ABDOMEN

ESÓFAGO

Anatomía El resto del aparato digestivo tiene 3 capas, mucosa,

 Estructura tubular. muscular y serosa, la falta de esta condiciona
 20-24cm. agresividad porque no hay barrera en procesos
 2 capas: neoplásicos
o Mucosa.
o Muscular (longitudinal y circular falta la oblicua).
 1/3 superior músculo estriado (se afecta en enf. de Graves),
2/3 inferiores músculo liso (se afecta en CREST, polimiositis y
dermatomiositis).
 3 estrechamientos fisiológicos:
o Esfínter esofágico superior.
o Esfínter esofágico inferior.
o Bronquio izquierdo.
o 2 patológicos: aurícula derecha y aorta.

Tipos de contraste:
 Absoluto: liquido de bario, lo tomas y haces la Rx. Se realiza en sospecha
de estenosis para ver si reduce o no, porque el aire expande.
 Doble contraste: bario de alta densidad y después que degluta aire (el aire
es medio de contraste). Se observa para ver mucosa, esta debe ser lisa.

-Se observa el -Los pliegues

vestíbulo, donde deben ser de
es la unión 2-3mm y
esófago-gástrica hasta 5mm
en la línea Z. en el
-La mucosa debe estómago.
estar lisa. -Si hay
exceso de
estos puede
ser dato de
reflujo, sobre
todo si son
transversos.
-Dx reflujo.
 -Para descartar hernia hiatal se da
el medio de contraste en decubito
para que la hernia no se pueda
reducir a causa de la gravedad y
se haga aparente en el estudio
ademas es un dato muy útil para
valoracion Cx (reducible/no
reducible).

-Dx: hernia hiatal.

-Los pliegues no vienen desde

abajo (no vienen de la union
gastroesofagica) en algunos
pacientes se puede llegar a ver y
es por causa de reflujo..

Trastornos motores
 Acalasia.
 Espasmo esofágico difuso.
 Peristalsis hipertensiva.
 Presbiesófago.
ACALASIA
 Presentación 30-50%.
 Por lo general gente arriba de 40 años.
 Falta de relajación del EEI que se traduce en disfagia progresiva.
 Alitosis, regurgitación, aspiración.
 Ausencia del plexo de Auerbachmientérico.
o Se encarga de la relajación del EEI.
 Incremento de la presión del EEI y Trastorno de motilidad.

 EEI hipertónico, se ve negro, no se delimita pero sabe que está ahí.

 El bario no tiene que hacer un nivel, debe vaciarse rápidamente.
  Tx: dilataciones o si es más grave enterorafia con F de Niessen para evitar
reflujo (en este caso el esófago queda como un conducto disfuncional).
-Esófago que mide >6cm no es Fx
porque se distendió tanto que sus
capas musculares no son capaces de
realizar su Fx.
-Secundaria a tratamiento de
estenosis.

-En esta imagen no se observa el EEI

porque alrededor del esófago distal se
ve una tumoración blanca.
-Las manchitas son bronquios ya que
broncoaspiró bario, es mejor
broncoaspirar bario que contraste
hidrosoluble porque el bario es inerte.

Acalasia

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

 Contracciones espontaneas.
 Ondas no propulsivas.
 Contracciones segmentarias.
 Engrosamiento de la pared esofágica.

Trago de bario Video-fluoroscopia Manometría

Esófago en Peristalsis: >30% de contracciones EEI: ocasionalmente
sacacorchos. terciarias. hipertensiva,
Hay dos ondas normales, la 1ª y la 2ª relajación incompleta
que llevan el impulso, las 3ª aparecen del EEI.
con la edad y son menos fuertes y
crean movimientos inadecuados.
  Contracción espontanea violenta segmentaria o completa del esófago.
 Dx diferencial del dolor retroesternal intenso: IAM (descarte con ECG), TEP,
disección de la aorta (descarte con TAC contrastada).
 Espasmo esofágico difuso en sus 2 partes (dilatado, contraído), las paredes
son más gruesas de lo normal lo que le da un cantidad de fuerza
importantepaso de alimento(estímulo)contracción.
 La hernia hiatal puede predisponer espasmo esofágico por reflujo, más de 4
pliegues gruesos por arriba del diafragma es hernia. No todo el reflujo es
hernia ni toda hernia causa reflujo.
 El bario no debe hacer un nivel, se debe vaciar rápidamente.

PRESBIESÓFAGO
 Disfunción motora asociada a la edad.
 Causa #1 de trastorno mecánico de motilidad.
 Incidencia 20-50% después de los 70 años.
 Manometría.
o Disminución de ondas peristálticas (secundarias).
o Aumento de contracciones no peristálticas (terciarias).
o Relajación incompleta del EEI.
-Presbiesófago, se crean
1 2 (1)Fasiculaciones con varias ondas
peristálticas 3ª.
(2)Acantosis glucogénica, que es
acumulo de glucógeno.
PERISTALSIS HIPERTENSIVA
Esofagograma Video-fluoroscopia Manometría
Normal Peristalsis: hiperperistalsis EEI: usualmente normal,
distal discretamente hipertónico

ESOFAGITIS
1. Esofagitis por reflujo (85 - 90%).
2. Medicamentosa.
3. Infecciosa.
4. Por cáusticos.
5. Radiación.
El esofagograma se deben de hacer con bario al menos que quieras confirmar
fístula o sospecha de perforación usar contraste hidrosoluble ya que este no se
adhiere a la pared.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Moderada:
-Pliegues gruesos >4mm con patrón
moteado.
-Pólipos esofágicos distales: tiene
defecto de llenadoimagen
radiolúcida dentro de una radiopaca.

La esofagitis solo se puede ver si hay cambios severos:

Pólipos.

Cabeza de cobra.

Esofagitis moderada: pliegues

gruesos + pólipos.
 Severa:
-Es la presencia de una estenosis
en el esófago distal causado por enf
péptica si el diámetro de la luz es
menor a 10 mm se dice que puede
ocasionar disfagia.
-Esta obstrucción severa puede
revertir con procinéticos y con IBP.

-Ulceración: la excavación se llena

de contraste, si está de frente la
imagen crean como anillos
(repliegues que se estenosan y
crean saculaciones).

Esofagitis severa: ulceracion + estenosis

-Lo más severo es el esófago de

Barret (metaplasia escamosa que
antes era columnar simple) o
adenocarcinoma de esófago.
-Se crean nódulos radiolúcidos que
son proliferaciones de la mucosa y
aparte hay una hernia porque
contamos 6 pliegues gruesos.

Esofago de Barret

Esófago de Barret
 Presencia de estenosis alta asociada a hernia hiatal y/o reflujo GE.
 La mayoría se encuentran en el esófago distal.
 Es difícil diferenciar por imagen de una estenosis péptica.
 Radiológicamente se presenta como un esófago con mucosa reticular
adyacente a una estenosis.
  Barret describió zonas de estrechamiento en la parte superior (raro porque
se dice que es más común en la parte inferior por reflujo), entonces siempre
que encontremos displasias en la mucosa superior pensar en Barret o
adenoCa ya que cuando duermes respiras y se crea presión(-) y en la zona
de estreches (bronquio) se atora el reflujo y tarda más en bajar crean más
exposición.

ESOFAGITIS INFECCIOSAS
-En candida como hay algodoncillo
este atrapa el bario y se ve más.

CANDIDA
-Caso severo de un Px VIH y
candidiasis, se observan ulceras
especuladas.
-Existe estructura radiopaca en la
zona entre tórax y esófago, es aire
ya que la ulceración se perforó y
causo un neumomediastino.

-Úlceras de aspecto estelar pero no

HERPES se juntan unas con otras.
-La excavación de la ulcera capta el
bario así como el centro que es la
úlcera y hay halo radiolúcido.
ESOFAGITIS MEDICAMENTOSAS

-Aspecto anular con centro ulceroso.

-Puntilleo sutil.
 Ambas son mas comunes en ancianos por la polifarmacia y aparte que se
las toman antes de dormir causando reflujo nocturno aumentado.

ESOFAGITIS POR RADIACIÓN

-Aspecto cónico, bordes bien
delimitados, esto es porque la Rt
afecta células que se reproducen
constantemente atacando el ADN así
como los vasos, por esto las células
aparte de morir el tejido sufre
isquemia.

RADIOTERAPIA

ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS

-Con la agresión en las primeras
12hrs el esófago se dilata y a las
24hrs la mucosa se empieza a
desprender.
-A las 72 hrs como la mucosa se
inflama, sangra, cierra hematomas
intramulares, se obstruye la luz y se
ve estenosis.
 -Estenosis muy largas no se hace
endoscopia por riesgo de
perforación así como tampoco
sondas NG.
-Se da contraste hidrosoluble para
ver si no perforó.

