Acosta Zacapala Nonantzin Llei
201459862
ANATOMÍA PATOLÓGICA 21168 7:00-8:00 hrs
Adriana María Martínez Hernández
SÍNDROME DE REPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una entidad sistémica que se
presenta secundariamente a una entidad subyacente. Ocurre que el proceso de
inflamación perdura debido a la actividad de células inflamatorias que secretan o
producen sustancias proinflamatorias y antinflamatorias, a lo que también se le
conoce como Sistema Celular Inflamatorio (SCI).
Este Sistema tiene como objetivo proteger a nuestro organismo y reparar los
tejidos dañados. Su activación se da cuando se da una afección grave al cuerpo,
tales como sepsis o un politraumatismo, éste tipo de eventos aumenta
sustancialmente la producción de citosinas. Puede producir una falla multiorgánica
e incluso llegar a la muerte.
El inconveniente con el SRIS es que no se delimita a la región del daño, sino que
activa las sustancias inflamatorias en todo el organismo. Produciendo un estado
de vulnerabilidad en el paciente, que, en lugar de beneficiar, provoca más daño.
Se llevan a cabo alteraciones metabólicas, con las cuáles se puede clasificar la
gravedad de dicha respuesta.
De acuerdo a la Conferencia de Consenso, cuando se coexisten más de dos de
los siguientes datos, se puede decir que existe un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica:
Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C
Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria menor a 20 respiraciones por minuto.
PaCO2 menor a 32 mmHg.
Leucocitos >12000mm3 o <4000mm3, o bien >10% de formas inmaduras.
Según Rangel-Fausto, el 26% de los pacientes presentará sepsis, 18% sepsis
severa y el 4% shock séptico, con una tasa de mortalidad del 7%, 16%, 20% y
46% respectivamente.
El SRIS incluye una serie de reacciones programadas ante las defensas del
huésped y el agente agresor. Existen genes regulados presentes en las células
endoteliales, leucocitos y células extravasculares, que son responsables de la
acumulación de leucocitos en el lugar de la inflamación.
Después del descubrimiento de la proteína C reactiva y del amiloide A, se han
investigado marcadores inflamatorios que permiten un mejor conocimiento de este
síndrome. Se mencionan a continuación los principales mediadores inflamatorios.
Citosinas: las principales liberadas proinflamatorias son IL-1α, IL-2β, IL-6, IL-8 y
TNF-α; los de activación inmunológica son receptor soluble de la IL-2, neopterina y
xanthopterina. La respuesta dada no es uniforme. En la sepsis se liberan todas las
citosinas proinflamatorias y γ-interferón, sin liberación de los marcadores de
activación inmnológica. Los aloantígenos de recuerdo inducen la liberación de
citosinas inflamatorias muy discreta. La elevación de lo antes mencionado se da
de forma rápida, entre 90 y 120 minuto, con un pico las 2 y 4 horas, siendo
indetectable a las 4-6 horas. La IL-6β muestra un pico a las 4 horas y desaparece
a las 8 horas.
La IL-8 regula la activación y migración de los neutrófilos, y se puede detectar en
el 89% de las sepsis, y el valor de ésta es directamente proporcional a la gravedad
de la infección. La IL-2 produce un cuadro tóxico letal con fiebre, fragilidad capilar,
shock y daño celular.
En cuanto a la respuesta humoral, se activa el complemento, siendo IL-1 y NTF
los que liberan anafilotoxinas junto con proteínas proteolíticas. Se activan la
cascada de coagulación y los sistemas fibrinolítoco y plaquetario, con liberación de
mediadores inflamatorios. Aumentan los niveles de antitrombina III, antiplasma y
antiproteasa.
Tras la agresión se produce una inmediata liberación de catecolaminas
proporcional a la gravedad. El glucagón, cortisol y vasopresina son liberados más
tardíamente. Aparece también una respuesta metabólica con hipercatabolismo.
El tratamiento del SIRS se establece sobre tres lí- neas de actuación: a)
tratamiento precoz de la lesión local; b) rápido restablecimiento de las alteraciones
hemodinámicas y de las disfunciones multiorgánicas, y c) depuración o inhibición
de los mediadores torácicos. La rápida estabilización hemodinámica es prioritaria.