Sífilis o Lues

 Enfermedad
infectocontagiosa

 Agente causal:
 Treponema pallidum
Historia de la Sifilis.
 Enfermedad antigüedad.

 Dr. Gerónimo Fracastoro de Verona , la

cita en su obra Syphilis sive morbus
gallicus.

 En el siglo XVII la infección en los niños

llega a ser conocida, pero sin establecer
la relación con infección in útero.

 En 1905 Schaudin y Hoffman descubren

el gen etiológico.

 En 1907 Augusto Wasserman lo

identifica mediante la prueba que lleva
su nombre (reacción de Wasserman).
Historia de la Sifilis.
 En 1931 Kahan introduce la floculación
para la detección de dichos anticuerpos
y se estandariza el VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory) pero esta
prueba no es específica.

 En 1949 se utilizan antígenos

treponemicos, y Nelson Y Mayer
desarrollan la prueba de la
inmovilización del treponema. Sin
embargo la prueba serológica más
utilizada es la de absorción de
anticuerpos treponemicos fluorescentes
(FTA-ABS) desarrollada por Deacon en
1963.

 Desde el 1969 se detectan también

anticuerpos de la clase IgM, mediada
por (FTA-ABS) con la cual se intentaba
comprobar más fácilmente la sífilis
neonatal.
 Etiología
 Espiroqueta larga, Gram (-), delicada y enrollada.
 Perteneciente a la familia Spirochaetaceae.
 Géneros patógenos para el humano: Leptospira, Borrelia y
Treponema.
 Especies: T. pertenue, T. carateum y T. cuniculi.
 Mide15um de largo y 0.15um de diámetro.
 Posee flagelos que le dan su motilidad y se impulsa por
rotación en cualquier medio líquido sin importar su
viscosidad.
 Es una de las bacterias más sensible a la penicilina.
 Microscopia de campo oscuro o inmunofluorescencia
directa.
Etiología.  Treponemas identificados como
patogenos en el ser humano:

1. T. pallidum ssp pallidum (sífilis)

2. T. pallidum ssp pertenue (frambesia o
pian).
3. T. pallidum ssp endemicum (bejel).
4. Treponema carateum (pinta).

 No existe reservorio animal para estos

cuatro micro organismo.
Epidemiologia.
 OMS, cerca de 3 millones de casos de sífilis en la Región de las
Américas anualmente.

 Mas Frecuente Sexo Femenio.

 En Latino América y el Caribe, la prevalencia de sífilis en mujeres

embarazadas oscila entre 1.7 y 7.0%.

 Cada infección no sólo aumenta el riesgo de transmisión del VIH, sino

también conlleva el potencial de otras complicaciones importantes
incluyendo la pérdida fetal, recién nacidos muertos, e infecciones
congénitas graves.
Epidemiologia.
 Se estima que de cada 100 embarazos
afectados por la sífilis:

- 27 resultan en recién nacidos

con sífilis congénita.

- 46 terminan en aborto o
muerte perinatal.

- 27 finalizan en recién nacidos

prematuros o de bajo peso.
 Factores de Riesgo
 Adolescentes activos sexualmente.
 Uso de anticonceptivos orales.
 Usuarios de droga endovenosa.
 Promiscuidad.
 Trabajo sexual
 Homosexualidad.
 Viajeros, marinos, etc.
Modos de transmisión.
 Contacto sexual
 Mas Frecuente
 Transplacentaria

 Tranfusion

 Inoculacion Directa
Modos de transmisión.
 Un paciente es más
infeccioso al principio de
la enfermedad y
gradualmente disminuye
el contagio con el paso del
tiempo.

 La sífilis congénita:
 Infeccion Intrauterina
 Mas frecuente
 Canal del Parto
Patogenia.
 T. pallidum penetrar el organismo a
través de.
 Membranas mucosas intactas
 Heridas en la piel.

 Diseminación por el cuerpo

humano a través de
 Vasos linfáticos
 Vasos sanguíneos.

