectos o se haya proporcionado
una información equivocada. Sin embargo, una vez se ha diagnosticado la infección y se ha empezado el
tratamiento no se deben realizar nuevas pruebas diagnósticas.
Si bien se dispone de pruebas simples y eficaces para los adolescentes y adultos, este no es el caso de los
bebés nacidos de madres VIH-positivas. Las pruebas serológicas no bastan para detectar la infección en los
niños menores de 18 meses de edad, por lo que se deben realizar pruebas virológicas en el momento del
nacimiento o a las seis semanas de edad. Están apareciendo nuevas tecnologías que permiten hacer la prueba
en el lugar donde se presta la asistencia y obtener un resultado en el mismo día, lo cual permite también
atender al paciente e iniciar el tratamiento con mayor rapidez.

Servicios de detección del VIH

Las pruebas de detección del VIH han de ser voluntarias y se debe reconocer el derecho de las personas a
declinar someterse a ellas. La realización obligatoria o bajo coacción de estas pruebas, ya sea por parte de un
profesional sanitario, una autoridad, la pareja sexual o un familiar es inaceptable pues es contraria a la buena
práctica de la salud pública y constituye una violación de los derechos humanos.
Se están introduciendo nuevas tecnologías que permiten realizar autopruebas, y muchos países están
implantando las autopruebas como alternativa para fomentar el diagnóstico del VIH. La autoprueba del VIH
es un proceso por el cual la persona que quiere conocer su estado serológico respecto del VIH recoge una
muestra, realiza la prueba e interpreta los resultados en privado o con alguien en quien confíe. Estas
autopruebas no proporcionan un diagnóstico definitivo, sino que son un primer análisis después del cual se
debe acudir a un profesional sanitario para que realice una prueba de confirmación.
Las parejas sexuales de las personas a las que se haya diagnosticado la infección por el VIH y todo aquel que
consuma drogas inyectables con una persona infectada por este virus tienen una mayor probabilidad de ser
también VIH-positivas. La OMS recomienda ofrecer servicios de notificación asistida a las parejas o los
compañeros de consumo de drogas inyectables, ya que es una manera sencilla y eficaz de llegar hasta ellos.
Muchas de estas parejas o compañeros no han sido diagnosticadas y desconocen que han estado expuestos al
virus, y seguramente agradecerán el apoyo y la oportunidad de hacerse la prueba del VIH.
Todos los servicios de detección de la infección por el VIH deben regirse por los cinco principios
fundamentales recomendados a este respecto por la OMS:
 consentimiento informado; 
 confidencialidad;
 asesoramiento;
 garantía de que los resultados de la prueba son correctos; 
 vinculación con la asistencia, el tratamiento y otros servicios.

Prevención
Se puede reducir el riesgo de infección por el VIH limitando la exposición a los factores de riesgo. A
continuación, se explican los principales métodos para prevenir el contagio, que a menudo se utilizan
conjuntamente.

Uso de preservativos masculinos y femeninos

El uso correcto y sistemático de preservativos masculinos y femeninos durante la penetración vaginal o anal
puede proteger contra la propagación de las ITS, incluida la infección por el VIH. Los datos demuestran que
los preservativos masculinos de látex tienen un efecto protector del 85% o más contra la infección por el
VIH y otras ITS.

Pruebas de detección de la infección por VIH y otras ITS y asesoramiento al respecto 

Se aconseja vivamente a toda persona expuesta a cualquiera de los factores de riesgo que se someta a
pruebas de detección de la infección por el VIH y otras ITS, para así conocer su estado serológico respecto
del VIH y acceder sin demora a los servicios de prevención y tratamiento necesarios.

Pruebas de detección y asesoramiento: vínculos con el tratamiento de la tuberculosis (TB)

La tuberculosis (TB) es la enfermedad más común entre las personas con el VIH. La TB, que es letal si no se
detecta y se trata, es la principal causa de muerte entre las personas con el VIH, ya que provoca casi 1 de
cada 3 muertes relacionadas con este virus.
La detección precoz de la TB y la rápida vinculación con el tratamiento antituberculoso y el TAR pueden
evitar estas muertes. En los servicios de atención de los pacientes con el VIH deberían ofrecerse
sistemáticamente pruebas de detección de la TB, y a todas las personas diagnosticadas de TB o en quienes se
sospeche esta enfermedad se les debería ofrecer sistemáticamente la posibilidad de someterse a pruebas de
detección del VIH. El tratamiento preventivo contra la TB debería ofrecerse a todas las personas con el VIH
que no tengan TB activa. Las personas a las que se haya diagnosticado la infección por el VIH y la TB activa
deben iniciar urgentemente un tratamiento eficaz contra la TB (incluida la TB multirresistente) y TAR.

