DIURETICOS
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO
Mg EDWIN SUAREZ
ALVARADO NEUROCIRUJANO
DROGAS DIURETICAS
INH DE ANHIDRASA CARBONICA
DIURETICOS OSMOTICOS
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS TIAZIDICOS
AHORRADORES DE POTASIO
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ALVARADO NEUROCIRUJANO
Renal circulatory anatomy
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ALVARADO NEUROCIRUJANO
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Glomerular anatomy
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DROGAS DIURETICAS
INH DE ANHIDRASA CARBONICA
DIURETICOS OSMOTICOS
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS TIAZIDICOS
AHORRADORES DE POTASIO
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Pressures influencing normal
glomerular filtration
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APARATO URINARIO
Funciones
Mantener el balance del medio interno
(homeostasis).
Depurar la sangre de productos
metabólicos endógenos (urea, ácido
úrico, creatinina) y exógenos.
Regulación de la presión arterial.
Síntesis hormonal (eritropoyetina).
Activación de la vitamina D.
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Riñón
Tiene forma de frijol, de 12 cm de
largo, situado a nivel de la región
lumbar.
Esta formado por una cápsula de
tejido conjuntivo denso, una zona
cortical y una zona medular.
Intersticio renal, ocupadas por células
intersticiales, son mas numerosas en
la zona medular, son las principales
productoras de hormonas
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(eritropoyetina).
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Riñón zona
cortical
Corpúsculos renales
Tubo contorneado
proximal.
Tubo contorneado distal.
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Riñón zona medular
Asa delgada de Henle.
Asa gruesa de Henle.
Tubos colectores.
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Nefrona,
composición
Es la unidad anatomofuncional del
riñon.
Cada riñon humano consta de
aproximadamente 1 a 2 millones de
nefrona.
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Nefrona,
composición
Corpúsculo renal o de Malpighi.
Túbulo contorneado proximal.
Asa de Henle.
Túbulo contorneado distal.
El asa de Henle se ubica en la zona
medular y el resto en la zona
cortical.
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NEFRONA
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NEFRONA
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Corpúsculo renal o de
Malpighi
Compuesto de:
Glomérulo, es un conjunto de capilares
arteriales dispuestos en forma de ovillo.
Cápsula de Bowman, constituido por la
hoja visceral (adherido al ovillo) y
parietal y el espacio capsular.
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Corpúsculo renal o de
Malpighi
Túbulo
Cápsula
proximal
de Bowman
Celulas
Celulas epiteliales o
endoteliales podocitos
Celulas Luz capilar
mesangiales
Espacio de
Bowman
Arteriola
eferente Arteriola
aferente
Mácula Celulas
densa yuxtaglomerulares
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Corpúsculo renal o de
Malpighi
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Corpúsculo renal o de
Malpighi
La filtración tiene lugar en el glomerulo,
donde se forma un filtrado del plasma
sanguíneo, pasa al TCD donde se
reabsorbe por medio de complejos
mecanismos de transporte, al igual que
en las diferentes porciones de la
nefrona.
La Hormona antidiuretica (ADH)
interviene en el TCD y en el tubulo
colector. Mg EDWIN SUAREZ
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CELULAS
MESANGIALES
Son células musculares lisas
modificadas que se continúan con las
células musculares lisas de las
arteriolas, tienen una gran capacidad de
contraerse y así controlar el flujo
sanguíneo por el glomérulo.
También producen una serie de
citoquinas (cuando son estimuladas) y
tienen capacidad fagocítica.
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APARATO
YUXTAGLOMERULAR
Región cerca al polo vascular del
glomerulo, en la que entran en
contacto el TCD y las arteriolas
aferente y eferente. En esta zona las
celulas del TCD se hacen mas
pequeñas y numerosas (macula
densa) y existen celulas derivadas de
la arteriola aferente (celulas
yuxtaglomerulares) que secretan
renina, que estimula la producción de
aldosterona, que inhibe la excreción de
sodio por elALVARADO
riñón.
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APARATO YUXTAGLOMERULAR
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Funciones del TCP
• Reabsorber 100% de glu y aa; 85-90% de
HCO3-, ac. úrico y albúmina; 40-60% de
agua, sodio, potasio, calcio, mag., urea.
