Soledad Hoz Lasso de la Vega

Blanca Lara Rodriguez

Iván Olavarri Miguel
 Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal
(normal 50 - 100 ml. Si > 100 - 200 ml ascitis)
 Importancia
 Complicación más frecuente del paciente cirrótico
 Importante determinar la causa
▪ A veces causas sobreañadidas, o varias simultáneas (5%).
▪ Tratamiento depende de la etiología.
 Hepatopatías (cirrosis y otras) son la causa más
frecuente (80%), tumores (10%) y insuficiencia
cardiaca (3%), y otras (7%).
Varón de 59 años que acude a urgencias por
distensión abdominal
ANTECEDENTES FAMILIARES
 Padre fallecido por CI, presentaba DM.

 Madre fallecida, desconoce la causa (hiperuricemia).

 Hermano vivo, presenta DM e hiperuricemia.

ANTECEDENTES PERSONALES

 No alergias medicamentosas

 DM tipo 2: tto. dietético; no HTA ni hiperlipidemia.

 Ex-fumador (80 paquetes-año) desde hace 6 meses.

 Ex-bebedor (> 100 g etanol/día) desde hace 6 años.

ANTECEDENTES PERSONALES
 Hepatopatía crónica de origen etílico (CHILD B, MELD14).
 Complicaciones:
▪ Hipertensión portal con varices esofágicas grado III en el año 2000.
▪ Descompensaciones hidrópicas (año 2002, y 2006 –noviembre–).
▪ Trombosis de la vena porta y bicitopenia secundaria a hiperesplenismo
(detectadas en noviembre de 2006)
▪ No se han identificado hasta el momento episodios de encefalopatía hepática.

 Bacteriuria asintomática tratada con antibióticos en

el año 2006 (noviembre)
 Ingreso por episodio de disnea y astenia en el año
2007 (febrero) de causa no filiada.
ANTECEDENTES PERSONALES
 Intervenciones quirúrgicas:
 Hernia inguinal izquierda
IQ en el año 2003.
 Hernia umbilical

 Tratamiento habitual:
 Espironolactona (Aldactone® 100) 200 mg/día (1 – 1 – 0)
 Nadolol (Solgol® 40 mg) 40 mg/día (1 – 0 – 0)
 Omeprazol (Merck EGF 20 mg); 20 mg/día (1 – 0 – 0)
 Ferrimanitol ovoalbúmina (Profer® 300 mg/sobre) (1 – 0 – 0)
ENFERMEDAD ACTUAL
 Tras el alta de su último ingreso, el 5/02/2007, el paciente
ha observado un aumento del perímetro abdominal sin
edemas, acompañado de astenia progresiva. Además en
los últimos días ha aparecido disnea que ha ido
evolucionando hasta hacerse de reposo.

 Refiere tomar bien la medicación, aunque dice comer

con “un poco de sal”.

 Niega ingesta de alcohol.

ENFERMEDAD ACTUAL
 Según su esposa, el día previo le encuentra más
adormilado, algo desmejorado y mentalmente lento.
 La semana previa refiere haber notado una disminución
en el número de deposiciones, siendo estas de color
oscuro, aunque no las refiere como melénicas (toma
hierro).
 Comenta que ha encontrado dificultades para conciliar el
sueño precisando la toma de ansiolíticos (diazepam 5
mg, valium®).
 No refiere dolor abdominal ni fiebre.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Constantes vitales:
 TA: 90/50 mm Hg
 FC: 70 lpm
 Tª: 36,4 ºC
 FR: 16 ventilaciones por minuto.

 Consciente, desorientado en tiempo y bradipsíquico.