Circuncisión médica masculina voluntaria

La circuncisión médica masculina reduce aproximadamente en un 60% el riesgo de que un hombre resulte
infectado por el VIH al mantener relaciones heterosexuales. Desde 2007, la OMS recomienda esta práctica
como estrategia preventiva complementaria. Se está brindando apoyo para la aplicación de esta intervención
profiláctica fundamental a 15 países de África oriental y meridional con una alta prevalencia del VIH e
índices bajos de circuncisión. La circuncisión médica masculina voluntaria se considera también una buena
forma de incluir en los servicios de atención de la salud a los varones adultos y adolescentes que no suelen
acudir a los centros sanitarios.
Prevención con antirretrovíricos
Ventajas del uso profiláctico del TAR
En un ensayo científico realizado en 2011 se confirmó que, cuando una persona VIH-positiva sigue un TAR
eficaz, el riesgo de que transmita el virus a su pareja sexual no infectada se reduce en un 96%. Sobre la base
de estos resultados, la OMS recomendó que se ofrezca TAR a todas las personas infectadas por el VIH con el
fin de salvar vidas y reducir significativamente la transmisión del virus. En un estudio de 2019 se demostró
que el riesgo de transmisión del VIH en el marco de relaciones sexuales sin preservativo entre hombres
serodiscordantes que habían suprimido la carga vírica y estaban recibiendo TAR era prácticamente nulo.

Profilaxis anterior a la exposición para parejas VIH-negativas

La profilaxis por vía oral anterior a la exposición al VIH consiste en la toma diaria de antirretrovíricos por
parte de personas VIH-negativas para evitar la infección por este virus. En más de 10 estudios controlados y
aleatorizados se ha demostrado que esta práctica reduce eficazmente la transmisión del VIH en una serie de
grupos poblacionales, como las parejas heterosexuales serodiscordantes (en las que un individuo está
infectado y el otro no), los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, las mujeres transgéneros,
las parejas heterosexuales con un riesgo elevado de transmisión y los consumidores de drogas inyectables.
La OMS recomienda la profilaxis anterior a la exposición en todas las personas que corren un riesgo
sustancial de contraer la infección por el VIH como parte de un conjunto de estrategias preventivas. La OMS
también ha ampliado estas recomendaciones a las mujeres VIH-negativas durante el embarazo y la lactancia.

Profilaxis posterior a la exposición al VIH

La profilaxis posterior a la exposición al VIH consiste en tomar antirretrovíricos en las 72 horas siguientes a
la exposición al VIH, a fin de prevenir la infección. Esta profilaxis incluye asesoramiento, primeros auxilios,
pruebas de detección del VIH y la administración de antirretrovíricos durante 28 días, con su correspondiente
seguimiento. La OMS recomienda esta forma de profilaxis para los adultos y los niños que han estado
expuestos a la infección, ya sea en el trabajo o en otro contexto.

Reducción de daños en los consumidores de drogas inyectables

Las personas que consumen drogas inyectables pueden protegerse de la infección por el VIH utilizando en
cada inyección material estéril, en particular la aguja y la jeringuilla, y no compartiendo el material utilizado
al consumir la droga ni soluciones de droga. El tratamiento de la dependencia, en especial el tratamiento
sustitutivo con opioides para los dependientes de estas sustancias, también ayuda a reducir el riesgo de
transmisión del VIH y a que el paciente cumpla la pauta terapéutica prescrita.

Eliminación de la transmisión del VIH de la madre al niño

La transmisión del VIH de una madre infectada a su hijo durante el embarazo, el trabajo de parto, el parto o
la lactancia se denomina transmisión vertical o maternoinfantil. Si no se interviene de ninguna forma durante
estos periodos, las tasas de transmisión maternoinfantil del VIH pueden ser del 15% al 45%. Es posible
eliminar casi totalmente el riesgo de transmisión maternoinfantil administrando antirretrovíricos tanto a la
madre como al niño tan pronto como sea posible durante la gestación y el periodo de lactancia.

Tratamiento
Es posible suprimir el VIH mediante tratamientos en los que se combinan tres o más fármacos
antirretrovíricos. Aunque el TAR no cura la infección por el VIH, inhibe la replicación del virus en el
organismo y permite que el sistema inmunitario recobre fortaleza y capacidad para combatir las infecciones.
En 2016, la OMS recomendó proporcionar TAR de por vida a todas las personas con el VIH, incluidos los
niños, adolescentes y adultos y las mujeres embarazadas y en periodo de lactancia, con independencia de su
estado clínico y de su recuento de CD4. Hasta mediados de 2019, esta recomendación había sido adoptada ya
por 182 países, que abarcan el 99% de las personas infectadas por el virus a nivel mundial.
La OMS actualizó sus directrices para el tratamiento de la infección por el VIH en 2018 y 2019 con el fin de
tener en cuenta los últimos avances científicos. Las directrices para el tratamiento de la infección por el VIH
incluyen nuevos antirretrovíricos alternativos con mejor tolerabilidad, mayor eficacia y tasas más bajas de
incumplimiento terapéutico que los fármacos recomendados anteriormente. La OMS recomienda el uso de
dolutegravir o efavirenz a dosis bajas como tratamiento de elección, y raltegravir y darunavir/ritonavir como
segunda elección.
La ampliación del acceso al tratamiento constituye una parte fundamental de una nueva serie de metas para
2020 que tienen por objetivo encarrilar los esfuerzos a nivel mundial para poner fin a la epidemia de sida en
2030.