Protocolo de Cetoacidosis Diabética Infantil
Protocolo de Cetoacidosis Diabética Infantil
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA INFANTIL
Abril 2006
Protocolo de tratamiento de Cetoacidosis Diabética Infantil. Dr. V. Modesto / Dra. M. Jiménez UCIP / Urgencias Hospital Infantil U. La Fe 2
EVALUACIÓN INICIAL: primera hora
NOTAS IMPORTANTES:
a. En el paciente con CAD, la acidosis, la deshidratación grave y la hiperosmolalidad sanguínea pueden
inducir "per sé" un cuadro de taquicardia, relleno capilar lento (>3") / turgor cutáneo dsiminuido y frialdad
acra que hacen sospechar una hipovolemia sin que a menudo esta exista realmente. Además, por la
diuresis osmótica debida a la glucosuria, lo más habitual es que el paciente se presente con poliuria. Por
ello y para no excedernos en la perfusión de líquidos, sobrestimando la clínica de pseudoshock, SOLO
VAMOS A CONSIDERAR “SHOCKADO” al paciente con CAD si está HIPOTENSO u OLlGÚRICO.
Sólo a estos pacientes se les expandirá la volemia (1-4).
b. La acidosis metabólica induce polipnea: lo lógico es encontrar PC02 disminuida. Si encontramos PCO2
> 45 mmHg consideraremos que el paciente con CAD está en INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y
procederemos a VENTILACIÓN MECÁNICA.
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Con el paciente ESTABLE hemodinámica y ventilatoriamente:
1. CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO con la analítica capilar y la tira reactiva de orina (no esperes a la
venosa).
Clínicamente es muy sugestivo que se trate de un niño que esté deshidratado y, sin embargo, presente
POLlURIA,, sobre todo si vomita y tiene aliento cetósico.
4. EXTRAER ANALÍTICA:
§ Glucemia capilar (One Touch o Glucostix o Glucotrend o Glucotouch. . . .)
§ Gasometría capilar (arterial)
§ Tira reactiva de orina (Keto-Diastix o Keto-Diabur o Multistix o Labstix o Combur test. . .)
§ Hemograma completo y PCR / PCT
§ Bioquímica: Na, k, Ca, Mg, P, Urea, Creatinina, GOT, GPT, Bb, Albúmina y Osmolalidad.
§ Sedimento urinario y UROCUL TIVO
§ Extraer otros cultivos según sospecha clínica
5. Solicitar Rx TÓRAX si hay tos o clínica respiratoria (salvo si sólo polipnea) para excluir edema
pulmonar.
6. Solicitar EKG para evaluar repercusión de las alteraciones del potasio (Derivación II).
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a) El paciente llega con shock o hipotensión que exige la administración de aminas
vasoactivas.
b) Existe hiperpotasemia sintomática. Ver protocolos de tratamiento de hiperkalemia.
En estos casos la corrección se hace con CO3HNa ½ molar (1M diluido al ½ con agua bidestilada)
IV: 1 mEq/kg en 20', repitiéndolo sólo hasta ajustar el pH > 7,0. La corrección de la acidosis facilitará
el retorno de K al medio intracelular, por lo que, si se administra bicarbonato, hay que vigilar que no
se produzca HIPOPOTASEMIA.
En el resto de pacientes, los estudios demuestran que LA ADMINISTRACIÓN DE
BICARBONATO DURANTE LA CAD AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA CEREBRAL(5-12).
NOTA: Los estudios prospectivos que se han hecho demuestran que la ganancia media de peso
tras la rehidrat ación de los niños con CAD es de 10%. Por ello consideraremos como DÉFICIT
MÁXIMO de agua un 10% del peso. El VOLUMEN DE DÉFICIT habitual está entre 3 a 7% del
PESO ACTUAL (13-16) .
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d) OSMOLALlDAD EFECTIVA
En la CAD, al principio del tratamiento la Osmolalidad Efectiva suele ser > de 300 mOsm/kg. En
condiciones normales es de 275-290 mO/kg.
11. Busca una CAUSA DESENCADENANTE. Sólo se encuentra en el 50% de los casos. Es frecuente la
infección del tracto urinario (orina muy dulce). La hipotermia es muy frecuente; por ello en la CAD Ia
ausencia de fiebre no excluye infección. Por el contrario la leucocitosis no siempre indica infección. La
CAD puede inducir hiperamilasemia sin que exista pancreatitis.
