Cátedra: Fisiopatología Lo cual va

Fecha: 03 de junio de 2014

Tema: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR producir TEP
FSP Docente: Dr. Sandy
Escudería: “T” HELPER
Redactor: SGSN

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El trombo embolismo pulmonar es una patología muy frecuente

pero poco diagnosticada, que desde el punto de vista de vida
cuando compromete a la circulación pulmonar puede ocasionar
muerte súbita. Los trombos están compuestos principalmente de fibrina
DEFINICION y de hematíes, con un contenido variable de plaquetas y
Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de uno o leucocitos, pudiendo acompañarse de una importante
varios trombos procedentes del territorio venoso reacción inflamatoria local.
Es una entidad clínica frecuente 80-90% se originan en las venas profundas de los
Diagnostico en vida en el 30% de los casos miembros inferiores: 46% (PANTORRILLAS), 67%
Pero también puede existir otro tipo de trombos que son la (MUSLOS), 77%(PELVICAS).
embolia grasa, que no es más que el desprendimiento de grasa, Se entiende que la trombosis venosa profunda y la
pero en este tema se va abarcar más a los trombos o tromboembolia pulmonar son un mismo proceso.
desprendimiento de coágulos.
Entonces en esta imagen se ve un vaso de los miembros Entonces también en la patogenia van a ser capaces de
inferiores, donde se va formar el trombo donde por alguna producir trombos (TEP) lo siguiente:
causa migra del territorio venoso hacia la circulación pulmonar, Émbolos: (puede ser de tipo graso)
donde se produce dos tipos de alteraciones: Grasa
1) Hemodinámicas Aire
2) Ventilatorias Líquido amniótico (ej. embarazadas)
Dependiendo de la magnitud y la cantidad de este trombo es Cuerpos extraños (cuando los cirujanos ponen filtros o
capaz de producir una alteración en el ventrículo derecho. paraguas para evitar que se filtre al pulmón)
ETIOPATOGENIA
Gravita sobre la triada de Virchow: ESTASIS: Esta es secundario a:
Estasis sanguínea o disminución del flujo Inmovilidad
Lesión endotelial Reposo en cama (más de 3 días)
Hipercoagulabilidad por estasis de la lesión Anestesia
ICC/ cor pulmonar
Trombosis previa
HIPERCOAGULABILIDAD: se caracteriza por:
Resistencia a la PCA
Malignidad
AACL
Síndrome nefrótico
Estrógenos
Trombosis esencial
Trombocitopenia por heparina
Deficiencia Proteína C y Proteína S
Deficiencia de Antitrombina III}
Mujer que este recibiendo estrógenos por mucho tiempo

TROMBOEMBOLISMO VENOSO En la trombosis venosa ya está el embolo y esto es

secundariamente a estasis y aquí es donde se activa se
deposita la fibrina, hematíes, plaquetas este trombo por alguna
circunstancia suele crecer, produce insuficiencia venosa y se
desprende y migra por el sistema circulatorio y finalmente va
ocluir una rama o arteria pulmonar y producir la obstrucción.
LESION ENDOTELIAL:

La trombosis habitualmente se forma en el miembro inferior, y

esta va ir a la circulación pulmonar produce un embolo, una
obstrucción que va producir primero alteraciones
hemodinámicas y segundo alteraciones de la ventilación lo cual Para que el trombo se desprenda del endotelio y luego migre,
son defectos de la perfusión del tejido pulmonar. generalmente tiene que haber lesión endotelial, cuanod hay
TROMBOSIS VENOSA: lesión del endotelio este trombo lo que produce es embolia en
los vasos profundos sin que se desprenda, para que se
desprenda, tiene que haber lesión endotelial
CLINICA Nivel > 500 ng/mL es anormal
Sensibilidad de 95% con ELISA
Aproximadamente 2/3 son asintomáticos (aprox.75%).
Pasan desapercibiodos. Especificidad de 40- 68%
1/3 de los pacientes con signos y síntomas típicos no Test útil por su valor predictivo negativo
tienen ETEV. (es característico datos de inflamación.
Fundamentalmente hay presencia de dolor torácico a FACTORES PREDISPONENTES DE LA TROMBOEMBOLIA
veces, taquipnea, sensación de falta de aire disnea, son Pueden ser:
los eventos clínicos mas importantes.  Varices
TVP:  Fracturas internas
 >50% de las TVP que causan TEP son asintomáticos.
 Embarazo
 Síndrome clásico:
 Edema  Obesidad
 Tirantez  Cardiopatías
 Calor  Inmovilidad
 Enrojecimiento
 Signo de Homans (este se lo realiza en la
pantorrilla el cual al presionar el Px refiere dolor)
Entonces se basa:
1. Triada de VIRCHOW por F.R.
2. Coagulo que del sistema venoso profundo viaja por
circulación hasta la arteria pulmonar.
3. Inflamación.
4. El trombo produce aumento del espacio muerto, VA/Q
(>1), ventila, llega el aire pero no perfunde.
5. Bronco constricción distal al vaso obstruido más hipoxia.
Como mecanismo de defensa.
6. Menor producción del surfactante pulmonar: durante las
primeras 24 horas. (cuando hay menos o no hay este
surfactante provoca una atelectasia secundaria)
7. Aumento de resistencia vascular pulmonar por edema,
PAP >40 y <FEVD.
Diagnóstico: 8. Mayor presión de llenado del ventrículo derecho y
Ecografía de sistema venoso profundo disminución del gasto cardiaco.
DIMERO – D 9. Disminución de la perfusión coronaria.
(Como su uso de diagnóstico de TVP) 10. Hipertensión venosa secundaria.
Es un producto de la degradación de la fibrina
Como se observa en la imagen se tiene el trombo el cual se Hay hipoxia entonces hay Hiperventilación alveolar –
emboliza, y este va migrar a una de las arterias pulmonares o a bronco constricción (sibililancias) – edema pulmonar: los
una de sus ramas mecanismos son tres: alteracon de las fuerzas de
starling, hay aumento de la presión hidrostática, y en ese
caso hablamos de edema de tipo cardiogenico porque
hay falla cardiaca, el segundo mecanismo del edema
pulmonar es porque se produce una alteración de la
permeabilidad vascular pulmonar, y el tercero es que hay
una alteración del sistema linfático.– hemorragia
pulmonar (cuando ya existe esta hemorragia la
tromboembolia es masiva, porque el trombo era muy
grande y se produjo un infarto)
EFECTOS DE LA EMBOLIA PULMONAR
El trombo cuando se desprende se llama embolo en este caso
TEP a nivel pulmonar produce:
1) Aumento de la resistencia vascular pulmonar (y como
consecuencia hay hipertensión pulmonar)
2) Alteración del intercambio gaseoso (por tanto podría
haber hipoxemia)
3) Hiperventilación alveolar

También ocurre lo siguiente:

Estasis venoso y daño endotelial
Estado hipercoagulable adjunto
Trombo en región pélvica y venas profundas
Circulación pulmonar
Resistencia vascular aumentada
Liberación de agentes neurohormonales
Alteración del intercambio de oxígeno. La TEP en última
estancia produce insuficiencia respiratoria que se
caracteriza por disminución de la PO2 y aumento de la
presión parcial de anhídrido carbónico (hipercapnea)
En el transporte de monóxido de carbono
Entonces como ya se había mencionado entre la fisiopatología
del TEP puede ocurrir dos cambios tanto: hemodinámicas y de
intercambio gaseoso y cada una, va depender de los los
siguientes factores: (la transferencia de O2 está disminuido).
ALTERACIONES HEMODINAMICAS: va existir
a) Obstrucción del lecho vascular pulmonar.
b) Hipertensión arterial pulmonar.
c) Incremento en la impedancia del ventrículo derecho.
d) Incremento del estrés de la pared e isquemia cardiaca y
compromete el ventrículo derecho.
e) Compromiso de la función ventricular izquierda. Va haber
una hipoperfusion generalizada y va existir el Shock del
tipo obstructivo.
HEMODINAMIA ALTERADA.
- Aumento de la resistencia arterial pulmonar debida a la
obstrucción vascular o a los agentes neurohumorales.
DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO:
- Debido al aumento del espacio muerto alveolar por
obstrucción vascular, aumento en la perfusión de
unidades pulmonares con V/Q altas.
La relación de V/Q (ventilación/ perfusión) en condiciones
normales es igual de 0,8 a 1, porque la ventilación es 4 L y
la perfusión es nada más que el gasto cardiaco de 5 L.
- Hipoxemia: Por aumento en las unidades pulmonares
con relación V/Q bajas.
- En insuficiencia respiratoria los mecanismos
fisiopatológicos son cuatro: el 1° alteración del transporte
de oxigeno (el oxígeno cuando es trasportado lo hace a
través de la difusión, a través de la relación V/Q, y a
través de los cortocircuitos. Cuándo estas tres se alteran,
producen hipoxemia). En el caso de la TEP se debe a
relaciones V/Q muy bajas y esto produce una derivación
de derecha a izquierda, el paciente puede tener cianosis
y esto nos conduce a disminución del gasto cardiaco, es
decir nos produce insuficiencia cardiaca en el ventrículo
derecho, con disminución de la PO2 venosa mixta.
OTRA MANERA DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA ES:
:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Complicaciones más importantes:
DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA
- Principal causa de mortalidad. Entre la estimulación de los receptores yuxtaglomerulares se
presenta dos de los elementos más importantes que son:
- Aumento de la RVP sube la tensión de la pared
- taquipnea
ventricular derecha, y como un mecanismo o de
- disnea
compensación hay una dilatación y disfunción ventricular
Que son inespecíficos porque se pueden presentar en múltiples
derecha. A consecuencia de esto se dilata el ventrículo y
patologías ya sean cardiacas o respiratorias o inclusive sin que
entra en mal funcionamiento, al dilatarse el VD está
haya patología.
dilatación es muy grande y comprime el VI y puede
producir las alteraciones hemodinámicas izquierdas, la
hipo perfusión tisular
- Consecuencia: compresión del ventrículo izquierdo
Por lo general la disfunción ventricular aguda del lado izquierdo
es secundaria al gasto del miocardio, y la del lado derecho a la
tromboembolia pulmonar.
- La pared ventricular derecha comprime a la arteria
coronaria derecha, precipitando la isquemia cardiaca e
infarto del ventrículo derecho.
- Ocurre disminución del gasto del ventrículo izquierdo y
disminución de la tensión arterial, PROVOCANDO
ISQUEMIA MIOCARDICA, posteriormente colapso
circulatorio y la muerte.
 FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION:
CONTROL VENTILATORIO Ahora desde el punto de vista del pronóstico y de la clínica la
tromboembolia se clasifica en:
- Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los TEP Masivo:
receptores de irritación.
TRABAJO RESPIRATORIO: Shock obstructivo, PAS menor de 90, disminución de la PAS
mayor 40 mmHg más de 15 minutos (hipotensión arterial
- Aumento de la resistencia (esto es cuando hay un aumento de general). Implica obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o
la frecuencia respiratoria) de las vías respiratorias por bronco mas del 50% o al compromiso de dos o más arterias lobares
constricción.
TEP submasivo
- Distensibilidad pulmonar reducida por un edema pulmonar,
una hemorragia pulmonar o la pérdida de factor tensoactivo. - Inestabilidad hemodinámica
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO - Hipo quinesia del ventrículo derecho en la ecocardiografía
TEP no masivo
- Sin estabilidad hemodinámica
- Sin criterios eco cardiográficos para TEP submasivo
SINDROMES CLINICOS ;
Estos se clasifican según su fisiopatología:

Todo esto nos sirve para hacer un diagnóstico, que en ciertas

circunstancias en la TEP masiva se utiliza como tratamiento la
trombolisis, tratar de destruir el trombo.
SIGNOS Y SINTOMAS
 Disnea súbita (lo más frecuente), tiene que ser de
La hipoxemia en TEP se explica: comienzo súbito
A. Perfusión excesiva de zonas con ventilación  Dolor torácico pleurítico y subesternal
normal (V/Q < 1)  Puede o no haber Tos con o sin hemoptisis
B. Cuando hay DVD; el gasto cardiaco bajo amplifica  Hemoptisis (después de infarto pulmonar causado por
el cortocircuito al pasar por los alveolos. émbolos)
 Incremento del espacio muerto  Palpitaciones
 Intercambio de CO2 disminuye  Ansiedad
C. Atelectasias o agujero oval permeable.  Lipotimias
 Alcalosis respiratoria  Pérdida de consciencia e incluso muerte, dependiendo
del grado de TEP.
 Si el puntaje sube más el paciente tiene más probabilidad de
Como el diagnóstico es difícil se utilizan varias escalas y una de tener tromboembolia
estas es la de Wells donde toma en cuenta los antecedentes TECNICA DE DIAGNÓSTICO SIN IMÁGENES:
familiares y personales, y si existe tumefacción y dolor de - Dimero D > 500 ng/Ml más signo sintomatología
piernas o muslos, donde pone la siguiente calificación: - ECG: taquicardia sinusal; con
a) onda S en derivación I
b) onda Q en la derivación III
c) onda T invertida en derivación III.
Pero aun así es muy inespecífico. El tratamiento es
anticoagulación
El unico examen que nos dice el 100% de los casos que hay Infarto pulmonar
TEP en el sitio de obstruccion es la ANGIOGRAFIA
PULMONAR mediante un estudio invasivo, con un especialista Ocurre en un 10% de pacientes con TEP.
hemodinamista se ve si hay o no coagulo. Tamien hay la
Doble circulación: pulmonar y bronquial
angiotomografia que no es invasiva pero requiere de un
especialista imagenolo. Dolor pleurítico sintoma cardinal.
Pacientes con enfermedades cardiopulmonares
CONSECUENCIAS
ANEXOS
aumento del espacio muerto alveolar
hipoxemia El signo de Homans es un signo semiológico utilizado en el
hiperventilacion alveolar
broncoconstriccion diagnóstico de la trombosis venosa profunda de los miembros
aumento de la RVP inferiores.
aumenta presion de vias respiratorias por su constriccion
distal a bronquios Fue descrito en 1954 por el Dr John Homans1 (1877-1954) y consiste
taquipnea en la aparición de dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión
alteracion del intercambio gaseoso
del pie en pacientes con trombosis venosa profunda.
sobrecarga del ventriculo derecho
disminucion del llenado ventricular izquierdo El signo se busca con el paciente acostado en posición decúbito, con
hipoxia tisular la pierna flexionada a 30°. Se considera que el signo es positivo
COMPLICACIONES cuando hay dolor en la pantorrilla o en la región poplítea a la
dorsiflexion del pie. Algunas variaciones de este signo se realizan con
Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha.
la pierna completamente extendida.
Alteraciones hemodinámicas: cuándo > 30% del lecho arterial
pulmonar ocluida por trombos La presencia de este signo sugiere el diagnóstico de trombosis
Aumento de RVP: sobrecarga ventrículo derecho con venosa profunda. Su sensibilidad es baja, oscilando entre un 8 y un
abombamiento derecho del tabique interventricular. 54%. Su especificidad también es baja (39-89%).
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Se dice que el Dr. Homans no consideraba este signo como una
Compromiso del gasto cardiaco sistémico: < O2 prueba de gran valor diagnóstico.2
Infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como un
El signo ha ido perdiendo utilidad clínica con los años gracias a la
infarto de miocardio.
aparición de nuevas ayudas diagnósticas como
la ultrasonografía(ecografía dúplex) de los miembros inferiores.