DISLIPIDEMIAS

ALEJOS SEVILLA CLAUDIA NAYELI RAMÍREZ ÁLVAREZ ELISA

CRUZ HERNÁNDEZ ANDREA RUIZ ESCOBAR PERLA ARELY
GRUPO 3710
 Receptores Clasificación
específicos de la Sintetizadas en
membrana

Constituidas Función

Metabolismo
DISLIPIDEMIA

Enfermedad generalmente asintomática caracterizada por aumento de la

concentración normal de lípidos séricos causado por anomalías del transporte
lipídico que se producen por aumento o retraso de la degradación de la
lipoproteínas que transportan el colesterol y los triglicéridos en el plasma
EPIDEMIOLOGÍA  ENSANUT, 2006
Personas mayores de 20 años Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia mixta
C- HDL bajo

Hipertrigliceridemia
Hombres: 36.9%
Mujeres: 26.9%

Hipoalfalipoproteinemia
Hombres: 68.1%
Mujeres: 53.9%
Frecuente en zona sur del país

Hipercolesterolemia
Hombres: 39.3%
Mujeres: 47.2%
Frecuente en zona norte y centro del país
Mayor incidencia en mujeres mayores de 50 años
CLASIFICACIÓN
Según Fredrickson-OMS
 Se basa en el lípido y lipoproteína aumentados
 Presenta importantes limitaciones como su incapacidad para diferenciar el origen y el
mecanismo responsable de la alteración lipídica.
 Su empleo en la práctica clínica es limitado.
CLASIFICACIÓN
Según el perfil lipídico
 Esta clasificación permite aproximarse al riesgo del paciente de padecer un
evento cardiovascular; el riesgo es menor en las dislipidemias aisladas.
 Permite decidir cómo orientar el tratamiento específico de la dislipidemia.
CLASIFICACIÓN
Según la etiología
 Esta clasificación permite orientar el tratamiento.

Hipercolesterolemia poligénica Diabetes

Hipercolesterolemia familiar Hipotiroidismo

Defecto familiar de unión de Apo B-100 Síndrome nefrótico/Nefropatía crónica

Disbetalipoproteinemia familiar Colestasis

Hipertrigliceridemia familiar Síndrome de Cushing

Déficit familiar de lipoproteína lipasa Alcohol

Déficit familiar de Apo C-II. Fármacos (glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, retinoides, β-

bloqueantes, antipsicóticos atípicos, inmunodepresores,
anticonceptivos orales).
 COMPLICACIONES
Enfermedad Cardiovascular Ateroesclerótica

Las lipoproteínas tienen la capacidad para

causar disfunción endotelial, migrar al espacio
subendotelial y depositarse en placas de
ateroma.

El acumuló de lipoproteínas aterogénicas puede

ser detectado por la concentración de colesterol y
triglicéridos

Se debe a la aglomeración
de LDL o HDL

Acumuló de LDL= dislipidemia más aterogénica.

COMPLICACIONES
Pancreatitis
Hipertrigliceridemia es responsable del 1-7% de los
casos totales de pancreatitis.

Quilomicrones, por su gran tamaño dañan la

microcirculación del páncreas provocando
isquemia que daña estructuras acinares
exponiendo las moléculas lipídicas a las
lipasas pancreáticas

Ácidos grasos libres no esterificados dañan a

las células acinares y la microvasculatura
mediante la formación de mediadores
inflamatorios y radicales libres causantes de
necrosis, edema e inflamación.
PREVENCIÓN

Alimentación y Ejercicio Tamizaje

• Las dislipidemias • Se recomienda la

deberán prevenirse determinación de
mediante la niveles de triglicéridos
recomendación de y colesterol total a
manera de tamizaje a
una alimentación los mayores de 20
idónea y actividad años sin factores de
física adecuada riesgo cardiovascular
asintomáticos, cada 5
años con resultados
normales
PREVENCIÓN

