MARCO TEÓRICO
3.1. Antecedentes
Ramírez y Sánchez (1), en el año 2014 en su artículo científico titulado “Relación
entre los niveles séricos de proteína C reactiva y α1-antitripsina y la resistencia a
la insulina en mujeres con obesidad” determinaron la relación entre los niveles
séricos de PCR-us y α1-antitripsina y estos índices. Las mujeres con obesidad
presentaron mayores niveles de PCR-us (p = 0,001) en comparación con las
mujeres normopeso. Los niveles séricos de PCR-us se correlacionaron
positivamente con HOMA-IR (r= 0,73, p=0,0021), HOMA-β (r= 0,53, p=0,031) y
negativamente con el Índice Matsuda (r= –0,60, p=0,017), en las mujeres con
obesidad.
Yero y Tuero (2), en su artículo científico titulado “Utilidad del índice HOMA-IR
con una sola determinación de insulinemia para diagnosticar resistencia
insulínica” realizado en Centro de Atención al Diabético de La Habana con el
objetivo de evaluar la sensibilidad y especificidad de cada una de las
determinaciones de insulinemia lo cual se realizó un estudio a 60 pacientes con
DM2, con un predomino de sobre peso corporal, con un tiempo de evolución de la
diabetes menor de 5 años. Como promedio fueron captados en un periodo de 6
meses de forma consecutiva, donde se obtuvo como resultado un 88,3 % tenía un
índice de HOMA – IR mayor de 3,2. La sensibilidad de una sola muestra de
insulinemia fue elevada y variable, y la especificidad resulto baja en un 14%.
Rodríguez y De Freitas (3), en su artículo científico “Niveles de Proteína C
Reactiva en pacientes con DM2, en relación al grado de control glucémico, en el
estado Nueva Esparta, Venezuela” la muestra de estudio fueron 50 pacientes de
ambos sexos, con diagnóstico de DM2, cuyos hallazgos indicaron que la prueba
de correlación de Pearson entre los niveles de PCR con las variables estudiadas,
no fue significativa entre estos parámetros en el grupo control. Sin embargo, se
observó una correlación significativa entre los niveles de PCR con el perfil
lipídico en el grupo diabéticos satisfactoriamente controlados (DMT2SC); y fue
altamente significativa entre los valores de PCR con los niveles de glicemia, perfil
lipídico y fructosamina en el grupo diabéticos pobremente controlados
(DMT2PC).
Matsumoto (4), en su estudio titulado “Inflamación, resistencia a la insulina y
molécula de adhesión selectina-e en pacientes con DM2” se concluyó que 45
pacientes diabéticos con PCR-us alta (> 0.10 mg/l) y 45 con PCR-us baja (< 0.03
mg/l). La sensibilidad a la insulina, medida por el índice de K de la prueba de
tolerancia a la insulina (KPTI), fue significativamente más baja en pacientes con
PCR-us alta que en aquellos con PCR-us baja (2.29 ± 0.88 contra 2.82 ± 1.11
[%/min]; p < 0.05). Los niveles séricos de selectina-e fueron significativamente
más altos en pacientes con PCR-us alta que en aquellos con PCR-us baja (70.9 ±
29.8 vs. 55.4 ± 30.8 ng/ml; p < 0.01). Estos resultados indican que los niveles
elevados de PCR-us pueden reflejar la presencia de resistencia a la insulina y
activación endotelial en pacientes con DM2.
Ucho y Pañi (5), en su investigación titulada “Sensibilidad a la insulina mediante
la prueba de tolerancia oral a la glucosa en adultos mayores en el cantón Cuenca
en el año 2015” obtuvieron resultados que indican que el 39,2 % de adultos
mayores presentó insulinemia postprandial alterada, según el método HOMA-IR,
el 42% presenta baja sensibilidad a la insulina y según el método QUICKI el
91,7% presenta sensibilidad disminuida a la insulina. La baja sensibilidad a la
insulina según género, edad y estado civil no fue significativa; en cambio con el
IMC elevado se tiene más probabilidad de padecer insulinorresistencia (p=0,03).
