ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
SARAMPIÓN:
El sarampión es una infeccion aguda predominante en la infancia por un virus muy
contagioso. Presenta manifestaciones en vias respiratorias, tos coriza, conjuntivitis, fiebre,
enantema patognomónico y exantema morbiliforme característico.
Su diagnóstico es en esencia clínico y su tratamiento sintomático, a menos que existan
complicaciones.
Periodo prepatogénico
Agente
El virus del sarampión pertenece al grupo de los Paramixovirus, genero Morbilivirus, su
núcleo esta formado por RNA y solo se conoce un tipo antigénico. Es en gran manera
contagioso y virulento, se transmite principalmente por gotas de secreción expulsadas al
toser o estornudar; menos común es su transmision a traves del aire o por contacto indirecto
con artículos contaminados por secreciones del tracto respiratorio de un enfermo, en
especial, durante el periodo preeruptivo.
Huésped
El hombre es el único susceptible, aunque algunos animales pueden padecer infecciones
subclínicas. En general, es una enfermedad de la niñez, aunque puede presentarse a otras
edades incluyendo adolescentes y adultos jóvenes. En áreas urbanas de mayor población
se observa en lactantes y niños en edad preescolar. No hay diferencia en cuanto a raza,
sexo o clase económica. Si la madre ha padecido la enfermedad o fue vacunada, transmite
inmunidad pasiva transplacentaria, la cual disminuye paulatinamente durante el primer año
de vida.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Se dispone de vacunas contra el sarampion. En la actualidad, se emplean las de virus vivos
atenuados preparados en cultivos de embrion de pollo, originados de la primera cepa
Edmonston B, ya que esta produce una inmunidad bastante duradera y estimula en el
organismo la formación de anticuerpos utiles en mas del 95% de los casos. Esta vacuna se
presenta liofilizada, es sensible a la luz y al calor, debe mantenerse en refrigeracion y
aplicarse de inmediato una vez reconstituida. En nuestro pais se aplica a los doce meses
de edad junto con la vacuna de rubeola y vacuna de parotiditis, conocida como triple viral y
se administra una segunda dosis a los seis anos de edad.
PERIODO PATOGÉNICO
El virus llega por via respiratoria. Como es una enfermedad sistemica, durante el periodo
prodromico existe hiperplasia del tejido linfatico, amigdalas, adenoides, ganglios, bazo y
apendice; hay aparicion de celulas gigantes multinucleadas, puede encontrarse necrosis en
celulas epiteliales de la mucosa bucal (manchas de Koplik) y se produce reaccion
inflamatoria peribronquial con infiltracion de celulas mononucleares en los tejidos
intersticiales. Cuando se presenta una encefalomielitis sarampionosa, hay edema,
congestion y hemorragias petequiales en celulas de la corteza cerebral. El periodo de
incubacion es de 10 a 12 dias.
Signos y síntomas: El paciente inicia la enfermedad con fiebre elevada con una remision
intermedia, ataque al estado general, catarro oculonasal, tos y, en la mayoria de los casos,
dos o tres dias de despues, aparece un enantema caracterizado por la presencia de
pequenos puntos de color blanco-grisaceo de 1 a 2 mm, rodeado de eritema, algunas veces
hemorragico en la cara interna de las mejillas, a la altura del segundo molar, denominados
manchas de Koplik; son escasos al principio, aumentan con rapidez en numero y llegan a
ser confluentes.
Tratamiento: La OMS y la UNICEF recomiendan que se administre vitamina A a todos los
ninos diagnosticados con sarampion. Investigaciones recientes indican que en paises del
tercer mundo el tratamiento con vitamina A en ninos con sarampion reduce la
morbimortalidad. Se recomienda dosis unica de 200 000 UI para ninos mayores de un ano
de edad y 100 000 UI para los ninos entre seis meses y un ano, via oral. Debe hacerse
investigacion de los contactos y en caso de no estar vacunados administrarles
inmunoglobulina G.
RUBÉOLA:
La rubeola es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, caracterizada por fiebre,
conjuntivitis, tos, linfadenopatia y exantema maculopapular de tres dias de duracion, que se
presenta principalmente en ninos y adultos jovenes. Reviste importancia epidemiologica
cuando es adquirida por la mujer embarazada durante el primer trimestre de gestacion, por
la posibilidad teratogenica al embrion-feto. La
enfermedad adquirida despues del nacimiento, de forma habitual es benigna.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
Es causada por un virus RNA de la familia Togaviridae, genero Rubivirus que se ha
descubierto en secreciones nasofaríngeas de los enfermos con infeccion aparente o
inaparente. Sin embargo, se pueden encontrar en excremento y orina, incluyendo
a los ninos con rubeola congenita, quienes también pueden tener el virus en la garganta
durante meses.