 Incubación
 Tres semanas (varía de 3 a 90 días).
Clasificación.
 Adquirida (se transmite al sujeto durante la vida extrauterina).

 Congénita (es obtenida in útero).

 Clínicamente la Adquirida se divide en etapas:

 Sífilis primaria.
 Sífilis secundaria.
 Sífilis latente.
 Sífilis terciaria.
 Sífilis primaria
 Es el primer estadio de la enfermedad suele estar
marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada
chancro) y adenopatías satélites.
 El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y
la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a
90 días (con un promedio de 21 días).
Sífilis primaria
 Chancro.

 Se caracteriza por ser de base

limpia e indurada, no exuda y
es poco o nada dolorosa.

 Pueden aparecer múltiples

chancros, especialmente en
los pacientes
inmunodeprimidos.

 Los genitales externos son los

lugares más frecuentes donde
aparece el chancro, seguidos
del cuello uterino, boca, área
perianal, etc.
Chancro
Sífilis primaria  Linfadenopatía regional no supurativa.

 El chancro cura al cabo de tres a seis

semanas, sin lesión residual.

 La adenopatía persiste un poco más.

 Las espiroquetas pueden ser identificadas

mediante la observación directa con campo
oscuro o por detección de antígeno por
inmunofluorescencia.

 También puede efectuarse el diagnóstico

mediante la detección de anticuerpos. Por
regla general, éstos aparecen entre una y
cuatro semanas después de la formación
del chancro.
 Tanto el chancro como las adenopatías se
resuelven espontáneamente después de 3 a
6 semanas, sin embargo si no se administra
el tratamiento adecuado, la infección
progresara hasta pasar la fase secundaria
 Sífilis Secundaria
 Representa el estadio clínico más florido de la infección.

 Empieza entre dos y ocho 8 semanas después de la aparición del chancro,

pudiendo estar éste presente todavía.

 Los treponemas invaden todos los órganos y la mayoría de los líquidos orgánicos.

 La manifestación más frecuente es exantema, maculopapular

o pustular, que puede afectar a cualquier superficie
del cuerpo, persistiendo de unos días a
ocho semanas.

 La localización en palmas y plantas

sugiere el diagnóstico.

 En las áreas intertriginosas, las pápulas se

agrandan y erosionan produciendo placas
infecciosas denominadas condiloma planos
que también pueden desarrollarse en las
membranas mucosas.
 la roséola sifilítica, la que está constituida por
máculas eritematosas, diseminadas en tronco y
extremidades.
 condiloma planos. son vegetaciones planas,
redondeadas u ovaladas, de base ancha, de color
grisáceo perlado
 placas blanquecino-grisáceas
 Alopecia en parches
 las lesiones de la sífilis secundaria se resuelven
espontáneamente en 3 a 12 semanas. El enfermo
queda asintomático y la enfermedad pasa a su estado
latente.
Manifestaciones de sífilis secundaria
Sífilis latente
 Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que
no implica una falta de progresión de la enfermedad, pero durante el cual
las pruebas antitreponémicas específicas son positivas.

 Durante la sífilis latente puede producirse una recaída (por lo tanto, el

paciente es infeccioso) más frecuente en el primer año, y cada recurrencia
será menos florida.

 La sífilis latente tardía es una enfermedad inflamatoria poco progresiva

que puede afectar a cualquier órgano.

 Esta fase suele ser progresiva hasta convertirse en terciaria.

- Neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis meningovascular).

- Sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico).
- Goma (infiltrados de monocitos y destrucción tisular en cualquier
órgano).
 Latente tardía

Sífilis tardía

Sífilis terciaria
Sífilis latente

periodo latente
Recidivas
precoz
Sífilis terciaria.
 Ésta es la etapa en que la
bacteria daña:
-corazón
-ojos
-cerebro
-sistema nervioso
-huesos
-articulaciones

 Esta fase puede durar años o

incluso décadas.