Fernández et al (6) en su trabajo titulado “Proteína C reactiva y su relación con la
adiposidad abdominal y otros factores de riesgo cardiovascular en escolares”
expone que a través de la PCR de alta sensibilidad o ultrasensible se puede
diagnosticar una inflamación subclínica y clínica, aseguró además que “el mejor
predictor de concentraciones elevadas de PCR-us fue el índice de masa corporal.
La PCR-us se asocia en forma directa y significativa con el grado de adiposidad,
especialmente con el índice de masa corporal, pero no con factores de riesgo
cardiovascular tradicionales de los adultos. En las niñas existe correlación inversa
entre la PCR-us y el colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad
(cHDL); es decir, que la PCR-us será mayor cuanto menor sea el valor del cHDL.
En los niños no existe una correlación directa entre la PCR-us y los valores de
laboratorio”
Pollak (7) en un estudio realizado en el 2016 denominado “Resistencia a la
insulina: verdades y controversias” concluye que la Resistencia a la insulina es
una condición y no un enfermedad que está vinculada con ciertos cuadros
especialmente cardiometabólicos y que además esta resistencia se puede reducir a
través de un control del sobrepeso, alimentación saludable y actividad física lo
cual disminuirá los eventos clínicos en los pacientes diabéticos y en los
prediabéticos sugiere el uso de metmorfina.
Pajuelo et al (8) con su estudio realizado en año 2018 “Obesidad, resistencia a la
insulina y diabetes mellitus tipo 2 en adolescentes” aportan a nuestra investigación
puesto que vinculan tanto a la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes.
Ellos concluyen que, “el 28% (n=69) de las adolescentes obesas estudiadas
presentó RI, y ninguna presentó DM. Las adolescentes obesas con RI presentaron
mayor proporción de dislipidemia”, lo cual es entendible puesto que la población
estudiada es adolescente y además es limitada porque solo se enfocó en el género
femenino.
3.2. Fundamentos teóricos
DIABETES
La Diabetes Mellitus es una enfermedad expandida enormemente en la población
y se caracteriza por el desorden metabólico (especialmente en los carbohidratos,
grasas y proteínas) en el cual se presenta como consecuencia niveles altos de
azúcar en la sangre en forma permanente. (9). Para que se considere un nivel alto
debe ser mayor a 126 mg/dl (7.0 mmol/L).
Es considerada una enfermedad crónica y debido a la gran cantidad de personas
con esta afección se la ha ubicado como un problema de salud pública por lo que
en la atención se incluye la prevención, en primera instancia, luego el control en
los pacientes diabéticos, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. (10)
Actualmente se ha demostrado que los altos niveles de azúcar en diabéticos o la
hiperglucemia crónica tiene graves impactos en el normal funcionamiento de
varios órganos, pero con mayor énfasis en los ojos, riñones, nervios, corazón y
vasos sanguíneos. (11)
Las consecuencias colaterales que principalmente se presentan en el transcurso de
la diabetes son múltiples: destrucción autoinmune de las células beta del páncreas,
deficiencia de insulina, resistencia a la insulina. (11)
Existen varias clases de diabetes propuestas por la Asociación Americana de
Diabetes (2014) dada las diversas características fisiológicas y los aspectos
etiológicos que presenta la enfermedad en los pacientes, entre ellas la diabetes tipo
1, diabetes tipo 2, diabetes mellitus gestacional y otra más como enfermedades del
páncreas, defectos en las células beta o en la acción de la insulina y las inducidas
como resultados farmacológicos o químicos.
DIABETES TIPO 2
Sintomatología
Por lo general los pacientes con diabetes mellitus tipo II buscan atención médica
cuando presentan los síntomas relacionados con la hiperglucemia tales como: (12)
Poliuria: Es la excreción excesiva de orina, lo cual la convierte en una
micción anormal.
Polidipsia: Es un aumento también, pero de sed, está relacionada con la
disminución de la orina puesto que se pierde líquido en el cuerpo.
Pérdida de peso: También denominada adelgazamiento. Es un estado
perceptible a través de la visión ante la pérdida de masa corporal,
músculos, en sí del peso que habitualmente se tiene sin hacer ningún
tratamiento para ello.
Polifagia: Se caracteriza en un descontrol metabólico que sitúa a la
persona con constante deseo de hambre y por tanto de suplir esa necesidad
exagerada con el acto de comer.