Huésped
Es una enfermedad de la ninez con predominio en la edad escolar, aunque puede
encontrarse desde el producto en gestación hasta la edad adulta.
Ambiente
Tiene distribucion universal. La mayor frecuencia obedece al hacinamiento y a las malas
condiciones higienicas en determinadas poblaciones. Se ha reportado una variacion cíclica
de cada tres a cuatro anos predominando en otono, invierno y primavera, pero con el
empleo de la vacuna especifica la incidencia de la enfermedad ha declinado de manera
notable.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Orientacion higienica para evitar el contacto con el virus, mejorar condiciones
socioeconomicas y culturales, saneamiento ambiental; convencer al familiar de la utilidad
de las visitas periodicas al medico, sobre todo la mujer embarazada susceptible. Detectado
el problema en el paciente, debe aislarse desde el inicio de la sintomatologia hasta ocho
dias despues de la aparición del exantema. Si una mujer embarazada se pone en contacto
con el virus de la rubeola, la conducta que se sigue es la siguiente: se toma muestra de
sangre de inmediato para cuantificar anticuerpos IgG antirrubeola, si se detectan, indica
que la madre contrajo la enfermedad durante la ninez o bien fue vacunada, por tanto no
habra riesgo y asi, se le comunicara a la paciente. Si el titulo de anticuerpos es negativo,
se cuantifican anticuerpos IgM 15 dias mas tarde; si es positiva se presume que la infeccion
ha ocurrido y si resulta negativa se repite el mismo examen un mes despues de la
exposicion; si este es positivo, la infeccion ha ocurrido y si se reporta negativo la madre no
presentara rubeola.
PERIODO PATOGÉNICO
se presentan lesiones inflamatorias de mucosa nasal y faringe, exantema con
linfadenopatia generalizada, edema e hiperplasia reticular. El periodo de incubacion
es de 14 a 21 dias. En el nino, la rubeola adquirida despues del nacimiento se manifiesta
con la aparicion del exantema, de manera usual. En adolescentes y adultos, el exantema
va precedido, por lo general, en un periodo de uno a cinco dias, de fiebre poco elevada,
cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, tos moderada y linfadenopatia. Estos
sintomas ceden con rapidez, despues del primer
dia del exantema, que consiste en la aparicion de manchas rojizas maculopapulares del
tamano de la punta de un alfiler, que se inicia en cara y se generaliza rapidamente en un
dia a todo el cuerpo en una direccion cefalocaudal; dura no mas de tres dias y desaparecen
en el orden en que aparecio. No deja manchas y raras veces muestra descamacion
furfuracea minima. Durante el periodo exantematico puede encontrarse enantema en
paladar blando, constituido por pequeñas maculas multiformes.
Diagnóstico y tratamiento
Los pocos o nulos sintomas prodromicos, la rapida diseminación del exantema y su
desaparicion, de manera usual al tercer dia, ayudan a distinguir la rubeola de otras
enfermedades eruptivas como el sarampion. En el diagnostico diferencial se incluye la
fiebre escarlatina, roseola infantil, mononucleosis infecciosa, infecciones por enterovirus
con exantema y erupciones por farmacos. La infeccion fetal incluye anomalias oculares
como cataratas, glaucoma, retinopatia, microoftalmia, anomalias cardiovasculares como
CIV, PCA y estenosis pulmonar, sordera, alteraciones cerebrales como microcefalia y las
cataratas han integrado el llamado“sindrome de rubeola congenita”. Algunas
complicaciones incluyen artritis, encefalitis y purpura trombocitopenica, pero son raras.
VARICELA Y HERPES ZÓSTER:
La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades causadas por el mismo agente. La
varicela no es siempre benigna, es muy contagiosa, causada por el Herpesvirus varicellae,
que se manifiesta por un periodo prodromico leve y un exantema pruriginos que consiste
en la aparicion de maculopapulas y vesiculas con formacion de costra en casi todas las
regiones. Se transmite por via aerea y por contacto directo a traves de gotas de saliva de
un paciente infectado, sin descartar manos o vestimentas. Se ha comprobado transmision
al recibir sangre de donador en periodo de incubacion.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
El virus de la varicela zoster designado, en la actualidad, como un herpesvirus varicellae,
causa ambas entidades clinicas, la varicela o “viruela loca” y el herpes zoster.