DIVERTÍCULOS
 Todos adquiridos.
 Divertículos del esófago medio (por tracción) asintomáticos.
o Estructuras alrededor crecen y se pegan traccionando el esófago.
 Divertículos esófago distal por (trastorno motor).
o El EEI no se relaja y forma un saco.
 Pseudodiverticulosis intramural.
o Las glándulas mucosas del esófago se dilatan, no son divertículos.
- Divertículos encima del EES son de
Zenker o faringoesofágico.
-Divertículos por debajo del EEI son
epifrénicos.
-Ambos dan dolor y disfagia.

Divertículos del esófago distal o

epifrénico.

Divertículos por tracción Pseudodiverticulos

-Por tracción, es en la parte media por -Asintomáticos a menos de que se

las estructuras, como no afecta ningún inflamen y posterior estenosis, se
esfínter no hay tanta transcendencia cree que pueden ser causados por
médica. candida,
VARICES ESOFÁGICAS
-Aspecto serpentiforme.

-En el sistema porta llega la sangre

sin ninguna resistencia al hígado
sano, cuando este se vuelve
cirrótico aparece una resistencia, se
empiezan a congestionar las
tributarias (mesentérica, gástrica
izq, esplénica). En este caso la
gástrica izq se junta con las
fúndicas y estas con las esofágicas
que a su vez se pueden unir a la
tiroidea inferior en el cuello o a la
vena ácigos que recoge sangre de
todo el tórax el cual al momento de
respirar tiene presión negativa e
impide que regrese sangre y por
eso se congestionan las esofágicas,
otra es en Px con CVC donde la
VCI se estenosa y la sangre se
regresa a la ácigos y de ahí a la
esofágica, por eso si son parte
superior son de la ácigos y se les
llaman varices en cascada.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
-En ocasiones el vómito es muy intenso
y repetido, como síndrome de Mallory-
Weiss (laceraciones en la membrana
mucosa del esófago, normalmente
causados por hacer fuertes y
prolongados esfuerzos para vomitar o
toser) o síndrome de Boerhaave
( perforación esofágica espontánea o
rotura postemética del esófago es
producida por un aumento brusco de la
presión abdominal durante el vómito,
también durante el parto, convulsiones,
tos o risa prolongada) daña a la
mucosa del esófago creando
inflamación y posterior perforación.
-Se logra ver aire en mediastino que y
pared dañada.
 -En la RxTx se ve (1) derrame pleural
izq, imagen radiolúcida en (2)
mediastino y (3) cuello los cuales son
datos de perforación.
3 -Recordar que si hay desgarro superior
del esófago el derrame será derecho y
si hay desgarro inferior del esófago el
derrame será izquierdo.
2 1
Desgarro esofágico inferior +
perforación + derrame pleural
izquierdo.
-Perforación porque hay fuga del medio
de contraste.
-Ante sospecha de perforación pedir:
1. Serie esofagogástrica.
2. TAC.
3. Endoscopía última opción.

CUERPO EXTRAÑO

-Defecto de llenado al pasar el contraste. -Defecto de llenado.

-Hueso de durazno. -Hueso de bistec.

-Enfermedad de Crhon.
CARCINOMA ESOFÁGICO
 Sobrevida a 5 años 10%.
 Sobrevida de Ca localizado 90%.
 Síntomas: disfagia, pérdida de peso, dolor retroesternal.
 Tumores esofágicos benignos más comunes que causan disfagia: pólipos
hiperplásicos y leiomiomas.
 Tumores esofágicos malignos más comunes es 1º epidermoide y 2º
adenocarcinoma de esófago.
-Estructura tubular con indotación
“lesión extrínseca”. El eje del esófago
está derecho lo que dice que el tumor
es propio del esófago y no algo que
esté desplazándolo.
-El reborde se encuentra liso entonces
no es daño de la mucosa.

Leiomioma esofágico
 Tumor benigno más común del esófago.
 Tumor de tipo mesenquimatoso con tejido fibrovascular recubierto por un
epitelio escamoso hiperplásico.

Polipos Leiomioma
 Para diferenciarlo de un pólipo: ángulos más obtusos, bordes lisos bien
delimitados, imagen tipo “domo”.
 Al leiomioma le gusta sangrar (STDA).

Cáncer epidermoide
 Lesión infiltrante, tiene diferentes formas:
o Polipoide.
o Ulcerada.
 o Estenosante.
o Nodular.

ESTENOSANTE NODULAR/POLIPOIDE*
-Doble contraste te deja ver la -Múltiples pólipos nodulares que
transicion en la estenosis. crecen en el interior.

ULCERADA IN SITU
-Imágenes de ulceras en la parded. -La mucosa sobresale de la imagen.
-Donde ves blanco las nubes y oscuro
la montaña, veras el paisaje del
nodular.

NODULAR

Adenocarcinoma
 Lesiones infiltrantes
 Poca nodularidad
 Poca ulceración
 Asociado a esófago de Barret
  25-50% de los adenoCa de la unión esofagogástrica se originan de un
esófago de Barret.
-Mas común en el tercio distal.
-Infiltran las capas y crean estenosis
en todo el tracto.

-No se cubre de bario la úlcera porque -Ya no hay confluencia de los

tiene tejido tumoral dentro, antes solo pliegues de la pared por infiltración
era Barret porque tenía úlcera + de células atípicas.
estenosis. Puede cerrar unión -Proyección lateral izquierda.
esofagogástrica.

CARCINOMA DE CELULAS FUSIFORMES (Spindle cell carcinoma)

 1% de los tumores esofágicos.
 Pseudosarcomas.
 Tumor polipoide maligno.
 Tumor de gente adulta.
 2 elementos carcinoma y sarcoma.
 Asociado a tabaquismo y alcoholismo.
 Sobrevida 5 años 10%.
 -Imagen nodular múltiple, parece
epidermoide nodular pero este tiene
mayor extensión. No confundir.

-Tumor extra -Desvió

esofágico del eje
porque por tumor
desvía el eje germinal.
del esófago.
Conglomera-
do de
ganglios
alrededor.
TAC

Tráquea
Esófago con bario en el interior

Tumoración
 Se utiliza solo para ver complicaciones de alguna tumoración o estadificar
el tumor. Se observa tumoración alrededor del esófago e incluso comprime
la tráquea. Se dio trago de bario para ver cuanto luz había en su interior.
 ESTÓMAGO

Anatomía del estómago:

 Capa mucosa.
 Capa muscular.
 Capa serosa.
 2 curvaturas:
o Mayor.
o Menor
 2 esfínteres:
o Cardias/EEI.
o Píloro.
-No dar medio de contraste
hidrosoluble porque no se adhiere a
las paredes. Dar bario para todo
incluso oclusión (al menos que sea
total).
Descendente -Pliegue con espesor de 3-5mm.
Bulbo -Mucosa de aspecto panal de abeja.
-Cisura yugularis que es donde
empieza la porción horizontal del
estómago.
Ascendente
Transversa -Se observa el bulbo duodenal o 1ª
porción, la segunda porción del
duodeno, que tiene la parte
descendente, transversa y
ascendente hasta el ángulo de Treitz.
-Como los pliegues están en la parte
superior cuando va cayendo el
contraste estos se vuelven
radiolúcidos.
 -Los pliegues del duodeno son más
pequeños (2-3mm).
-Se logra ver la arcada duodenal
Arcada duodenal donde descansa la cabeza del
páncreas.
-En la transición de la 2ª a la 3ª
porción del duodeno está la ámpula
de váter que mide de 10-15mm.

Ámpula de váter

Píloro estrecho, este debe medir <1cm y -Pliegues engrosados por la acides.
diámetro de 2.5 a 5cm.

-Datos de enfermedad acido péptica con -Datos de enfermedad acido-péptica

cambio moderado pues se ve severa pues ya se muestra estenosis.
engrosamiento de los pliegues y pólipos.
TAC (axial con contraste)
La TAC casi no sirve para enfermedades gástricas al menos que sea para
complicaciones de una úlcera.
-Son artefecato, se podria creer que es Pero al tomarlo e otro ángulo se
una úlcera que capto contraste de bario. pierde y queda en otro lado.

Anatomía del duodeno

 4 porciones:
o Bulbo.
o Descendente.
o Transversa.
o Ascendente.
 Limite ángulo de Treitz
 Pliegues 2-3 mm.
 Ámpula 10-15 mm.
-Llegan ambos, el pancreático
común y el accesorio.
-Se logra ver el ámpula de
váter.
-Los niños nacen y empieza a respirar,
deglute aire que es un contraste
natural.
-Los trastornos que pueden causar
oclusion son: atresia esofágica,
gástrica, duodenal, yeyunal e íleon por
meconio.
-Dx: obstrucción intetsinal.

-A un RN < 3 semanas no se le debe

dar estudio baritado, se le pasa 10ml
de solución salina a ver si pasa.
-En los RN la obstrucción aparece
hasta después de las 3 semanas
donde hay un efecto tipo alérgico que
causa hiperplasia del píloro. Y se
puede manifestar por reflujo hasta que
es obstrucción completa y progresa a
vómito.
 -Se observa el bulbo duodenal,
entonces es una atresia duodenal.

