REVISIÓN TEÓRICA
MELISSA ILLIDGE CARVAJAL
FONOAUDIOLOGÍA
PROF. ROSA SAMPALLO PEDROZA
MASTITIS
La mastitis puerperal o de la lactancia es la inflamación de uno o varios lóbulos de la glándula
mamaria acompañada o no de infección. Se presenta más frecuentemente en el puerperio, es
decir, durante el periodo que sigue inmediatamente al parto y que se extiende, normalmente, de
seis a ocho semanas o 40 días, tiempo necesario para que el cuerpo materno (hormonas y
aparato reproductor) vuelvan a condiciones pregestacionales.
Epidemiología
La incidencia de mastitis puerperal es del 10%, aunque el rango puede variar del 3% a 33% de
mujeres lactantes. Los factores de riesgo incluyen la edad y la mayor incidencia se presenta
entre los 21 y 35 años.
Los síntomas son dolor mamario y signos inflamatorios (calor, rubor y eritema). Puede haber
cambios sistémicos que incluyen temperaturas superiores a 38.5 °C, decaimiento, dolores
articulares, escalofríos, náuseas (similares a cuadros gripales).
Se ha propuesto para el diagnóstico clínico de mastitis la presencia de, al menos, dos síntomas
mamarios (dolor, enrojecimiento o bulto) y, al menos, uno general, como la fiebre o los síntomas
gripales. Cuando se tienen en cuenta estas características que tienen una buena precisión
diagnóstica, se evidencian prevalencias hasta del 17%3. En la Figura 1 se muestran algunos de
los aspectos locales propios de la mastitis. El 80% de los casos se asocia a fisuras en el pezón,
generalmente, unilaterales aunque entre un 3% y un 12% pueden ser bilaterales, estas lesiones
tienen una recurrencia de entre el 4% y el 8%6. La incidencia de absceso mamario, como
complicación de una mastitis aguda (Figura 2), está entre el 0.4% y el 11%. Según su
localización, se diferencian tres tipos de absceso: superficial, intramamario y retromamario, en su
mayoría producidos por bacterias de tipo estafilococo (aureus, epidermidis y otras coagulasa
negativas). La mastitis de la lactancia se clasifica en diferentes categorías, dependiendo del
curso agudo, subagudo y crónico. Una mastitis aguda dura en promedio de dos a tres semanas
(aunque es objeto de discusión), mientras que la crónica dura más de tres meses, puede ser
recurrente o granulomatosa. La entidad también se clasifica según las manifestaciones, en
clínica o subclínica; esta última se expresa como mastalgia sin signos inflamatorios locales ni
sistémicos y puede llevar a errores diagnósticos y a un abordaje terapéutico incorrecto. Desde el
punto de vista histológico, la mastitis se divide en:
1. Subareolar, que es una afectación de la dermis subyacente;
2. Glandular o galactoforitis supurada, que es una afectación lobulillar, con secreción purulenta;
3. Intersticial, que es una afectación del tejido conjuntivo adiposo interlobular;
4. Abscedada (5%), donde se presenta una colección purulenta con cápsula piógena; y
5. Flemonosa o edematosa, en la que el agente causal es el estreptococo.
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En el posparto, la mastalgia y sensibilidad en los pezones son quejas comunes que se dan hasta
en el 73.7% de las mujeres durante las primeras dos semanas de lactancia. La congestión
mamaria, otro diagnóstico diferencial, se presenta como tensión o ingurgitación vascular y
glandular difusa y bilateral, con solo una leve hiperemia, que mejora con la evacuación de leche,
sin que aparezca eritema ni síntomas sistémicos.
Fisiopatología
Fuera de la virulencia bacteriana, los factores predisponentes incluyen circunstancias que inhiben
el adecuado drenaje de leche y llevan a su estancamiento (estasis), como conductos obstruidos,
inadecuada succión y factores maternos, como fisuras del pezón, antecedente de mastitis en
embarazo previo, uso de extractores de leche y de cremas anifúngicas
El amamantamiento incluye el agarre y la succión, y cuando no es adecuado, constituye un factor
predisponente para fisuras en el pezón.
