ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA PIEL

EPIDERMIS

La epidermis es un epitelio estratificado y avascular que contiene las siguientes células:

 Queratinocitos (90%) ----> son las células mayoritarias de la epidermis. Contienen un

precursor de la queratina y contienen estructuras que formar una barrera impermeable
que evita la pérdida de agua.
 Melanocitos (5-10%) ----> El color de la piel depende del tamaño y de la distribución de los
melanosomas.
 Células de Merkel (< 1%) ----> son receptores táctiles.

DERMIS

Se encuentra debajo de la epidermis. Se divide en dermis papilar/superficial y en dermis

profunda/reticular. Su mayor componente es el COLÁGENO TIPO I. Además posee fibroblastos,
mastocitos, vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas que forman los corpúsculos de Meissner
(responsables del tacto) y los corpúsculos de Vater-Paccini (responden a la presión).

En la dermis se encuentran los siguientes anexos cutáneos:

 Folículos pilosos ----> se localizan en toda la superficie corporal, excepto palmas y plantas.

 Glándulas sudoríparas ----> localizadas en casi todo el cuerpo, en especial en palmas,

plantas y axilas. Se secreción es regulada por el sistema nervioso autónomo.

 Glándulas sebáceas ----> desembocan en el infundíbulo del folículo piloso. Se distribuyen

en toda la superficie corporal excepto palmas y plantas. El control de secreción es
hormonal.
 LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES
LESIONES PRIMARIAS:

 Consistencia sólida
o Mácula ----> cambio de la coloración de la piel sin relieve (No palpable). Ej.
máculas violáceas en la “púrpura senil”.
o Pápula ----> elevación sólida, palpable y pequeña (< 1 cm).
o Habón ----> placa eritematoedematosa de origen dérmico y aparición fugaz
(desaparece en menos de 24 hrs). Es característica de la urticaria.
o Nódulo ----> lesión que se desarrolla debajo de la dermis, circunscrita que “se
palpa mejor de lo que se ve”.

 Contenido líquido
o Vesícula ----> formación elevada < 0.5 cm
o Ampolla ----> formación elevada > 0.5 cm
o Flictena ----> ampolla de gran tamaño.
o Pústula ----> es una vesícula de contenido purulento.
o Quiste ----> lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido.

LESIONES SECUNDARIAS:

o Escama ----> láminas del estrato córneo que se desprenden.

o Costra ----> exudado o hemorragia seca superpuesta a la piel.
o Escara ----> Placa de tejido necrótico, negra.
o Úlcera ----> pérdida de sustancia epidérmica y dérmica que deja cicatriz al curar.
o Excoriación ----> erosión secundaria a rascado.
o Fisura ----> hendidura de la epidermis secundario a hiperqueratosis.
 TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA
Las lesiones crónicas suelen ser secas, por lo que conviene tratarlas con productos con poca agua
y abundante grasa (Ej. pomadas y ungüentos). Las lesiones agudas, que son exudativas y
húmedas, se emplean fórmulas con mucha agua y poca grasa (Ej. lociones y pastas al agua). Las
zonas pilosas son tratadas con geles, espumas y lociones.

 CORTICOESTEROIDES TÓPICOS ----> producen efecto antiinflamatorio, vasoconstrictor e

inmunodepresor. La Hidrocortisona es de baja potencia, por lo que se prefiere utilizarse en
superficies delgadas como la cara; la Betametasona de media-alta potencia, por lo que se
utiliza en superficies más gruesas como palmas, plantas y dermatosis liquenificadas.
El principal efecto secundario es la atrofia cutánea. Su absorción sistémica puede
provocar un síndrome de Cushing.

 RETINOIDES ----> Son DERIVADOS DE LA VITAMINA A. Son queratolíticos y producen

atrofia de las glándulas sebáceas. Tópicamente se emplean para el acné leve-moderado.
Por vía oral se emplean para el acné grave (ISOTRETINOÍNA). Entre sus efectos
secundarios están la xerosis (sequedad cutánea), la queilitis descamativa y teratogenia (la
más grave). Puede causar fotosensibilidad. Además puede aumentar el colesterol y
triglicéridos, además puede ser hepatotóxico.

 ANTIHISTAMÍNICOS ----> SE DEBEN EMPLEAR POR VÍA ORAL. Los preparados tópicos son
desaconsejables. Los “clásicos” atraviesan la barrera hematoencefálica y producen
somnolencia (Ej. clorfenamina). Los de “nueva generación” carecen de éste efecto
secundario (Ej. Fexofenadina, cetirizina, desloratadina).
 DERMATOSIS ASOCIADAS AL VIH
 La dermatosis infecciosa más frecuente en el paciente
VIH es la candidiasis orofaríngea (muguet). Tx
elección = NISTATINA 1 ml (100,000 U) x 14 días.

 La Leucoplasia oral vellosa es otra dermatitis

infecciosa ocasionada por el virus de Epstein-Barr,
que se caracteriza por la aparición de placas
blanquecinas que se asientan en los bordes laterales
de la lengua y no se desprenden con el raspado mecánico, no producen molestia (es
asintomático) y es un marcador clínico de progresión
del VIH (aparece en etapas avanzadas).
Histopatológicamente, aparecen células
balonizadas.

 La dermatitis no infecciosa más común es la dermatitis seborreica.

 El cáncer/tumor cutáneo más frecuente en el SIDA

es el Sarcoma de Kaposi (VH-8). Principal factor de
riesgo = VIH + homosexualidad.
 INFECCIONES VÍRICAS
HERPES VIRUS

Existen 2 tipos de herpes simple:

 Tipo I ----> herpes extragenital (orofacial) – La mayoría de las

primoinfecciones son asintomáticas, sólo el 5% se
manifiestan en forma de gingivoestomatitis herpética. En las
recidivas, la clínica es más leve, con vesículas agrupadas.
Algunos factores que facilitan la reactivación: traumatismo,
luz solar, el frío, el estrés, la fiebre, la menstruación.

