Citocina

Para buscar información sobre la base del ADN, ver citosina.

Las citocinas (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de
las células que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la
comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana,
funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación
de la secreción de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y
los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos
polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo. Según
la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos,
precursores de los macrófagos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción
fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-
inflamatorias y otras anti-inflamatorias

Acciones más
Citocina Acción Lugar de síntesis Inductor
importantes
Microbiana o
Células
activación Pirógeno, activacion de
IL-1 Proinflamatoria mononucleares,
cascada células T-helper
macrofagos
inflamatoria (CI)
factores de crecimiento
de células T induciendo a
la proliferación de todos
Sustancias los tipos de
linfocitos Th
IL-2 Antiinflamatoria microbianas o subpoblaciones
colaboradores
activación de CI linfocitarias.
Estimula síntesis de
interferón liberación de
IL-1, TNF-_ y beta
IL-3
Linfocitos Th, Linfocitos B Bloquea síntesis de
IL-4 Antiinflamatorio mastocitos y (Diferenciación citocinas, inhibe la
basófilos de Linfocitos B) síntesis de NOVO
Pirógeno, síntesis de
Monocitos,
inmunoglobulinas.
Proinflamatoria- macrófagos, célula
IL-6 Il-1 y endotoxinas Activación de la síntesis
antiinflamatoria endotelial y
de de proteínas de fase
fibroblastos
aguda
 Monocitos,
macrófagos, célula IL-1,TNF-alfa y Factor quimiotáctico y
IL-8 Proinflamatoria
endoltelias y endotoxinas activador de neutrófilos
fibroblastos
Contenido
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 1 Introducción
 2 Efectos
 3 Biología de las citocinas
 4 Principales citocinas, nomenclatura y función biológica
o 4.1 Citocinas en inflamación
o 4.2 Citocinas en inmunidad celular
o 4.3 Citocinas de inmunidad humoral
o 4.4 Citocinas en homeostasis
 5 Inmunorregulación por citocinas en inflamación
 6 Inmunorregulación por citocinas en inmunidad específica
 7 Cadena de citocinas en la clínica
 8 Conclusión
 9 Enlaces externos

[editar] Introducción
Las citocinas o interleucinas son proteínas de bajo peso molecular esenciales para
comunicación intercelular, son producidas por varios tipos celulares, principalmente por el
Sistema Inmune (SI). Estos mediadores solubles controlan muchas funciones fisiológicas
críticas tales como: diferenciación y maduración celular, inflamación y respuesta inmune
local y sistémica, reparación tisular, hematopoyesis, apoptosis y muchos otros procesos
biológicos. A continuación se describe la biología básica de las citocinas y su papel central
en la regulación de la respuesta inmune en salud y enfermedad.

[editar] Efectos
Cada citocina se une a un receptor de superficie celular específico generando cascadas de
señalización celular que alteran la función celular. Esto incluye la regulación positiva o
negativa de diversos genes y sus factores de transcripción que resultan en la producción de
otras citocinas, o un aumento en el número de receptores de superficie para otras moléculas,
o la supresión de su propio efecto mediante retroregulación.

La sobreestimulación de las citocinas puede disparar un síndrome peligroso llamado

tormenta de citocinas.
Las citocinas se caracterizan por su redundancia: muchas citocinas distintas comparten
funciones similares. Además, las citocinas son pleiotropicas: actúan sobre muchos tipos
celulares diferentes y una célula puede expresar receptores para más de una citocina.

Hacer una generalización de sus efectos es prácticamente imposible. De acuerdo con sus
funciones se clasifican en:

 autocrinas, si la citocinas actúa sobre la célula que la secreta

 paracrinas, si la acción se restringe al entorno inmediato del lugar de secreción
 endocrinas, si la citocina llega a regiones distantes del organismo (mediante sangre
o plasma) para actuar sobre diferentes tejidos

Las citocinas que se unen a anticuerpos tienen un efecto inmune más fuerte que el que
tienen solas. Esto puede redundar en menores dosis terapéuticas y tal vez en menos efectos
colaterales.

Son sustancias polipeptídicas producidas por múltiples tipos celulares, que actúan como
modificadores de las respuestas biológicas, como la respuesta inmune, la hematopoyesis, la
inflamación, etc. También se puede intuir que juegan un papel en el control de células
tumorales (citocina TGF-β). Las citocinas incluyen los | factores de crecimiento; las
monocinas, sintetizadas por macrófagos; las linfocinas, de origen linfocitario y muchas
otras proteínas producidas por otros tipos celulares, como las células endoteliales o los
fibroblastos.

[editar] Biología de las citocinas

Más de 100 péptidos genética y estructuralmente diferentes son reconocidos como
citocinas. Son muy potentes y actúan uniéndose a receptores específicos sobre la superficie
celular. Son producidas por diferentes tejidos y tipos celulares. Las citocinas secretadas por
linfocitos se llaman linfocinas y aquellas producidas por macrófagos (Mf) son monocinas.

Las citocinas tienen vida corta actuando a nivel local en forma autocrina y paracrina, solo
algunas citocinas son normalmente presentes en la sangre que son capaces de actuar a
distancia; por ejemplo: eritropoyetina (EPO), factor de crecimiento transformante beta
(TGF-β, por Transforming Growth Factor), factor de células totipotenciales (SCF, por
Stem Cell Factor) y factor estimulante de las colonias de monocitos (MSCF, por Monocyte
Colony Stimulant Factor).