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FASE INICIAL DEL TRATAMIENTO: primeras 24 horas
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ü Volumen a preparar de esta disolución: Un litro
ü Constitución del gotero:
• Potasio ( = 40 mEq/lit):
10 cc como CIK 2M (20 mEq/lit) + 10 cc como (PO4H)K2 1 M (20 mEq/lit)
… Siempre que: Diuresis establecida + k sérico < 6 mEq / lit + No EKG de hiperkaliemia .
• Glucosa: 200 cc de SG 50% (= 100 gr / litro)
• CLNa 20% (3'4 Molar): 10 cc (= 34 mEq/lit)
• Resto hasta 1 litro como Suero Salino Fisiológico 0'9%
ü Composición resultante de la disolución, por litro: Na ˜ 152 mEq/Lit + K ˜ 40 mEq/Lit + Cl ˜
172 mEq/Lit + PO4H= ˜ 10 mEq/Lit + Glucosa 100 gr/Lit..
ü Osmolaridad de la solución: ˜ 935 mOsm /litro
ü Ritmo: al inicio 0 cc / h.
ESTE GOTERO PERMANECERÁ PARADO MIENTRAS LA GLUCEMIA SEA >250 MG/DL
C. Una vez corregida la acidosis, será necesario administrar GLUCONATO CÁLCICO 10%, 1-2
cc/kg/día, repartido en 4 dosis y administrado IV directo LENTO por otra vía. No deben Sobrepasarse
los 5 cc/dosis.
5. Durante esta fase del tratamiento hay que aprovechar para hacer concienzudamente la Historia Clínica e
informar a los padres: Mortalidad de la CAD: 0,15-0,3 %. 30% de DMID debutan con CAD. Iniciar la
educación de la familia. Posibilidad de edema cerebral durante el tratamiento: 10% (mortalidad del EC: 21-
24 %).
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CUANDO LA GLUCEMIA SEA < 250 mg/dl (resto hasta 1as 24 h.):
2. REHIDRATACION INTRAVENOSA:
§ Se realiza por otra vía venosa diferente y con las mismas dos perfusiones A y B conectadas “en
Y”, mediante llave de triple paso, a la vía venosa del paciente (22).
§ Proseguimos la administración del Volumen TOTAL a infundir (VAl) en 24 horas:
VTI = Mantenimiento + 1/2 Déficit - Líquidos de tto. shock
§ RITMO GLOBAL a infundir = VAI / 24 horas.
§ Ritmos fraccionados de perfusiones A y B: su suma siempre igualará el ritmo global (VAI / 24).
Durante esta fase de la rehidratación, se producirá progresivamente una sustitución del gotero sin glucosa
por el gotero con glucosa. Se propone el siguiente esquema :
1. El ritmo de rehidratación se reparte inicialmente al 50% entre ambos goteros.
2. Realizar un control a la hora, y ajustar los ritmos fraccionados respectivos.
3. Si la glucem ia está estable y la tendencia del Na no es negativa, incrementar el ritmo del gotero con
glucosa y disminuir el del gotero sin glucosa, en la misma proporción.
Ver esquema ejemplo, a continuación, en Figura 1 (Obtenido de J Pediatr 1999; 134: 376-8).
(A) (B)
Glucosa EJEMPLO
10 % Ritmo global 200 cc / hora
Cl Na +
Concentrac.
ClK Cl Na Ritmo de Ritmo de
final de
ClK Gotero A Gotero B
PO4 HK2 Glucosa
PO4 HK2 0% 200 0
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(C)
Figura 1. “Esquema del sistema de dos bolsas (goteros) e ilustración del curso típico. A, El sistema de dos
bolsas permite la manipulación independiente de la glucosa y del volumen total de rehidratación porque el
contenido electrolítico de ambas bolsas es idéntico pero tienen diferente concentración de dextrosa (O y
10%). B, El ritmo diferencial de las dos bolsas (A y B) modula el suministro de glucosa, que puede hacerse
a cualquier concentración comprendida entre 0 y 10 %. El volumen total de fluidos está basado en el grado de
deshidratación del paciente y los fluidos requeridos de mantenimiento. C, En este curso típico, la terapia
insulínica es instituida como infusión continua a 0,1 U/Kg/h, y el ritmo global de fluidos de rehidratación a 200
cc/h. Como el paciente está marcadamente hiperglucémico inicialmente no se administra nada de glucosa.