 Tipo II ----> herpes genital – es la causa más

frecuente de úlceras genitales. La primoinfección
suele ser sintomática (3-14 días del contacto
sexual). Produce úlceras agrupadas en el
prepucio con adenopatías inguinales + Fiebre.

Otra forma clínica es el HERPES NEONATAL que se debe al contagio intraparto del VHS-II, donde el
neonato tiene vesículas o úlceras en la piel, afectación neurológica y deterioro general.

Las formas leves no precisan tratamiento, sólo se administra en caso de:

o Primoinfección (Ej. herpes genital).

o Recidivas frecuentes y graves (que afecten la calidad de vida).
o Complicaciones (Ej. eritema multiforme, eccema herpético).

El fármaco de elección es el ACICLOVIR y sus derivados, por vía oral.

VIRUS VARICELA ZÓSTER

La primoinfección produce VARICELA. Tras ésta, el virus se queda acantonado en la porción

sensitiva de los ganglios neurales y cuando recidiva, da lugar al HERPES ZÓSTER.
  VARICELA ----> fiebre, cefalea, prurito y lesiones polimorfas en distintos estadios (maculas,
pápulas, ulceras, costras (imagen en “cielo estrellado”). Es característica la afectación de
las mucosas y del cuero cabelludo. La complicación más frecuente es la impetiginización
por rascado.

NOTA: La varicela produce PRURITO, a diferencia de las demás erupciones exantemáticas.

 HERPES ZÓSTER ----> el más usual es el torácico. Suele aparecer sólo una vez en la vida. Se
caracteriza por vesículas sobre base eritematosa con distribución unilateral sobre el
mismo dermatoma. La complicación más común es la NEURALGIA POSTHERPÉTICA, más
frecuente en ancianos y que puede requerir tratamiento con carbamazepina.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:

 Síndrome de Ramsay Hunt ----> afectación del ganglio geniculado del nervio facial.
Produce vesículas en el pabellón auricular, conducto auditivo externo, faringe, parálisis
facial ipsilateral, sordera y vértigo.

 Afectación del oftálmico ----> puede producir una queratitis grave. Se debe sospechar en
pacientes que presentan lesiones herpéticas en la punta de la nariz (el nervio oftálmico
inerva la córnea y la punta nasal).

Tratamiento:

La Varicela sin complicaciones sólo requiere tratamiento sintomático. Los antivíricos se reservan
para formas graves o complicadas.

El Herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando se detecta en las primeras 48-72 hrs y
cuando se trate de pacientes:
 o Inmunodeprimidos.
o Mayores de 55 anos.
o Formas clínicas especiales (citadas anteriormente).

Los fármacos empleados son orales ----> ACICLOVIR y sus derivados = aceleran la curaciones de las
lesiones y disminuyen la intensidad de la neuralgia postherpética.

LESIONES VESICULOSAS EN MUCOSA ORAL

Herpes Vesículas agrupadas sobre una VHS-I extragenital

misma base eritematosa. VHS-II Genital
Enfermedad mano-pie-boca Vesículas no agrupadas Virus Coxsackie A
localizadas en dichos sitios.
Herpangina Fiebre alta + lesiones aftoides Virus Coxsackie A
en faringe, amígdalas y No confundir con Herpes.
paladar.

NOTA: La herpangina afecta faringe, amígdalas y paladar, a diferencia de la gingivoestomatitis

herpética que afecta labios y encías.

Molluscum contagiosum (Poxvirus) ----> pápulas

cupuliformes/umbilicadas que se relacionan con las
piscinas. Muy contagioso. Agente --- Poxvirus. Tx.
Crioterapia o curetaje.

Virus del papiloma humano (VPH) ----> puede producir las verrugas vulgares, las palmo-plantares,
las planas y los condilomas acuminados (verrugas genitales). Muchas de estas lesiones
desaparecen espontáneamente, las que no, se destruyen físicamente con crioterapia o
electrocoagulación. También se pueden utilizar inmunomoduladores como IMIQUIMOD en crema.
La vacunación para los serotipos 6, 11, 16 y 18 está indicada en mujeres y hombres de entre 9 y 26
anos. Se administra una 1er dosis, la 2da a los dos meses y la 3era a los seis meses.

INFECCIONES MICÓTICAS
1) PITIRIASIS VERSICOLOR

Aparición de máculas hipercrómicas o hipocrómicas en zonas

seborreicas (Ej. tórax y espalda) que se relacionan con el calor, la
humedad y la hipersecreción sebácea. Afecta principalmente a
pacientes jóvenes (15-45 anos). El patógeno es Malassezia furfur.
El diagnóstico es clínico. Sirven de apoyo la Luz de Wood (fluorescencia amarillo-anaranjada) y el
examen con KOH donde se aprecian estructuras filamentosas y redondas (imagen de “spaguetti y
albóndigas”).

El tratamiento es con productos azólicos tópicos (KETOCONAZOL 2%) y en casos extensos o en

inmunodeprimidos, se prefiere Tx por vía oral.

MICETOMA/PIE DE MADURA

 Campesino que vive en zona tropical.

 Realiza trabajo descalzo.
 Lesiones desfigurantes en pie con múltiples
senos que drenan pus.
 MICOSIS PROFUNDA.
 Tx. ANFOTERICINA B y en algunos casos amputación.

