ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)

Enfermedad caracterizada por la limitación del

flujo de aire que no es completamente reversible.

La limitación de flujo de aire es usualmente

progresiva y asociada con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas
nocivas o gases.
 EPOC
• Limitación progresiva del flujo aéreo por enfermedad
intrínseca de la vía aérea, broncoespasmo o enfisema.
EPOC

Enfisema Pulmonar

Bronquitis Crónica
Enfisema.
• Destrucción del parénquima pulmonar con pérdida
asociada de la restauración elástica (recoil).
• Patológicamente es el agrandamiento anormal y
permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo
terminal con destrucción de los septos alveolares.
Bronquitis crónica.

• Tos productiva que ocurre la mayoría de los días de la

semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en
ausencia de causas específicas.
Asma.
• Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del
flujo aéreo.
EPOC.
• Muchos pacientes se presentan a la consulta con
combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del
flujo aéreo.
• Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin
limitación del flujo aéreo.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
• Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías,
como causa de pensión por discapacidad
• Gran relevancia por alta mortalidad
• Son de difícil definición y diagnóstico
• Se caracterizan por la obstrucción de las vías
respiratorias
 OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• El aumento de la resistencia al flujo puede deberse a tres tipos de
afecciones:
• Bloqueo de la luz:
• Exceso de secreciones (bronquitis crónica)
• Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración material
extraño)
• Engrosamiento de pared de la vía:
• Contracción musculatura lisa bronquial (asma)
• Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica)
• Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica – asma)
• Destrucción del parénquima pulmonar:
• Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz (enfisema)
Bronquitis, enfisema y asma.
Bronquitis Enfisema
crónica

Limitación del flujo

Asma (por espirometría)
Epidemiología.
• 14-16 millones de personas con EPOC en EUA.

• Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.

• Causa de muerte con mayor crecimiento (33%).

• Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.

 FACTORES DE RIESGO

FACTORES DEL PORTADOR

Genes (deficiencia de alfa-1 antitripsina).

Hiperreactividad bronquial.

Crecimiento pulmonar.
 FACTORES DE RIESGO
EXPOSICIONES

Tabaquismo.

Polvos y Químicos ocupacionales.

Contaminación de aire en interiores/exteriores.

Infecciones.

Estado socieconómico.
 EPOC-TABAQUISMO
• El factor de riesgo más
importante.

• El daño esta relacionado con

la cantidad de cigarros
fumados:

- Edad de inicio
- Índice tabáquico
- Tipo de tabaco
- Características del fumar
 EPOC-HUMO DE LEÑA
• Hasta hace relativamente poco tiempo
desconocida la relación.

• Frecuente en países de escasos recursos

económicos.

• Exposición crónica, continua, desde la

infancia, preferentemente en mujeres.

• Daño similar al producido por el humo del

tabaco.
 PATOGÉNESIS DE LA EPOC

Partículas y gases nocivos

Factores del portador

Inflamación Pulmonar

Antioxidantes Antiproteinasas

Estrés oxidativo Proteinasas

Mecanismos de
reparación
Patología de EPOC
 CÉLULAS Y MEDIADORES

MEDIADORES
LTB4, IL-8, GRO-1a,
MCP-1, GM-CSF,
Endotelina
CELULAS Sustancia p
Macrófagos EFECTOS
Neutrófilos Hipersecreción de moco
Linfocitos CD8+ Destrucción de la
Eosinófilos pared alveolar
Fibroblastos PROTEINASAS Fibrosis
Cels epiteliales Neutrófilo elastasa
Catepsinas
Proteinasa-3
MMPs
Factores de riesgo.
• Tabaquismo.
• Principal.

• Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).

• Raro (<2% de casos).

• Ocupacional.
• Exposición a humo de madera.

• Contaminación ambiental.
• SO2 en el aire.
1-antitripsina.
• Enzima glicoproteína producida principalmente en
hígado.
• Inhibe a la elastasa neutrofílica.
• Normal de 20-48 mol/L.
• Concentraciones >11 mol/L son protectoras.
 Phenotype Phenotype Gene/Locus
Location Phenotype Inheritance Gene/Locus
MIM number mapping key MIM number
Hemorrhagic
diathesis due
14q32.13 to 613490 AR 3 SERPINA1 107400
antithrombin
Pittsburgh
Emphysema-
cirrhosis, due
14q32.13 613490 AR 3 SERPINA1 107400
to AAT
deficiency
Emphysema
14q32.13 due to AAT 613490 AR 3 SERPINA1 107400
deficiency
Factores de riesgo.

Establecido Probable Posible

Tabaquismo. Contaminación aérea. Bajo peso al nacer.

Exposición Pobreza. Infecciones

ocupacional. respiratorias repetidas
Exposición infantil al en la infancia.
Deficiencia de ATT. humo.
Atopia.
Alcohol.
Historia familiar.
Hiperreactividad de
vías aéreas. Aglobulinemia A.