Visión borrosa: Es un síntoma recurrente en pacientes diabéticos. Es
probable que la visión borrosa esté relacionada con la retinopatía diabética
(la cual tiene un riesgo de 25 veces más respecto a una persona no
diabética), aunque también se pueden desarrollar otras enfermedades
oculares como glaucoma, cataratas, afectaciones en el nervio óptico y
otras.
Infecciones que sanan lentamente: Se refiere al retraso en la curación o
cicatrización de heridas, de hecho, una de las grandes y temibles a la vez,
es la complicación del pie diabético que en casos infortunios conlleva a la
mutilación de las extremidades inferiores (30 veces más de posibilidad en
respecto a personas que no son diabéticas). Las causas por las que la
cicatrización en esta zona es más lenta es debida principalmente a la
pérdida de la integridad de la barrera cutánea, a una circulación sanguínea
deteriorada, poca sensibilidad de los nervios lo cual hace que se den otros
traumatismos alrededor, mínima respuesta a infecciones y lenta reparación
de las células y tejidos. (12)
Impotencia sexual en los hombres: Conocida como disfunción eréctil es la
incapacidad que tiene un hombre para lograr una erección que le permita
tener un encuentro sexual satisfactorio. Siendo la erección un proceso de
irrigación de los vasos sanguíneos que se encuentran en el órgano viril es
entonces la disfunción eréctil una complicación microvascular. Su
frecuencia en varones diabéticos es superior al 40% llegando incluso en
ciertos países como en México al 70-80% (13)
Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en tres aspectos. (14)
1. Historia clínica
Siendo la historia clínica un documento al cual todo profesional de la salud tiene
acceso, desde el momento que ya se convierte en su paciente, puede entonces
facilitar una sucesión cronológica de los hechos asociados a la salud del paciente.
A través de la misma el doctor puede distinguir factores, antecedentes, eventos,
riesgos, enfermedades y tratamientos previos de su paciente con lo cual puede
hacer un diagnóstico presuntivo, el cual debe confirmar con los mecanismos de
diagnóstico siguientes.
2. Aspectos clínicos
El diagnóstico en base a los aspectos clínicos es la presencia de los signos y
síntomas ya mencionados (polidipsia, polifagia, poliuria…) además de fatiga,
debilidad y otros que pueden también desarrollarse en el transcurso de la
enfermedad. Lo que cabe resaltar es que éstos aparecen no necesariamente al
inicio sino mas bien cuando hay hiperglicemia crónica, es decir los niveles de
glucosa altos.
A pesar de que se presenten todos los aspectos clínicos es necesario que se
confirme el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio.
3. Exámenes de laboratorio
Un diagnóstico inicial es el realizado en la orina para detectar el nivel glucosa, no
obstante, no es suficiente y se recomienda realizar estos siguientes análisis
también en el laboratorio.
Prueba en sangre en ayunas: lo que se desea constatar mediante esta
prueba si la glucosa es mayor a 126mg/dl. Se debe repetir por dos
ocasiones.
Prueba en sangre aleatoria: No requiere que el paciente esté en ayunas,
dada esta circunstancia el nivel de glucosa debe ser superior a 200mg/dl.
Si esto sucede y además se tiene variada sintomatología lo más
recomendable es reafirmar el diagnóstico con una prueba de glucosa en
ayunas.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: Este tipo de examen de laboratorio
requiere que el paciente esté más de dos horas porque en primer lugar se le
toma una muestra de sangre, posteriormente se induce al paciente a la
ingesta de un líquido dulce (glucosa). Transcurrido 60 minutos se vuelve a
tomar una muestra con lo que terminaría la prueba.
Un dato importante es que la prueba de tolerancia a la glucosa oral es negativa
cuando supera los 200mg/dl y que es muy utilizada para diagnosticar la diabetes
mellitus tipo II.
Un diagnóstico acertado de diabetes debe incluir los tres tipos de manera
secuencial, profesional y acertada.
Tratamiento
El tratamiento para la diabetes mellitus 2 se basa en 3 ejes:
TRATAMIENTO
PREVENTIVO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO
Fuente: Reyes, et. al.
Elaborado por: las autoras
Tratamiento preventivo. – es un tratamiento dirigido a prevenir la enfermedad.