2) DERMATOFITOSIS / TIÑAS

Las dermatofitosis / tinas afectan a la piel y estructuras queratinizadas como cabello y uñas (no
afectan mucosas). La fluorescencia con luz de Wood es negativa. El dermatofito más frecuente es
Trichophyton rubrum.

Las tiñas se clasifican en:

 Tiñas No inflamatorias:

 Tiña del cuero cabelludo (tinea capitis) ----> propia de

la infancia que cursa con placas alopécicas y
 descamación. Al llegar a la pubertad, suele curar espontáneamente sin dejar
cicatriz.

 Tiña del cuerpo (tinea corporis) ----> placas eritematosas y descamativas

circinadas (con los bordes más activos) normalmente pruriginosas.

 Tiña de los pies (tinea pedis) ----> la más frecuente es el “pie de atleta” con
descamación en los espacios interdigitales.

 Tiña inguinal (tinea cruris)

 Tiña ungueal ----> hiperqueratosis

subungueal con onicólisis.

 Tinas inflamatorias: suelen deberse a hongos zoofílicos. Son lesiones muy inflamatorias
que tienden a dejar cicatrices y alopecias. Se tratan con azólicos o terbinafina sistémicos.

 Querion de Celso ----> se localiza en el cuero cabelludo. Es una

placa eritematoedematosa y exudativa con pústulas. Supura
pus a través de los folículos con la presión (signo de la
espumadera).

 Favus ----> también afecta el cuero cabelludo. Cursa con

pústulas foliculares que posteriormente se cubren de
costras amarillentas.

 Tiña de la barba ----> foliculitis con pústulas y nódulos

eritematosos.

3) CANDIDIASIS

El agente causal es Candida albicans. Las formas clínicas de afectación son:

Intertrigo ----> placa eritematosa en los pliegues cutáneos con lesiones satélites (pápulas
y/o pústulas).

Afectación mucosa ----> candidiasis vaginal o muguet oral.

Candidiasis ungueal ----> inflamación periungueal (perionixis) y afectación proximal.

 Erosión interdigital blastomicética ----> afectación de los pliegues interdigitales de las
manos por maceración crónica (humedad, lavado frecuente de manos).

TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS

Las micosis (pitiriasis versicolor, tiñas y candidiasis) pueden tratarse por vía tópica o sistémica. Se
prefiere el tratamiento sistémico si hay:

- Numerosas lesiones.
- Afectación ungueal o del cuero cabelludo.
- Tiñas inflamatorias.

ANTIFÚNGICOS DE USO FRECUENTE

FÁRMACO VÍA ESPECTRO COMENTARIO

Griseofulvina Oral Sólo para tiñas Barato y seguro en niños.
NO cubre Candida!
Azólicos Oral y tópico Tiñas y Candida Ketoconazol (hepatotóxico)
Fluconazol (candidiasis mucosas)
Otros (Ej. Itraconazol)
Terbinafina Oral y tópico Oral: sólo tiñas No usar frente a Candida por vía
Tópico: Candida y tiñas. oral.

4)

ESPOROTRICOSIS
Sporothrix scheckii, hongo que se encuentra en maderas y vegetales con espinas (es típico el
pinchazo con un rosal). Tras el pinchazo, se produce un nódulo que se ulcera. El hongo se
disemina por vía linfática, provocando una linfangitis. Se trata con azólicos o terbinafina.

MUCORMICOSIS
 LESIÓN NECRÓTICA Y HEMORRÁGICA EN CARA y paladar que progresa en horas.
 Corresponde a una infección micótica (hongos mucorales).
 Se presenta en pacientes INMUNODEPRIMIDOS.
 Dx definitivo ----> estudio anatomopatológico = trombosis, isquemia, necrosis + hifas.
 Tx de la enfermedad de base (Ej. DM2) + ANFOTERICINA B + CIRUGÍA.

COCCIDIOIDOMICOSIS (FIEBRE DE SAN JOAQUIN/FIEBRE DEL VALLE)

 Micosis endémica en América producida por hongos Coccidioides.
 Tierras áridas (ej. ZONAS DESÉRTICAS).
 Dermatosis pretibial de tipo ERITEMA NODOSO + SÍNTOMAS RESPIRATORIOS.
 Tx elección ----> ANFOTERICINA B.

INFECCIONES BACTERIANAS
IMPÉTIGO

Es una infección superficial muy contagiosa sin repercusión sistémica, de etiología mixta por cocos
grampositivos (estreptococos y estafilococos). Actualmente la causa
más frecuente es S. Aureus.
La forma más típica es el IMPÉTIGO CONTAGIOSO, que se caracteriza por las costras de color miel
(melicéricas), que aparecen normalmente en la cara y zonas expuestas. Es típico de niños. Una
temible complicación (poco frecuente) es la Glomerulonefritis postestreptococcica.

Se trata con mupirocina tópica, penicilina, Amoxicilina o ácido fusídico.

ERISIPELA

Estreptococo del grupo A. consiste en una infección de la dermis

que se manifiesta como una placa eritematosa, bien definida,
brillante y dolorosa a la presión. Se localiza habitualmente en las
piernas (típico de mujeres de edad mediana con insuficiencia
venosa crónica). Produce fiebre, malestar general y leucocitosis.

CELULITIS

Infección de la dermis profunda y tejido subcutáneo, causada

por estreptococos. Cursa con placas eritematosas mal definidas
(por ser más profunda que la erisipela), dolorosas y calientes.

ERISIPELOIDE

Placa eritematosa en el dorso de la mano. Es una enfermedad propia de los ganaderos, carniceros
o tras clavarse la espina de un pescado. El agente es un grampositivo. Se trata con penicilina.