Cada citocina es producida por una sub-población celular en respuesta a diferentes

estímulos, induciendo una característica constelación de efectos en cascada agonista,
sinérgica o antagónica alterando funcionalmente la célula blanco. Sus actividades son
redundantes o sobrepuestas, es decir varias citocinas diferentes comparten o inducen los
mismos cambios o acciones biológicas.
[editar] Principales citocinas, nomenclatura y función
biológica
Clasificar las citocinas es difícil, pero se pueden agrupar en 4 grupos funcionales de
acuerdo al sitio o fase específica de la respuesta inmune en la que actúen, así:

1. citocinas pro-inflamatorias, actúan en la respuesta inmune innata, inespecífica o

inflamación.

2. citocinas que favorecen el desarrollo de inmunidad celular y/o citotóxica.

3. citocinas que favorecen la producción de las diversas clases de inmunoglobulinas o

Inmunidad Humoral y

4. citocinas con funciones extra-inmunológicas y/o homeostáticas.

[editar] Citocinas en inflamación

Las principales citocinas que actúan en la respuesta inespécifica o inflamación son:

Interleucina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α), Interleucina 8 (IL-8),
Interleucina 12 ([[IL-12]), Interleucina 16 (IL-16) e [[Interferon]es. Todas ellas son pro-
inflamatorias. IL-6 e IL-12, además, actúan en la inmunidad especifica: IL-6 es un factor
autocrino de linfocitos B7 mientras que IL-12 estimula la Inmunidad celular citotóxica.

[editar] Citocinas en inmunidad celular

Durante la inflamación los macrófagos y otras células presentan los antígenos a los
linfocitos T colaboradores o "helper" (Th o CD4+), los cuales son muy importantes (si no
los principales) moduladores intrínsecos del sistema inmune regulando las dos vías
principales de defensa específica: Celular Vs Humoral, a través de la secreción de citocinas.

En este momento es relevante mencionar que el pérfil o “set” de citocinas secretadas por
los linfocitos Th polariza la respuesta inmune hacia una predominantemente citotóxica o
celular o hacia el otro extremo predominantemente humoral, esas respuestas son
antagónicas o excluyentes entre sí, creando una especie de regulación cruzada muy
particular; porque las citocinas que favorecen la inmunidad humoral inhiben las acciones de
las citocinas que ayudan a la inmunidad celular y viceversa. Los linfocitos Th que inducen
respuesta inmune celular se denominan Th1 mientras que aquellos que favorecen las
respuestas humorales son Th2.

Dos son las principales citocinas de Inmunidad Celular o Th1: Interferón gamma (IFN-γ) o
tipo 2, llamado también interferón Inmune porque sólo es producido por células
inmunológicas activadas; la otra citocina es Interleucina 2 o Factor de Crecimiento de
Células T (IL-2 o TCGF). IFN-γ es el principal activador de macrófagos y células
citotóxicas T y NK. Interesantemente IFN-γ tiene acción en la Inmunidad Humoral,
induciendo la producción de IgG. IL-2 fue descubierta en 1977 por Robert Gallo (co-
descubridor del VIH), es el factor autocrino de crecimiento de las células T, esencial para
mantener viables los cultivos de linfocitos T, también genera células citotóxicas
especialmente NK y macrófagos antitumorales.

[editar] Citocinas de inmunidad humoral

La Inmunidad humoral se caracteriza por la secreción de anticuerpos por los linfocitos B o

células plasmáticas, las cuales son moduladas por las siguientes citocinas: Interleucina 4 o
factor estimulante de células B (IL-4 o BCSF), Interleucina 5 (IL-5), Interleucina 6 (IL-6),
Interleucina 10 (IL-10) e interleucina 13 (IL-13). Estas linfocinas son secretadas por
linfocitos del tipo Th2, linfocitos B, mastocitos, eosinófilos y algunas por macrófagos (IL-
6, IL-13).

IL-4 es la citocina mejor caracterizada en la regulación de la respuesta inmune humoral; en

pocas cantidades induce secreción de las subclases de Inmunoglobulina G: IgG1, IgG3 e
IgG4; mientras que en excesiva cantidad induce la producción de IgE. Esta citocina
antagoniza las acciones biológicas de IFN-γ, tales como la activación de Mf y el desarrollo
de células citotóxicas; así inhibe las células Th1.

IL-5 es la citocina con rango de acción más reducido al inducir la generación de

Inmunoglobulina A (IgA) y eosinófilos. IL-6 es la mejor estudiada de una familia de
citocinas hematopoiéticas (los otros miembros son de muy reciente descubrimiento:
Interleucina 11, Factor inhibitorio de leucemias (LIF), Oncostatin M (OSM), Factor
neurotrófico ciliar (CNTF) y cardiotrofina. IL-6 es una citocina pleotrófica, en inflamación
es la más potente inductora de hepatocitos para la síntesis de reactivos de fase aguda;
potencia los efectos de IL-1 y TNF aunque no posee la toxicidad de estas y en la inmunidad
humoral tiene efectos similares a IL-11 promoviendo la diferenciación, proliferación de
linfocitos B y la síntesis de inmunoglobulinas. Adicionalmente, IL-6 es el factor autocrino
de crecimiento de células tumorales B malignas y benignas (Mieloma múltiple, Mixoma
cardiaco), también esta elevada en Lupus Eritematoso Sistémico (autoinmunidad).