Este tratamiento básicamente se enfoca en programas en los cuales se mejoran los
estilos de vida. También incluye tratamiento con medicamentos con metmorfina,
acarbosa, repaglinida y roziglitazona.
Tratamiento no farmacológico. – este tratamiento comprende una mejora del estilo
de vida, bajar de peso y con ello mejorará el metabolismo de las personas con
diabetes, así como su resistencia a la insulina, hipertensión arterial, hiperglicemia
y demás efectos adversos consecuentes en la diabetes. También se incluye un plan
nutricional, ejercicios físicos y hábitos saludables.
Tratamiento farmacológico. – es un tipo de tratamiento muy utilizado en la
mayoría de las enfermedades. Se respalda en el uso de medicación en forma
regular y/o periódica a fin de disminuir los avances de la enfermedad o aportar a
su control. Actualmente existen varios propuestos para la diabetes tipo 2, entre
ellos:
1.-Inhibidores de la digestión y absorción de los carbohidratos.
2.-Modulador de los canales de Na+ de la célula β.
3.- Activadores de la enzima glucocinasa.
4.-Inhibidor del cotransportador Na+/glucosa 1 y 2 del borde en cepillo intestinal
y del túbulo renal.
6.-Sensibilizadores a la insulina.
7.- Otros agonistas GLP1 en desarrollo: albiglutide, taspoglutide, lixisenatide.
8.- Otros: inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (alogliptina, teneligliptina,
dutogliptina y gemigliptina).
9. Cirugía metabólica (cirugía bariática) en obesos: (bypass gástrico, derivación
biliopancreática)
Factores de riesgo
Los factores de riesgo no son clasificados por todos de la misma manera. Una de
ellas los divide en no modificables y en modificables. (15)
Los no modificables se denominan así porque no dependen de la persona sino más
bien de su condición de ser y de existencia. Estos son:
Edad y sexo. Esto es relativo tanto para uno y para otro factor. A mayor
edad, mayor riesgo. En cuanto al sexo es más frecuente en hombres de
45-54 años y en mujeres en edades desde 54-64 años.
Raza. Tiene que ver mucho puesto que se ha comprobado que en ciertos
grupos es más frecuente como los indios Pima del sur de Estados Unidos
e indios americanos, pobladores de las comunidades de las islas del
Pacífico, sur asiáticos, aborígenes australianos, afro-americanos,
hispanos.
La historia familiar positiva o antecedentes de familiares con diabetes. Se
hereda una predisposición familiar en línea directa o colateral.
Los modificables se refieren a aquellos que dependen en gran mediad de la
decisión del paciente su aparecimiento, a sus hábitos y prácticas de vida.
La obesidad. Es el mayor riesgo para la diabetes, especialmente para el
tipo 2, dado que el incremento de peso aumenta las concentraciones
plasmáticas de insulina y además favorece la insulinorresistencia.
Sedentarismo. Es un riesgo común para la diabetes e implica un estilo de
vida sin actividad o ejercicio físico.
Hipertensión arterial. Es el aumento de la presión arterial superior a
130/80 mm Hg la mayoría de las veces.
Dislipidemias. El trastorno de los lípidos de la sangre se lo conoce con
este nombre y resulta un riesgo inminente para la diabetes. Se manifiesta
en el alza de colesterol, triglicéridos o hipertrigliceridemia.
Tabaquismo. El consumo de tabaco es otro riesgo para la diabetes. Su
principal componente, la nicotina, es un alcaloide muy tóxico y depresor
ganglionar que afecta enormemente a la salud.
Enfermedades pancreáticas. Cualquier enfermedad del páncreas es un
grave riesgo para contraer diabetes, pues es este órgano el generador de
la hormona llamada insulina.
Otra clasificación de los factores de riesgo es: (16)
Factores genéticos: raza y predisposición a la enfermedad.
Características sociodemográficas: edad, sexo, etnia, estado civil, malos
estados de vida.
Es conveniente mencionar que la prevención o retraso de la diabetes tipo 2 es
posible solo con ligeros cambios en el estilo de vida y la disminución de peso, sin
que sea un obstáculo la edad, etnia o sexo. (17)
Complicaciones
Existen muchas complicaciones en la patogénesis de la diabetes que más adelante
se detallarán; sin embargo, la de mayor frecuencia son las complicaciones
cardiovasculares.