Huésped
La varicela es mas frecuente en la ninez, con predominio en la edad escolar, pero puede
presentarse en la edad adulta con mayor severidad del cuadro clinico, erupcion extensa y
en ocasiones como complicacion, neumonia que puede llevar a
la muerte.
Ambiente
La maxima incidencia ocurre en otono e invierno. Los malos habitos higienicos y el
hacinamiento favorecen su transmision.
Protección específica
Los propósitos para inmunizar ninos son:
a) Prevenir complicaciones.
b) Limitar la diseminacion del virus.
c) Impedir la presencia de zoster.
Esta vacuna se encuentra incluida en el esquema de inmunizaciones de la Academia
Americana de Pediatria y desde 2007 se recomienda dos dosis, la primera a los 12 o 15
meses de edad cronologica y la segunda entre los cuatro y seis anos de edad. En nuestro
Pais aun no se encuentra incluida en la cartilla nacional de vacunacion, pero se puede
adquirir en el sector privado
PERIODO PATOGÉNICO
El mecanismo de transmision del virus es por via aerea, pero tambien sea comprobado por
contacto directo. Una vez ingresado el virus, alcanza los ganglios cervicales en donde se
desarrolla la primera replicacion, despues hay una primer
viremia que alcanza el sistema reticuloendotelial central (bazo, higado) en donde se lleva a
cabo una segunda replicación y al final una segunda viremia antes de llegar a tejidos
blandos y piel, manifestado con vesiculas que evolucionan a costras, llegando a existir de
cinco a siete brotes. El periodo de incubación es de 11a 21 dias con promedio de 13 al 17.
La caracteristica clinica mas notable de la lesion de la varicela, es la rapidez con la que se
transforma sucesivamente en macula, papula, vesicula y costra. Puede ocurrir esta
transición en un periodo tan corto como 24 h. La lesion vesiculosa caraccaracteristica esta
situada de manera superficial en la piel, se rompe con gran facilidad y su aspecto recuerda
a la gota de rocio. Nunca hay que olvidar que las lesiones que se infectan o las costras que
se quitan antes de tiempo pueden producir cicatrices. Otras caracteristicas tipicas de la
enfermedad son: presentación de las lesiones en brotes, ataque en tronco, cuero cabelludo
y extremidades, con una distribucion centripeta. Predominan las lesiones en tronco, pero el
exantema es mas profuso en la porción proximal de las extremidades que en la distal. La
fiebre que acompana a la enfermedad tiene un pico maximo a la culminacion del exantema.
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El diagnostico se basa en el cuadro clinico de la enfermedad. Deben investigarse contactos
para efectuar las medidas pertinentes, sobre todo cuando aparece entre poblacion de riesgo
alto. Existe tratamiento especifico para la enfermedad. El inespecifico incluye corte y
limpieza de unas; asi como el aseo personal para prevenir infecciones secundarias
producidas por el rascado. Pueden usarse lociones antipruriginosas o antihistaminicas, o
aciclovir topico. Solo estan indicados los antimicrobianos cuando hay evidencia clinica
indudable de infeccion bacteriana secundaria. El aciclovir es efectivo en el tratamiento de
la varicela y el herpes zoster, sobre todo en pacientes de alto riesgo, mayores de 12 anos
e inmunocomprometidos.
ESCARLATINA
Es una enfermedad infecto-contagiosa causada por el Streptococcus pyogenes o
estreptococo β-hemolitico del grupo A (EβHGA) que afecta a ninos mayores de 3 anos
(predomina en sujetos de 5-15 anos de edad) y caracterizada por un proceso febril de inicio
brusco, acompanado de ataque al estado general y un exantema puntiforme rojo palpable
de predominio en tronco y extremidades. Las complicaciones son la fascitis necrotizante y
el sindrome de choque toxico.
PERIODO PREPATOGÉNICO
El EβHGA es un coco Gram positivo que forma cadenas y produce una hemolisis beta en
placas de gelosa sangre. La diferenciacion presuntiva se basa en la susceptibilidad a
bacitracina (TAXO A) y la definitiva en su aglutinacion por antisuero
grupo especifico. Existen mas de 90 serotipos y genotipos de acuerdo a su proteina M. La
estreptolisina “O” y la “S” son toxinas que danan las membranas celulares, pero solo la
primera es antigenica.
