ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)
EPIDEMIOLOGIA
◼ Directamente relacionado con exposición a FR: hábito de fumar.
◼ Hombres > mujeres.
◼ Tos crónica : blancos > negros.
◼ Prevalencia mundial en 1990: 9.34/1,000 en hombres y
7.33/1,000 en mujeres.(2)
◼ La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
patología frecuente. En los Estados Unidos representa la cuarta
causa de muerte, genera 16 millones de consultas médicas y
500.000 hospitalizaciones por año.(1)
EPIDEMIOLOGIA
◼ Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacerbaciones al año,
3-16% de ellas requieren hospitalización presentando un
deterioro temprano
◼ La mortalidad de las exacerbaciones varía del 3 - 10% en EPOC
severo; cuando se requiere UCI es de 15 a 24%, y mayor de 30%
en los pacientes de más de 65 años. (2)
DEFINICIÓN
EPOC es un estado caracterizado por limitación
del flujo de aire, no reversible, usualmente
progresivo y asociado con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a las
partículas noxas o gases.
DEFINICIÓN
Como EPOC se agrupan varias enfermedades
caracterizadas por obstrucción crónica, difusa,
irreversible y progresiva de las vías aéreas, asociada a
una respuesta inflamatoria anormal del pulmón;
incluye:
enfisema
bronquitis crónica obstructiva
asma crónica irreversible del adulto.
DEFINICIÓN
La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas
uniformes, en algunos individuos se inicia con tos,
expectoración (“tos de fumador”) o “gripas”
frecuentes asociadas a tos y expectoración; en otros
la primera manifestación es disnea o una espirometría
anormal. (3)
◼ Para establecer el diagnóstico de EPOC todos
los pacientes deben tener una espirometría que
demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% y
relación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con
el broncodilatador.
FISIOPATOLOGÍA
◼ Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se
localizan en tres zonas: bronquios, bronquíolos y
parénquima pulmonar:
◼ [Link]: inflamación y engrosamiento de la
pared bronquial, hiperplasia de glándulas
mucosas y células caliciformes, metaplasia
escamosa.
FISIOPATOLOGÍA
◼ [Link]: inflamación crónica con
infiltrado mononuclear, metaplasia mucosa,
aumento de la masa muscular, fibrosis
peribronquiolar, pérdida de las uniones
alveolares y formación de tapones de moco.
◼ [Link] alveolares: destrucción de los septos
alveolares que causa perdida del tejido de sostén
de las vías aéreas.
FISIOPATOLOGÍA
◼ La lesión de los bronquios causa hipersecreción
de moco y tos, pero prácticamente no
contribuye a la obstrucción de la vía aérea, la
cual es producida principalmente por la
bronquiolitis y la perdida del tejido de sostén. La
bronquiolitis y los tapones de moco parecen ser
la principal causa de obstrucción al flujo
espiratorio en el enfisema leve a moderado.
FISIOPATOLOGÍA
◼ La perdida de los septos alveolares disminuye el
tejido elástico pulmonar y aumenta de la
distensibilidad; la destrucción de los septos que
rodean las pequeñas vías que normalmente
ejercen tracción de sus paredes no cartilaginosas,
hace que éstas se cierren durante la espiración
causando obstrucción al flujo espiratorio y
atrapamiento de aire.
SIGNOS Y SINTOMAS
◼ Estas alteraciones anatómicas determinan las
alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC:
◼ [Link]ón bronquial e hipersecreción de moco
que se asocian a tos, expectoración.
◼ [Link]ón al flujo espiratorio: disminución de la
relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del
VEF1 en la espirometría.
◼ [Link] de la distensibilidad pulmonar e
hiperinflación con aumento de la capacidad
pulmonar total (CPT).
SIGNOS Y SINTOMAS
◼ [Link] de aire durante la espiración que se
manifiesta en aumento del volumen residual (VR),
capacidad funcional residual (CFR) y relación
VR/CPT en reposo.
◼ [Link]ón dinámica durante el ejercicio por
atrapamiento de aire progresivo con aumento de la
CFR y disminución de la capacidad inspiratoria.
◼ [Link] en la relación V/Q, hipoxemia,
hipercapnia.
◼ [Link]ón del diafragma secundario a
hiperinflación.
SIGNOS Y SINTOMAS
◼ [Link]ón pulmonar, Cor pulmonale
◼ Hay otra serie de manifestaciones extrapulmonares
que han llevado a considerar la EPOC como una
enfermedad sistémica. Estas alteraciones son
producidas por múltiples factores, inflamación
sistémica asociada a la EPOC, drogas usadas en el
tratamiento (esteroides), desnutrición:
◼ [Link]ón de músculos esqueléticos que
contribuye a la limitación funcional.
◼ 2.Pérdida de peso, pérdida de la masa muscular.