Es de hecho esta dificultad considerada como la principal causa de muerte en las
personas diabéticas. Cabe resaltar que la diabetes mellitus tipo 2 tiene un
indicador negativo, es justamente este tipo de diabetes que aumenta
significativamente el riesgo de una enfermedad coronaria. (18)
Cabe resaltar que dentro de las complicaciones hay condiciones relevantes por
cuanto el índice de mortalidad no es igual en mujeres que en varones, siendo en el
grupo femenino superior, de hecho 4 a 5 veces frente a 2 a 3 veces en los varones.
Otro dato relevante es que las enfermedades cardiovasculares alcanzan un 80%
dentro de las de muerte en los diabéticos respecto al 30% en los que se sitúa la
población general. (18)
En el transcurso de la enfermedad pueden existir complicaciones de dos tipos:
(19)
AGUDAS CRÓNICAS
Hipoglucemia MACROVASCULAR Cardiopatía isquémica
Accidente vascular
cerebral
Cetoacidosis diabética Arteriopatía periférica
MICROVASCULAR Nefropatía
Retinopatía
Neuropatía diabética.
Fuente: Cases (2002)
Elaboración: Las autoras.
FISIOPATOLOGÍA
La diabetes mellitus tipo 2 se manifiesta mediante estos marcadores. (20)
Hiperinsulinemia (Glucosa en ayunas < 100 mg/dl).
Resistencia a la insulina (Obesidad visceral)
GLUCOSA
La glucosa es conocida como dextrosa o más simplemente como el azúcar que
circula en el organismo de los seres vivos y que constituye su principal fuente de
energía.
El proceso de transformación empieza cuando a través de los alimentos (está
presente en la mayoría de los alimentos, pero en diferentes concentraciones) el
organismo la absorbe y las transforma en energía para que el cuerpo realice sus
funciones.
En el metabolismo la glucosa produce dióxido de carbono y agua por medio de su
oxidación para proporcionar energía por un mol de sustancia produce 686
kilocalorías. (21)
INSULINA
Se trata de una hormona que regula el azúcar en la sangre. Es vital para el ser
humano dado que su ausencia provoca unos niveles de glucosa tóxicos para el
organismo. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia, que con el
tiempo daña gravemente a muchos órganos y sistemas, especialmente a los
nervios y a los vasos sanguíneos (22)
Normalmente en ayunas la insulina basal puede alcanzar hasta 12.5 uU/ml;
durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gramos a los 90 minutos,
la insulina debe estar por debajo de 100 uU/ml y a los 120 minutos no pasar de 55
uU/ml. Otros datos prácticos para evaluar la resistencia a la insulina es considerar
un valor ≥16.7 uU/ml en mujeres y 15.7 uU/ml en hombres; glucemia en ayunas >
110 mg/dl; índice de masa corporal > 25 kg/m2 y triglicéridos ≥110 mg/dl(12).
Laboratorios Guerrero Maldonado de Cuenca- Ecuador que es el único laboratorio
del Austro que posee certificación de calidad ISO 9001:2008 lugar donde fueron
procesadas las muestras tienen valores de referencia de la Insulina Basal de 6-30
uUI/ml. (23)
La deficiente acción de la insulina proviene de su secreción inadecuada y/o la
disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina en uno o más puntos en la
compleja vía de la acción hormonal. (10)
ÍNDICE DE MASA CORPORAL
El índice de masa corporal (IMC) es muy utilizado como indicador para establecer
medidas saludables respecto a la talla y al peso de una persona. Sobre todo, es de
utilidad para establecer si una persona, ya sea niño o adulto se encuentra con
sobrepeso u obesidad.
Su cálculo depende de una fórmula sencilla en la que se divide el peso de una
persona (en kilogramos) sobre el cuadrado de su talla (en metros).
Cuando un paciente no está en sobrepeso u obesidad (índices altos de masa
corporal), se encuentra en normopeso (índice normal) o bajo peso (muy bajo).