[editar] Citocinas en homeostasis

Las citocinas actúan en grupos formando secuencias, o cadenas interactivas en procesos

tisulares no inmunológicos como, hematopoyesis, remodelación ósea y en sitios diversos
tales como el desarrollo embrionario fetal. Las células progenitoras hematológicas
dependen esencialmente del micro-ambiente de la médula ósea finamente regulado por
citocinas secretadas principalmente por (células estromales) para controlar su
diferenciación y proliferación hacia células sanguíneas maduras, aunque es difícil
clasificarlas por su sobreposición funcional, se distinguen tres categorías de citocinas:

1) Aquellas que actúan en las células primordiales multipotentes (multilineales como

Interleucina 3 (IL-3) y el factor estimulante de monocitos y granulocitos (GM-CSF).
2) Las que actúan en líneas celulares ya definidas o comprometidas hacia diferenciación
(Restringidas o especificas de líneas definidas tales como Eritropoietina (EPO), eritrocitos,
TPO (megacariocitos) G-CSF (granulocitos), M-CSF (monocitos), IL-2 (linfocitos), IL-5
(origina eosinófilos)35.

3) Las que tienen poco efecto por si solas pero que inhiben o hacen sinergia funcional de
otras citocinas (stem cell factor(SCF), IL-6, IL-1).

[editar] Inmunorregulación por citocinas en inflamación

En inflamación los macrófagos son estimulados para producir múltiples moléculas tales
como Óxido Nitrico (NO), chemocinas, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de
plaquetas, complemento y especialmente las “monocinas” arriba mencionadas. Todas esas
moléculas forman la respuesta inflamatoria, caracterizada por permeabilidad vascular
aumentada y reclutamiento de células inflamatorias. Fuera de efectos locales las monocinas
tienen efectos sistémicos (metabólicos-endocrinos-inmunes) que contribuyen a las defensas
del huésped tales como: inducción de fiebre y proteínas de respuesta aguda inflamatoria
(ejem, Proteína C Reactiva).

La respuesta inflamatoria es beneficiosa cuando las monocinas se producen en cantidad

adecuada pero deletérea y fatal si se producen en exceso, las citocinas más tóxicas son IL-1
y TNF las cuales son las principales mediadoras de la respuesta aguda inflamatoria
generalizada característicos del choque séptico y la falla multi-sistémica orgánica.

Estas moléculas inflamatorias son finamente reguladas por múltiples inhibidores y

antagonistas; rápidamente está emergiendo evidencia sobre citocinas anti-inflamatorias, las
cuales son las interleucinas 10, 13, 24 y 42 (producidas por linfocitos Th2).
Específicamente IL-10 es una proteína de 35-kD producida por células B, T y Mj activados,
cuyas principales actividades in vitro incluyen supresión de la activación de macrófagos y
de la producción de TNF-γ, IL-1, IL-6 e IL-8; de especial interés es conocer que IL-10
también inhibe la producción de IFN-γ por las células Th1 y NK, estos datos se
complementan con experimentos en modelos murinos donde la neutralización o bloqueo de
IL-10 lleva a elevados niveles de TNF e IL-6 y al suministrar IL-10 exogenamente mejora
la sobrevida y reduce las citocinas inflamatorias. Es de resaltar que existe otra citocina
poderosamente antinflamatoria (y/o inmunosupresora?) que actúa sobre muchas células
blanco: el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β); esta interleucina es muy
importante en la regulación y su actividad incrementada induce consecuencias indeseables
de la respuesta inmune tales como fibrosis, angio-génesis e inmunosupresión en cáncer.

[editar] Inmunorregulación por citocinas en inmunidad

específica
En 1986 Tim Mossman y Robert F. Coffman encontraron en ratones la polarización de las
células T en Th1 vs Th2 determinando el tipo de citocinas que cada población celular
produce, las células que producen ambos tipos de citocinas al mismo tiempo las
denominaron: Th0. Posteriormente se comprobó la regulación cruzada que ejercen esas
citocinas al aumentar el desarrollo de su propio tipo celular mientras inhibe el desarrollo y
la producción de citocinas del otro tipo celular, por ejemplo; IL-4 inhibe el desarrollo y la
producción de células Th1 e interferón-γ mientras IFN-γ inhibe la producción de IL-4 y
células Th2.

Muy pronto las capacidades inmunoregulatorias de las células Th1 y Th2 se ligaron a
múltiples observaciones hechas 30 años antes y magistralmente registradas por Fundenberg
(1967) y Parish en 1972 que indicaban la existencia de una relación inversa entre la
Inmunidad celular y la humoral, indicando que cuando predomina la inmunidad celular
(Th1) la humoral (Th2) está deprimida, al contrario, si predomina la humoral la celular es
inhibida.

Hallar células Th1/Th2 en humanos normales fue infructuoso hasta 1992 cuando
Romagnani encontró esta polarización inmunológica en personas con enfermedades
crónicas. Hoy en día es plenamente aceptada la polarización inmunológica Th1 Vs Th2 y su
influencia en diversas situaciones clínicas tales como: infecciones virales crónicas (herpes,
VIH).