DIVERTÍCULOS
 Gástrico.
 Asintomático.
 Verdadero cuando contiene muscular.
 No mayor 3-4 cm.
 Cercano a la unión esofagogástrica.
 Duodenales.
o Intraluminales.
o Estraluminales.
 Intraluminales.
o Remanentes de membranas.
o Dx diferencial coledococele. Diverticulos
 Extraluminales.
o Benignos.
o Asintomáticos.
o Sobrepoblación bacteriana o diverticulitis rara.

Hernia

Volvulus

Diafragma

Se ve diafragma y estomago está muy -Típico gorrito de navidad.

por arriba en cavidad toráxica. Hay un -Se puede ver los pligues dentro del
remolino, o sea se creo un volvulus diverticulo.
gastrico que es la compresion de las
venas de la pared que al ser ocluidas
extravasan y las paredes se hinchan
creando mas daño.
-Imagen del champiñon en diverticulos
del duodeno.

-Halo radiolucido cerca del bulbo. Es

un paciente con Sx de Zollinger-Ellison
afección en la cual el cuerpo produce
una cantidad excesiva de la hormona
gastrina (gastrinoma). Y creó una
enfermedad acido-péptica que formo
úlceras.

-Px con saciedad temprana.

Pancreatitis de repetición.
-Diámetro está estrechado, contorno y
pliegues normales.
- Creo un pancreas anular. No se logra
ver la estructura pero si la parte donde
el duodeno es más estrecho, una
complicación de esta anomalía
anatómica.
GASTRITIS
 Péptica la principal.
 Erosiva.
 Infecciosa:
o TB.
o Helicobactercomún.
o Flemonosa.
o Streptococo B-hemolítico.
o E coli, Proteus, Clostridium Welchii.
 Enfisematosa.
 Medicamentosa cada vez más común.
 Eosinofílica.

Gastritis severa
Gastritis moderada
-Engrosamiento de pliegues. -Úlceras visibles por acúmulo de bario.
-Gastritis atrófica.
-No se observan pliegues.
-Puede ser autoinmune,
paraneoplásico o por polifarmacia.
-Son Px que tienen anemia crónica por
Gastritis atrófica falta de FI.

ÚLCERA PÉPTICA
 Pliegues delgados.
 Anillo edematoso radiolúcido.
 Deposito baritado.
 Perfil:
o Línea Hamptom 1 mm, muy amplia dato de malignidad.
 o Collar edematoso 4 mm.
o Imagen de Terraplen: elevación, es un plano inclinado.

Pliegues que confluyen

Úlcera

Terraplen

-Imagen en Terraplen creando un anillo -Mismo Px pero boca abajo, hacen

edematoso y los pliegues confluyen a la esto de confluir los pliegue para
úlcera (lo que nos dice que es benigno, protección de la agresión.
sino confluyera seria maligno).
-Hay una úlcera

-Imagen en anillo, una úlcera que no -Mismo Px con paso de contraste que
tiene contenido. al voltearlo se llena.
-Signo del dedo que apunta a la
Signo del dedo que apunta a la úlcera úlcera, es por una retraccion en los
pliegues de la pared del estómago.
 -Px lúpica que toma prednisona,
Úlcera penetrada evacua todo lo que come y le arde
(lienteria: presencia de comida en
heces). Pueden ser dos causas: 1º
insuficiencia pancreatica, 2º fístula.
Estómago -Estructura tubular con pequeñas
haustras, pliegues gruesos, quiere
decir que estamos viendo colon.
-El ligamento gastrocolico que une
estómago con colon transverso con la
colon
inflamación se pega a otros órganos y
esto evita que se perfore pues el
contenido pasa a otro órgano creando
úlcera prenetada. Más común en
hígado, páncreas y VB.

-Úlcera perforada que fugo medio de -No hay aire libre porque los que más
contraste. gas tienen son colon y estómago.
-Úlcera por radioterapia.
-Estenosis por isquemia.
-Ausencia de pliegues, es una
gastritis atrófica.
-Por falta de reparación de la
mucosa, no se pueden operar.

Gastritis atrófica + úlcera por

radioterapia + estenosis
isquémica.
 -Px con dolor en epigastrio.
Gastritis por enfermedad acido-péptica -Pliegues gruesos y estómago no
distendido (cuando tienes acidez el
estómago se vacía rápidamente
para que no esté tanto tiempo en
contacto con el ácido).
-Según la clínica es gastritis pero
dependiendo puede ser:
-Linfoma (pérdida de peso, sudores
nocturnos).
-Enf. De Menetiere (engrosamiento
de pliegues, pérdida de peso,
pérdida de proteínas -
hipoalbuminuria no cirrótica).
-Las complicaciones de
pancreatitis, extrapancreáticas son
en intestino como fístulas (se
perfora el duodeno), estenosis (los
jugos digieren).
-En este caso hay un
estrechamiento de la porción
descendente del duodeno, pero es
porque la muscular sangro de tanta
irritación por los jugos y se redujo la
luz.

-Presencia de plastrón inflamatorio.

-Hematoma.
 -Imagen con contenido denso en la
VB.
-Presencia de múltiples litos.
-Solo en un 25% de los estudios de
Rx se logran ver los litos
vesiculares y en TAC un 35% por
eso lo ideal es el US.

Lesión polipoide

-Es una imagen de aspecto tubular que

presenta defectos de llenado por arriba de
la captación de bario. Es una lesión
polipoide.
-Duodeno: se observa doble
contorno.
-Hay una lesión por fuera del
duodeno. Cuando el páncreas
crece se expande por delante o
detrás del duodeno y da un aspecto
de doble contorno en su pared.

-No confundir con divertículos que

son tumoraciones que van desde la
luz del intestino y protruyen hacia
afuera.

Divertículos
 -Cuando se ve páncreas se debe
observar la integridad del conducto
Conducto pancreático pancrático porque si hay
principal inflamaciones constantes ocurre
Pseudoquiste estrechez y fuga del contenido
creando un pseudoquiste (pérdida
de la continuidad y fuga). Se debe
reparar con una endoprótesis para
Pancreático que el jugo circule como debe y no
común cause daños a estructuras
adyacentes.
Conducto pancreático
accesorio Pseudoquiste

-El estómago se distendió de

manera adecuada pero hay defecto
de llenado.

Pólipo neoplásico

LEIOMIOMA DE ESTÓMAGO
 2ª neoplasia benigna del estómago.
 Lesión mural.
 Exofitica en 35%.
 Ulcerada en 50% de los casos.
 Signos y síntomas: sangrado, obstrucción, infección, perforación.

-Las lesiones del estómago solo

Frente Perfil son benignas en el 10% (pólipos,
teratomas, leiomiomas).
-Se observa estructura con
contornos lisos, forma de cúpula. Si
está bien diferenciado de la pared
es leiomioma.

Leiomioma

Leiomioma
 -A través de una TAC se ve más del
45% que se ve en el estudio
baritado y se observa que tiene
más contenido extragástrico por
detrás.
-Se ve bastante homogénea pero si
se logra ver una necrosis es un
tumor de crecimiento acelerado.
-Si se le hace biopsia y sale sin
datos malignidad hacer otra porque
en muchos casos toman solo la
mucosa y este es del estroma.
-Anillos bien delimitados.
-Para ver si es maligno o benigno
se ve la relación con la pared, si se
pierde es que se infiltró y es
maligna

Leiomioma ulcerado (captó bario)

CARCINOMA GASTRICO
 3ª neoplasia más común del TD.
 Se presentan 24000 casos nuevos por año.
 Factores de riesgo:
o Tabaco, nitritos.
 Predisponen:
o Anemia perniciosa.
o Gastritis crónica.
o Pólipos adenomatosos.
 Tipos:
o Adenocarcinoma (85%).
o Linfoma (8%).
o Leiomiosarcoma (5%).
o Carcinoide (1%).
o Adenoacantoma.
o Ca escamoso.

Adenocarcinoma
 Datos radiológicos.
 SEGD:
o Defecto de llenado.
o Amputación de pliegues, úlcera, estenosis.
 o Calcificaciones (ca mucinoso).
 TAC:
o Superficie irregular, nodular.
o Engrosamiento asimétrico de los pliegues.
o Masa gástrica.
o Incremento de la densidad de la grasa perigástrica, linfadenopatía.

Zona 1
Zona 2

-El adenoCa es por excelencia -Esta pared se ve mas gruesa y hay

infiltrante, siempre se comporta de la dos zonas que disminuyen el antro.
misma manera en TD, aparece como
lesión polipoide que infiltra la pared
hasta que se hace una estenosis y da la
forma de manzana mordida.
-Se ve una disminución en la luz del
antro pero no por contracción sino por
invasión del adenoCa a las paredes
de este que causa una estenosis
concéntrica.
-Cuadro clínico: Plenitud postprandial,
pérdida de peso, sangrado, dolor.
 -Presencia de adenopatías.
-Bulbo duodenal.
-Se ve en región prepilórica donde no
hay paso de contraste.

Distención

Úlcera

Tumoración

Con bario. Con hidrosoluble.