 Inspección general: ictericia mucocutánea y asterixis

(flapping tremor).
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Cabeza y cuello: no adenopatías, bocio, ni aumento de
PVY, carótidas rítmicas y simétricas.
 Tórax: AC normal (rítmico, sin soplos), y en la AP MVC.
 Abdomen: blando, depresible, y no doloroso.
Hepatomegalia no dolorosa de 4 cm de borde duro,
circulación venosa colateral, y ascitis de grado II. Tacto
rectal normal.
 Extremidades inferiores, no edemas, ni signos de TVP,
pulsos pedios + y simétricos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Bioquímica general:
 Glucosa: 118 mg/dL
 Urea: 83 mg/dL
 Creatinina: 1,7 mg/dL
 (sodio y potasio no son valorables por suero hemolizado)

 Hemograma:
 Leucocitos (22.600/mm3), [83% segmentados, 10% linfocitos]
 Hemoglobina 13,1 g/L; hematocrito 37,4 %.

 Coagulación:
 Actividad de protrombina: 86%; INR: 1,09
CONFIRMACIÓN DE LA ASCITIS
INSPECCIÓN
 Obesidad
 Ascitis
 Distensión intestinal
 Aerofagia
 Íleo (mecánico, paralítico)
 Diástasis de rectos
 Visceromegalias
 Tumoraciones gigantes
 Quistes ováricos
 Quistes mesentéricos
 Embarazo
 Retención urinaria
 Molestia o incomodidad abdominal
 Dolor de espalda
 Actividad física y función respiratoria comprometidas
 Cansancio
 Disnea
 Meteorismo, aumento de ruidos intestinales y
alteración del ritmo intestinal.
 Anorexia y sensación de saciedad precoz
 Malnutrición
 Abombamiento de los flancos
 Matidez en flancos e hipogastrio
 Matidez desplazable o cambiante
 Signo de la oleada ascítica
 Maniobra de Lawson (Puddle sign o signo del
“charco”)
Abombamiento de los flancos a la
Matidez en flancos a la percusión
inspección
Signo de la matidez desplazable o cambiante
Signo de la oleada ascítica
Método de Lawson (Puddle sign o signo del “charco”)
 INTERNATIONAL ASCITIS
CLASIFICACIÓN CLÁSICA
CLUB
 Grado 1: Ascitis leve solo  +: Ascitis mínima, apenas
diagnosticable por detectable.
ecografía.
 ++: Ascitis moderada
 Grado 2: Ascitis moderada
que se manifiesta como  +++: Ascitis masiva pero no
una distensión abdominal a tensión
moderada.  ++++: Ascitis masiva a
 Grado 3: Ascitis intensa tensión
con marcada distensión
abdominal.
 ANTECEDENTES
FAMILIARES
 Enfermedades hepáticas
de base genética
▪ Enfermedad de Wilson
▪ Hemocromatosis
▪ Déficit de α1-antitripsina

 Tuberculosis en
familiares
 ANTECEDENTES FAMILIARES
 Sin interés.
 ANTECEDENTES PERSONALES
 ENFERMEDAD HEPÁTICA
▪ Alcoholismo (cirrosis  > 80 g/día 10-20 años)
▪ Virus
▪ VHB: Transfusiones (1971), ADVP, zonas hiperendémicas, varones
homosexuales, diálisis, VIH +, relaciones sexuales de riesgo
▪ VHC: Transfusiones (1990), ADVP, tatuajes, acupuntura...
▪ Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
▪ Obesidad mórbida (tiempo con IMC > 30 kg/m2)
▪ DM tipo 2
▪ Dislipemia (hipercolesterolemia y/o hiperlipidemia)
 ANTECEDENTES PERSONALES
 ENFERMEDAD HEPÁTICA
▪ Alcoholismo (paciente > 100 g/día)
▪ Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
▪ Obesidad mórbida (tiempo con IMC > 30 kg/m2)
▪ DM tipo 2
▪ Dislipemia (hipercolesterolemia y/o hiperlipidemia)

HEPATOPATÍA CRÓNICA ALCOHÓLICA

 ANTECEDENTES PERSONALES
 Síntomas o antecedentes de otras patologías:
▪ Neoplasias (2ª causa)
▪ Enfermedad cardiaca
▪ Enfermedad respiratoria
▪ Tuberculosis
▪ Pancreatitis
▪ Lesiones o traumatismos de uréteres o vejiga
▪ Otras : LES, síndrome nefrótico, mixedema...
 Hemodiálisis (ascitis nefrogénica)
 ANTECEDENTES PERSONALES
 OTRAS PATOLOGÍAS
▪ Síntomas o antecedentes de cáncer (2ª causa)
▪ Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva

2 semanas antes del episodio actual, ingresó por un

cuadro de disnea y astenia que no fue filiado.
Ascitis??? (incumplimiento?? exceso de sal??)
ICC (miocardiopatía dilatada de origen alcohólico)???
Cáncer???
Combinación de más de una???
 ENFERMEDAD ACTUAL
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Disnea
 Edemas
 Síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de
peso)
 ENFERMEDAD ACTUAL
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Disnea
 Edemas
 Síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de
peso)
Además, estaba adormilado, algo desmejorado y
mentalmente lento. ¿encefalopatía hepática?
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Ictericia (escleras, conjuntiva, piel)
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Circulación colateral abdominal
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Arañas vasculares y telangiectasias
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Eritema palmar y fibrosis palmar de Dupuytren
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Ginecomastia
 INSPECCIÓN GENERAL
 ESTIGMAS DE CIRROSIS
Leuconiquia
 INSPECCIÓN GENERAL
 SIGNOS DE ALCOHOLISMO
Hipertrofia parotídea
 INSPECCIÓN GENERAL
 SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Asterixis o flapping tremor
 INSPECCIÓN GENERAL
 SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estado mental (nivel conciencia, conducta,
ritmo sueño – vigilia, etc.)
 CABEZA Y CUELLO
 PRESIÓN VENOSA YUGULAR
Ingurgitación yugular en pacientes con
cardiopatía
 TÓRAX
 EXPLORACIÓN CARDIOPULMONAR
Si sospecha de cardiopatía
Para detectar derrame pleural
 ABDOMEN
 HEPATOMEGALIA
▪ Hepatopatía
▪ Cardiopatía
▪ Sd. de Budd-Chiari
▪ Metástasis hepáticas
 ESPLENOMEGALIA
▪ Hepatopatía crónica
▪ Linfoma
 EXTREMIDADES
 Edemas
 PACIENTE
 Desorientación en tiempo y bradipsíquico
 Asterixis
 Ictericia mucocutánea
 Hepatomegalia no dolorosa de 4 cm y borde duro
 Circulación venosa colateral
 Ascitis grado II

HEPATOPATÍA CRÓNICA (CIRROSIS ALCOHÓLICA)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (GRADO I)
1. Hemograma
2. Bioquímica: Glucosa, Na+, K+, urea, creatinina
3. Pruebas de función hepática:
 Bilirrubina
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasas
 Gammaglutamiltranspeptidasa ( -GT)
 Tiempo de protrombina
 Albúmina sérica

4. Marcadores tumorales: α-fetoproteína, CEA

 Mediante esta técnica se obtiene una
muestra de líquido ascítico.

 Permite:
 Confirmar la ascitis
 Diagnosticar su causa
 Determinar si el líquido ascítico está infectado
 ASPECTO del líquido ascítico:
1. Seroso o amarillento: Hepatopatía, patología
cardiaca, hipoalbuminemia.
2. Turbio: Infecciones, neoplasias,
patología pancreática
3. Lechoso: Ascitis quilosa (>200 mg /dL
triglicéridos) debida a tumores, cirrosis...
4. Hemorrágico: Punción traumática,
traumatismo, neoplasia, tuberculosis peritoneal.
Causas raras como vasculitis, conectivopatias...