[editar] Cadena de citocinas en la clínica

Las enfermedades infecciosas crónicas son los principales ejemplos de la polarización
Th1/Th2 influenciando el desarrollo clínico de las enfermedades. La lepra lepromatosa y la
lehismaniasis diseminada muestran respuesta Th2 mientras que la lepra tuberculoide o
localizada y la lehismaniasis localizada son TH1. En infecciones por VIH se conoce que las
personas que tienen carga viral persistentemente baja (progresadores lentos) se defienden
mejor contra el virus con fuerte repuesta TH1 mientras que los progresores rápidos son
TH2, además el desequilibrio en las citocinas está asociado a muchos fenómenos clínicos
presentados por los pacientes VIH positivos tales como: tumores, hipersensibilidad,
alérgica, caquexia, etc.

Igualmente paulatinamente están emergiendo evidencias claras acerca de desórdenes en las

cadenas de citocinas en autoinmunidad, alergias y en la evolución de tumores malignos..

[editar] Conclusión
Son muchas las entidades clínicas donde las citocinas y sus cadenas están comprometidas
soslayando la posibilidad de entender mejor los procesos fisiopatológicos oscuros y ofrecer
alternativas terapeúticas. La aplicabilidad experimental y clínica de las citocinas es
estimulada por los grandes avances tecnológicos como la citometría de flujo y la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) que nos permiten detectar las citocinas intracelulares.

Existen muchos aspectos relacionados con la biología y clínica de las citocinas, este
artículo pretende ser la base sobre la cual se construye el conocimiento del rápidamente
creciente campo de las citocinas, a este seguirán otros artículos tratando de contestar
preguntas que surgen después de leer este escrito, tales como: ¿Por qué y cómo las células
se convierten en Th1/Th2?, ¿existen influencias ambientales, clínicas y biológicas en las
cadenas de citocinas?

Auxinas

IAA.

Las auxinas son un grupo de fitohormonas que funcionan como reguladoras del
crecimiento vegetal. Esencialmente provocan la elongación de las células. Se sintetizan en
las regiones meristemáticas del ápice de los tallos y se desplazan desde allí hacia otras
zonas de la planta, principalmente hacia la base, estableciéndose así un gradiente de
concentración. Este movimiento se realiza a través del parénquima que rodea a los haces
vasculares.

La síntesis de auxinas se ha identificado en diversos organismos como plantas superiores,

hongos, bacterias y algas, y casi siempre están relacionadas con etapas de intenso
crecimiento.

La presencia e importancia de las hormonas vegetales se estableció por los estudios de las
auxinas; sobre ellas hay una amplia y profunda información científica (mucho más de lo
que hay de otras hormonas), lo que ha permitido conocer con más precisión cómo
funcionan las hormonas en las plantas. Junto con las giberelinas y las citocininas, las
auxinas regulan múltiples procesos fisiológicos en las plantas, aunque no son los únicos
compuestos con esa capacidad.

Su representante más abundante en la naturaleza es el ácido indolacético (IAA), derivado

del aminoácido triptófano.

Las auxinas también son usadas por los agricultores para acelerar el crecimiento de las
plantas, vegetales, etc.

Contenido
 [ocultar] 

 1 Síntesis de auxinas
 2 Almacenaje y movilización de auxinas
 3 Tipos de auxinas
 4 Biosíntesis
 5 Translocación
 6 Aplicaciones en la agricultura
 7 Modo de acción
 8 Auxinas sintéticas
 9 Véase también

[editar] Síntesis de auxinas

El precursor de la forma activa de auxina, el ácido indolacético (IAA) proviene del
aminoácido L-triptófano; el grupo indol permanece constante, pero para alcanzar la forma
de ácido indol-acético debe sufrir una descarboxilación y una desaminación. Esto puede
ocurrir por dos vías.

La primera se da en todas las plantas superiores; el L-Triptófano transfiere su grupo amino

a una molécula de 2-oxoglutarato, dando glutamato e indol-piruvato. l.ñ`´.,'indol-piruvato
es una molécula muy inestable que no tarda en descarboxilarse. El producto de esta
hormona es el crecimiento.

[editar] Almacenaje y movilización de auxinas

El elemento central en el almacenaje de auxinas es el Indol-3-etanol; este no es
interconvertible directamente en IAA; el Indol-3-etanol procede del Indol-3-acetaldehido.
A pHs básicos, este es reducido por una alcohol deshidrogenasa que emplea el NADPH2
como coenzima. A pHs ácidos, la reacción se revierte. Además, estos pHs ácidos activan a
la enzima Indol-3-acetaldehido deshidrogenasa, por lo que la formación de IAA es
inmediata.