 La sífilis terciaria puede

causar enfermedad mental,
ceguera, enfermedad del
corazón, parálisis, daño
cerebral o muerte.
Neurosífilis
 Es una superposición de
alteraciones
meningovasculares
parenquimatosas.

 La neurosífilis
meningovascular se debe al
desarrollo de una endoarteritis
obliterante que afecta a los
vasos sanguíneos de las
meninges, cerebro, cordones
espinales, etc., que provocará
múltiples infartos.

 La parenquimatosa se debe a la
destrucción de las células
nerviosas, sobre todo de la
corteza cerebral.

 .
Neurosífilis
 Las manifestaciones clínicas
consisten en paresia, afasia,
manifestaciones psiquiátricas,
etc.

 Destacan la tabes dorsal y el

signo de la pupila de Argyll-
Robertson.

 Cualquier par craneal puede

estar afectado, destacando el VII
y el VIII. Oído y ojo pueden
estar afectos en cualquier
estadio de la enfermedad,
incluso en la sífilis congénita.
Neurosifilis
Sífilis cardiovascular
 La lesión patológica subyacente
es la endoarteritis obliterante
que afecta los vasa vasorum de la
aorta y que provocará una
necrosis de la capa media con
destrucción del tejido elástico y
la consiguiente aortitis con
aneurisma sacular y, con menos
frecuencia, fusiforme.

 Hay una predilección por la

aorta ascendente que lleva
consigo la debilidad del anillo
valvular aórtico.

 La aortitis sintomática se
presenta en un 10% de los
pacientes no tratados pero se ha
demostrado su presencia en el
85% de las autopsias de dichos
pacientes.
Goma
 Es una lesión granulomatosa, no específica, que se
produce en la sífilis tardía.

 No es dolorosa, y se puede desarrollar en

cualquier órgano pero es más frecuente en el
sistema óseo, piel y mucosas.

 Se produce una destrucción local, siendo muy

difícil observar espiroquetas en las preparaciones
microscópicas obtenidas a partir de estas lesiones.
Sifilis congenita o Lues
Sífilis congénita
 El tratamiento adecuado
de la madre debe de
eliminar el riesgo de
sífilis congénita

 Debe de realizarse un
seguimiento a todos los
hijos de madres con
sífilis

 Debe tratarse al lactante

si existe incertidumbre
sobre la adecuación del
tratamiento materno.
Datos epidemiologicos
Segun la OMS se producen 450,000 nuevos casos cada ano en la
region de latinoamerica y el caribe.
Incidencia: 4/1000 nacidos vivos.
Los paises con mas baja tasa son Cuba y Chile debido a que se
encuentran comprometidos a combartir el mal.
 Sífilis Congénita
 Es una infección contagiosa sistémica causada por la espiroqueta
Treponema Pallidum, que puede pasar desde la madre al niño
durante el desarrollo fetal o en el momento del nacimiento.
 La transmisión puede ocurrir en cualquier embarazo.
 Las embarazadas con sífilis primaria y secundaria tienen mayor
probabilidad de transmitir la infección que las que poseen sífilis
latente.
 Cerca de la mitad (40%) de todos los niños infectados con esta
enfermedad durante la gestación mueren poco antes o después del
parto.
 Los bebés que sobreviven desarrollan síntomas de sífilis en etapa
temprana (<2 años) o sífilis tardía (<20 años) si no reciben
tratamiento.
Manifestaciones viscerales
 Hepato y esplenomegalia
El higado es de consistencia firme y su tamano refleja la
gravedad del dano + Ictericia

La hepatoesplenomegalia + ictericia= Signo importante para

diagnostico de Sifilis neonatal.
Linfadenopatias generalizadas
 Ocurre en el 50% de los casos y dado que el crecimiento
ganglionar es muy raro en neonatos y lactantes pequenos,
su presencia debe orientar al diagnostico.