Como la acción de la insulina hace descender el nivel glucémico del paciente, se valora el introducir glucosa
en la fluidoterapia sin alterar el volumen. La titulación de glucosa tiene por objetivo controlar el ritmo de caída
de la glucemia (posible factor de riesgo para el edema cerebral) y prevenir la hipoglucemia ante el
requerimiento de la insulina continua. Más adelante, cuando la deshidratación y la cetosis del paciente queda
parcialmente corregida, la insulina y el ritmo total de fluidos puede también ser ajustadas
independientemente”.
¡
3. A las 12 horas del tratamiento, si se comprueba la tolerancia digestiva, puede iniciarse la administración de
GLUCOSA y de LIQUIDOS orales, pero manteniendo siempre constante el aporte de líquidos totales diarios
(restar el aporte oral),
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MONITORIZACIÓN DURANTE LA REHIDRATACIÓN:
"TENDENCIA DEL SODIO"
2. CONTROLES ANALÍTICOS:
§ pH-Gases, iones y glucosa capilar cada 1 - 2 horas
§ PCR, Glucemia, Urea e ionograma venoso cada 4 - 6 horas
POR CADA DESCENSO DE 100 mg /dl (5 mmol / lit) EN LA GLUCEMIA, DEBE PRODUCIRSE
SIMULTÁNEAMENTE UN ASCENSO DE 1 -2 mEq /Liit EN LA NATREMIA MEDIDA
Con ello la nueva OE se diferenciará de la anterior sólo en 1-2 mOsm/kg. A este movimiento paralelo y
contrario de Na y Glucosa se le llama "TENDENCIA DEL SODIO".
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EDEMA CEREBRAL (EC) DURANTE EL TRATAMIENTO
Puede afirmarse que se produce en todos los pacientes, pero se manifiesta en el 10% de las CAD tratadas en
UCIP, y es más frecuente en lactantes.
Las manifestaciones clínicas aparecen durante las HORAS 2 A 18 desde que se inició el tratamiento (5), de manera
BRUSCA y cuando el paciente parece estar mejorando clínica y bioquímicamente. Pero puede presentarse antes de
que el tratamiento haya empezado (43-46).
FACTORES DE RIESGO
El paciente con CAD está más predispuesto a presentar complicaciones derivadas del edema cerebral (47-50)
si:
A. Previamente al ingreso ha tenido una duración más larga de síntomas, lo que supone más días de
evolución de hiperosmolaridad sanguínea mantenida (adaptación osmoprotectiva neuronal) sin cetosis.
Este hecho se asocia más con los nuevos debuts y con los pacientes de más corta edad (5, 43, 46, 53).
B. Al ingreso:
§ Existe ACIDOSIS (56) o HIPOCAPNIA SEVERA (5, 13, 57, 59) .
§ Existe aumento grave de la UREMIA (5, 13).
C. Durante el tratamiento de rehidratación:
§ Se administra BICARBONATO (5, 56, 58).
§ El Sodio sérico sigue una TENDENCIA NEGATIVA: sube poco o desciende durante el tratamiento (5,
53, 57, 60-62).
§ El ritmo de administración de fluidos NO es UNIFORME
§ La administración de fluidos se hace a RITMO SUPERIOR a 4 litros / m2/ dia
§ El peligro es mayor cuanto MENOR es la cifra de Osmolaridad Efectiva
CUADRO CLÍNICO:
Se inicia siempre por una CEFALEA PERSISTENTE, seguida de un deterioro brusco del estado de conciencia (a
veces precedido de estado fluctuante de conciencia, vigilar GCS), hipertensión arterial, bradicardia o deceleración
sostenida de la FC (descenso > 20 lpm), papiledema y midriasis arreactiva. Algunos pacientes desarrollan
POLlURIA SIN GLUCOSURIA secundaria a diabetes insípida (Diagnóstico Diferencial con la diuresis osmótica de la
CAD). Pueden aparecer signos de parálisis de nervio craneal (especialmente III, IV y VI). Para las series pediátricas:
cefalea 65%, deterioro agudo de la conciencia y/o de los signos vitales 20%.
La monitorización exhaustiva del paciente es clave para establecer la sospecha precoz de esta complicación y
poder actuar con la celeridad que exige. Usar HOJA DE MONITORIZACIÓN ESPECÍFICA DE CAD.
El EC está presente en el 57-87 % de las muertes por CAD. La mortalidad asociada a CAD se halla, según países,
entre 0,15 y 0,3 %. Los índices informados de mortalidad por EC oscilan entre 21 y 24 %, es decir, uno de cada 4
pacientes con EC actualmente fallece. Además, una morbilidad significativa es evidente entre los supervivientes: de
10 a 26 % quedan con secuelas neurológicas. Sin embargo, algunos autores informan, en sus series, de índices de
mortalidad y de morbilidad grave marcadamente menores en relación con CAD y EC (3,20, 60). Éstos han sido una
referencia especial de estudio para la elaboración de este protocolo.