[editar] Tipos de auxinas

Son varias las auxinas que existen en el tejido vegetal, siendo el ácido indolacético (AIA) la
más relevante en cuanto a cantidad y actividad. Otros como el ácido indolacetonitrilo, o la
indolacetamida están presentes en menor cantidad y tienen poca actividad en relación al
AIA. Las auxinas pueden estar libres o bien “unidas” a azúcares, ésteres, amidas; las
moléculas unidas a otro compuesto no son activas pero pueden serlo si se “liberan”.
La mayor parte de las auxinas provienen del aminoácido triptofáno; el zinc (Zn) es un
elemento crítico para que ocurra lo anterior, de tal forma que una sintomatología visual de
falta de cinc (Zn) en realidad es una falta de auxina para estimular crecimiento.[cita  requerida]

[editar] Biosíntesis
Las auxinas son utilizadas en fruticultura para la actividad de crecimiento (por división o
alargamiento celular) y en particular en hojas jóvenes y en semillas en desarrollo. En
condiciones de estrés hay una baja en la síntesis de auxina y un aumento en la presencia de
auxinas “unidas”.

La aplicación de auxinas a una planta, induce a que se sinteticen auxinas naturales en el

tejido aplicado, aún cuando también puede inducir la síntesis de otras hormonas. Una
aplicación de auxina a alta dosis puede estimular la síntesis de etileno y causar efectos
negativos de crecimiento hasta la muerte de tejido.

[editar] Translocación
Las auxinas producidas en los tejidos vegetativos pueden ejercer su efecto en ese sitio, pero
también se pueden translocar a otros sitios mediante un flujo hacia “abajo” y allá también
ejercer su efecto. El transporte de las auxinas producidas en las raíces parece tener un flujo
opuesto al de la parte vegetativa, mostrando ser hacia “arriba”. En ambos casos se reconoce
que el floema es el tejido vascular por donde ocurre la translocación.

Las auxinas aplicadas a los cultivos no tienen mucha movilidad (excepto el 2, 4-D), lo cual
se debe a que inmediatamente después de entrar al tejido se “unen” a proteínas y pierden
capacidad de movimiento.

[editar] Aplicaciones en la agricultura

 Reproducción asexual. Uno de los principales usos de las auxinas ha sido en la
multiplicación asexual de plantas, sea por estacas, esquejes, etc. El AIB es la auxina
más utilizada para este efecto por su estabilidad y poca movilidad; la otra utilizada
ha sido el Ácido Naftalenacético, aunque es más móvil y por tanto menos
consistente. En la micropropagación por cultivos de tejidos, las auxinas ANA y 2,4-
D se utilizan para inducir la formación de raíces en los callos no diferenciados, así
como para estimular la división de células.

 Amarre de fruto. Las auxinas pueden aumentar el amarre de frutos en ciertas

especies y condiciones. En tomate con floración bajo clima frío nocturno, la
aplicación de 4-CPA o Naftoxiacético estimula su amarre; sin embargo, su uso en
condiciones normales no tiene efecto. En otros cultivos esta aplicación no tiene
resultados o es inconsistente. En mezcla con otras hormonas puede favorecer el
amarre en ciertas especies.
  Crecimiento de fruto. La aplicación de auxinas en la etapa de crecimiento por
división celular de los frutos, puede estimular y aumentar el tamaño final del
órgano; esto se ha logrado sólo con el 4- CPA y en especies muy definidas como las
uvas sin semilla. En otras especies se observa deformaciones de follaje, retraso de
maduración e irregularidad en tamaños de fruto. En general no hay efecto por la
aplicación de auxinas para el alargamiento celular en los frutos, excepto algunos
tipos fenoxi en cítricos.

 Caída de frutos. En algunos cultivos se requiere inducir la caída de frutos, y las

auxinas (ANA principalmente) han sido efectivas para ese propósito. Esto puede ser
para una eliminación parcial de frutos jóvenes y reducir la competencia, sea para
mejorar tamaños de lo que quedaría en el árbol (manzano, pera) o bien para reducir
efectos negativos hacia la formación de flores para el ciclo siguiente (manzano y
olivo). El efecto de la auxina aplicada es por inducir la formación de etileno y
causar aborto de embrión, con lo que se detiene su desarrollo y se induce la caída.

 Retención de frutos. Las auxinas también pueden utilizarse para regular un proceso
totalmente opuesto al anterior: inhibir la caída de frutos en etapa madura. Ese efecto
se logra con la aplicación de auxinas a frutos cercanos a maduración, los cuales por
liberación natural de etileno pueden caer prematuramente antes de cosecha. Esto se
utiliza en manzano, naranja, limón y Toronja, con ANA o 2.4-D. La respuesta se
basa en una competencia hormonal auxinaetileno para inducir o inhibir la formación
de la zona de absición en el pedúnculo de los frutos.

 Acción herbicida. Los compuestos 2.4-D, 3.5.6-TPA y el Picloram son hormonas

que en bajas concentraciones actúan como el AIA, pero a altas dosis tienen una
función tipo herbicida en algunas plantas. Ambos productos causan un doblado de
hojas, detención del crecimiento y aumento en el grosor del tallo; todos éstos
síntomas son efectos tipo etileno.

 Otros. Algunos efectos adicionales observados con la aplicación de auxinas a los

cultivos son: retraso en maduración de órganos, crecimiento de partes florales y
estimular el flujo de fotosintatos. En ciertos casos se hacen aplicaciones de auxinas
a altas dosis para inducir efectos tipo etileno, como la inducción de floración en
Bromeliaceas o el estímulo de formación de flores femeninas en plantas dioicas.