ERITRASMA

Infección por un
grampositivo,
Corynebacterium
minutissimum. Son placas eritematosas en grandes
pliegues, en especial las ingles. Es más frecuente en
obesos y diabéticos. Se diferencia de las tinas
inguinales en que el eritrasma posee fluorescencia
“rojo coral” con la luz de Wood.
INFECCIÓN DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS
FOLICULITIS ----> Infección e inflamación de uno o varios folículos pilosos. Se
caracteriza por pústulas con distribución folicular (mala higiene y depilaciones).

FORÚNCULOS ----> infección e inflamación de toda la

unidad folículo-glándula sebácea. No se deben manipular éstas lesiones.

ÁNTRAX (FORUNCULOSIS) ----> Afectación de varios forúnculos vecinos. Placa eritematosa con
varios puntos de supuración, con afectación del estado general.

NOTA: No se debe confundir el Ántrax (forunculosis) con el Carbunco, que es

una infección también bacteriana, causada por Bacillus anthracis, que produce
una úlcera necrótica con edema duro alrededor.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA ----> Es una inflamación aguda o crónica de

las glándulas sudoríparas. El lugar típico de aparición son las ingles y
axilas. Se debe a la oclusión de dicha glándula y a la infección secundaria
por S. Aureus. En los casos crónicos, son típicos los comedones y las
cicatrices. Las recidivas son muy frecuentes. En el tx se emplean
antibióticos orales por largos periodos (tetraciclinas, penicilinas,
cefalosporinas), AINES, corticoides intralesionales.

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Causado por S. Aureus (fago 71), que produce una
toxina epidermolítica. Es un cuadro típico de la
infancia en el que coincide una infección
estafilocócica de vías respiratorias y además aparece
una eritrodermia que evoluciona hacia un
despegamiento generalizado de la epidermis con
signo de Nikolsky +. El tx es Cloxacilina.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO ----> se debe al S.
Aureus productor de exotoxina C. Se caracteriza por fiebre,
hipotensión, afectación multiorgánica y un exantema
escarlatiniforme y posteriormente descamación palmo-plantar. Se
relaciona con el uso de
tampones superabsorbentes.

NOTA: la forma más frecuente de tuberculosis cutánea es el

LUPUS VULGAR, que se manifiesta como una placa amarillenta
con color de “jalea de manzana” a la vitropresión, situada
normalmente en cara (preauricular).

LEPRA

La lepra es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen), que es
un bacilo ácido-alcohol-resistente. Afecta la piel y sistema nervioso periférico. Para su transmisión
se requiere contacto íntimo y duradero, pero se desconoce el mecanismo.

Dependiendo de la inmunidad celular del paciente, se distinguen dos

formas clínicas:

 Lepra tuberculoide ----> se traduce en una buena respuesta

inmune frente al bacilo. Aparecen placas hipocrómicas con
pérdida de la sensibilidad en dichas zonas.

 Lepra lepromatosa ----> se presenta en pacientes con mala

respuesta celular, y por ello tienen abundantes bacilos (lepra
multibacilar). Se caracterizan por la presencia de lepromas,
madarosis (pérdida de pelo en la cola de las cejas) y la facies
leonina (lepromas faciales).
El diagnóstico se realiza mediante baciloscopía de una muestra de tejido.

Tratamiento ----> la lepra es un padecimiento crónico por lo que precisa tratamientos

prolongados:

 Lepra tuberculoide ----> sulfona (Dapsona) + Rifampicina por 6 meses.

 Lepra lepromatosa ----> sulfona (Dapsona) + Rifampicina + clofazimina por 2 años.

NOTA: Sulfona (Dapsona) es un bacteriostático, leprostático, activo frente a

Mycobacterium leprae que inhibe la síntesis de folato. Esta indicado en la
profilaxis (personas en contacto) y tx de todos los tipos de lepra.

ZOONOSIS Y PARASITOSIS
BOTÓN DE ORIENTE / LEISHMANIASIS CUTÁNEA

Leishmania donovani infantum. El reservorio del protozoo son los

perros y el hombre y se transmite mediante el mosquito
Phlebotomus. Es más habitual en niños.

La picadura produce una pápula o nódulo que en semanas se

ulcera y forma una costra provocando una cicatriz. El lugar típico
de aparición es en la cara.
Tx con Gluconato de antimonio intralesional.

NOTA: niño con lesión úlcero-costrosa en la cara, de

evolución crónica ----> sospechar leishmaniasis cutánea.

ESCABIOSIS / SARNA

Ocasionada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Produce prurito nocturno, contagio de los familiares
(prurito en familiares), surco acarino y lesiones entre los dedos de las manos, muñecas, genitales y
axilas.

Tx de elección ----> Permetrina crema al 5%.

ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
DERMATITIS SEBORREICA
Afecta al 3-4% de la población, pero en el VIH es mucho
más frecuente. Existe un hongo implicado en su patogenia,
Pityrosporum ovale. Produce eritema y escamas
amarillentas en la región centrofacial y en cuero cabelludo
(costra láctea en el caso de neonatos). El tx se realiza con
azólicos y/o corticoides suaves tópicos (Ej. hidrocortisona). En el cuero cabelludo suele utilizarse
un queratolítico (ácido salicílico).

PSORIASIS
Enfermedad inflamatoria crónica que afecta piel, cuero cabelludo, unas y articulaciones. Cursa con
brotes; con una mayor incidencia entre los 20-30 anos. Es de etiología desconocida pero tiene
componente genético (herencia) y ambiental (ciertos fármacos, traumatismos, estrés).

Histológicamente hay HIPERQUERATOSIS +

INFILTRACIÓN DE PMN, citocinas que producen
PROLIFERACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS con un
acortamiento de su ciclo celular. Como consecuencia
aparecen PLACAS ERITEMATOSAS y DESCAMATIVAS bien
delimitadas.