(24)
IMC = peso [kg]/ estatura [m2]
Según como se sitúe numéricamente los resultados del cálculo de IMC una
persona se ubica en:
Bajo peso: < 18.5 de IMC
Normopeso: 19 a 25 de IMC
Sobrepeso: > 25 de IMC
Obesidad: > 30 de IMC
SOBREPESO
El sobrepeso y la obesidad están intrínsecamente relacionados puesto que de una
condición se traspasa a la otra. Ambas, según la OMS (Organización Mundial de
la Salud) se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud. (24)
Pese a ser una misa condición su cálculo o diagnóstico tiene sus principales
diferencias, sobre todo entre adultos y niños.
Adultos
En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se
indica a continuación:
Sobrepeso: IMC igual o superior a 25.
Obesidad: IMC igual o superior a 30.
El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la
población, pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las
edades. Sin embargo, hay que considerarla como un valor aproximado porque
puede no corresponderse con el mismo nivel de grosor en diferentes personas.
En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al definir el sobrepeso
y la obesidad.
Niños menores de 5 años
En el caso de los niños menores de 5 años:
El sobrepeso es el peso para la estatura con más de dos desviaciones
típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de
crecimiento infantil de la OMS; y
La obesidad es el peso para la estatura con más de tres desviaciones típicas
por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento
infantil de la OMS.
Niños de 5 a 19 años
En el caso de los niños de 5 a 19 años, el sobrepeso y la obesidad se definen de la
siguiente manera:
El sobrepeso es el IMC para la edad con más de una desviación típica por
encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil
de la OMS, y
La obesidad es mayor que dos desviaciones típicas por encima de la
mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS.
OBESIDAD
Es una condición visible de aumento de masa corporal y por tanto de peso en
donde internamente se han aumentado el tamaño y número de las células
encargadas de almacenar grasa. Cuando una persona es obesa los adipocitos se
multiplican en base a los 25 y 30 billones de adipocitos que posee una persona
adulta con peso normal, llegando hasta los 80 billones o más sin contar que el
tamaño de cada adipocito es también aumentado. (25)
La obesidad es consecuencia de un aporte de energía extra que no es consumido.
En números se explica así, por cada 9,3 calorías de más se almacena en el cuerpo
1 gramo de grasa. Es decir, si una persona considerada obesa con 30 IMC
(ubicando el nivel de partida) tendría aproximadamente desde un normopeso de
24 IMC un excedente de 6. Esos 6 IMC extras equivalen a 6000 gramos de grasa
multiplicados por 9.3, estaría la persona del ejemplo con 55.800 calorías extras.
Cuando se trata a la obesidad como un tema de salud se debe considerar tanto las
consecuencias como el origen de la misma para poder tratarla. A la obesidad se la
ha ubicado como una de las condiciones de salud más riesgosas en la cual muchas
enfermedades pueden desencadenarse por disfunción multiorgánica. Está
demostrado así que la obesidad predispone en primer lugar a las personas a un
eminente riesgo cardiovascular, así como a la hipertensión arterial,
hipercolesteromenia y diabetes. Es más, se dice que la obesidad es directamente
una causa de la diabetes tipo 2 en personas genéticamente predispuestas. (26)
PCR
La PCR es la proteína C reactiva que incrementa su nivel en la fase aguda en
procesos infecciosos en seres humanos. Se produce en el hígado (hepatocitos)
aunque también han sido encontrada secreción de esta proteína en los riñones y
linfocitos periféricos. (27) es considerada una respuesta inmunológica (28).
Esta proteína descubierta en 1930 debe su nombre a la capacidad para precipitar el
polisacárido C somático del Estreptco pneumonie, ya que fue encontrada por
primera vez en sueros de pacientes con neumonía. (29)
Con el tiempo y con múltiples investigaciones se ha demostrado aumento de los
niveles séricos de la PCR en otras enfermedades tales como: cardiovasculares,
artritis reumatoide, lupus, renales, periodontales…y diabetes.
La PCR y su relación con la diabetes
Dado que la PCR es un indicador inflamatorio se lo vincula con la diabetes debido
a que en esta enfermedad desde su origen y luego en su evolución se ve afectado
el paciente por procesos infecciosos múltiples que en ciertas ocasiones pueden
tener graves consecuencias.