[editar] Modo de acción

Al llegar la auxina a la célula va a provocar dos respuestas, una rápida y otra lenta. La
rápida va a aumentar la velocidad del movimiento de vesículas, va a reprimir los genes que
sintetizan para ATPasas y enzimas hidrolíticas de la pared. Las proteinas de ATP asas van a
bombear protones al espacio periplásmico donde hay enzimas catalíticas, las cuales son
activas a pH bajo, a eso se debe el bombeo de protones, estas enzimas hidrolíticas romperán
la pared celular (con un proceso ayudado por las giberelinas). La respuesta lenta va a
consistir en la desrepresión de genes que codifican los nuevos componentes de la pared
celular.
[editar] Auxinas sintéticas
Son las creadas artificialmente en laboratorios y que tienen una acción igual a las naturales.
Entre ellas:

 Ácido indolacético (AIA)

 Ácido naftalénacético (ANA)
 Ácido indolpropiónico (AIP)
 Ácido indolbutírico (AIB)
 Ácido 2,4-diclorofenoloxiacético (2,4-D)

Giberelina

GA452D es posiblemente la más común de las giberelinas.

La giberelina es una fitohormona. Se producen en la zona apical, frutos y semillas.

Sus funciones son:

 Interrumpir el periodo de latencia de las semillas, haciéndolas germinar.

 Inducir la brotación de yemas.
 Promover el desarrollo de los frutos (floración).

crecimiento longitudinal del tallo

Es opuesta a otra hormona vegetal denominada ácido abscísico.

Contenido
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 1 Ensayos cuantitativos
 2 Formas químicas de las giberelinas
 3 Regulación de los niveles de GAs en la planta
  4 Efectos fisiológicos
 5 Modo de acción
 6 Elongación del tallo
 7 Movilización de sustancias de reserva en el endospermo de las semillas

[editar] Ensayos cuantitativos

Bioensayos: Menos sensibles y necesitan más extractos purificados. Hay muchas formas de
giberelinas no activas y tampoco conjugadas. Ensayos físico-químicos: Más sensibles y se
basan en la detección por espectrofotometría de masas.

[editar] Formas químicas de las giberelinas

-Formas libres: Todas derivan del ent-Kaureno y tienen como estructura básica el ent-
giberelano. Todas son diterpenoides ácidos derivados del hidrocarburo heterocíclico ent-
Kaureno. Existen dos tipos de formas libres: las que tienen 20 C (inactivas) y las de 19 C
(originadas por la pérdida de 1 C en determinada posición). Para que sean activas, deben
cumplir dos condiciones, tiene que ser de 19 C y tiene que tener una hidroxilación en la
posición 3. Se pensaba que las giberelinas de 20 C tenían actividad, pero no por sí mismas,
tienen que degradarse e hidroxilarse en el C3. -Formas conjugadas: Típicamente se forman
conjugados con glúcidos, de modo que no tienen actividad.

GA1

GA3

ent-Giberelano
 

ent-Kaureno

[editar] Regulación de los niveles de GAs en la planta

Biosíntesis: Inicialmente se debe sintetizar su precursor inmediato. Para la formación del
GGPP (geranil geranil pifosfato) tienen que actuar 2 rutas: a) Síntesis del ispentenil
profosfato (IPP): Inicialmente se pensaba en la ruta del acetato/mevalonato, que tiene lugar
en el citosol, luego el IPP se transportaba del citosol a los proplastidios. b)Ruta de los
terpenoides, una vez formado el IPP, tiene lugar la síntesis del GGPP en los proplastidios.
El IPP se isomeriza a dimetilalyldiP. Ambos se unen para formar un monoterpeno (geranio
PPi) y se van uniendo más moléculas de IPP. Las gibererlinas, diterpenoides tetracíclicos,
surgen a partir del GGDP, que es un diterpenoide lineal, en 3 etapas:

1.-Ciclación: Dividido en dos partes: el GGDP se transforma en CPP y el CDP se convierte

en ent-kaweno (tetracíclico). Catalizado pror ciclcasas en los proplastidios.

2.-Oxidaciones: Para dar lugar al aldehído de GA12 (Ald GA12): dos partes: El ent-kaweno
se transforma en ácido ent-kawenoico, el grupo metilo del ent-kaweno se transforma en
grupos carboxilo del ácido ent-kawenoico y la transformación del anillo B con 6 C en anillo
B con 5 C. El ácido ent-kawenoico se transforma en aldehído de GA12. Catalizado por
monooxigenasas dependientes de P450 en el RE (transporte desde los proplastidios al RE).

3.-Formación del resto de GAs a partir del Ald GA12: Transformación del ALd GA12 en
GA12 (puede tener lugar en dos partes: en el RE (catalizado por una monooxigenasasa) o
en el citosol (catalizado por una diosigenasa). El resto de reacciones de esta etapa ocurren
en el citosol, catalizadas por dioxigenasas: la primera modificación de la estructura básica
es la oxidación y posterior eliminación del C en posición 20. La GA12 tiene un grupo
metilo en el C20, que se elimina por sucesivas oxidaciones, generándose distintas Gas en
cada etapa oxidativa: Ruta no hidroxilativa. Éstas, pueden tener lugar en rutas alternativas,
como la hidroxilación del C13, o la hidroxilación del C3 (importante para que la giberelina
sea activa).