-Se ve la presencia de la lesión -Solo se ve la ulceración. Se pierde el
cancerigena por doble contorno en la cáncer.
pared y presencia de una ulceración.
-Distención de la cámara gástrica.
-Pared anterior delgada. Posterior
gruesa.
Dx: adenoCa.
 -La linitis plástica es un tipo de
adenoCa. El dx se hace unicamente
por Rx porque no crece sobre el
epitelio de la mucosa hacia la luz,
sino sobre la mucosa hacia dentro por
eso al ver con la endoscopia se verá
normal en la luz.
-Hay una falta de distención por la
pared rígida y engrosada que se
encuntra infiltrada.

Linitis plástica

Pared engrosada, ausencia de pliegues Linitis plástica

-Adenocarcinoma común. -Adenocarcinoma ulcerado.

-Pared gruesa e invade la totalidad del
estómago.
 Peritoneo

Ascitis

- La grasa siempre se ve negra! <30

UH (siempre es negativa). Gris son
los tejidos blandos (hígado, bazo,
etc).
-Omental cake es una infiltracion de la
grasa el omento por matrial de baja
densidad.
-Es un carcinomatosis

Linfoma gástrico
 Clasificación:
o Primario.
 Localizado.
 Difuso.
o Secundario.
 Parte de un proceso generalizado.
 Tipos radiológicos:
o Polipoide 47%.
o Ulcerativo 42%.
o Infiltrante 11%.
-Se observan pliegues gástricos negros
por la presencia de aire y a su
alrededor liquido gástrico de color gris.

Linfoma
 -Estómago con pliegues gruesos y
groseros, se pierde distensibilidad
infiltra la pared.

Linfoma

-Úlcera benigna, se recibió doble - Estenosis y presencia de Úlcera.

contraste y se observa que los AdenoCa
pliegues llegan a la úlcera.
-Px con pirosis y dolor en epigastrio, -TAC del mismo Px con hallazgo de
se pensaba que era una gastritis. En adenoCa.
la terminación por el píloro se ven
pequeños nódulos.
-Px con úlcera y estenosis del píloro por
luz reducida.

AdenoCa

Estenosis

-Px con gastroduodenoanastomosis.

-El primer sitio de recurrencia de un
cáncer son las anastomosis.

Leiomiosarcoma
 0.1 a 3% de las neoplasias gástricas.
 Edad 10 - 73 años.
 Síntomas sangrado de tubo digestivo, obstrucción.
 Mets hematógena y por contigüidad.
 Datos radiológicos.
o Lesiones grandes.
o Lesiones intramurales.
o Pueden ser pedunculados.
o Grandes masas son exogástricas.
 TAC
o Lesiones grandes lobuladas.
o Necrosis central.
o Presencia de aire (ulceración).

-Los canceres estromales no se ven

por endoscopia. Pedir serie
gastroduodenal o TAC. Si acaso se
logra ver una pequeña zona de
compresión de la mucosa por
endoscopia.

Leiomiosarcoma

-Masa que crece rápido ( en <1

año) pensar en sarcomas, los
sarcomas se desarrollan con
rapidez e invade.
 INTESTINO DELGADO
 Duodeno.
 Yeyuno.
 Íleon.

Evaluación
 PSA.
 Medio baritado.
o Simple.
o Doble contraste.
o Enteroclisis.
 TAC.

Medio baritado
 Es menos cara que la endoscopia, no invasivo y se puede valorar la
funcionalidad (motricidad).
 Indicaciones:
o Observar integridad, morfología y cambios en la mucosa.
 Se observa:
o Diámetros: uniformes y lisos.
o Contornos: ausencia de zonas
de estreches, abultamientos o
depresiones.
o Pliegues: mayor abundancia en
duodeno y menor conforme
disminuye la función de
absorción de ese órgano y se
vuelve más tubular.

Síndrome de Ogilvie o pseudobstrución

aguda del colon: dilatación masiva del colon
y clínica sugestiva de obstrucción intestinal mecánica sin causa orgánica que
justifique dicha dilatación. Entidad infrecuente y se asocia a patologías médicas o
Qx (traumatismos, Cx, procedimientos obstétricos o enfermedad neurológica).
Tratamiento descompresión colónica precoz con medidas generales y fármacos
para disminuir la distensión del colon; si estas no son efectivas endoscópicas y
cirugía.
Condiciones que dilaten el ID: obstrucción, íleo metabólico (hipoK, opioides,
postQx, DM).

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 Se clasifica en 3 grupos:
o Intraluminal (cuerpos extraños, bezoars).
o Lesión de la pared (tumores, enf. de Crohn).
o Extrínseca (adhesiones, hernias, vólvulus).
 Como valorar:
o Placa simple de abdomen.
o Tránsito intestinal con bario excepto en pacientes con datos de
peritonitis o aire libre.
o Tomografía axial permite evaluar o no la presencia de masas
intestinales que favorecen la obstrucción y su gravedad.
 Evaluación radiológica:
o Asas dilatadas (3 a 5 hrs.).
o Presencia de una asa fija.
o Niveles hidroaéreos.
o Imagen en collar de perlas.
 Datos de obstrucción grave:
o Engrosamiento de la pared.
o Neumatosis intestinal.
o Aire portal.
-La placa de abdomen diagnóstica es la
Yeyuno de decúbito porque es anatómicamente
como checas a un Px, la de pie solo se
usa para ver si hay aire libre.
-Se marca una línea desde el reborde
hepático hasta la cresta iliaca izq, lo
que este por arriba es el yeyuno, lo que
esté por debajo es el íleon.
Íleon -Los niveles hidroaéreos solo son la
interfase entre líquido y aire, no es
patológico, lo que sí es el diámetro de
las asas intestinales, lo normal es
2.5cm, mayor a esto se considera
Íleo metabólico distención.
-Engrosamiento de paredes, hay gas
distal por lo tanto no hay obstrucción
 -Edema interasa, las perforantes que
nutren el intestino cuando hay
distensión se tapan y las venas se
colapsan por la menor presión que
arterias y el contenido se extravasa
creándolo.
-Niveles hidroaéreos, engrosamiento de
pared, dilatación de las asas, ausencia
de gas distal.

Obstrucción intestinal
Estudio que se haría baritado pero se
dio cuenta de la ausencia de marco
colónico, que siempre debe estar
presente.

Dx: Obstrucción intestinal.

 -Reborde debe ser visible y este
presenta neumatosis intestinal (aire
debajo de la mucosa) la porta tiene aire
porque entro desde el intestino por
necrosis de la mucosa provocando que
el aire pase.

Neumatosis + trombosis mesentérica

-Imágenes en perlas de rosario.

-Trombosis mesentérica, un estadio
avanzado es la isquemia que creara
neumatosis.
-Con la TAC simple solo se pueden ver
estadios avanzados de trombosis
mesentérica que es la neumatosis
(>6hrs), para estadios tempranos que
debe ser el diagnostico ideal se
necesita TAC contrastada.

Neumatosis + trombosis mesentérica

LESIONES INTRAMURALES
 Habitualmente infrecuentes.
o Atresias neonatales.
o Engrosamiento de la pared por la enfermedad de Crohn.
o Tuberculosis.
o Hematomas intramurales.
o Tumores (leiomiomas, leiomiosarcomas, linfoma, adenocarcinoma,
melanoma).
o Lipoma y pólipos.
-Bebé con obstrucción, se ve -Bebé con gas proximal pero a distal
estómago y vulvo duodenal como no.
pelota. Atresia yeyunal.
Atresia duodenal.

Adenocarcinoma
 Tumor más frecuente del intestino delgado.
 Se presenta como engrosamiento de los pliegues.
 Lesión estenosante.
o Valoración por tránsito intestinal.
o TAC.
o Gamagrama.
-Px de 60 años antecedente de
leucemia, dolor intenso en el marco
colónico izq. Hay un asa dilatada, y el
resto del intestino lleno de líquido
(gris).
-Tuvo una colitis neutropénica, el gas
es por sobreinfestación de bacterias.

AdenoCa
-Manzana mordida para Ca de colon.
-Tumores que causan diarrea son
linfoma (fiebre y diarrea), carcinoma
pancrático (rubicundez y diarrea).
-Neumatosis.

AdenoCa

-Parte de íleon terminal con ciego.

-Se tiene defecto de llenado y perdida
del contorno aparte de tener
divertículos.

Divertículos + adenoCa

-AdenoCa con forma clásica de

coliflor.
 -Px con anemia y sangre oculta en
heces.
-Imagen en mordida de manzana,
característico de adenoCa.
-Son lesiones infiltrantes que toman la
pared.

-Px con STD, se ve intestino irregular. -Lesiones polipoides y ulceradas. Es

un adenoCa
-Ulceraciones. Rebordes nodulares.
Acercamiento del AdenoCa.

Ulceraciones + adenoCa
 -Px con dolor abdominal intermitente,
distensión.
-Se pierde la base o borde inferior con
forma de coliflor, siempre que se
pierdan bordes es algo maligno.
-Las intususcepciones no son
normales nunca (de ahí el dolor
abdominal).