Tradicionalmente, se ha considerado que la leche humana es estéril, pero esta idea ha sido
refutada por varios estudios que demuestran que contiene su propia microbiota. Los gérmenes
hallados más frecuentemente son: Lactobacillus spp., Lactococcus lactis, Bifidobacterium spp. y
Propioni-bacterium. Estos pueden ayudar a establecer la microbiota gastrointestinal comensal del
lactante. Se ha postulado que la alteración de la flora de este microentorno o disbiosis puede
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llevar al desarrollo de la mastitis, pero esto aún no se ha comprobado. El cultivo rara vez se
utiliza para confirmar la infección bacteriana, porque los positivos pueden ser resultado de la
colonización normal y los negativos no descartan la mastitis. Esta técnica ha sido recomendada
cuando la infección es grave, inusual o nosocomial o si no responde al tratamiento en las
primeras 48 horas. Si el cultivo está indicado, la forma adecuada de realizarlo incluye asepsia de
manos y de pezón, y la expresión manual de la mama con recogida de la leche, utilizando un
frasco estéril de orina. Se recomienda desechar las tres o cinco primeras gotas, recoger por lo
menos un ml de leche y transportar lo más pronto posible al laboratorio. Se siembra en medios
convencionales, como agar sangre y agar chocolate.
La mayoría de bacterias causantes de la infección mamaria se pueden evidenciar entre las 18-24
horas de incubación a 35-37 ºC42. Fisiológicamente, puede haber recuentos que indican una
concentración de bacterias menor de 1000 UFC/ ml1,2,11 (esto explica el reducido número de
bacterias aisladas en heces de niños, con lactancia materna exclusiva), cualquier valor por
encima de esta cifra es sugestivo de infección mamaria y se relaciona con la formación
biopelículas en el interior de los conductos galactóforos, que ocasionan su obstrucción.
Generalmente, la presencia de Staphylococcus y Streptocococcus en la concentración señalada
se considera anormal; estos pueden proliferar y sintetizar toxinas que ocasionan inflamación
mamaria. Cuando las toxinas se absorben y alcanzan la circulación sistémica, pueden dar lugar a
un cuadro semejante a la gripa. En estos casos es conveniente evaluar si hace falta suspender la
lactancia del seno afectado, hasta la negativización del cultivo. El Staphylococcus aureus es
responsable de la mayoría de las mastitis lactacionales (65%-90%). El Staphylococcus
epidermidis es causante, principalmente, de las mastitis subagudas y subclínicas.
Los Streptocococcus S. agalactie, [Link], S. mitis, S. salivarius y S. pneumoniae son el
segundo grupo bacteriano responsable de infección Tratamiento Los casos leves y tempranos
pueden manejarse, exitosamente, manteniendo la lactancia materna, con evacuaciones más
frecuentes y mejorando el drenaje mamario sin que se tenga que modificar la unión madre-hijo.
Si los síntomas no se resuelven después de 12 a 24 horas de manejo conservador y hay fiebre
>38.5 °C, síntomas sistémicos o absceso, estará indicada la antibioticoterapia.
Es importante continuar la lactancia, es especial del seno afectado, para que permanezca bien
drenado. Si el dolor por fisuras del pezón lo impide, se puede amamantar el seno contralateral y
realizar extracción manual y vaciado del afectado. Se puede hacer masaje y usar paños tibios. El
uso de antinflamatorios no esteroideos es útil como analgésico, debido a que el dolor puede
afectar negativamente el reflejo de eyección. El ibuprofeno es compatible con la lactancia, se
obtienen bajos niveles en la leche y concentraciones pequeñas en el infante, del 0.1% al 0.7%51.