5. Bilioso: Pacientes ictéricos, rotura de la vía biliar

o perforación de una úlcera duodenal.
 ANÁLISIS en el Líquido ascítico:
A. Bioquímicos:
1. Gradiente de álbumina en suero – LA:
Diferencia entre la concentración de albúmina en el
suero y el líquido ascítico, obtenidos el mismo día.
Si > 1,1 g/dL indica hipertensión portal.
Si < 1,1 g/dL indica otros mecanismos.
2. Proteínas totales en líquido ascítico.
3. Lactato deshidrogenasa (LDH).
4. LDH de líquido ascítico/ LDH sérica: Suele ser
cercano a 0,4, pero es > 1,0 en infecciones o tumores
5. Glucosa en el líquido ascítico: Habitualmente similar
a la del suero, pero puede disminuir si existen
bacterias, leucocitos, células neoplásicas...
6. Amilasa: En el líquido ascítico existen niveles de 40 UI/ L.
Estos niveles son más elevados en la patología
pancreática y en la perforación intestinal.
7. Triglicéridos: Si >200 mg/ dL el líquido ascítico se
considera quiloso.
8. Bilirrubina
9. Adenosin Deaminasa (ADA): Aumenta en la tuberculosis
peritoneal, pero en pacientes con tuberculosis y cirrosis
concomitante pueden existir niveles engañosamente
bajos.
B. Células:
• Hematíes.
• Leucocitos: Normales <500/mm3
• PMN: >250 /mm3 sugiere infección bacteriana y
requiere tratamiento antibiótico.
• Linfocitos: > 50% de los leucocitos, pensar en
tuberculosis
• Células malignas: La citología es positiva en 2/3 de
los pacientes con ascitis de causa tumoral
(carcinomatosis peritoneal)
C. Microbiología:
1. Cultivo: Se inocula el líquido en frascos de
hemocultivo para aumentar la sensibilidad. Se
emplean medios especiales para micobacterias,
hongos en caso de sospecha.
2. Tinción de Gram: Más útil para estudiar la peritonitis
secundaria que la PBE.
3. Tinción de Ziehl: Tiene baja sensibilidad.
 Pruebas habituales en LA:

1. Gradiente de albúmina suero - líquido ascítico

2. Concentración total de proteínas en el líquido

3. Recuento celular

4. Cultivo
 Pruebas opcionales en el líquido ascítico:

1. Concentración de glucosa.

2. Concentración de LDH.

3. Amilasa.

4. Tinción de Gram.
 Pruebas poco frecuentes en el líquido ascítico:

1. Cultivo para micobacterias.

2. Citología.

3. Concentración de triglicéridos.

4. Concentración de bilirrubina.
 Ecografía:
 Permite detectar la ascitis cuando la
exploración física es equivoca, y
estudiar la etiología (cirrosis,
neoplasias...).
 Es de primera elección como prueba
de imagen porque evita la radiación y
las complicaciones de los contrastes.

 TAC:
 Muy útil para el estudio de masas
como el hepatocarcinoma o las
metástasis hepáticas.
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax Patología Cardiaca
 Ecocardiograma

 Mantoux Tuberculosis

 Biopsia hepática Hepatopatía

 Marcadores tumorales: α-fetoproteína (hepatocarcinoma),

CEA, CA 19.9...
 Cuando no se llegue al diagnóstico por otros
medios se puede recurrir a:

1. Laparoscopia:
Permite la inspección del contenido abdominal y obtener
biopsias para estudio histológico y cultivo.
Este procedimiento es especialmente útil en la tuberculosis
peritoneal y las neoplasias.

2. Laparotomía exploradora: Si la etiología persiste

indeterminada tras del estudio anterior.
 Historia Clínica
Exploración Física
Analítica Sanguinea

Paracentesis Exploradora

Analisis del Líquido Ascítico

Proteinas Totales Recuento celular Albúmina sérica y del líquido

Cultivo
 Historia Clínica
Examen Físico
Análisis Sanguineo
Análisis de Orina

Sospecha clínica

Tuberculosis Patología Cardiaca Neoplasia Otras Causas

ADA, Cultivo Rx Toráx, ECG Citología Sd nefrótico

Biopsia Ecocardiografía Estudio del Infección
Cateterismo tumor primario Enfermedad ovárica
Pancreatitis

Según sospecha:
Proteinuria de 24h
Cultivo
Estudio Ginecológico...
 Hemograma:  Bioquímica:
 leucocitos 15.400 (80%  Creatinina 1,7
segmentados)  Urea 93
 Na+ 128
 Hb 10,5
 K + 4,2
 Plaquetas 109.000  GOT 192 UI/ L (2- 37)
 GPT 103 UI/ L (2-40)
 GGT 436 UI/ L (11- 50)
 FA 419 UI/ L (40- 129)
 Bi total 24,3 (0,1- 1,2)
 Albúmina 2,8 (3,1- 5,5)
 Líquido de ASPECTO amarillento.