Grupo sanguíneo A.
Etiología.
• Estrés oxidativo.
• En el tabaquismo,

• Producción directa de radicales superóxido e

hipoclorito.
• Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.
• Formación de NO que se oxida a peroxinitritos.
• Inhibición directa de la ATT.
• Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-).
Etiología.
• Destrucción enzimática.
• Inflamación crónica.

• Desbalance entre la acción de los neutrófilos y

macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido
conectivo.

• Disminución de los inhibidores de elastasa,

metaloproteinasas, etc.
Cambios histopatológicos.
• Metaplasia escamosa.
• Atrofia ciliar.
• Hipertrofia glandular.
• Hiperplasia caliciforme.
• Edema.
• Fibrosis peribronquial.
• Aumento del músculo liso.
Cambios
histopatológicos.
• Aumento de las
fenestraciones
septales.
• Separación alveolar
del bronquiolo.
• Destrucción septal.
Enfisema.

• Centroacinar.
• Involucra sólamente los
espacios proximales al
bronquiolo terminal.
• Panacinar.
• Involucra los espacios
proximales y distales al
bronquiolo terminal.
Indice de Reid.
• Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor
de las glándulas submucosas.

• Normal = 0.44.

• Típico en EPOC = 0.52.

Limitación del flujo aéreo.
• Causas (por importancia):
• Estrechamiento de la vía aérea (aumento de
resistencia).

• Disminución de la restauración elástica (recoil).

• Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.

 Flujo aéreo broncopulmonar.

Flujo aéreo=Presión/Resistencia

Restauración elástica pulmonar

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
Sistema broncopulmonar normal.

Pulmón y caja torácica

Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
Sistema broncopulmonar con bronquitis.
Pulmón y caja torácica
Conductos aéreos
estrechos

Restauración elástica (recoil)

Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
disminuido
aumentada
Sistema broncopulmonar con enfisema.
Pulmón y caja torácica
con movimientos reducidos
Conductos aéreos

Restauración elástica (recoil)

disminuida
Flujo aéreo=
Resistencia aérea de los conductos
disminuido
Hiperinsuflado.

• Pérdida de la restauración elástica del pulmón.

• Prolongación de la expiración
• (la inspiración se inicia antes de llegar al punto de
balance elástico).
Alteraciones del intercambio gaseoso.
• Alteraciones del índice ventilación/perfusión.

• Hipoxemia. (disminución anormal de la presión

parcial de oxígeno en la sangre arterial​ por debajo
de 60 mmHg)

• Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.

Alteraciones del intercambio gaseoso.
Normal Bronquitis

Enfisema

desoxigenada oxigenada desoxigenada relativamente

desoxigenada

desoxigenada relativamente
bien oxigenada
Circulación pulmonar.

• Pérdida de capilares septales.

• Contracción vascular por hipoxia.

• Por defecto en la síntesis de NO endotelial.

Control de la ventilación.

• La relación entre el impulso respiratorio y la presión

inspiratoria se denomina acoplamiento.

• En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.

Control de la respiración.

• Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el

impulso respiratorio va encaminado a aumentar el
volumen final.

• Cuando ya no es posible aumentar el volumen final, se

aumenta la frecuencia respiratoria.
Control de la respiración.
• La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el
atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la
exhalación.
Disnea.
• La percepción de disnea se relaciona poco con la
hipoxemia.

• Se relaciona más con la sensación de fatiga

diafragmática y de los músculos accesorios.
Disnea.
• Debido a la hiperinflación,

• La forma aplanada del diafragma disminuye la

motilidad del mismo.

• Los músculos tienen que trabajar con una longitud que

limita su contractibilidad.
Visión integral.
Inflamación
Broncoespasmo. de la vía aérea. Intercambio
gaseoso anormal.

Estrechamiento
de la vía aérea.

Pérdida de la
restauración elástica.
Hiperinflado.

Debilidad Desintegración Músculos accesorios.

diafragmática. muscular.

Carga respiratoria
aumentada.

Impulso respiratorio
Fatiga muscular. Disnea. aumentado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC
• Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos cuadros clínicos extremos:

• Tipo A
• Tipo B

• En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos

• Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede deberse al control de la
respiración
• Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor incidencia de cor pulmonale en el
tipo B obedece a disminución del estímulo ventilatorio, especialmente durante el
sueño
 CARACTERÍSTICAS DE LAS PRESENTACIONES DE TIPO A Y B EN LA EPOC
TIPO A: “SOPLADOR ROSADO” TIPO B: “CONGESTIVO AZULADO”
• Disnea progresiva durante años • Disnea progresiva durante años
• Tos escasa o ausente • Tos frecuente con expectoración
• Hiperdistensión torácica importante • Volumen torácico normal o levemente
• Ausencia de cianosis aumentado

• Ruidos respiratorios apagados • Cianosis frecuente

• Presión venosa y yugular normal • Puede haber crepitantes, roncus

• Ausencia de edemas periféricos • Puede haber una aumento de la presión venosa

yugular
• PO₂ arterial sólo levemente disminuida
• Puede haber edemas periféricos
• PCO₂ arterial normal
• PO₂ my baja con frecuencia
• PCO₂ a menudo elevada
 FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓
• Capacidad vital forzada (FVC): ↓
• Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad
vital (FEV/FVC%):↓
• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓
• Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital
espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓
Características clínicas.
• Historia.
• Fumadores o exfumadores.
• >5ta década de vida.
• Esputo mucoso a purulento.
• Cefalea (por hipercapnia).
• Pérdida de peso.
• Hemoptisis.
• En las exacerbaciones,
• fiebre de bajo grado.
• disena.
• broncoespasmo.
Hallazgos clínicos.