Tamizaje Globorisk

• En individuos mayores
• El tamizaje se recomienda de 40 años se
a los mayores de 20 años recomienda realizar la
con factores de riesgo evaluación sistemática
cardiovascular, anual o del riesgo cardiovascular
bianual con el criterio mediante instrumento
médico “Globorisk”
EVALUACIÓN CLÍNICA

Historia clínica

 Se debe incluir una búsqueda intencionada de:

Factores de Riesgo para Enfermedad

Antecedentes Causas secundarias a Dislipidemias Estilo de vida
Cardiovascular Ateroesclerótica

Enfermedades asociadas a Tabaquismo Hipotiroidismo Alimentación

ateroesclerosis
Muertes asociadas a eventos HAS Síndrome Nefrótico Actividad física
cardiovasculares en la familia

Pancreatitis Diabetes Mellitus Colestasis

Intolerancia a la Glucosa Insuficiencia Renal

Síndrome Metabólico Hiperglucemia

Alcoholismo Fármacos
EVALUACIÓN CLÍNICA
Exploración Física

XANTELASMAS LIPEMIA RETINALIS XANTOMAS TENDINOSOS

Realizar Fondo de Ojo

Aspecto blanco cremoso de las
arterias y venas retinianas

• Causas • Causas • Causas

• Hipercolesterolemia Familiar • Hipertrigliceridemia • Hipercolesterolemia Familiar
• Defectos congénitos ApoB100 (>2000 mg/dL) • Defectos congénitos ApoB100
• Disbetalipoproteinemia
 XANTOMAS
XANTOMAS PALMARES XANTOMAS ERUPTIVOS
TUBOERUPTIVOS

• Causas • Causas
• Causas
• Hipertrigliceridemia • Hipercolesterolemia Familiar
• > B-VLDL
(1000 – 2000 mg/dL) • Disbetalipoproteinemia
• Disbetalipoproteinemia
 Buscar y medir

Pulsos poplíteos,
Soplos Circunferencia Índice de Masa Hipertensión
pedios y tibiales
carotideos de la cintura Corporal Arterial
posteriores

Distribución Óptimo : 18.5-24.9

centrípeta de la grasa
corporal  mayor
riesgo de enfermedad
Obesidad grado I:
cardiovascular 25-29.9

Obesidad grado II:

30-39.9

Obesidad Grado III:

40 o >
EVALUACIÓN CLÍNICA
Estudios de laboratorio

La medición en sangre de CT, TG y C-HDL,

deberá realizarse en una muestra tomada
Fosfatasa después de un ayuno de 8 a 12 horas.
alcalina ATP III

Perfil de
TSH
lípidos

Examen
Química
General de
sanguínea
Orina
No debe ser practicado en personas que en las últimas seis semanas, hubiesen sufrido un evento de
estrés físico. Esto incluye, enfermedades intercurrentes agudas, embarazo, cirugía o pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DISLIPIDEMIAS

Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia Hiperlipidemia Mixta Hipoalfalipoproteinemia

Causas Primarias
• Deficiencia de LPL • Hipercolesterolemia familiar • Hiperlipidemia familiar combinada • Hipoalfalipoproteinemia familiar
• Deficiencia de Apo- CII • Defecto familiar en Apo-B100 • Disbetalipoproteinemia • Mutaciones de Apo- AI
• Hipertrigliceridemia familiar • Hipercolesterolemia poligénica • Deficiencia de LCAT
• Disbetalipoproteinemia • Sitosterolemia • Deficiencia de ABCA1