 ANÁLISIS
 Bioquímica:
 Proteínas totales: 9 g/L ( <25 g/ L)

 Albúmina L.A.: 0,8

 Albúmina Suero: 2,8
 Gradiente de albúmina en suero – L.A.: 2,0

 Glucosa: 149 mg/dL

 Células:
 0 hematíes/mm3
 160 células/mm3
▪ 20% PMN
▪ 10% linfocitos
▪ 35% macrófagos
▪ 35% células mesoteliales
 Citología (AP): Frotis benigno

 Microbiología:
 Tinción de Gram
negativos
 Cultivo convencional
Por tanto el líquido ascítico de este paciente
corresponde a un líquido de tipo trasudado,
sin datos de infección bacteriana y citología
negativa.
TRASUDADOS EXUDADOS
 Cirrosis y otras hepatopatías (HT portal)  Infecciones
 PBE (peritonitis bacteriana espontánea)
 Hipoalbuminemia  Peritonitis secundarias (bacterianas,
 Síndrome nefrótico micóticas, parasitarias)
 Malnutrición  Peritonitis tuberculosa
 Enteropatía perdedora de proteínas  Tumores
 Malabsorción: enfermedad celíaca, Whipple  Carcinomas (ovario, páncreas, digestivos)
 Linfomas
 Cardiopatías
 Peritoneales primarios (mesotelioma, mixoma)
 Pericarditis constrictiva
 Valvulopatías derechas  Síndrome de Budd-Chiari
 ICC (anasarca)  Enfermedades pancreáticas
 Pancreatitis aguda
HEMOPERITONEO  Pseudoquiste roto
 Traumatismos (abiertos o cerrados)
 Otras
 Diátesis hemorrágicas
 FMF
 LES
ASCITIS QUILOSA  Hipotiroidismo
 Tumores (afectación ganglionar)  Síndrome de Meigs
 Anomalías congénitas  Otras
 Cirrosis, tuberculosis
 Por el mal estado general que presenta el
paciente y su síndrome general se solicitan
marcadores tumorales y TAC.

 Marcadores tumorales:
1. α-fetoproteína 38,5 mg/ mL (1-7)
2. CA 19.9 230 U/ mL (1,0- 18,5)
3. CEA 1,6 (0,1- 5,00)
4. PSA 0,04 (0,00- 4,00)
 TAC:
Impresión diagnóstica: Trombosis portal,
probablemente maligna con desestructuración del
parénquima hepático, probablemente en relación con
hepatocarcinoma difuso.
 Descompensación hidrópica grado III en paciente
con cirrosis alcohólica, asociada a desarrollo de
hepatocarcinoma.

 Encefalopatía hepática Grado I (causa probable:

influencia conjunta de estreñimiento, toma de
benzodiazepinas e infección de tracto urinario)

 Insuficiencia Renal Aguda secundaria a la toma de

diuréticos.
ASCITIS EN EL PACIENTE CON CIRROSIS
 ASPECTOS GENERALES:
1) RESTRICCIÓN DE SODIO EN LA DIETA:
 Si retención leve no es necesario.

 Si retención intensa 50-90 mEq Na+

 No se recomienda una restricción de < 50 mEq!! (mal tolerada

y desnutrición).
2) DIURÉTICOS:
 Fármacos:
 Antagonistas de la Aldosterona (espironolactona) diuréticos de
elección.
 Diuréticos del asa (furosemida)  siempre con antagonistas de la
aldosterona!.

 Objetivo  conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de

peso máxima de 1kg/día si hay ascitis y edema periférico, y de ½
kg si sólo hay ascitis.

 Dosis inicial: 100mg Espironolactona+ 40 mg Furosemida.

 Evaluar 3-7 días  200 y 80 mg 400 y 160 mg.