La biosíntesis de giberelinas está regulada por distintos factores:

a)Exógenos: Fotoperíodo: Aumentan giberelinas y se produce la

floración (en plantas de día largo, que requieren una determinada
duración de la noche para crecer).

Temperatura: En determinadas especies, es necesario pasar una época fría para que se
produzca la germinación o floración, esas bajas temperaturas inducen al biosíntesis de GAs.
 b)Endógenos: Sistema de retroalimentación de las giberelinas:
cuando la concentración de GAs es baja, se induce su síntesis, y cuando
es alta la inhibe.

Catabolismo: La hidroxilación del C2 es el proceso catabólico más importante (las GAs que
presentan el OH en el C2 son inactivas). Conjugación: Suele producirse con glúcidos,
generándose una forma inactiva, pero que sirve como reserva movilizable en caso de
necesidad. Transporte: No polar (fundamentalmente en el floema. Es frecuente el transporte
de formas conjugadas inactivas o de intermediarios de la síntesis).

[editar] Efectos fisiológicos

Naturales: Estimula el crecimiento del tallo de las plantas mediante la estimulación de la
división y elongación celular, regulan la transición de la fase juvenil a la fase adulta,
influyen en la iniciación floral, y en la formación de flores unisexuales en algunas especies;
promueven el establecimiento y crecimiento del fruto, en casos de que las auxinas no
aumentan el crecimiento, promueven la germinación de las semillas (ruptura de la
dormición) y la producción de enzimas hidrolíticas durante la germinación..

[editar] Modo de acción

Las giberelinas son activas y producen respuesta a concentraciones extremadamente bajas.
Tiene que haber un mecanismo eficaz para la percepción y transducción de la señal para
que se produzca la respuesta. Las giberelinas incrementan tanto la división como la
elongación celular . Inducen el crecimiento a través de una alteración de la distribución de
calcio en los tejidos. Las giberelinas activan genes que sintetizan ARNm, el cual favorece
la síntesis de enzimas hidrolíticos, como la α-amilasa, que desdobla el almidón en azúcares,
dando así alimento al organismo vegetal, y por tanto, haciendo que incremente su longitud.

[editar] Elongación del tallo

Hay diferencias con respecto al proceso inducido por las auxinas: expansión por el
potencial osmótico. El tiempo que se tarda en obtener respuesta es diferente: auxinas (al
cabo de 10-15 min de su aplicación), GAs (2 ó 3 tras su aplicación). Los efectos de auxinas
y giberelinas en este proceso son aditivos. Las GAs regulan el ciclo celular en los
meristemos intercalares, se produce la elongación celular y luego la división celular,
estando este efecto mediado por una proteína kinasa dependiente de ciclina. En el
crecimiento del tallo hay genes que codifican para proteínas transductoras de señal.

[editar] Movilización de sustancias de reserva en el

endospermo de las semillas
Producción de enzimas hidrolíticas durante la germinación. La alfa-amilasa es sintetizada
en la capa de aleurona y su síntesis es inducida por las GAs. No se han aislado receptores,
pero se cree que el receptor de GAs está en la superficie exterior de la membrana
plasmática de las células de esta capa de aleurona. Tras la percepción , hay un primer paso
en la transducción que implica a una proteían G heterotrimérica, que se une a GTP y puede
activar a un mensajero 2º. Posteriormente se distinguen dos rutas: a)Ruta dependiente de
Ca++, al final, tiene como consecuencia la secreción de alfa-amilasa. Tras añadir GAs al
medio, en el citosol aumenta la cantidad de Ca++, se induce la secreción de la alfa-amilasa
por vesículas del aparato de Golgi. En este proceso dependiente de Ca++, es posible que
participen proteínas kinasas. b)Ruta independiente de Ca++: se induce la expresión génica
de la alfa-amilasa. Tras la activación de la proteína G, mensajeros secundarios como el
GHPc, y luego un mensajero secundario que inactiva el represor GAI. Algunos de estos
genes son, a su vez, codificadores de factores transcripcionales que, posteriormente,
permiten la expresión de los genes de respuesta secundaria a GAs, entre los cuales está la
alfa-amilasa. Entre los genes que producen la respuesta primaria está GAMYB , que es un
conocido factor transcripcional. Los promotores de los genes de respuesta secundaria
tienen: secuencias de unión a la proteína GAMYB (factor transcripcional) y secuencias
características llamadas GARE (elementos de respuesta a las GAs) como la TAACAAA,
TATCCAC y C/TCTTTTC/T, que se combinan en los promotores para dar complejos de
respuesta a GAs.

Ácido abscísico

Ácido abscísico (S)-5-(1-hidroxi-2,6,6-trimetil-4-oxo-1-ciclohexil)-3-metil-cis, trans-penta-

2,4-dienoico.

El ácido abscísico o ABA es una hormona vegetal cuyo precursor es el isopentenil

difosfato. Este derivado carotenoide tiene dos isómeros cis y trans, interconvertibles entre
ellos en la planta; y dos enantiómeros R-S que no son interconvertibles. La funcionalidad
de esta hormona recae sobre la cadena lateral de cinco carbonos. Se sintetiza en los
plastidios, fundamentalmente en los cloroplastos. Un aumento en la concentración de esta
hormona en la hoja como respuesta a un estrés hídrico causa el cierre de estomas,disminuye
la transpiración ,inhibe el crecimiento de la planta y el desarrollo de las semillas y los
frutos.

