Furosemida

La furosemida es un diurético de asa utilizado en el

tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
Furosemida
y edemas. Junto con otros muchos diuréticos, la furosemida
está incluida dentro de la lista de sustancias prohibidas de la
Agencia Mundial Antidopaje, debido a que puede enmascarar
la presencia de otras sustancias en el organismo.

Índice
Mecanismo de acción
Indicaciones
Farmacocinética.
Efectos adversos
Interacciones
Referencias
Nombre (IUPAC) sistemático
5-(aminosulfonyl)-4-chloro-2-
Mecanismo de acción [(2-furanylmethyl)amino]benzoic acid
Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa Identificadores
interfiriendo con el cotransportador NKCC2, una proteína Número CAS 54-31-9
transportadora transmembrana que media el mecanismo de Código ATC C03CA01
intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama PubChem 162482
ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este simporte
DrugBank APRD00608
utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa
Datos químicos
basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-. Existen
canales de K para el reciclado apical de este catión y canales de Fórmula C12H11N2ClO5S
Cl basolaterales para la salida de Cl . De esta forma el voltaje Peso mol. 330.745 g/mol
de la membrana apical está determinado por el potencial de SMILES
equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia NS(=O)(=O)c1cc(C(O)=O)c(NCc2occc2)cc1Cl
para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de Farmacocinética
equilibrio menor. Como resultado de la diferencia transepitelial
Biodisponibilidad 43-69%
(luz + positiva que el espacio intersticial) se genera una
Metabolismo hepático y renal mediante
FUERZA impulsora para el flujo paracelular de cationes hacia
glucoronización
el espacio intersticial. Al inhibirse el simporte no sólo se inhibe
Vida media > 100 minutos
la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, sino también la de cationes
como Ca++ y Mg++. Excreción renal 66%, biliar 33%
Datos clínicos
La furosemida también posee efectos hemodinámicos
Nombre Seguril
determinados por la inhibición de la PG deshidrogenasa comercial
(enzima que degrada PGE2). Provoca un aumento de la
Cat. embarazo ? (AU) No hay estudios en
capacitancia venosa y disminución de la resistencia vascular
humanos. El fármaco solo debe
renal generando un aumento del FSR. El aumento de la utilizarse cuando los beneficios
capacitancia venosa a su vez provoca disminución de la presión potenciales justifican los
de llenado del ventrículo izquierdo. (Beneficia a los pacientes posibles riesgos para el feto.
con EAP incluso antes de que aparezca diuresis). Queda a criterio del médico
tratante. (EUA)
También posee capacidad inhibidora de la actividad de la
Estado legal ℞-only (EUA)
anhidrasa carbónica.
Vías de adm. Oral, intravenosa,
intramuscular
Indicaciones Aviso médico
La furosemida, como diurético de asa, se administra
principalmente para las siguientes indicaciones (Aventis, 1998):

Edema asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,

insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
Hipertensión arterial. Sin embargo no es considerado un
antihipertensivo de primera línea. Principalmente cuando existe
complicación con insuficiencia renal.
En edema cerebral o agudo de pulmón, cuando se requiere una
diuresis rápida (por vía parenteral).
A veces se usa en el tratamiento de hipercalcemia e hiperkalemia
severa, apoyada por una adecuada rehidratación.
lasix(Furosemida)
Insuficiencia renal.
Insuficiencia cardiaca crónica

Farmacocinética.
Se administra por vía oral y se absorbe por el tubo digestivo, sin embargo también se puede administrar por vía intravenosa en
casos urgentes o cuando la absorción intestinal está alterada, como en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en los
cuales existe una reducción de la perfusión intestinal.

Se une intensamente a las proteínas plasmáticas por lo cual no pasa directamente en el filtrado, sino son secretados por el
transportador de ácidos orgánicos para alcanzar su sitio de acción. En el síndrome nefrótico existe una pérdida masiva de
albumina en la orina por lesiones de los glomerulos renales, en estas condiciones la furosemida se une a la albumina del líquido
tubular y puede actuar sobre su sitio de acción.

En el metabolismo hepático existe una glucoronización. La semivida plasmática de la furosemida es de 90 minutos y la duración
de su acción es de 3-6 horas.

Efectos adversos
Hipovolemia e hipotensión por pérdida excesiva de Na+ y agua, principalmente en ancianos.
Hipocalemia: las altas concentraciones de Na+ en el líquido tubular ocasionan una mayor secreción de potasio
por las células principales del tubulo distal y el tubulo colectos. Se puede revertir la hipopotasemia mediante la
administración de diuréticos ahorradores de K+ o con suplementos de K+.
Hipomagnesemia e hipocalcemia.
Hiperuricemia.
La diuresis excesiva da lugar a una reducción de la perfusión renal y a deterioro renal prerrenal.
Efectos adversos raros: Hipoacusia, exantemas, depresión de la médula ósea.

Interacciones
La furosemida puede potencialmente interactuar con los siguientes fármacos:

Antibióticos aminoglucósidos, como la gentamicina: se potencia su ototoxicidad

Aspirina y otros salicilatos: Disminuyen sus efectos al inhibir la síntesis de prostaglandina. Compiten en la unión
a proteínas y también en el mecanismo de secreción de ácidos a nivel renal.
Indometacina.
Litio: la Hiponatremia generada por la furosemida promueve mayor reabsorción renal de Litio.
Antihipertensivos, como el doxazosina.
Sucralfato.
Regaliz: antagonismo directo ( regaliz inhibe la enzima 11BHSD lo que genera mayor estimulación de los
receptores para mineralcorticoides con su consecuente aumento de sodio y disminución de potasio
Digoxina y antiarritmicos del tipo IIl: La hipopotasemia generada por la furosemida potencia sus efectos y
toxicidad

Referencias
Aventis Pharma (1998). Lasix Approved Product Information. Lane Cove: Aventis Pharma Pty Ltd.
Rossi S (Ed.) (2004). Australian Medicines Handbook 2004. Adelaide: Australian Medicines Handbook. ISBN 0-
9578521-4-2.
Korpi ER, Kuner T, Seeburg PH, Lüddens H (1995) Selective antagonist for the cerebellar granule cell-specific
gamma-aminobutyric acid type A receptor. Mol Pharmacol 47:283-289.
Tia S, Wang JF, Kotchabhakdi N, Vicini S (1996) Developmental changes of inhibitory synaptic currents in
cerebellar granule neuronsrole of GABAA receptor -6 subunit. J Neurosci 16:3630-3640.
Wafford KA, Thompson SA, Thomas D, Sikela J, Wilcox AS, Whiting PJ (1996) Functional characterization of
human gamma-aminobutyric acid (a) receptors containing the alpha-4 subunit. Mol Pharmacol 50:670-678.
Propiedades farmacológicas de la furosemida ([Link]

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