1 cm de tamano; Duros y no dolorosos

Lesiones Oseas
 Osteocondritis,Periostitis y osteomielitis.
Hay una excesiva fibrosis que ocurre en la union osteocondral
a nivel metafisiario se debe a tejido de granulacion que
contiene numerosos vasos rodeados por infiltrado
inflamatorio.
>pseudoparalisis de parrot
Alteraciones del SNC
Hallazgos en LCR:
Pleiocitosis no muy elevada(Menos de 500 celulas) No
hay predominio de polimorfonucleras sobre
mononucleares o viceversa)
Proteinas < 100mg/ml
Manifestaciones Hematologicas
 90% presentan anemia y 40% trombocitopenia.

 La anemia es normocitica y normocromica

 La hemolisis es mas frecuente en el periodo neonatal

por causa del treponema pallidum accionando frente
al eritrocito.

Manifestaciones secundarias a la trombocitopenia:

Lesiones purpuricas y petequiales, sangrado difuso.
Manifestaciones renales
 La manifestacion mas sobre saliente es el Sindrome
Nefrotico que suele aparecer entre los 2 y 3 meses de
edad.
Manifestaciones clinicas:
Edema generalizado(Pretibial,escroto,area periorbital y
asociado a ascitis).
Manifestaciones

Hepatoesplenomegalia. Tempranas
 Linfadenopatía.
 Trombocitopenia
 Osteocondritis observadas en las radiografías.
 Periostitis de los huesos largos.
 Exantema mucocutáneo.
 Manchas mucosas.
 Rinitis (romadizo) y los condilomas.
 Seudoparálisis de Parrot.
 Anomalías del SNC.
 Afectación renal.
 Manifestaciones menos frecuentes.
Manifestaciones Tardías
Se deben a inflamación crónica de los huesos, los dientes y el
SNC.
 Frente olímpica.
 Signo de Higoumenakis.
 Tibia en sable.
 Dientes de Hutchinson.
 Molares en mora.
 Nariz en silla de montar.
 Ragades.
 Paresia juvenil.
 Tabes juvenil.
 Hipersensibilidad.
 Manifestaciones oculares.
 Sordera por afectación del VIII.
 Articulación de Clutton.
 Gomas de los tejidos blandos.
 Hemoglobinuria paroxística por frió.
 Diagnostico
 El diagnostico de sífilis se basa,
además del antecedente
epidemiológico y los datos
clínicos en dos aspectos •Examen microscópico
fundamentales:
campo oscuro está limitado a:
[Link] de la sífilis primaria
1. Observación del treponema [Link] condiloma plano de la sífilis
pallidum.
secundaria
2. Las pruebas serológicas
positivas . [Link] rinitis en la sífilis congénita
Debe haber por lo menos 104 células /ml de
exudado (+).
Pruebas serológicas la detección
de sífilis
No treponemicas Treponemicas:

FTA-abs= prueba de absorción

del anticuerpo treponemico
RPR= reagina rápida del plasma. fluorescente.

VDRL= pruebas de laboratorio de

enfermedades venéreas.
MHA-TP= análisis de la
ART= prueba automatizada de la microaglutinación para el Ac.
reagina . Frente al T. pallidum.
Diagnostico sífilis congénita
 Debe sospecharse el Dx de sífilis en todo neonato
cuya madre haya sufrido sífilis durante la gestación y
no haya recibido tratamiento o este halla sido
deficiente.

Sífilis Congénita
Pruebas no
Antecedentes Epidemiologico
treponemicas

clínico serología Treponemicas

 Tratamiento
 Adultos :
 Penicilina G Benzatinica , a razón de 50 000U/kg sin
exceder de 2.4 millones de unidades.
 Neurosifilis : penicilina G cristalina 12-24 millones
U/dia.
 Niños : penicilina G cristalina 150 000U/kg/dia IV
 Primera semana cada 8 a 12 h
 A partir de la segunda cada 4 a 6 h
 Prevención

Sexo seguro
.

Sexo seguro