Existen evidencias que la inflamación es parte de la diabetes debido a incrementos
de la Proteína C Reactiva en pacientes hiperglucémicos y con resistencia a la
insulina. (30)
La hiperglicemia y la inflamación están correlacionadas cuando se presenta una
disfunción endotelial y resistencia a la insulina debido al estrés oxidativo sobre el
endotelio. (31)
La PCR y la insulinorresistencia
La insulinorresistencia o resistencia a la insulina tiene que ver tanto con el
síndrome metabólico y con la diabetes tipo 2. Esta última y la insulinorresistencia
(IR) están además asociadas con la acumulación de grasa en el cuerpo, pero la IR
y la diabetes tipo 2 están además ligadas a la inflamación. (32)
Recientemente se postuló que la inflamación es un importante factor patogénico
en la IR y la DBT 2. La proteína C-reactiva (PCR), un marcador no específico de
la respuesta inflamatoria, se asocia con la aparición de DBT 2; sin embargo, no se
ha probado una asociación causal. La PCR activa la vía clásica del complemento y
esto ha sido propuesto como mecanismo de daño tisular en el infarto de
miocardio. Sin embargo, aún no está claro si la elevación de la PCR y la
inflamación provocan IR o si constituyen un epifenómeno de la obesidad. La
adiponectina, una proteína secretada por los adipocitos, parece tener propiedades
antiinflamatorias, antidiabéticas y antiaterogénicas, que probablemente están
mediadas, en parte, por descenso de la PCR y la respuesta inflamatoria. La
adiponectina podría tener un papel integral en la patogenia de la IR asociada con
la obesidad: la sensibilidad a la insulina y la adiposidad están asociadas –en forma
directa e indirecta, respectivamente– con los niveles de adiponectina circulante y
la hipoadiponectinemia parece predecir el desarrollo de DBT 2 en sujetos sanos.
(32)
La PCR y su relación con la obesidad
En la obesidad se produce acumulación excesiva de grasa o tejido adiposo en el
cuerpo. Se ha determinado que la PCR no solamente se produce en el hígado
(como ya se indicó anteriormente) además de otros también citados, se produce en
el tejido adiposo. Por tanto, se ha observado que tanto los hepatocitos como los
lipocitos pueden incrementar los niveles séricos en pacientes obesos. (33)
La obesidad está relacionada con procesos inflamatorios en pacientes con
diagnóstico de diabetes (34).
Por lo expuesto, la PCR es un indicador presuntuoso, en pacientes diabéticos y
con obesidad, de procesos infecciosos e inflamatorios.
NIVELES SÉRICOS DE PCR- us
La PCR es una prueba convencional que solo es capaz de medir la proteína C en
cantidades oscilantes entre los 10-1000 mg/L. Para medir niveles sobre todo de
riesgo cardiovascular existe la prueba ultrasensible en siglas identificada como
PCR-us (en español) o us-CRP (en inglés)
Es así que la PCR- us puede llegar a medir niveles séricos o concentraciones
inferiores incluso entre 0.15 y 20 mg/L. (35)
El uso de la prueba de PCR-us es fundamental cuando la PCR se utiliza para
evaluar el riesgo de ECV. Otra forma sugerida para interpretar los resultados de la
PCR-us es definir como riesgo bajo una PCR-us menor de 1 mg/L; como el riesgo
promedio entre 1 mg/L y 3 mg/L; y como riesgo alto entre 3 mg/L y 10 mg/L.
Si la PCR-us es mayor de 10 mg/L, la prueba debe ser repetida nuevamente y el
paciente debe ser examinado para determinar posibles fuentes de infección o
inflamación. Estas diversas formas de interpretación de los niveles plasmáticos de
la PCR-us constituyen un problema en el momento del establecimiento de los
valores de referencia; por tanto, se recomienda tomar como base los niveles y
valores obtenidos en diversos estudios, adaptarlos y estandarizarlos a las
condiciones particulares. (36)
BIBLIOGRAFÍA
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reactiva y α1-antitripsina y la resistencia a la insulina en mujeres con
obesidad. Investigación Clínica. 2014 abril; 55(249-259).
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índice HOMA-IR con una sola determinación de insulinemia para
diagnosticar resistencia insulínica. Rev Cubana Endocrinol. 2011 Mayo-
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glicérico, en el estado Nueva Esparta, Venezuela. Saber, Universidad de
Oriente. 2010 mayo - diciembre; 22(2: 160-167).
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