3) PARACENTESIS EVACUADORA O TERAPEÚTICA:

 Existen 2 tipos de paracentesis:

a) Paracentesis diagnóstica

b) Paracentesis terapéutica.
 TÉCNICA DE LA PARACENTESIS:

 Lugar:
Lado izquierdo. Unión del 1/3 externo con 2/3 internos, de una
línea imaginaria trazada desde la espina ilíaca antero superior a
ombligo.
 Asepsia de la zona con povidona
yodada.
 Aplicar anestésico local
(inyección de lidocaína)
 Introducir aguja de calibre fino y
aspirar el líquido ascítico para
paracentesis diagnóstica.
 Se saca la aguja y se introduce
otra de calibre mayor que se
conecta a bolsa de drenado, para
paracentesis terapéutica.
 No deben sacarse más de 1.000 a 1.500 ml de líquido
ascítico sin infusión de expansores plasmáticos, ya que
la súbita distensión de los vasos intraabdominales al
caer la presión puede llevar a un síncope.

 No es recomendable paracentesis parciales

 COMPLICACIONES DE LA PARACENTESIS:

En general, mínimas:

 1- Hematomas en el punto de punción.

 2- Salida del LA.

 3- Perforación de vísceras peritoneales o rotura de

vasos importantes  muy poco frecuente.
 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA
PARACENTESIS TERAPÉUTICA:

a) Trastornos graves de la coagulación (plaquetas

<40.000/ l y/o tiempo de protrombina < 40%)

b) Ascitis tabicada por la presencia de tabiques o bridas

peritoneales.

c) PBE
 5- DPPI O TIPS:
 Derivación portosistémica peritoneal
intrahepática

 Consiste en la implantación de una

prótesis metálica expandible que
comunica una de las ramas
intrahepáticas de la vena porta con
una de las ramas de la vena
suprahepática.

 Útil en la ascitis alivia la

hipertensión portal.
 5- SHUNT PERITONEO-VENOSO
DE LeVEEN:

 Comunica la cavidad peritoneal

con la vena yugular interna.

 Utilizado en los 80.

 Actualmente no se utiliza por las

complicaciones y la existencia de
tratamientos alternativos
eficaces.
 6- TRASPLANTE HEPÁTICO:

 Curará la ascitis al reemplazar un hígado cirrótico por un

hígado normal.

 1) Ascitis refractaria

 2) Síndrome hepatorrenal

 3) PBE

 Lista de espera6-12 meses mínimo

 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS MODERADA
(GRADOS I-II):

1) No precisa ingreso hospitalario.

2) Reposo en cama ?? (no demostrado)

3) Restricción de sodio (50-90 mEq sodio)

4) Diuréticos:

 Espironolactona (100 mg = 1 comprimido) +

Furosemida 40 mg  ir ajustando mediante controles
seriados.

 Tras eliminar la ascitis   diuréticos a la mitad

 Valorar aumentar progresivamente la cantidad de sodio

en la dieta y administrar una dosis de diurético de
mantenimiento
 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS TENSA
(grado III):
1) Paracentesis evacuadora: tratamiento de elección. 1 sola sesión.

2) Expansión del volumen plasmático (albúmina, dextrano o

poligelina) tras la paracentesis:

a) Extracción de 5 litros: Expansores sintéticos (dextrano 70 o

poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis extraída

b) Extracción de > 5 litros: Albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis

extraída.
3) Tras la extracción de la ascitis:

 Dieta hiposódica (50-90 mEq/día)

 Tratamiento diurético (= que en ascitis moderada),

para evitar la reacumulación de la ascitis.
 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
REFRACTARIA:
 Dos tipos:
 1 – Ascitis resistente a tratamiento diurético:
No se consigue eliminar la ascitis o reaparece antes de cuatro
semanas, a pesar de que el paciente esté recibiendo dieta
hiposódica y tratamiento diurético a dosis máximas >1 semana.
 2 – Ascitis intratable con diuréticos:
Desarrolla complicaciones (EH, empeoramietno función renal,
hiponatremia, hipopotasemia).
 1- Paracentesis asociada a Albúmina iv tratamiento de elección
alivia la sintomatología

 2- Dieta hiposódica.