TRATAMIENTO (63-67) :
1. Si hay depresión neurológica o hemodinámica:
§ Intubar y estabilizar la vía aérea .
§ No hiperventilar, puesto que es un factor que aumenta la mortalidad.
2. Si los síntomas de HTIC (cefalea, caída del GCS y/o de la FC o somnolencia tras estar alerta) persisten
varios minutos:
a) Parar la rehidratación
b) MANITOL IV, 1-2 gramos / kg (repetido en caso necesario)
c) Se está probando a usar el Salino Hipertónico
El tiempo de efectividad del tratamiento con el diurético osmótico (baja mortalidad al 35%) es de sólo 10
minutos desde que se inicia el cuadro. Si esperamos a que las pupilas estén fijas y dilatadas, puede ser
demasiado tarde para que la recuperación sea sin secuelas.
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FASE FINAL DEL TRATAMIENTO: segundas 24 horas
A. REHIDRATACIÓN
§ Volumen a infundir (VTl): Mantenimiento + 1/2 Déficit
§ Tiempo de infusión: 24 horas
§ Seguir rehidratación vía oral.
B. INSULINOTERAPIA
§ Pasar a vía subcutánea cuando ya no exista acidosis ni cetonuria.
§ La vida media de la insulina rápida (= regular) IV es de 3 a 5 minutos, y el tiempo de inicio de acción de
la misma, cuando se inocula por vía subcutánea, es de unos 30 minutos. Para hacer el tránsito,
PRIMERO PONDREMOS LA DOSIS SUBCUTÁNEA, y a los 15 minutos, retiraremos la perfusión IV.
§ Dosificación de insulina: los requerimientos del paciente diabético se hallan entre 0,5 y 1 Ul / kg /día,
dependiendo del grado de insuficiencia secretora beta-pancreática de cada paciente.
§ Se administrará en esta fase Insulina Regular o Rápida cada 4 a 6 horas, procurando inyectarla, si el
paciente ya está ingiriendo, en momento preprandial. En esta fase, además, no es raro que aún se
detecte leve cetonuria que irá extinguiéndose pero que influye en los requerimientos insulínicos. Como
las necesidades exactas de Insulina de cada paciente, en especial en los debutantes, son imprecisas, a
partir de la primera dosis - de 0,15 a 0,25 U / Kg, según presencia de o no de cetona y nivel glucémico -
ajustaremos las siguientes según la respuesta glucémica a la anterior (ver tabla).
> 250 +1 +2 +3
70 – 120 (prepran-
Se administra 1/2 de la dosis inicial
dio fin 4ª h)
70 – 120 (fin 6ª h) -1 -2 -3
§ No se administra Insulina.
§ Se da de comer al niño.
< 70 § Se mide la glucemia c/1-2 h.
§ Cuando Glucemia > 70 mg/dl, se administra
Insulina: 50 % de la dosis inicial.
Adecuación de las dosis sucesivas de insulina rápida s.c., cada 4 a 6 horas, en paciente
descompensado, según glucemia y dosis inicial o previa.
§ Mientras vamos adaptando la insulinoterapia a las necesidades del paciente, que se van perfilando a
través de los controles glucémicos pre y postprnadiales, son frecuentes los estados hiperglucémicos
transitorios, lo que intentaremos revertir con cada ajuste insulínico (ver tabla 1).
§ Pero también pueden acontecer hipoglucemias, obedeciendo a uno o varios de los siguientes factores:
a) Exceso de insulina exógena por inadecuación de la última dosis indicada al perfil glucémico o
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estado prandial. Deben procurarse inoculaciones preprandiales.
b) Sumación inesperada de una secreción insulínica endógena residual del paciente, mejorada de
hecho por el anabolismo y recuperación nutricional que la terapia induce. Demorar y reducir
cautelarmente la siguiente dosis (ver tabla 1).
c) Inadecuación del aporte calórico prescrito para el consumo aumentado que la recuperación
nutricional va a demandar. Si el paciente, en esta fase, refiere quedar con hambre al final de
las ingestas (sin hiperglucemia), conceder ración extra en continuidad a la toma y, si hay
repercusión glucémica, reajustar insulina posterior.
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