NOTA: cuando se raspa la superficie de estas lesiones, inicialmente se desprenden

escamas finas y luego se despega una membrana fina, apareciendo un punteado
hemorrágico en la superficie (signo de Auspitz), patognomónico de la psoriasis.

La presentación más frecuente es la PSORIASIS VULGAR/EN

PLACAS (90%), localizadas en áreas extensoras (codos, rodillas y
glúteos) y en el cuero cabelludo.

Las psoriasis leves-moderadas (< 25% de la SC):

 Pimecrolimus al 1% tópico + corticoide tópico.

NOTA: en la psoriasis se pueden utilizar corticoides
tópicos, pero se deben evitar los corticoides sistémicos.

Las psoriasis moderadas-graves (> 25% de la SC):

 Retinoides + Inmunosupresores (Ej. Ciclosporina o Metotrexato), en caso de falla:

 Anticuerpos monoclonales ----> Adalimumab, Infliximab.

LIQUEN PLANO
Enfermedad autoinmunitaria que cursa con pápulas planas, poligonales, rojo-violáceas, muy
pruriginosas que se localizan en cara flexora de muñecas y antebrazos, tobillos y región
lumbosacra. También suelen encontrarse lesiones blanquecinas en mucosa oral y genital.

El liquen plano se ha relacionado con la infección por virus de la hepatitis C.

Signos: estrías de Wickham y cuerpos de Civatte (Queratinocitos apoptóticos).

Tx. Corticoides tópicos y antihistamínicos orales en casos leves. En casos graves se pueden utilizar
corticoides sistémicos o ciclosporina.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Dermatosis aguda, autolimitada de origen

desconocido, pero que se asocia con infección por
Herpes virus 7. La erupción comienza con una placa
eritematosa, con “collarete” descamativo localizada en
tórax (medallón heráldico). Una semana después
aparecen más lesiones similares pero más pequeñas
con disposición en “ÁRBOL DE NAVIDAD”. El
diagnóstico es clínico y NO requiere tratamiento.

ECCEMA
De las enfermedades que cursan con eccemas, la más importante es la DERMATITIS ATÓPICA.

De los ECCEMAS DE CONTACTO, debemos distinguir entre el IRRITATIVO y el ALÉRGICO.

DERMATITIS ATÓPICA
Es un trastorno de CARÁCTER HEREDITARIO en el que la persona
presenta una respuesta inflamatoria exagerada en la piel debido a
diversos estímulos. Su curso es CRÓNICO Y RECIDIVANTE.
Generalmente existe el contexto familiar de ATOPIA (asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis
atópica).

Entre los factores desencadenantes están los aeroalérgenos (ácaros del polvo), antígenos
bacterianos (S. Aureus), alimentos y el estrés psicológico.

Se manifiesta con PIEL SECA (xerosis) y PRURITO.

La dermatitis atópica presenta varios estigmas cutáneos: pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan,

lengua geográfica, PIEL SECA Y ESCAMOSA, ERITEMA FACIAL que respeta el triángulo
nasogeniano.

Tratamiento:

 Medidas generales ----> bañarse con jabones extragrasos, utilizar emolientes para
humectar la piel (Ej. glicerina); relajación y descanso psicológico.
 CORTICOIDES TÓPICOS ----> para lesiones leves-moderadas.
 ANTIHISTAMÍNICOS ORALES (NO emplearse tópicos).
 Inmunomoduladores (Ej. ciclosporina) ----> para la dermatitis atópica grave del adulto.

ECCEMAS DE CONTACTO

ALÉRGICO IRRITATIVO
Mecanismo Hipersensibilidad tipo IV No inmunológico

Clínica Agudo: eritema, edema, vesículas-ampollas, exudación

Localización Generalmente dorso de las manos, Zona que haya estado en contacto
aunque puede aparecer en localización con el agente irritativo.
distante a la zona de contacto.
Sustancia que lo produce Níquel-bisutería-mujeres Jabones, detergentes, disolventes,
Cromo-cemento-varones calor, frío, fricción.
Parafenilendiamina-tintes-peluquerías.
Diagnóstico Pruebas epicutáneas positivas Pruebas epicutáneas negativas
NOTA: En la dermatitis por contacto está indicada la hidratación de la piel (humectantes)
acompañada con esteroides tópicos.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La Urticaria se caracteriza por habones pruriginosos que duran < 24 hrs. Es una reacción
inmunológica e inflamatoria de la piel ante diversos factores (fresas, pescado, nueces, AINES, etc).

Hay liberación de histamina lo que ocasiona vasodilatación y

aumento de la permeabilidad vascular, provocando edema en la
dermis superficial.

Cuando hay urticaria, puede coexistir un edema de la dermis

profunda y tejido subcutáneo (angioedema).

Si el habón persiste > 24 hrs en la misma localización, hay que

sospechar una vasculitis-urticaria, por lo que habrá que tomar
biopsia de dicho tejido.

Además de habones y prurito, la urticaria puede acompañarse de síntomas gastrointestinales

(nauseas, vomito y diarrea); respiratorios (disnea, sibilancias)
o cardiovasculares (taquicardia, hipotensión y sensación de
mareo).

El tratamiento fundamental es con antihistamínicos orales.

En casos graves/refractarios se pueden utilizar corticoides
sistémicos.
El edema angioneurótico familiar (angioedema hereditario) se debe a un déficit hereditario del
inhibidor de la fracción C1 del complemento.

TOXICODERMIAS
Son reacciones cutáneas que aparecen tras la administración de un fármaco. Son uno de los
efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos.