 3- Tratamiento diurético? si consigue natriuresis > 30 mEq

sodio/día  retrasa la recidiva de ascitis

 4- DPPI o TIPS:
 Pacientes no candidatos a trasplante hepático, que precisen
paracentesis muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la
ascitis (ascitis tabicada)  si Child-Pugh <12 y sin antecedentes
de encefalopatía hepática.

 5- Trasplante hepático.
 Ascitis tensa (grado III):

 1- Paracentesis evacuadora (6 l) + expansores

plasmáticos

 2- Dieta sin sal

 3- Retirada del tratamiento diurético (por IRA

prerrenal por depleción de volumen secundaria al
tratamiento diurético)
 Hepatocarcinoma con trombosis
maligna de la porta:
 1- Cirugía

 2- Embolización de arteria hepática

 3- Trasplante hepático

 4- Paliativos
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(PBE)

 SÍNDROME HEPATORRENAL

 HIPONATREMIA DILUCIONAL
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(PBE)

 Infección del LA sin que existan focos infecciosos

intraperitoneales (E. coli).
 Clínica variable: fiebre (80%), dolor abdominal,
irritación peritoneal, comienzo agudo…
 Diagnóstico: paracentesis diagnóstica (> 250
PMN/mm3 en LA) en todo paciente con ascitis
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(PBE)
 Tratamiento: Cefalosporinas de tercera generación
(por ejemplo: cefotaxima 2 g/8-12 h o ceftriaxona 1
g/24 h iv).

 Profilaxis: Norfloxacino, si
▪ 1- Ha presentado primer episodio (400 mg/día)

▪ 2- Durante HDA (400 mg/12 h vo)

▪ 3- Proteínas LA < 10-15 g/l
 SÍNDROME HEPATORRENAL:

 Complicación muy grave que ocurre en los pacientes

con cirrosis e insuficiencia hepática avanzada

 Insuficiencia renal funcional y reversible, ya que no

hay alteración estructural en el riñón
 SÍNDROME HEPATORRENAL:
2 tipos clínicos:
 SHR tipo 1:
▪ Creatinina sérica > 2’5 mg/dl en < 2 semanas
▪ Muy mal pronóstico.
▪ Tratamiento: vasoconstrictores (1ª elección) y DPPI (2ª
elección, mejora función renal)

 SHR tipo 2:
▪ Creatinina sérica > 1’5 mg/dl.
▪ Candidatos a trasplante.
 HIPONATREMIA DILUCIONAL:
 Concentración sérica de sodio < 130 mEq/l

 30% de pacientes con cirrosis.

 Hiponatremia con volumen extracelular y sodio

corporal aumentados (edemas).
[balance positivo simultáneo de agua y de sodio,
aunque proporcionalmente mayor de agua]
 HIPONATREMIA DILUCIONAL:
 Tratamiento:

▪ 1- Restringir la ingesta de líquidos (evita el

empeoramiento a pesar de que no corrige la
hiponatremia).

▪ 2- No suero salino fisiológico o hipertónico!!

▪ 3- Tratamiento diurético (suspender si la

hiponatremia es marcada).
 CHILD-PUGH MELD
(MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)

Puntuación 1 2 3 Parámetros
Ascitis No Leve Moderada Creatinina plasmática (mg/dL)
Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4 Bilirrubina total (mg/dL)
Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8 INR
Bilirrubina (mg/dL) 2 2–3 >3 MELD Score = 9,57 Ln(Cr) + 3,78 Ln(Bi) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
Enf. colestásicas (<4) (4-10) (>10)
TP % ó >50 30 - 50 <30
INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
Consideraciones:
- El rango de valores va de 6 a 40.
Supervivencia Supervivencia
Clase Puntuación - El valor mínimo es 1 (todas las variables).
1 año (%) 2 años (%)
- Pacientes > de 12 años.
A 5-6 100 85
- Valor se redondea al entero más cercano.
B 7-9 80 60
- Paciente sometido a diálisis ( 2 veces en la
C 10-15 45 35 semana previa)  Valor de creatinina = 4
mg/dL.