Contenido
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 1 Biosíntesis
 2 Véase también
 3 Referencias
 4 Enlaces externos

[editar] Biosíntesis
El Ácido abscísico (ABA) es una hormona vegetal isoprenoide, que se sintetiza en los
plástidos. No es un sesquiterpeno, sino un producto de degradación de los carotenoides. El
primer precursor es la zeaxantina; a través de oxidaciones y epoxidaciones se forma
primero violaxantina como intermediario, seguido de una reacción de escisión oxidativa
para dar dos unidades de xantoxina, la cual es oxidada para formar el ABA.1

El ácido abscísico se biosintetiza durante la desecación de los tejidos vegetales al darse

compactación del suelo sobre las raíces, durante la temporada de invierno en frutos verdes,
durante el establecimiento de la latencia en las semillas de maduración; además, es móvil
dentro de la hoja y puede ser rápidamente trasladada desde las raíces hasta las hojas por a
través del xilema. Se secreta en respuesta al estrés ambiental, como el estrés térmico, el
estrés hídrico y el estrés salino.2

[editar] Véase también

 Auxina*
 Citocininas*
 Giberelina*
 Etileno*
 Poliaminas*
 Citoquininas*
 Brasinosteroides*
 Ácido Jasmónico*

Etileno
Etileno
 Nombre (IUPAC) sistemático
Eteno
General
Fórmula semidesarrollada CH2=CH2
Fórmula molecular C2H4
Identificadores
Número CAS 74-85-1
Propiedades físicas
Estado de agregación Gas
Apariencia Incoloro
Densidad 1.1780 kg/m3; 0,001178 g/cm3
Masa molar 28,05 g/mol
Punto de fusión 104 K (-169,15 °C)
Punto de ebullición 169,5 K (-103,65 °C)
Temperatura crítica 282,9 K ( °C)
Propiedades químicas
Acidez (pKa) 44
Solubilidad en agua Miscible
Termoquímica
Δ H0
f gas n/d kJ/mol
0
ΔHf líquido n/d kJ/mol
0
S líquido, 1 bar n/d J·mol-1·K-1
Valores en el SI y en condiciones normales
(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
Exenciones y referencias

El etileno o eteno es un compuesto químico orgánico formado por dos átomos de carbono
enlazados mediante un doble enlace. Es uno de los productos químicos más importantes de
la industria química. Se halla de forma natural en las plantas.

Contenido
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 1 Estructura
 2 Reactividad química
 3 Obtención
 4 Etileno como hormona vegetal
o 4.1 Biosíntesis
 5 Véase también
 6 Enlaces externos

[editar] Estructura
La molécula no puede rotar alrededor del doble enlace y todos los átomos están en el
mismo plano. El ángulo entre los dos enlaces carbono-hidrógeno es de 117º, muy próximo
a los 120º correspondientes a una hibridación sp2.

[editar] Reactividad química

La región del doble enlace es relativamente rica en densidad electrónica (es un centro
nucleófilo) y puede reaccionar con electrófilos (con deficiencia de electrones) a través de
reacciones de adición. Mediante este tipo de reacciones se pueden sintetizar derivados
halogenados.

También se puede adicionar agua (reacción de hidratación) para dar etanol; se emplea un
ácido como el ácido sulfúrico o el ácido fosfórico como catalizador. La reacción es
reversible.

A altas presiones y con un catalizador metálico (platino, rodio, níquel) se puede hacer
reaccionar con hidrógeno molecular para dar etano.

[editar] Obtención
La mayor parte del etileno producido mundialmente se obtiene por craqueo con vapor
(steam cracking) de hidrocarburos de refinería (etano, propano, nafta y gasóleo,
principalmente). También se obtiene el etileno a partir del reformado catalítico de naftas o a
partir de gas natural (Oxidative Coupling of Methane, OCM).

También puede obtenerse en laboratorios de Química Orgánica mediante la oxidación de

Alcoholes.

[editar] Etileno como hormona vegetal

Artículo principal: Etileno (Biología)

El etileno es la fitohormona responsable de los procesos de estrés en las plantas, así como
la maduración de los frutos, ademas de la senescencia de hojas y flores y de la abscisión del
fruto. La famosa frase de que "una manzana podrida echa a perder el cesto" tiene su
fundamento científico precisamente en el etileno puesto que, cuando una fruta madura
desprende etileno, acelera la maduración de las frutas que la rodean.

[editar] Biosíntesis

El etileno es biosintetizado a partir de de la S-Adenosil metionina (SAM), la cual forma un

intermediario, el ácido 1-aminociclopropilcarboxílico, por acción de la enzima 1-
Aminociclopropano-1-carboxilato sintasa (EC [Link]). Posteriormente el intermediario se
oxida por acción de oxígeno y la enzima aminociclopropanocarboxilato oxidasa (EC
[Link]), la cual utiliza ácido ascórbico como cofactor, dando como productos etileno,
ácido cianhídrico y dióxido de carbono.

[editar] Véase también

 Acetileno
 Etano
 Hidrocarburo
 Química orgánica

[Link]