Las formas más frecuentes de toxicodermia son: el exantema morbiliforme y la urticaria.

 EXANTEMA MORBILIFORME ----> es el más frecuente. Son erupciones

maculares o papulares confluentes que suelen comenzar por el tronco
(NO HAY AFECTACIÓN DE MUCOSAS). Pueden aparecer entre 1 y 2
semanas después de comenzar el tratamiento. Puede asociarse a
prurito, fiebre y eosinofilia. Los fármacos más frecuentes son:
penicilinas, AINE, sulfamidas, hemoderivados, antiepilépticos.

 URTICARIA Y ANGIOEDEMA ----> habones que aparecen en minutos-

horas tras la ingestión del fármaco. Puede existir afectación de
mucosa respiratoria e hipotensión. Los más implicados son: penicilinas
y AAS.

El tratamiento de estos padecimientos consiste en retirar el medicamento potencialmente

responsable, administrar antihistamínicos orales y corticoides tópicos (sistémicos si es un cuadro
grave).

Otra forma clínica de toxicodermia es el ERITEMA MULTIFORME que se clasifica en:

  ERITEMA MULTIFORME MENOR ----> lesiones
eritematoedematosas en forma de DIANA que pueden
desarrollar vesículas en el centro. El desencadenante más
frecuente es el virus herpes simple.

 ERITEMA MULTIFORME MAYOR (SÍNDROME DE

STEVENS-JOHNSON) ----> lesiones
eritematoedematosas extensas con tendencia a
formación de ampollas y erosiones en mucosas
(boca, genitales, faringe, conjuntiva). Presenta
síntomas sistémicos. AFECTACIÓN CUTÁNEA <
10%

 NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) ----> forma más grave de eritema multiforme.
Rash que abarca casi toda la piel con ampollas que dejan amplias áreas de piel
denudada (con signo de Nikolsky +). También afecta varias mucosas. DESPEGAMIENTO
CUTÁNEO > 30%. Presenta complicaciones como neumonía, hemorragia digestiva,
shock hemodinámico, insuficiencia renal; con alta mortalidad. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con el Sx de piel escaldada estafilocócica (que NO afecta mucosas).

NOTA: Los factores etiológicos más frecuentes del Sx de Stevens-Johnson

y de la Necrólisis epidérmica tóxica son: fármacos (sulfamidas, AINE,
anticonvulsivantes y antibióticos).

En la histología, es típica la necrosis de Queratinocitos y la degeneración vacuolar de la capa basal.

Tratamiento:
  Eritema multiforme menor ----> Tx sintomático con antihistamínicos orales y corticoides
tópicos.

 Eritema multiforme mayor (Sx de Stevens-Johnson) ----> retirar el medicamento

implicado, medidas de soporte y uso de ESTEROIDES ORALES.

 Necrólisis epidérmica tóxica (NET) ----> ingreso a UNIDAD DE QUEMADOS, balance

hidroelectrolítico, profilaxis antibiótica y medidas de soporte. Está controvertido el uso de
corticoides sistémicos.

ACNÉ
Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo. Afecta a adolescentes y adultos jóvenes.

La etiología es multifactorial:

 Generación de tapón de queratina (comedón) que obstruye el orificio de salida.

 Alteración en la producción de sebo de la glándula sebácea.
 Alteraciones microflora bacteriana (aumenta la cantidad de Propionibacterium acnés).
 Factores agravantes: estrés, anticonceptivos orales androgénicos, cosméticos aceitosos.

La lesión elemental del acné es el COMEDÓN, aunque la clínica suele ser polimorfa (pápulas,
pústulas, nódulos y quistes). Se centra en áreas sebáceas (cara, espalda y región centrotorácica).

Existen 2 formas clínicas de acné grave:

 Acné conglobata ----> nódulos, quistes y abscesos que se comunican por fístulas que
dejan intensas cicatrices hipertróficas.

 Acné fulminans ----> clínica igual al conglobata pero con fiebre, malestar general,
leucocitosis, aumento de la VSG.
TRATAMIENTO

 Acné leve (pápulas y comedones) ----> tratamiento tópico con alguno de los siguientes:
o Peróxido de benzoilo – es un queratolítico, comedolítico y bacteriostático. Puede
provocar irritación.
o Retinoides tópicos – tretinoína, isotretinoína. Son comedolíticos y exfoliantes.
o Antibióticos: Clindamicina al 1% o Eritromicina al 2%.

 Acné moderado (pápulopustuloso y noduloquístico) ----> tratamiento oral.

o Antibióticos – el más utilizado es DOXICICLINA. También se utilizan macrólidos
para el acné infantil.
o Antiandrógenos – acetato de ciproterona.
o ISOTRETINOÍNA – derivado de la vitamina A. Produce atrofia de la glándula
sebácea y regula la queratinización. El efecto secundario más frecuente es la
xerosis mucocutánea. Se deben monitorizar niveles de colesterol, triglicéridos y
transaminasas. No debe permitirse el embarazo durante el tratamiento ni el mes
posterior a la finalización del mismo. Produce fotosensibilidad.

 Acné grave (conglobata o fulminans) ----> se combinan los corticoides orales + la

isotretinoína oral.

NOTA: hay que saber diferenciar entre el acné y las erupciones

acneiformes, las cuales se producen principalmente como reacción adversa
a algún medicamento, además son lesiones monomorfas y sin comedones.
 ROSÁCEA
Enfermedad que afecta a mujeres de edad media, con pieles sensibles que reaccionan con una
vasodilatación excesiva frente a diversos estímulos (Ej. café, alcohol, comidas picantes, sol,
lugares calurosos).