Huésped
La escarlatina es rara en ninos menores de 3 anos de edad, posiblemente como
consecuencia del paso transplacentario de anticuerpos maternos en contra de toxinas
pirogenicas y por la ausencia de sensibilizacion previa. El contagio entre las
personas depende del grado de contacto fisico entre estas. Estudios de casos y controles
han encontrado asociación entre desordenes de deficit de atencion, hiperactividad y
depresion con historia de una infeccion por S. pyogenes.
PERIODO PATOGÉNICO
Una vez que el EβHGA ingresa al organismo mediante la aspiracion de secreciones
respiratorias infectadas, el primer paso es la adherencia al epitelio respiratorio mediante
sus fimbrias y la competencia en contra de otros estreptococos
que inhiben su crecimiento tales como los Streptococcus viridans o estreptococos alfa
hemoliticos. La invasion hacia los tejidos es facilitada por el dano a los leucocitos y otras
células epiteliales debido a diversas toxinas y enzimas especificas
que afectan el acido hialuronico y la fibrina. La capsula de acido hialuronico actua como
camuflaje debido a su similitud con el contenido en celulas humanas. La proteina M facilita
la diseminacion debido a su capacidad para impedir la fagocitosis por leucocitos
polimorfonucleares. El desarrollo de anticuerpos en contra de la bacteria usualmente ocurre
hasta las 6 u 8 semanas posteriores a la infeccion y podrían brindar proteccion tipo
especifica. La diseminacion a través de linfaticos o al torrente sanguineo en ninos pequenos
puede ocasionar complicaciones. La escarlatina inicia despues de un periodo de
incubacion de 12 horas a 7 dias como una infeccion principalmente en la garganta, y en
raras ocasiones de la piel, tejidos blandos, heridas quirurgicas y utero. Un 10% de los
pacientes con faringoamigdalitis
por S. pyogenes podrian desarrollar escarlatina. El comienzo es agudo y se caracteriza por
escalofrios, fiebre, vomitos, cefalea y estado toxico. Sin embargo, en un buen numero de
casos (30-50%) los pacientes presentan síntomas leves. En algunos pacientes, se presenta
dolor abdominal que puede llegar a simular un proceso quirurgico. Despues de 12 a 48 h
del inicio, aparece el exantema caracteristico de color rojo, punteado o finamente papuloso
que palidece con la digito-presion. En algunos pacientes este exantema es mas palpable
que visible y al tacto se percibe como una lija gruesa. Aparece primero en axilas, ingles y
cuello y luego se generaliza en las siguientes 24 horas. En la cara, el exantema no es
punteado y se localiza en la frente y mejillas dejando una zona de “blanqueo” alrededor de
la boca. En los pliegues profundos existen zonas de hiperpigmentacion que no palidecen a
la digito-presion, en especial en la fosa antecubital (lineas de Pastia).
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El diagnostico se fundamenta en consideraciones epidemiológicas y en el cuadro clinico
caracteristico. El diagnostico de laboratorio se lleva a cabo mediante el aislamiento del S.
pyogenes en el cultivo de exudado faringeo y/o la positividad de pruebas rapidas basadas
en el reconocimiento de carbohidratos de la pared de la bacteria. Los objetivos del
tratamiento con antibioticos son la prevención de secuelas no supurativas (F. reumatica,
glomerulonefritis) la secuelas supurativas, reducir la transmision y acortar la duracion de la
enfermedad. Debido a que hasta el momento el EβHGA continua mostrando sensibilidad a
penicilina, este es el tratamiento de eleccion. Aunque la penicilina puede administrarse por
via oral, se recomienda dar manejo parenteral con una inyeccion i.m. de benzil penicilina
benzatinica de accion prolongada (600 000 UI en ninos menores de 27 kg, o 1 200 000 UI
en mayores en dosis unica). En pacientes con alergia a penicilina, la eritromicina
(40mg/kg/dia repartida en 4 tomas) o la clindamicina (30mg/kg/d repartida en 4 tomas) son
antibioticos alternativos. En pacientes con escarlatina grave, deben recibir manejo con
penicilina cristalina intravenosa (400 000 UI/kg/dia). Debido a su resistencia a tetraciclinas,
no deben utilizarse para el manejo de la escarlatina.