Intususcepción + adenoCa

Lipoma
-Contorno bien delimitado con
presencia de un pedículo.
-Los lipomas aparecen en la
submucosa pero protruyen a la
mucosa y hacen una apariencia de
pólipo. Cuando hay peristalsis se
empuja y los pliegues se retraen.
-Hay bordes completos lo que es
benigno.
 Las válvulas prominentes
rodean 360º y las haustras solo
180º.
Lipoma

Carcinoide
-Px con sudoración nocturna, diarrea,
rubicundez y taquicardia.
-Tumor carcinoide (origen en células
cromafines) Secretan serotonina.
-Al principio como la secreción in situ
no es abundante solo provoca
taquicardia y diarrea, cuando hay mets
que normalmente es 20% aunque aún
no mida 1cm y el principal es hígado,
la serotonina se disemina y es cuando
da el Sx carcinoide (taquicardia,
rubicundez, diarrea, HTA).
-Casi siempre tienen una
manifestación, diarrea es lo más
Tumor carcinoide común.
-También hacen mets a ganglios y se -Microcalcificaciones y aspecto
ven calcificaciones especuladas estelar.
característicos de carcinoide.
-Sx de mala absorción por enfermedad
celiaca, pliegues gruesos.
-Se ve que el bario está dejando
muchos huecos es porque apenas se
dispersa por el mismo Sx de mala
absorción.
-Se le agregó con carcinoide.

Tuberculosis
-Las asas se separan y pierden su
mucosa y por lo tanto pliegues.
-Tiene aspecto de empedrado y
presencia de nódulos.
Leiomiosarcoma
 Tumor mesenquimatoso del ID.
 Síntoma inicial STD.
 Se puede ulcerar y formar una cavitación.
 La perforación es rara.
 Localización: duodeno 26%, yeyuno 34% e íleon 40%.

-Los tumores grandes del ID son -TAC, este tumor tiende a necrosar
sarcomas. Leiomiosarcoma más mucho.
común -IDX: leiomiosarcoma.
-Desplaza y hay contraste en el centro
refleja una gran masa que rodea la luz
de un asa intestinal ocupada por
contraste.
-Angiografía ideal para estudiar STD.
-Los sarcomas a diferencia de los
adenoCa son muy vascularizados y
suelen causar STD.
Sarcoma con gran vascularización.

Enfermedad de Crohn
 Enteritis regional.
 Causa desconocida.
 Características radiológicas:
o Lesiones estenosantes única o múltiple alternada.
 o Presencia de empedrado.
o Imagen de cuerda.
o Engrosamiento del mesenterio.
 Dx diferencial con TB y linfoma.
-En íleon terminal se encuentran las
placas de Peyer y las enfermedades
como Crohn o TB son enfermedades
granulomatosas que prefieren está
porción.

-Se observan zonas de estenosis con Se insuflo aire, se observa la

otras de dilatación de íleon terminal, es irregularidad de la mucosa.
una enfermedad de Crohn.
-Enfermedad de Crohn se observa
estenosis segmentarias que
característicamente afectan a 2 sitios
distintos.
-Imagen en empedrado de la mucosa,
estenosis con zonas de dilatación

-En enf de Crohn no hay continuidad

de los intestinos con el estudio a
diferencia de la TB.
-También puede verse empedrado
pero lo que lo caracteriza es la
formación de fístulas.
-Estenosis difusas que dan aspecto
de interrupción en el intestino.
-Fístula íleo-vesical (recordar en el
estudio no tiene por qué pintar nada
de pelvis).
 -Signo de la cuerda en íleon
terminal.
Enf de Crohn.

-Signo de la cuerda es zonas de

engrosamiento con estenosis.
-Signo de ojo de Buey.
-Ambos característicos de
enfermedad de Crohn.

-Px con distensión y diarrea= Sx

de intestino irritable.
-Se ve zona de estenosis y la
comida apenas pasa.
Enfermedad de Crohn.

CAUSAS EXTRAMURALES
 Causa más común.
o Adherencias por cirugía o peritonitis.
o Bandas congénitas intraperitoneales.
o Malrotación y vólvulus.
o Hernia.
Isquemia mesentérica
 Etiología:
o Arterial: enf. ateromatosas, enf. embólica, aneurisma disecante de
la aorta, fibrodisplasia de la media, medicamento, no oclusiva.
o Venosa: deshidratación severa, hipovolemia.
o Incarceración: volvulus, adherencias, intususcepción.
 Datos radiológicos:
o PSA: distensión de asas, engrosamiento de la pared, neumatosis
intestinal.
o Estudios baritados: engrosamiento de la pared, presentación de
impresiones digitiformes y estenosis.
o TAC: método inicial de valoración ante la sospecha de isquemia
intestinal o trombosis ayuda a diferenciar entre arterial, venosa e
incarceración.
o Angiografía: método de elección permite hacer un diagnóstico y en
muchas ocasiones puede ser terapéutica.
-Sigue contorno de la vena porta
en forma de H por aire.
-Engrosamiento de pared intestinal.
-Trombosis mesentérica.
-Sx de Ogilby, observamos
dilatación de asas intestinales por
colonización bacteriana.
-Borramiento del psoas por
inflamación con pérdida de
densidad grasa la cual da el
contorno de los músculos.

Obstrucción intestinal +
isquemia mesentérica.

-Tumoración que comprime el

intestino y lo desplaza.

-La enteroclisis es muy detalla

pues se ve toda la mucosa con sus
pliegues. Se indica en STD donde
buscas tumoración,
pseudobstruccion, diarreas que no
resuelven.
-Se ve una pequeña zona de
estreches, era una Px femenino
con EPI y diarrea. Creo una
pseudobtrucción por
sobrepoblación bacteriana.
-El anillo de compresión separa los
intestinos ya que estos tienden a
estar muy juntos.
-Se observa adherencia.

-Px femenino con antecedente de

Ca de endometrio, operada, se
observan grapas de la Cx. Llega
con pseudoobstrucción por
carcinomatosis.

-Px femenino con antecedente de

CaCu tratado con Rt. Llegó con un
cuadro de enteritis post Rt por una
pseudoobstrucción e isquemia
intestinal
 INTESTINO GRUESO

COLON
 Diámetro hasta 6cm y en ciego hasta 8cm.
 6 porciones:
o Ciego es intraperitoneal.
o Ascendente es retroperitoneal.
o Transverso (tiene relación con el estómago, ligamento gastrocólico).
 Patología del colon transverso es muy diferente al resto
porque es el sitio de mayor presión, es el sitio de transición
vascular.
 Neoplasias del antro pueden llegar a invadir al colon
transverso y viceversa a través del ligamento gastrocólico.
o Descendente retroperitoneal.
o Sigmoides (su patología es importante).
 >40% de las neoplasias se localizan en el C. izquierdo y
sigmoides.
 Problemas de sigmoides pueden alterar próstata, ovario,
endometrio, CaCu, PELVIS! En general.
 Muchas veces puede haber colitis o proctitis por radiación.
o Recto.
 Relaciones:
o CSD riñón derecho, vesícula, hígado.
o CSI bazo, riñón izq.
o Epigastrio estómago, páncreas.
o Recto, vejiga (útero y ovarios).
 2 métodos para evaluar por imagen: colon por enema (contraste doble o
simple) y TAC o en colonoscopia virtual.
 Indicaciones de colon por enema: enfermedad diverticular, sospecha de
lesiones tumorales.
-Ángulo esplénico
lateral a la cámara
gástrica y anterior al
bazo.
-El colon se vuelve
intraperitoneal.

-En el espacio
presacro está el plexo
ganglionar que va
desde el recto al
cuello, checar en ese
espacio cuando se
sospecha de mets
para verificar si hay
ganglios crecidos.
-Ese espacio no debe
de medir mas de 2cm.
-Método Dx ideal:
colon por enema con
doble contraste.
Proyección tangencial,
en decúbito lateral
izquierdo (se ven los
niveles).
-Se debe poner al
paciente mínimo en 4
posiciones para ver
todos los rebordes.

-Proyección lateral
para ver el ámpula
rectal y el colon
sigmoides
desdoblado.

-Ver válvula ileocecal,

colon terminal y
apéndice = colon por
enema bien hecho.
-Valorar estudios
baritados: seguir
contornos, deben ser
lisos, sin pérdida de la
continuidad, tienen
haustras por eso no
rodena por completo a
diferencias de las
válvulas.
-Pérdida del reborde,
si es <5mm hay mayor
sensibilidad de la
endoscopia.
Carcinoma colónico
-Dx: Quiste ovárico
(se ven bien los
rebordes y una
compresión)
 -Paciente con dolor
abdominal, tono
timpánico.
-Dilatación patológica
del ciego que se
comporta como una
oclusión, pero es un
trastorno motor
inespecífico.

Sx de Ogilville.

-A diferencia del ID la
función del colon es
absorber agua,
entonces el bario le
quita agua y este se
hace duro puede
llegar a obstruir, el
bario ya no pasa.

