GOMES de Sousa Horcilene 48304
CLASIFICACIÓN DE MAIA Silva Alyne 46761
PEREIRA Mota Ramos Leticia 45742
HIPERSENSIBILIDAD SOUSA Ramalho Jaidson 47700
TORRES Renato César 46800
INMUNOALERGOLOGIA
Docente: DR ARMANDO GONZALEZ
6º Semestre MEDICINA
2019
HIPERSENSIBILIAD
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada
que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte
súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son
propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido
previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los
antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G.
Gell y Robin Coombs en 1963.1 En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones
de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta
clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino también a los
mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los
mecanismos.
• Hipersensibilidad tipo I o inmediata: La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción
alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como
un alérgeno.5 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por
contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una
hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma
descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo
estándar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para
la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos
tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas
al momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al
mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células
sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores
farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina.
Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del
músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomas varían de una
irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente
involucra el uso de epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
• Hipersensibilidad tipo II: En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos
por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células
del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca
(son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula
durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún
patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que
actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que los linfocitos B
respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Un ejemplo
es la reacción a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que
éstas sean reconocidas como extrañas para el cuerpo. Ello hará proliferar los
linfocitos B junto con la secreción de anticuerpos en contra del medicamento. Los
anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a estos antígenos formando complejos que
activan la vía clásica del complemento iniciando una secuencia que terminará con
la eliminación de las células que presentan los antígenos extraños, causando lisis y
muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose
peligroso para el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células.
La reacción puede durar horas o días en completarse.
Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las células que exhiben
los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son
luego reconocidos por células asesinas naturales y macrófagos (reconocidos vía IgG
unido a la superficie del receptor, CD16 y FcγRIII), los cuales terminan liquidando a
la célula así marcada.
Algunos ejemplos:
• Anemia autoinmune hemolítica
• Síndrome de Goodpasture
• Eritroblastosis fetal
• Pénfigo
• Anemia perniciosa autoinmune
• Trombocitopenia inmune
• Reacciones de transfusión
• Tiroiditis de Hashimoto
• Enfermedad de Graves
• Miastenia gravis
• Fiebre Reumatica
• Hipersensibilidad tipo III: En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre
complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son
depositados en varios tejidos (típicamente la piel, los vasos sanguíneos, riñón y las
articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía
clásica de la activación del complemento y causan vasculitis, glomerulonefrítis y
artritis. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero
el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno, luego de
lo cual, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del
cuerpo. Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos
complejos antígeno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y
depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias
horas hasta días para desarrollarse.
Algunos ejemplos:
• Glomerulonefritis por complejos inmunes
• Artritis reumatoide
• Enfermedad del suero
• Endocarditis bacteriana subaguda
• Algunos de los síntomas del paludismo
• Lupus eritematoso sistémico
• Reacción de Arthus (Pulmón del granjero)
• Hipersensibilidad tipo IV: La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada
tardía, pues la reacción tarda 2 o 3 días en instaurarse. A diferencia de los otros tipos,
no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo
con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras
de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la
proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón
gamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la
respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en
contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas
hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células
gigantes multinucleadas.
Algunos ejemplos:
• Arteritis temporal
• Algunos síntomas de la lepra
• Algunos síntomas de tuberculosis
• Rechazo de trasplantes
• Enfermedad celíaca
• Dermatitis alérgica
En todos los casos, las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido
previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los
antígenos en cuestión.
Con carácter general (insistimos: todo tiene matices) las manifestaciones respiratorias de
la alergia (rinoconjuntivitis, asma bronquial) suelen deberse a una reacción de
hipersensibilidad de tipo I (inmediata); mientras que las dermatitis alérgicas de contacto
suelen deberse a una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (retardada). Por ese motivo,
las pruebas diagnósticas y las alternativas terapéuticas no son las mismas en uno y otro
caso.
FONTE:
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