Durante la infección aguda se puede notar una reducción en el volumen de leche, esto puede
mejorar gradualmente después de la resolución del cuadro, aunque algunas mujeres presentan
producción decreciente de leche o, incluso, parada prematura de la lactancia. En el tratamiento
de las fisuras de pezón se ha estudiado el uso del ungüento de lanolina, durante una semana, sin
demostrar beneficio. Los esteroides tópicos podrían retrasar la cicatrización. Otros tratamientos,
como la glicerina, la leche materna extraída y los ungüentos combinados (antibiótico, esteroide y
antimicótico) tampoco demostraron beneficio. El tratamiento de la congestión mamaria se ha
manejado con otras opciones, por ejemplo, acupuntura, hojas de repollo, oxitocina y ultrasonido
mamario, sin mejoría significativa. El uso de probióticos, cepas de Lactobacillus, por un período
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de cuatro semanas mejoró los síntomas clínicos de la mastitis y redujo la colonización de cepas
de Staphylococcus, sin embargo, se considera que el beneficio no es costo-efectivo. La
antibioticoterapia debe ser dirigida a los microorganismos encontrados más comúnmente:
Staphylococcus y Streptococcus. Típicamente, se utiliza una penicilina resistente a la
penicilinasa, con una duración del tratamiento de 10 a 14 días.
Para el tratamiento de abscesos de mama hay que tener en cuenta que el agente causal más
común es el Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA). El tratamiento consiste en
intensificar la antibioterapia y extraer el contenido purulento por aspiración con aguja o
mastotomía. La lactancia materna por el seno afectado puede hacerse, si no hay galactorrea
purulenta.
De manera tradicional se ha realizado mastotomía con incisión en la piel, que se deja abierta
para que drene el fluido infectado. Bajo anestesia general, con incisiones arqueadas en la zona
de máxima fluctuación y con desbridamiento de todos los posibles tabiques y lavados con
abundante suero fisiológico. La tasa de efectividad es del 100%, pero tiene como inconveniente
cicatriz poco cosmética y necesidad de curaciones de la herida. La cicatrización por segunda
intención retrasa la restitución del hasta en seis semanas. Una forma menos invasiva de tratar el
absceso mamario es por aspiración con aguja percutánea, guiada por ecografía. Tiene como
ventajas que no hay cicatrices y la duración de la hospitalización es menor. Por otra parte, se
requiere de ecógrafo con sonda de alta frecuencia (7.5-12 MHz). Los abscesos menores de 3 cm
tienen mayor tasa de éxito. Se infiltra anestésico local en la piel y en la zona adyacente a la
cápsula piógena, y se punciona con jeringa de 10 o 20 cc y aguja larga calibre 18-16 gauge, se
toma muestra para cultivo microbiológico y se enjuaga la cavidad con solución salina, hasta que
el centro se aclare.
Bibliografía
Sepúlveda, Ó. A. B. (2019). Mastitis puerperal. Medicina UPB, 38(2), 140-146.
PERLA DE LECHE
Punto blanco o perla de leche, pequeño, brillante y nacarado, que se infla cuando mama el bebé
y se desinfla después, y que se acaba convirtiendo en un pellejo blanquecino, luego costra y
luego se desprende. Todo ese proceso dura aproximadamente entre 5 y 7 días.
Duele mucho, como un escozor o quemazón agudo y penetrante.
Son los llamados puntos blancos, conductos obturados que pueden ser de origen traumático (por
ejemplo, cuando el bebé cierra la boca fuerte y tironea la cabeza hacia atrás o intenta seguir con
la mirada a alguien que pasa por delante sin soltar el pecho). Sabremos que se trata de una perla
de origen traumático porque hay una causa-efecto: la perla surgió tras el traumatismo.
Cuando la causa es traumática y el punto es muy exterior, se puede aplicar calor, a continuación
levantar la capa superficial de piel con una aguja estéril y presionar para drenar el conducto
obstruido.
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Pero en la gran mayoría de ocasiones las perlas son causadas por una alteración microbiana de
la mama o mastitis subaguda:
Las bacterias patógenas tienen la capacidad de formar biofilms, es decir adherirse a la luz de los
conductos y junto con restos de calcio taponarlos. Así que este tipo de puntos blancos son, en
definitiva, matrices de calcio recubiertas de bacterias.
Las perlas de leche de origen bacteriano suelen ser profundas y afectar todo el conducto, de
modo que lo que asoma “solo es la punta del iceberg“, en estos casos pincharlas suele causar
más dolor e inflamación.
En este segundo caso, lo más recomendable es acudir al centro de salud donde la comadrona u
otro profesional especializado probablemente te recomiende tomar probióticos específicos para
la lactancia materna que suelen funcionar muy bien para solucionar estos casos.
Referencia
[Link]
o-perla-de-leche/