SIGNOS Y SINTOMAS
◼ Puede estar acompañado de síntomas
inespecíficos como taquicardia y taquipnea,
malestar general, insomnio, fatiga, somnolencia,
depresión y confusión, disminución de la
tolerancia al ejercicio, fiebre, cambios
radiográficos.
EXACERBACION
Exacerbación de EPOC es un evento en el
desarrollo natural de la enfermedad
caracterizado por un cambio en la disnea, tos
y/o expectoración basales del paciente más
allá de la variabilidad diaria, suficiente como
para justificar un cambio de tratamiento
(ATB).
EXACERBACION
◼ Para clasificar el grado de severidad se debe tener en cuenta:
- La historia médica antes de la crisis
- Coomorbilidad preexistente.
- Síntomas
- Examen físico (estadio IV)
- Gases arteriales.
◼ Los microorganismos más comúnmente implicados son:
Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, and Moraxella
catarrhalis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Control de signos vitales cada 6 horas, si esta
estable
2. Canalizar vena
3. Cabecera levantada
4. Monitoreo de saturación de oxigeno
5. Evaluar disnea y cianosis
TRATAMIENTO
Medidas generales
6. Signos de alarma: FR>30/min, FC>120/min,
deterioro del estado de conciencia, PA <90/60,
cianosis distal o central, en caso de alguno de estos
signos evaluar por medico
7. LEV SSN 35-40cc/kg/día si no hay VO y
menos si es para cubrir las perdidas insensibles por
taquipnea.
TRATAMIENTO
Tratamiento específico
1. Oxígeno si el paciente tiene saturación menor del
90%
2. Terapia respiratoria (drenaje postural,
vibropercusión, terapia incentiva, manejo de
secreciones) se sugiere ordenarlas 2 veces al día
TRATAMIENTO
Tratamiento específico
3. Nebulizaciones con Salbutamol a dosis de 10 gotas
en 3 cc de SSN, con una frecuencia según la severidad y
a criterio del medico tratante, recordando que un efecto
adverso frecuente es la taquicardia sinusal y el temblor
que a veces pudieran ser molestos para el paciente
4. Nebulizaciones con Bromuro de Ipratropio 20-40
gotas mas 3 cc de SSN cada 6 horas, no justifica
colocarlas mas frecuente porque pudiera volver mas
espesas las secreciones.
TRATAMIENTO
Tratamiento específico
5. Esteroides venosos metilprednisolona 1mg/kg cada 6
horas, y luego según severidad y tolerancia prednisona
40 mg VO cada día se completaran de 7 a 14 días (si se
pasa de 7 días hacer desmonte lento)
6. Antibióticos: se iniciaran antibióticos en pacientes
que tengan 2 o 3 de los síntomas de exacerbación y uno
de ellos debe ser esputo purulento, además aquellos con
exacerbación severa.
TRATAMIENTO
7. Rx de tórax PA lateral, para buscar neumonía,
derrame pleural, neumotórax y signos indirectos de la
enfermedad como hiperinsuflación e hipertensión
pulmonar, entre otros.
8. Gases arteriales: cuando la saturación de oxigeno es
<90%
9. Hemograma completo, para buscar leucocitosis,
leucopenia y policitemia
10. Proteína C Reactiva
TRATAMIENTO
11. Sodio y potasio, creatinina
12. Glicemia en ayunas o iniciar con una medición por
micrométodo
13. EKG, para búsqueda de arritmias
14. Glucometrías cada 12 horas
15. Si el paciente presenta otras comorbilidades, dejar el
tratamiento de estas, además si recibe medicación
adicional para la EPOC como inhaladores de esteroides,
de agonistas beta 2 de larga acción o teofilina
continuarlos
INDICACIONES DE ATB
◼ Pacientes con exacerbación con los tres síntomas
cardinales: incremento de la disnea, aumento del
volumen de esputo y esputo purulento (Evidencia C).
◼ Pacientes con dos de los síntomas cardinales, sí la
presencia de esputo purulento es uno de ellos
(Evidencia C).
◼ Pacientes con exacerbación severa que requiera
ventilación mecánica (Evidencia B).
◼ El régimen ATB puede ser dado por 3-7 días
(Evidencia D).
CLASIFICACION
BIBLIOGRAFIA
▪ BRUNNER, L.S. y SUDDARTH, D.S. Enfermería Medicoquirúrgica
12ª edic. México. Mc. Graw Hill. 2013.
▪ 1. NHANES 3. 1988-1994.
▪ 2. WHO/World Bank Global Burden of Disease Study 1996.
▪ 3. GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS,
MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Updated 2006 (Based
on an April 1998 NHLBI/WHO Workshop)
NOTA: LEER CAPITULOS DEL LIBRO:
▪ Tratamiento de pacientes con trastornos torácicos y de vías
respiratorias.