Carcinoma de colon
sigmoides +
divertículos

Pólipos
 No comunes antes de los 30 años.
 10% en mayores de 50 años.
 30 a 50% múltiples.
 El 50% de los pólipos menores de 5 mm son hiperplásicos y el resto
adenomas.
 Pólipos mayores de 5 mm 85% adenomas. ¡Biopsia!
 Patologías:
o Poliposis familiar:
 AD.
  Es el más común de los Sx asociados a pólipos. En población
<40 años.
 Colon totalmente tapizado de pólipos.
 Aparición 4ª década.
 Riesgo de malignidad 66%.
 Pólipos adenomatosos colon y duodeno. estomago
hiperplásicos.
o Síndrome de Gardner:
 Poliposis gastrointestinal (habitualmente hamartomatosos
pero también adenomatosos).
 Osteomas (mandíbula, manos y costillas).
 Tumores de musculo liso habitualmente en retroperitoneo.
o Peutz – Jeghers:
 Marcas oscuras en labios, manos y orejas; pólipos
hamartomatoso, potencial maligno 10%.
o Cronkhite-Canada:
 Pólipos intestinales, alteraciones ectodérmicas (manchas
marrones en labios superiores y atrofia de uñas).
 Los pólipos no tienen potencial maligno.
o Turcot:
 Tumores del SNC asociado a poliposis intestinal (adenomas).
-Lesión pedunculada de gran
cuello, bordes lisos y homogéneos
que crecen progresivamente.

LIPOMAse puede mover con la

peristalsis
-Son pólipos poco elevados, se ve
como una placa.
-Infiltra pared.
3 tipos de carcinoma:
1. Velloso.
2. Tubulovelloso.
3. Tubular.

PÓLIPOS SÉSILES +
CARICNOMA.

-Lesiones que protruyen y dan

imagen de montículo.

Lipoma

-Pólipos sésiles más frecuentes en

ciego.
-Se observan con enema de doble
contraste.

Pólipos

-Pólipos sésiles se ven como

defectos de llenado en estudio con
bario convencional en más de 2
proyecciones.
-Ojo, porque también puede ser
excremento cuando el colon no
está limpio.

Pólipos
 -Cuando se ven de frente los
pólipos se ven como islas o imagen
en “anillo”. El bario pasa alrededor
de ellos.
-(1) pólipo.
-(2) divertículo porque sale de la
1 2 luz al exterior.

Pólipo + divertículo

-POLIPOS, imagen en aspecto

vegetal como coliflor.
-Es irregular y grande.

Carcinoma

-Pólipo, se observa contorno bien

delimitado con reforzamiento por
medio de contraste, algo benigno.

Pólipo benigno
-Pólipo, a nivel de colon
descendente.
Colon irritable hay
hipercontractilidad, pequeño
montículo, pared respetada.

-Lesión aunque sea pequeña ya

perforo la mucosa, es maligno
(reborde con muesca).

Pb carcinoma

Este y los siguientes pertenecen a

una poliposis familiar

-Múltiples pólipos, pensar en un

síndrome pólipos.
-Se ve como “cacarizo”.
-Se hace resección de colon
profiláctica.

POLIPOSIS FAMILIAR
 - Hamartomatosos o hiperplásicos
(se ven en estómago y duodeno)

POLIPOSIS FAMILIAR
-Tumor de ML retroperitoneal.
-Buscar osteomas para completar
el en Sx de Gardner.

TUMOR DESMOIDE

Lipoma
 Segundo tumor benigno del colon.
 0.25 % de las autopsias.
 Submucosos.
 Colon ascendente cercanos a válvula ileocecal.
 Contorno bien delimitado, son lisos.
-Complicaciones de un lipoma:
1. Obstrucción por mecanismo de
intususcepción, en adultos puede
provocar un adenoma.

Lipoma

-“Lagrima”, porque la propulsión

ocasiona la elongación del pedículo.

-Cerca de la válvula IC porque es la

zona con más grasa, mayor pb de
lipoma.
-Se observan divertículos.

Lipoma
 -Imagen irregular, redondeado de un
aspecto multinodular, aspecto
vegetante o coliflorhabitualmente
son pólipos velloso y el 33% malignos

POLIPO GIGANTE + CARCINOMA.

Polipos postinflamatoria
 Elevaciones de la mucosa.
 Sésiles o filiformes.
 Ulceraciones laterales.
 Representa restauración de la mucosa a la inflamación.

-Defectos de llenado como si fueran

“islas”.

Pólip
os postinflamatorios.
 -Imagen en forma de “bacilos”,
lesiones de aspecto sésil.
-Pequeñas elevaciones de la mucosa,
pared regular sin ninguna alteración.
-Colon por enema.
-Restauración de la mucosa, mejoría
ya con tratamiento.
-No es específico de CUCI, pero se ve
más en esta patología.

CUCI
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Causa indeterminada.
 4 % evolucionan a cáncer después de 10 años.
 25% después de los 25 años.
 Diferencias entre CUCI y Crohn:
o CUCI : segmentario, inicia en ámpula rectal y termina en íleon
terminal (va ascendiendo) haya atrofia de las capas de colon y crea
perforaciones.
o Crohn: Todo el TGI, enfermedad transmural, capas engrosadas,
segmentario, que después estenosa y fistuliza.
 2 complicaciones más comunes de CUCI:
o Sangrado
o Megacolon tóxico (sumamente distendido, todo el marco colónico +
sangrado = emergencia).
-CUCI: Pequeñas ulceraciones y sangran
atrapan bario y da aspecto espolvoreado.
-Pérdida de las haustras.
-Zona de estenosis con Signo de la
manzana = CARCINOMA.

-Cuando comienza a ascender el CUCI

tenemos:
1. Pérdida de las haustraciones.
2. Adelgazamiento de la pared (riesgo
de perforación en megacolon
tóxico).
3. Acortamiento de colon (habla de
cronicidad).
4. Zonas de estenosis.
5. Zonas de malignidad.
 -CUCI: Zonas de estenosis.
-No ver imagen nodular o defectos de
llenado porque si no hablaría de una
neoplasia.

CUCI

-CUCI: Zonas de estenosis con patrón

nodularcrecimiento de la mucosa
riesgo de malignidad por la irritación
crónica.

Colitis pseudomembranosa
 Asociado a uso de antibióticos prolongada.
 Agente clostidium difficile
 Diarrea acuosa sin sangre.
 Causa más común de colon toxico en EEUU.
 CUCI más común en México.
- Distensión importante, formación de
pseudomembranas.
-Cuadro clínico con diarrea intensa
acuosa, sin fiebre, asociada a Ab (>7
días)hacer determinación de toxina en
heces.
-Presencia de dilatación de apéndice
con todo el colon = COLON TÓXICO.
-También puede presentarse en
pacientes con neutropenia grave.

Megacolon tóxico

-CROHN da un patrón segmentario,

nodular, porque es una enfermedad
granulomatosa.
-Solo el 25% de Px tendrán Crohn sólo
en colon, por lo que es necesario hacer
serie Esofagastroduodenal y valoración
del ID porque hay 75% de pb de tener
inflamación en otro sitio.

Crohn

-Aspecto nodular, pliegues mal

definidos, ondulaciones.

CROHN
 -Zonas de estenosis que alternan con
colon sano en el ángulo esplénico y
sigmoides.
-Típica zona de empedrado.

-Patrón tubular, no es CUCI porque no

hay afección en recto.
Crohn

Apendicitis
-Borramiento del psoas (se
inflama la grasa, tendrá mayor
densidad ya que se llena de agua
y entonces al estarse permeando
de liquido, la grasa ya no
funciona como contraste.
-Línea gris tenue que es la grasa
preperitoneal (también se borra).
-Presencia de
apendicolito/fecalito (sólo se ve
en 10%).
-Linea negra = grasa
preperitoneal en apendicitis
comienza a borrarse y
festonearse.
-Abdomen silente BLANCO =
Presencia de agua (parálisis del
intestino) o Ascitis. También
puede orientar a apendicitis.

-Abdomen silente, ausencia de

asas de intestino dilatadas.
-Asas centinela (dilatación de
asas cercana al sitio de
inflamación) presentes en
apendicitis, en íleo renal.

-Apendicitis + Peritonitis
-Presencia de niveles
hidroaéreos por parálisis refleja
de asas.
 -El US es más útil, sensibilidad
85%
-Signo de la dona
-El apéndice mide 6 mm aprox
normalmente.
-Mayoría se localiza retrocecal.

Megacolon congénito agangliónico o enfermedad de Hirschprung

Tiempo para hacer Dx es de 6 meses, -Tangencial de abdomen para buscar

porque se dilatan tanto las asas de aire libre.
colon que después tienen muchos -Buscar que no haya aire entre el
trastornos de motilidad (disfunción hígado y la pared.
colonica).
-Con un método de imagen, se ve la
zona de transición de una asa
dilatada a una normal.
-Ya no hay contracciones porque es
aganglionica, la peristalsis no
continua entonces las heces se
juntan y evacua por rebosamiento.
 -Problema en ano, estaba denervado.