La clínica es eritema facial persistente (cuperosis), telangiectasias y pápulo-pústulas SIN

comedones. Se asocia con lesiones oculares (Ej. blefaritis) e hiperplasia de tejidos blandos (Ej.
RINOFIMA).

Tratamiento:

 Leve ----> Metronidazol tópico o ácido azelaico, posteriormente Doxiciclina VO.

 Grave ----> Isotretinoína a dosis bajas.
 ALOPECIAS
Las alopecias se dividen en cicatrizales (irreversibles) y No cicatrizales (reversibles).

No cicatrizales:

 Alopecia androgénica ----> Es la más frecuente. Se debe a

predisposición genética + efecto de los andrógenos sobre los
folículos pilosos. Tx con Minoxidil tópico al 2-5% y finasteride 1
mg/día VO (antiandrógeno inhibidor de la 5α-reductasa que
disminuye los niveles periféricos de dihidrotestosterona).

 Alopecia areata ----> placas alopécicas bien definidas

sin inflamación de la piel. Tiene componente
hereditario, autoinmunitario y psicológico. Tx con
corticoides tópicos o intralesionales.

 Efluvio telógeno ----> el cabello se empieza a caer en

mayor cantidad. Se debe a dietas hipocalóricas, estrés, embarazo, etc.

 Efluvio anágeno ----> se asocia con fármacos quimioterápicos (citostáticos).

  Otras causas ----> Psoriasis, tinea capitis, hipo e hipertiroidismo, dermatitis seborreica.

Cicatrizales:

 Liquen plano
 Lupus cutáneo crónico (discoide)
 Dermatomiositis
 Tinas inflamatorias (Querion de Celso, Favus, etc.)
 Pseudopelada de Brocq.

VITÍLIGO
Se caracteriza por máculas acrómicas por destrucción de los melanocitos. Afecta al 1% de la
población y suele comenzar en la infancia o juventud. Suele existir el antecedente familiar.

La etiopatogenia es de origen autoinmunitaria. Se pueden detectar anticuerpos antimelanocito.

Puede estar asociado a alopecia areata y DM tipo 1.

Presentan el SIGNO DE KOEBNER ---- pueden presentar lesiones de la enfermedad sobre lesiones
dérmicas anteriores.

Según la distribución de las lesiones, el vitíligo puede ser generalizado, focal, segmentario o
universal.

Tratamiento:

 Lesiones focales ----> CORTICOIDE TÓPICO POTENTE POR NO MÁS DE 2 MESES.

 Lesiones generalizadas ---->
PUVA (fotoquimioterapia).
 FOTOSENSIBILIDAD
TRASTORNOS INDUCIDOS POR LA LUZ

Las sustancias fotosensibilizantes pueden dar reacciones de tipo fototóxico (que son las más frecuentes y
aparecen tras la primera exposición) o de tipo fotoalérgico (que requieren sensibilización previa). Las
primeras dan una clínica de quemadura solar, mientras que las fotoalérgicas dan un aspecto de eccema
agudo.

Los diuréticos (Tiazidas) y tetraciclinas son causa frecuente de fototoxicidad.

Entre las DERMATOSIS AGRAVADAS POR LA LUZ SOLAR, hay que recordar: LES, Porfirias, Rosácea,
Dermatomiositis, Pelagra.

PORFIRIAS
Son un grupo de enfermedades metabólicas, generalmente hereditarias, ocasionadas por un déficit de
enzimas que intervienen en la síntesis del grupo Hemo de la hemoglobina.

El déficit enzimático da lugar a una sobreproducción y acumulación de “PORFIRINAS” que absorben energía
lumínica y provocan fotosensibilización.
Las principales fábricas de porfirinas son el hígado y la médula ósea.

Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética Porfiria aguda

congénita intermitente

Tipo de porfiria Hepática Eritropoyética Hepática (No cutánea)

Déficit enzimático URO descarboxilasa Cosintetasa PGB deaminasa

Desencadenantes Factores hepatolesivos (alcohol, Es muy rara y grave. - Barbitúricos, sulfamidas,

estrógenos, infección por VHC, antiepilépticos, alcohol,
hemocromatosis) anticonceptivos.

Edad 30-40 años Recién nacidos - infancia 15-40 anos.

Clínica - Hiperfragilidad cutánea dorso Niños peludos con orinas Crisis de síntomas digestivos
de las manos (ampollas, rojas, eritrodoncia, (dolor abdominal),
erosiones, quistes de millium). fotosensibilidad extrema con neurológicos (polineurapatía
- Hiperpigmentación facial aparición de ampollas, periférica, parestesias),
- Hipertricosis malar. anemia hemolítica y psiquiátricos (confusión,
esplenomegalia. alucinaciones).
Tratamiento - Eliminar los desencadenantes - Fotoprotección. - Evitar desencadenantes.
(alcohol, estrógenos). - Esplenectomía. - Hematina endovenosa.
- Flebotomías periódicas (para - Trasplante de médula ósea. - Dieta rica en carbohidratos.
reducir hierro). - Analgésicos.
- Cloroquina VO (aumentar
eliminación urinaria de
porfirinas).

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
AUTOINMUNITARIAS

PENFIGOIDE DERMATITIS
PÉNFIGO VULGAR AMPOLLOSO HERPES GESTATIONIS HERPETIFORME

40-50 años. Ancianos. Embarazo y postparto. 15-35 años.

AMPOLLAS FLÁCIDAS + Ampollas tensas. Vesículas y ampollas. Lesiones polimorfas
Clínica AFECTACIÓN MUCOSA. SI prurito. SI prurito. (herpetiforme).
NO prurito. A veces mucosa NO afecta mucosas. NO afecta mucosas.
NIKOLSKY (+) Nikolsky (-). Nikolsky (-). SI prurito.
Nikolsky (-).