Causas Secundarias
• Diabetes Mellitus • Hipotiroidismo • Diabetes Mellitus • Tabaquismo
• Hipotiroidismo • Enfermedad hepática obstructiva • Hipotiroidismo • Ejercicio anaeróbico
• Insuficiencia Renal • Síndrome nefrótico • Glucocorticoides • Andrógenos
• Obesidad • Tiazidas • Inmunosupresores • Progestágenos
• Resistencia a la insulina • Anorexia nerviosa • Síndrome nefrótico • Glucocorticoides Infecciones
• Estrógenos • Consumo alto de grasas saturadas • Lipodistrofias • Hepatopatías
• Etanol o colesterol • Alimentación parenteral • Desnutrición
• Beta bloqueadores • VIH • Hemodiálisis • VIH
• Glucocorticoides • Antirretrovirales • Consumo alto de azúcares simples
• Retinoides y grasas saturadas
• Antipsicóticos • Embarazo
• Lipodistrofias
• Consumo alto de azúcares simples
• Dieta vegetariana
• Bulimia
 TRATAMIENTO

No Farmacológico
 El objetivo central del tratamiento no farmacológico es que el paciente adquiera
un estilo de vida saludable a largo plazo, eliminando todos los factores de riesgo
ambientales posibles.

• En paciente con sobrepeso u

Pérdida de peso obesidad deben tener una pérdida
de peso de 5-10% del peso basal
La cantidad máxima permisible al día
 350 mL de vino o cerveza
 30 mL de una bebida
destilada.
Suspensión de • El tabaco es una de las causas más frecuentes de Su consumo está prohibido en casos con
tabaquismo, colesterol-HDL bajo triglicéridos séricos por arriba de 1 000
alcoholismo y • La reducción en el consumo de bebidas alcohólicas mg/dL
fármaco que afecte disminuye la concentración de triglicericos
el perfil de lípidos

• Normalizar la glucemia antes de

Control Glucémico emplear 2 o 3 hipolipemiantes para
normalizar el perfil de lípidos
 • El tratamiento dietético se basa en el cálculo de las calorías con base en el peso
• Consumo de < de 200 mg/día el colesterol
• Ingesta de sal < de 5g/día
Manejo • Ingesta de carbohidratos 45-55% de la energía total
• Ingesta de fibra soluble no > 30g al día
nutricional • Grasas 25-35% (<7% saturadas, < o igual a 20% monoinsaturadas y <10%
poliinsaturadas
• Evitar el consumo de carbohidratos simples
• Proteínas 5-20% de la energía total
 • El ejercicio de poca intensidad y larga duración

Ejercicio • Realizar al menos 150 minutos de ejercicio de intensidad moderada

o 75 minutos de ejercicio aeróbico intenso a la semana
• Implementación gradual
 TRATAMIENTO

Farmacológico
 Indicado cuando a pesar del tratamiento dietético, el ejercicio y la modificación de
otros factores que elevan la concentración de los lípidos séricos no se alcanzan las
metas.

Estatinas

Hipercolesterolemia
Fibratos

Hipertrigliceridemia
Ezetimibe

Hipercolesterolemia

Otros Fármacos

Derivados de
Secuestradores
Ácido Ácidos Grasos Inhibidores de
de Ácidos
Nicotínico Omega-3 la PCSK9
Biliares
(Niacina)
 Bibliografía

• Aguilar, S. C. A., Gómez, P. F. J., Lerman, G. I., Vázquez Chávez, C., Pérez Méndez, O., & Posadas
Romero, C. (2004). Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias: posición de la Sociedad Mexicana
de Nutrición y Endocrinología. Rev Soc Mex Nutr Endocrinol, 12, 7-41.
• Barquera, S., Campos I. (2009). Dislipidemias: Epidemiología, evaluación, adherencia y tratamiento.
México: Instituto Nacional de Salud Pública.
• Diagnóstico y tratamiento de Dislipidemia (hipercolesterolemia) en el adulto. Guía de Práctica
Clínica. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016. Disponible en:
[Link]
[Link]
• Dorantes A, Martínez C, Guzmán A. (2012) Endocrinología clínica. 4ª ed. México: Manual Moderno.
• Ferreras. (2016) Medicina Interna 18a ed. Elsevier España
• NOM-037-SSA2-2003. Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.