Historia Antecedente de tabaquismo.

clínica Historia familiar.
Tos productiva.
Disnea.
Limitación del ejercicio.
Pérdida de peso.
Cefalea (por hipercapnia).
>5ta década de vida.
En las exacerbaciones:
fiebre de bajo grado.
disnea.
broncoespasmo.
Hallazgos clínicos.
Exploración Taquipnea (<30/min).
física. Diámetro torácico AP aumentado.
Uso de músculos accesorios.
Retracción de la caja torácica inferior.
Desplazamiento de la punta cardiáca.
Exhalación prolongada (>4 seg).
Broncoespasmo.
Asterixis.
En cor pulmonale,
Edema periférico.
Aumento de la presión venosa yugular.
Dolor abdominal en región hepática.
Hallazgos clínicos.

Laboratorio FEV1 disminuido.

Disminución de la capacidad de difusión de
CO.
Hipoxemia.
Hipercapnia.
En teleradiografía de tórax,
Silueta cardiaca estrecha.
Figuras pulmonares alargadas
Radiolucidez aumentada en pulmón.
Bullas enfisematosas.
Diafragma aplanado.
IMAGENOLOGÍA

Rx PA de tórax
• Estudio rutinario, no TC de tórax
diagnóstico. • Estudio no rutinario.
• Normal.
• Aumento de la trama • Bulas enfisematosas.
bronquial.
• Hiperinflación pulmonar:
arcos costales • Útil para diagnóstico diferencial
horizontalizados, o como valoración prequirúrgica.
diafragmas aplanados,
bulas, hiperclaridad de los
pulmones.
Tratamiento.

• El tratamiento es sintomático y va encaminado a

aumentar la función y calidad de vida del paciente.
TERAPIA DE LA EPOC
POR ETAPAS DE GRAVEDAD
Etapa 0 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
En riesgo Leve Moderada Severa Muy severa
Evitar factores de riesgo, vacunación contra influenza.
Broncodilatador de corta acción PRN.

Tratamiento regular con uno o más

broncodilatadores de larga acción.
Rehabilitación.
Esteroides inhalados si se
repiten exacerbaciones.

O2 a largo plazo.
Considerar
tratamientos
quirúrgicos.
Tratamiento.
• Prevención y eliminación del tabaquismo.

• Tasa de éxito ~20%.

Tratamiento.
• Medicamentos.
• Broncodilatadores (-agonistas y anticolinérgicos).
• Teofilina.
• Corticoesteroides.
• Mucolíticos.
• Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida.
• Narcóticos.
• Antibióticos (durante las exacerbaciones).
Tratamiento.
• Oxígeno.
• La mortalidad disminuye en relación directa con las
horas diarias de uso.

• Tanques comprimidos, oxígeno líquido en

contenedores portátiles y concentradores de oxígeno.

• Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.

OXÍGENOTERAPIA

• PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < • Recomendable 15 horas al

88%. día.
• PaO2 55-60 mmHg o SaO2 • Mejora la calidad de vida.
89% con HAP, poliglobulia, • Mejora la sobrevida.
ICCV, arritmia cardiaca o
hipoxemia durante la • Evita complicaciones.
noche.
• GOLD etapa III-IV.
Tratamiento.
• Rehabilitación pulmonar.
• Abordaje multidisciplinario.
• Abarca todos los aspectos del paciente (educación,
prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado
psíquico, etc).
Rehabilitación pulmonar.
• El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social
sólido.

• La mayoría de los programas son de 6-10 semanas,

sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana.

• La enfermedad cardíaca es una contraindicación

relativa.
Rehabilitación pulmonar.
• Educación.
• Prevención y abandono del tabaquismo.
• Terapia con oxígeno.
• Ejercicios (extremidades superiores e inferiores).
• Entrenamiento de respiración.
• Nutrición.
• Valoración psicológica.
Rehabilitación pulmonar.
• El efecto desaparece si no se continua.

• Es importante continuar la rehabilitación con sesiones

de mantenimiento.
Tratamiento quirúrgico.
• Bulectomía gigante.
• Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar,
poco enfisema).

• LVRS (Cirugía de reducción de volumen pulmonar)

• Resección de la porción apical del pulmón (~30%).
• Alta mortalidad.
• Cuestionable beneficio.
Transplante de pulmón.
• Baja supervivencia a 5 años (<45%).
• Suele trasplantarse solamente un pulmón.
• El pulmón trasplantado es comprimido, el nativo se
hiperinfla más.
• Se sugiere hacer LVRS antes del transplante.

• Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su

supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de
vida.
GRACIAS ………….