IFD IgG IgG IgG IgA

 Ampolla INTRAepidérmica Ampolla SUBepidérmica Ampolla SUBepidérmica con Ampolla SUBepidérmica
Histología Hay ACANTÓLISIS con abundantes eosinófilos. Neutrófilos en dermis.
eosinófilos.

CORTICOIDES SISTÉMICOS Corticoides Corticoides Dieta libre de gluten y

Tratamiento (DOSIS ALTAS) Sulfona (Dapsona).

Forma MÁS FRECUENTE Y Misma clínica que el Se asocia a enteropatía por

Recuerda GRAVE de pénfigo penfigoide ampolloso pero gluten (enfermedad celiaca).
(mortalidad 10%). en embarazadas.

LESIONES CUTÁNEAS
PRECANCEROSAS

Tumor al que Comentarios

predispone
QUERATOSIS ACTÍNICA

- Lesión precancerosa más frecuente.

- Relación con exposición solar crónica.
Carcinoma epidermoide - Zonas fotoexpuestas (principalmente cara).
- Placas eritematodescamativas,
hiperqueratósicas.
QUEILITIS ACTÍNICA

Carcinoma epidermoide - Es la forma labial de la queratosis actínica.

NEVUS SEBÁCEO

- Placa alopécica, amarillenta, que aparece en el

Carcinoma basocelular cuero cabelludo al nacimiento.
 SÍNDROME DE GORLIN

- Enfermedad autosómica dominante que

consiste en la aparición de múltiples carcinomas
basocelulares a edades precoces (NO se
Carcinoma basocelular relaciona con la exposición solar).
- También se observan anomalías craneofaciales,
hipertelorismo, quistes odontogénicos, etc.

XERODERMA PIGMENTOSO
- Enfermedad hereditaria en el que existe un
déficit en las reparaciones del ADN inducidas por
los rayos UV.
Carcinoma basocelular - Comienza en la infancia con envejecimiento
Carcinoma epidermoide cutáneo precoz, lentigos solares (pecas) y
Melanoma múltiples neoplasias cutáneas.
En el 80% existe alteración ocular (fotofobia,
conjuntivitis).
 CÁNCER DE PIEL
CARCINOMA BASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR /
EPIDERMOIDE
Frecuencia Mayor Menor

Etiología Exposición solar crónica Exposición solar crónica

Clínica Pápula “brillo perlado” Pápula eritematodescamativa

TELANGIECTASIAS Aspecto QUERATÓSICO
Se origina sobre piel sana SE ORIGINA SOBRE LESIÓN PREMALIGNA
NO metástasis Puede dar metástasis
NO afecta mucosas Puede afectar mucosas (Ej. labio inferior)

CARCINOMA ESPINOCELULAR IN SITU =

ENFERMEDAD DE BOWEN.

NOTA: el tratamiento del CARCINOMA BASOCELULAR es QUIRÚRGICO mediante alguna de las

siguientes opciones (extirpación quirúrgica estándar, cirugía micrográfica de Mohs o curetaje y
electrodisecación) + RADIOTERAPIA.
 TUMOR MALIGNO DÉRMICO MÁS FRECUENTE:

 CARCINOMA BASOCELULAR (74%)

 CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESPINOCELULAR (14%)
 MELANOMA (3%)

MELANOMA MALIGNO
El Melanoma es el tumor dérmico MENOS FRECUENTE pero el MÁS AGRESIVO, por su capacidad
de METASTATIZAR (vía linfática y hematógena).

Es más frecuente en mujeres y suele aparecer sobre piel sana.

Factores de riesgo:

 Exposición solar.
 Piel clara (fototipos I y II)
 Historia familiar.

Criterios clínicos del Melanoma = ABCD

Asimetría
Bordes irregulares
Color café/negro
Diámetro > 6 mm

MELANOMA TIPO MELANOMA MELANOMA DE MELANOMA

LENTIGO MALIGNO NODULAR EXTENSIÓN LENTIGINOSO ACRAL
SUPERFICIAL
 - Exposición solar crónica. - Hombres de edad media. - Mácula que suele - Mácula que suele
- Suele aparecer en - Nódulo marrón oscuro o ulcerarse y sangrar. aparecer en palmas y
ancianos. negro. - Mujeres (piernas), plantas.
- En cara y zonas - Aparición repentina. hombres (espalda). - Es más frecuente en
fotoexpuestas. - Rápidamente invasor - Forma clínica MÁS sujetos de raza negra.
- Variante con MEJOR (crecimiento vertical sin FRECUENTE. - Sin relación por
PRONÓSTICO (mancha que radial). Fotoexposición.
crece durante muchos años - Es la variante de PEOR - Mal pronóstico por
> 10). PRONÓSTICO. diagnóstico tardío.

El

melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia, tanto linfática como hemática. Las
metástasis más frecuentes son en piel cercana (satelitosis), luego en ganglios, pulmón y SNC
(principal causa de muerte).

Factor pronóstico más importante ----> ÍNDICE DE BRESLOW = grado de afectación vertical.

Dx inicial ---> DERMATOSCOPIA Dx Definitivo ----> BIOPSIA.

TRATAMIENTO

La base del tratamiento es la EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA PRECOZ:

 In situ ----> extirpación con márgenes de 0.5 cm + seguimiento.

 Breslow < 1 mm ----> extirpación con márgenes de 1 cm + seguimiento.
 Breslow > 1 mm ----> extirpación con márgenes de 2 cm + buscar ganglio centinela (si sale
positivo, hacer linfadenectomía).
 Breslow > 4 mm ----> Interferón α.