-Signo positivo de presencia de aire,

se sobrepone sobre el colon =
perforación.
-Aire libre subdiafragmático.

Tumoraciones
-Lesión tumoral, pérdida del reborde

CARCINOMA SINCRÓNICO DE
COLON
-Evolución a los 6 meses, que inicio
como un pequeño pólipo maligno y fue
infiltrando la pared.
-Imagen de manzana mordida = propio
de cualquier adenocarcinoma de TGI,
no exclusivo de colon.

Adenocarcinoma

-Pólipos hacia adentro, lesión

tumoral o inflamatoria.
-Divertículos hacia afuera,
dilatación sacular por fuera de la
pared.

Divertículos

-Reborde plano, lesión que

comienza a infiltrar, se pierden
haustras. Comienza a rodear, así
inician los carcinomas.
-El ver un “volován” es indicativo
de carcinoma.

Adenocarcinoma
-Signo de la manzana mordida
-Dx diferencial: Carcinoma
epidermoide es muy parecido a
este.

Adenocarcinoma del recto

-TAC para valoración preQx, no

par Dx.
-Colon por enema siempre
después de TAC, porque el bario
provoca artefacto.

CARCINOMA RECTO

-Para valorar pelvis lo ideal es RM

pues ves músculos y ligamentos.
-Lesiones de sigmoides y recto,
los relevos ganglionares son los
Ganglios hipogástricos y en
espacio presacro.
-Espacio presacro >1 cm puede
indicar que hay metástasis,
conglomerado irregular.

Carcinoma
-Adherencias hacia ID por
carcinomatosis.

Colon por enema.

-Imágenes nodulares = implantes,
adherencias de carcinoma de
ovario.

-Paciente femenino con cancer de

ovario que pareciera ser uno
propio de colon.
-Invasión del peritoneo por
cáncer.
-Plastrón inflamatorio.

-Colon catártico = estreñimiento

que provoca pérdida de pliegues
y músculos por uso crónico de
laxantes.

-Px con dolor abdominal a la

semana da dolor pélvico y fiebre.
-El páncreas es retroperitoneal
cuando se llena de liquido este va
a las zonas en declive a las
correderas de ahí a pelvis a la
región presacra creando un
proceso inflamatorio extrínseco.
 -AMIBIASIS por E. histolytica
-Depósitos baritados con nicho
ulceroso.

“Úlceras en botón de camisa”

Perforacion Crohn
-Crohn con perforación
-Enfermedad diverticular, el colon
por enema sirve para
diverticulosis no en diverticulitis
en esa es la TAC o US pero aquí
si se logra ver la diverticulosis.

-Diverticulitis.
1. inflamatorio
2. a. plastrón.
b. plastrón + liquido.
3.---
4. fecaloma.

-fistula de divertículos.
TAC de múltiples divertículos y
colecciones con zonas de
espasmo.

-Una complicación de los

divertículos es el sangrado el cual
se puede arreglar y observar con
angiografía.
 HÍGADO Y VÍAS BILIARES

Infiltración grasa
 Condición muy frecuente caracterizada por depósito de grasa.
 Puede ser focal o difuso (leve, moderado y severo).
 Asociación con procesos metabólicos como diabetes, dislipidemias,
obesidad.
 La grasa baja densidad del hígado.

-Lóbulo izq., vena porta

-Vesícula con sombra acústica
normal
-A veces el hígado se ve ecogénico
porque está casi totalmente
infiltrado con grasa y el problema es
que no vamos a poder diferenciarlo
de otras patol como cáncer etc. Se
le da Tx con estatinas y si no
cambia la imagen entonces no es
grasa.
-El hígado tiene la misma
ecogenicidad que el riñón y tiene
que tener la misma ecogenicidad
(homogéneo).
TAC
-Hígado graso, esteatosis focal, si
los vasos lo atraviesan y no hay
compromiso.
-El hígado tiene la misma densidad
que el bazo (discrepan en hígado
graso)
-La grasa se ve negra, por lo tanto
el hígado se verá más negro y los
vasos más prominentes.
 -Lo de arriba es una imagen normal,
en la flecha se ve una imagen
ecogénica que es de un
pseudotumor.
-Cerca de los vasos el hígado tolera
más por alto metabolismo.

-Cuando hay un daño lo hepatocitos

son sustituidos por grasa, los
hepatocitos se vuelven adipocitos.
-Darle Tx para la dislipidemia, a las
8 semanas si sigue con las mismas
características tomar una biopsia.

-Esteatohepatitis. Que es una

identidad cada vez más frecuente
por los cambios en el estilo de vida
-Hay aumento de transaminasas, se
observa un crecimiento del hígado
que abarca hasta el lado izquierdo.

Esteatohepatitis severa.

Incremento de la densidad del hígado

 El incremento de la atenuación hepática:
 Toxicidad por drogas
 Hemocromatosis
o Enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo humano del
hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal
en los órganos y sistemas del organismo.
 Hemosiderosis y cirrosis
 o Enfermedad caracterizada por el exceso de hemosiderina en los
tejidos, que no produce daño orgánico pero puede evolucionar a
hemocromatosis.
 Enfermedad de Wilson
-Hepatomegalia.
-Hemosiderosis se ve en pacientes
multitransfundidos o que tienen
enfermedad renal, se observan los
riñones pequeños.
-Aquí el hígado se ve blanco aunque
no tiene contraste por el depósito de
hierro
hemocromatosis en la imagen.
-Riñones están pequeños.

Hemosiderosis
-TAC contrastada, ahora la aorta si se
ve intensa, al igual que el hígado.

Hemosiderosis
-Riñones normales pero aun así
presenta hemocromatosis.
-Hipertensión Portal, se observa
hiperesplenismo.

Enfermedad de Wilson

-En US el hígado se ve granulado y

con densidad muy baja (hipoecoico),
inflamad.

Hemosiderosis
 -Hígado negro por depósitos de hierro.
-El hierro en resonancia magnética se
ve negro.

Hemosiderosis

-Lesión amplia que afecta a un

segmento, la hipodensidad es causada
por un embolo que tapo una arteria
segmentaria (Infarto segmentario por
trombosis).
-Zonas de hipodensidad focal la más
común METÁSTASIS, 2° abscesos, 3°
infarto (pacientes con endocarditis
porque hacen émbolos sépticos).

Absceso hepático
 Migración de parásitos o bacterias del tubo digestivo.
 Amebiano más frecuente.
 Fase inflamatoria.
 Fase de licuefacción.
 Piógeno.
 Lesiones hipodensas o hipoecoicas que presentan licuefacción rápida y
gas.
 Lesiones múltiples.
 Tratamiento:
o Doble esquema antibiótico.
 Metronidazol – ciprofloxacina.
 Metronidazol – ceftriaxona.
o Drenaje percutáneo.
 Indicación de drenaje percutáneo:
 Absceso piógeno mayor de 50 cc.
 Absceso hepático amebiano 100 cc.
 Beneficio del drenaje:
 Disminuyes el riesgo de complicaciones (ruptura).
 Acorta el tiempo de recuperación.
-Lesiones hipodensas, con
reforzamiento periférico (halo) que
es una zona de inflamación en el
reborde, porque hay aumento de la
vascularizad periférica.

Absceso hepático

-Gas en el hígado nos habla de un

absceso piógeno.
-Normalmente son múltiples y son
por contaminación biliar.

Absceso hepático piógeno

-Burbujas nos habla de

comunicación biliar, el aire se va
hacia la parte más alta.
-Círculo: Aire en el 3er segmento.

Absceso hepático piógeno

Los más oscuros son con gas.

-Vía biliar con aire por absceso
piógeno.
-Absceso líquido.
 -Por diseminación hematógena.
-La presencia de microabscesos
hepáticos y esplénicos en un
paciente que está recibiendo
quimioterapia.
-Puede ser por CANDIDA o por
coccidioidomicosis las micosis dan
microabscesos. Estos abscesos no
se drenan.

-Absceso con imagen de

psuedotumor.
-Presencia de lesiones liquidas
dentro del hígado, absceso en
licuefacción

-Cuando tenemos un absceso

hepático tenemos que hacer una
buena EF del paciente porque puede
haber contaminación hematógena
hay que revisar colon.
-Inflamación pericólica: Amebomas.

Absceso pericolonico

Hemangioma
 Tumor benigno más frecuente.
 20% de la población lo presenta.
 Sobre todo en sexo femenino.
 10-20 % se pueden complicar.
 Estructura venosa con llenado centrípeto, de afuera hacia adentro.
 No requiere tratamiento excepto en la variedad gigante.
o >6 cm son hemangiomas gigantes.
 US lesión ecogénica.
 TAC dinámica muestra llenado periférico.
 RM lesión hiperecogénica en T2 y en fase dinámica llenado periférico.
 -Imagen típica de un hemangioma
hepática.
Es la lesión benigna más frecuente del
hígado.
-También se podría confundir con
metástasis si es que hay antecedentes
de enfermedad cancerígena.
Hemangioma
-Para conformar se hace una TAC
dinámica, se llena muy lento, porque
son venosos, circulación centrípeta y
suele desaparecer o parecer con el
contraste.

