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Digoxina: Mecanismo y Efectos Cardíacos

La digoxina es un glucósido cardiaco utilizado como antiarrítmico, administrado por vía oral, intravenosa o intramuscular, con una dosis de 0.25 mg/ml y una vida media de 36 a 48 horas. Su mecanismo de acción implica el aumento de la concentración de Ca2+ en las células musculares cardiacas, mejorando así la contractilidad del miocardio, aunque puede provocar bradicardia y arritmias en concentraciones altas. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal, y su eficacia puede verse afectada por niveles elevados de potasio en sangre.

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Digoxina: Mecanismo y Efectos Cardíacos

La digoxina es un glucósido cardiaco utilizado como antiarrítmico, administrado por vía oral, intravenosa o intramuscular, con una dosis de 0.25 mg/ml y una vida media de 36 a 48 horas. Su mecanismo de acción implica el aumento de la concentración de Ca2+ en las células musculares cardiacas, mejorando así la contractilidad del miocardio, aunque puede provocar bradicardia y arritmias en concentraciones altas. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal, y su eficacia puede verse afectada por niveles elevados de potasio en sangre.

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DIGOXINA

Brunton L. L.; Lazo J. S.; Parker K. L. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. 11ª ed. México: Mcgraw-hill interamericana; 2007.

Grupo químico Glucosídico Cardiaco


Grupo funcional Antiarrítmico
Dosis 0.25mg/ml
Vía de administración Oral, intravenoso, intramuscular
Vida media 36 a 48 horas.
Mecanismo de acción
Durante cada despolarización penetran en las células musculares
cardiacas iones tanto de Na􀀌 como Ca2􀀌 (fig. 28-5). El Ca2􀀌 que
penetra en las células a través del conducto del Ca2􀀌 tipo L durante
la despolarización desencadena la liberación del Ca2􀀌 intracelular
almacenado en el citosol del retículo sarcoplásmico a través del
receptor de rianodina (RyR). Esta liberación de Ca2􀀌 inducida por
Ca2􀀌 aumenta la concentración del Ca2􀀌 citosólico disponible para
interactuar con las proteínas contráctiles e incrementa en
consecuencia la fuerza de la contracción. Durante la repolarización y
la relajación del miocito, el Ca2􀀌 celular es secuestrado de nuevo
por la Ca2􀀌-ATPasa del retículo sarcoplásmico y es retirado de la
célula por el intercambiador de Na􀀌-Ca2􀀌 y, en mucho menor
grado, por la Ca2􀀌-ATPasa del sarcolema. Los glucósidos cardiacos
fijan e inhiben la subunidad 􀁂 fosforilada de la ATPasa de Na􀀌,K􀀌
sarcolémica y de esta manera disminuyen la salida de Na􀀌 y el
incremento del Na􀀌 citosólico. Esto reduce el gradiente de Na􀀌
transmembrana que impulsa el intercambio de Na􀀌 y Ca2􀀌 durante
la repolarización del miocito. En consecuencia, una menor cantidad
de Ca2􀀌 es retirada de la célula y una mayor cantidad de Ca2􀀌 se
acumula en el retículo sarcoplásmico (SR, sarcoplasmic reticulum)
por SERCA2. Este incremento del Ca2􀀌 liberable (por el SR) es un
mecanismo por el cual los glucósidos cardiacos mejoran la
contractilidad del miocardio. El aumento de las concentraciones
extracelulares de K􀀌 (es decir, hiperpotasiemia) produce
desfosforilación de la subunidad 􀁂 de la ATPasa, lo que modifica el
lugar de acción del glucósido cardiaco más utilizado, la digoxina, y
de esta manera reduce la fijación del fármaco y el efecto.
En concentraciones terapéuticas séricas o plasmáticas (es decir, 1 a 2
ng/ml), la digoxina disminuye la automaticidad y aumenta el
potencial de membrana en reposo diastólico máximo en los tejidos
auricular y ganglionar AV, debido a un incremento del tono vagal y
una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático.
Además, se prolonga el periodo rebelde efectivo y disminuye la
velocidad de conducción en el tejido ganglionar auriculoventricular
(AV). Estos efectos agregados pueden causar bradicardia sinusal o
detener, prolongar, o ambos, la conducción AV o bloqueo AV de
grado más alto. En concentraciones más altas, los glucósidos
cardiacos pueden aumentar la actividad del nervioso simpático y
afectar de manera directa la automaticidad en el tejido cardiaco,
acciones que contribuyen a la génesis de arritmias auriculares y
ventriculares. El incremento de la carga intracelular de Ca2􀀌 y del
tono simpático aumenta la tasa espontánea (fase 4) de la
despolarización diastólica y favorece la posdespolarización tardía; en
conjunto, éstos disminuyen el umbral para la generación de un
potencial de acción propagado y predispone a las arritmias
ventriculares malignas
Metabolismo Hepático
Eliminación Renal
Efectos adversos e
interacciones con otros
fármacos

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