Hemangioma

-Los hemangiomas en RM se
comportan como agua.
RMI.
 T1 lesión hipointensas.
 T2 se ve hiperintensa.

Hemangioma

Arteriografía sirve para ver sinusoides

hepáticos.
Adenoma hepático
 Tumor hepático benigno raro.
 2 tipos: origen biliar y de origen de células hepáticas.
 es alimentada por una vena portal.
 80% son únicos.
 20% son múltiples.
 No contienen células de Kupffer.
 Mas frecuente en pacientes con DM, acromegalia, hemocromatosis y uso
de anticonceptivos y enfermedad por atesoramiento.
 Dolor en CSD
 Ruptura del adenoma con sangrado profuso
 Riesgo de transformación maligna.
o 10% son malignos.
-El adenoma sigue siendo
tejido hepático normal con
ciertos cambios con grasa,
con lesión hipoecoica.
-Lesión hipoecoica o
cicatriz central.

Como son venosos en la fase arterial Pero en la fase portal se logra

no se dintinguen muy bien. diferenciar claramente.
-Hiperplasia nodular focal bien
delimirtada, muy vascularizado.

Adenoma hepático
Arterial. Venoso portal.
-Hiperplasia nodular focal.
-Halo hipoeicoico, pequeños nódulos.

Adenoma hepático

Carcinoma hepatocelular
 Es la primera neoplasia visceral.
 80 - 90% de las neoplasias primarias del hígado.
 Segundo tumor más frecuente en niños.
 Etiología cirrosis 60 a 90%.
o Hepatitis crónica B y C 12%.
-Hipertensión portal severa.
-Hígado cirrótico, pequeño, nodular
(son los segmentos de la
regeneración).
Contornos muy lobulados, crecimiento
del bazo.
-Carcinoma con centro necrótico. -Fase portal disminuye el realce de la
-Una lesión que se pinta mucho en tumoración.
fase arterial, porque está
hipervascularizado ya que su Carcinoma hepático
metabolismo es acelerado y requiere
mucho de O2.
-tumores tabicados con
trabeculaciones, son raros.
-Tiene septos que refuerza con el
medio de contraste
-Lesiones quísticas de hígado
primarias,

Cistadenoma biliar

-Cistadenoma puede confundirse con

cistadenocarcinoma por imagen son
iguales, para diferenciarlos hay que
puncionarlos y cultivarlos.
-También puede confundirse con
absceso pero realmente estos no
tienen trabeculaciones.
-Otro es el quiste hatico por
equinococosis, lesiones tabicadas
como si fueran muchos quistes en uno
solo.

Colangiocarcinoma
 30% de las neoplasias en el hígado.
 Segundo tumor más frecuente después del hepatocarcinoma
 Síntomas:
o Dolor abdominal (47%).
 o Masa palpable (18%).
o Ictericia (12%).
o Masas 5 a 20 mm.
o Nódulos satélites 65%.
 Intrahepático: es una lesión solida con mucha necrosis y poco
reforzamiento periférico
 Extrahepático: afecta porciones distales del conducto hepático y conducto
colédoco.
-Un colangiocarcinoma no se ve por
TAC o US ya que es isodenso e
isoecoico.
-Solo se observa dilatación de la vía
biliar.

Colangiocarcinoma

-Lo ideal es venos en una RM donde

se observa el tumor y aparte atrofia de
las estructuras del hígado y
alrededores.
-El lóbulo izq. es más pequeño,
cuando hay un colangiocarcinoma hay
una destrucción.

Colangiocarcinoma

-En TAC se necesita de tecnicas -Dilatación de la vía biliar

especiales para poder verlo. -Se hace US para escrutinio primario,
-Se observa zona hipointesna. para ver porque tiene ictericia.
-Luego se hace TAC para ver en
Colangiocarcinoma donde y que esta causando la
obstrucción.
Metástasis hepática
 Principal etiología.
 Adenocarcinoma de tubo digestivo.
 Carcinoma de mama.
 Carcinoma de pulmón.
 Carcinoma renal.
 Evaluación:
o US método más utilizado y accesible.
o TAC permite valoración extrahepática de lesiones.
o TAC bifásica método más útil.
o RM método más sensible para la detección de lesiones hepática.

TAC hepática
 Muy útil para detección de lesiones primarias como lesiones metastásicas.
 CHH lesión hipervascular en fase arterial.
 Colangiocarcinoma lesión iso densa, y fase tardía es hiperdenso.
 Cistoadenoma o carcinoma lesión de aspecto quístico con septos internos
(no distinguible).

Colecistitis aguda
 80 - 95% es por obstrucción.
 10% acalculosala vamos a encontrar en pacientes inmunosuprimidos, van a
tener Un piocolesisto o en pacientes de UTI que tienen mucho tiempo sin
comer.
 Diagnostico:
o US 80- 100% de especificidad y sensibilidad no hay mejor método.
o Engrosamiento de la pared.
o Halo hipoecoico de la pared.
o Liquido perivesicular nos habla de que se está complicando.
o Ruptura de la mucosa.
 -Normalmente la vesícula no se ve en
placa simple de abdomen.
-Es una colecistitis enfisematosa que
se ve en pacientes con DM es una
emergencia Qx, hay distención
colónica porque hay íleo.
-No se ve la vesícula pero se ve aire
en el lugar.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

-Estudio por CPRE.

-Conducto con zonas de estreches y
dilatación.

Colangitis esclerosante (el Crohn de

las VB)

-Colecistitis aguda por TAC

-Se ve liquido perivesicular nos habla
de ruptura inminente.
-Pared edematizada con
irregularidades, un halo negro por
edema perivesicular,

Colecistitis aguda.

Colecistografía oral o prueba de Boyden

 Método aun utilizado.
 Mayor utilidad en discinesia vesicular (contracción anormal que ocasiona
dolor).
 Colecistitis aguda hay amputación del cístico.
 Crónica ritos vesiculares.
  Pólipos defectos de llenado que no se mueven hay contracción inadecuada
de la vesícula.

Litos en Rx de abdomen se ven en 25% Los litos flotan el en liquido vesicula.

y en TAC un 35%.
-Lo que estamos buscando es el
grado de contracción que
normalmente es mayor a 50%.
Defecto de llenado colesterolosis.
Polipos de colesterolcolesterolosis.
-Se asocian a discinesia vesicular. No
son malignos.

Pólipos de colesterol

-Hay una permeacion de contraste

hacia la pared.
-No se ve por ultrasonido.
-Tambien es un tipo de dicinencia.

Adenomiosis
 -Imágenes polipoideas nos tiene que
hacer pensar en colesterolosis, los
polipos se hacen de colesterol.
-Si es un lito se mueve, si es un polipo
no.
-Cuando tengamos una lesión de >3
mm vascularizada es un ADENOMA
VESICULAR, se ve con Doppler.

Colangitis esclerosante
 Enfermedad inflamatoria de etiología desconocida.
 Asociado a enfermedad inflamatoria intestinal CUCI 15%.
 Evolución a cirrosis biliar.
 Hipertensión portal.
 Colangiocarcinoma riesgo de 30%.

-Estudio por colangiografía percutánea -Mordida de manzana.

con zonas de estreches y dilatación. -Una lesión concéntrica estenosante
con un paso filiforme del material de
contraste.
COLANGIOCARCINOMA,

Colangiocarcinoma extrahepático
 Predominio en la 6-7ª década.
 Factores predisponentes:
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Colangitis esclerosante.
o Enfermedad de Caroli (quiste de colédoco tipi V).
o Historia de malignidad.
 o Papilomatosis biliar.
 Hay asociación entre la enfermedad parasitaria y los colangiocarcinomas.

-Lesión estenosante. -Colangiocarcinoma.

-Abscesos colangiticos, son pequeños
Colangiocarcinoma microabsceso son más frecuentes
cuando manipulan la vía biliar y no la
logran drenar bien.
Colangitis y abscesos colangiticos
-Sx de Mirizzi hay un gran calculo
dentro de la vesícula biliar que por su
tamaño comprime la vía biliar y
provoca ictericia.
-Hay grado A, B, C, D (que es el
100%).

Sx de Mirizzi grado D

-Carcinoma de vesícula. Infiltra tejidos

adyacentes.
-Su tratamiento es sintomático
únicamente ya cunado infiltró que es la
mayoría al momento del Dx.

Tumor de Blast
-Tumor se mete a la conflluencia y nos -Colangiocarcinoma distal o Ca de
separa las vias biliares. páncreas que termina en punta de
-Diagnóstico diferencial: Tumor de la lápiz porque la cabeza del páncreas
confluencia tipo II, tumor de Klatskin. comprime.
-Lesiones de la ámpula, confluencia
pancreatobiliar,