• Secretar ácidos y bases orgánicos
endógenos y exógenos.
• Activar la Vitamina D
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Funciones del asa de Henle
• Creación del gradiente osmótico medular
por el mecanismo multiplicador de
contracorriente (producción de orina
hipertónica).
• En la rama descendente: reab. del 40% del
agua filtrada
• En la rama ascendente: reab. de 30-50% de
Na, K, Ca y Mg filtrados y 5% de
bicarbonato.
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Funciones del TCD
• Reabsorber 3-7% del Na, agua, Ca,
bicarbonato, fósforo y Mg filtrados.
• En la porción final, se produce parte de la
regulación final de la excreción de K y de
la acidificación de la orina por secreción
de H.
– Regulado por ALDOSTERONA
• Y parte del control final de la excreción de
agua - ReguladoMgpor ADH.
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Funciones del T Colector
• Reabsorción de 5% de bicarbonato y 1% de
Na. Se produce la regulación final de la
excreción de K y la acidificación de la orina
por secreción de H.
– Regulado por ALDOSTERONA
• Control final de la excreción de agua
– Regulado por ADH
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ALDOSTERONA
PRODUCE CEL DE LA ZONA
GLOMERULOSA
ACTUA EN LAS CELULAS
PRINCIPALES
LLEGAN AL NUCLEO SINTESIS DE
RNA m
SINTETIZAN PROTEINAS
AUMENTAN LA SECRESION DE H+
PROTEINAS INDUCIDAS
POR ALDOSTERONA
PROTEINAS QUE REASORVEN
SODIO.
CANALES DE Na DE LA MEMBRANA
LUMINAL.
Na-K_ ATP-ASA
ENZIMAS DEL ACIDO CITRICO:
CITRATO SINTETASA.
ESPIRINOLACTONA
EVITA LA ENTRADA AL NUCLEO
DE LAS CELULAS PRINCIPALES
AMILORIDE Y TRIANTIRENO SE
UNE AL CANAL DE Na
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DIURETICOS
FARMACOS QUE AUMENTAN EL
VOLUMEN URINARIO
TODOS EN REALIDAD SON
NATRIURETICOS: EL AGUA SIGUE
AL SODIO EN FORMA PASIVA
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UTILIDAD
CONSEGUIR EL BALANCE
NEGATIVO DE AGUA.
CONTRACCION DEL ESPACIO
EXTRACELULAR
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CONTRACCION
ESPACIO
EXTRACELULAR
EDEMAS:
1. ICC
2. SIND NEFROTICO
3. INSF RENAL
4. HEPATOPATIAS CRONICAS
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HIPETENSION
ARTERIAL
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AMINOFILINA
DIURETICO POR AUMENTO DE
LAFILTRACION GLOMERULAR DE
AGUA.
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DROGAS DIURETICAS
INH DE ANHIDRASA CARBONICA
DIURETICOS OSMOTICOS
DIURETICOS DE ASA
DIURETICOS TIAZIDICOS
AHORRADORES DE POTASIO
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EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LOS DIURETICOS
DIURETICOS
DEPLECIÓN DE SODIO
INICIALMENTE VOLUMEN PLASMÁTICO
GASTO CARDÍACO
LARGO PLAZO PRESIÓN ARTERIAL
RESISTENCIA PERIFÉRICA
MECANISMOS
CONTRAREGULADORES DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN RENAL
AUMENTO ACTIVIDAD RENINA ANGIOTENSINA
AUMENTO RESISTENCIA ARTERIAL
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AUMENTO DE PRESIÓN ARTERIAL
LUGAR DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS
1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
4 7%
ACETAZOLAMIDA
2. Diurético osmotico: 1 65%
MANITOL
3. Diuréticos de asa:
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORSEMIDA 4
5
4. Diuréticos tiazidas: 25%
2%
HIDROCLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA
METOLAZONA
5. Diuréticos retenedores de K+:
AMILORIDE 2
TRIAMTERENE
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ANTI-ALDOTERONICOS
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CAPILAR
LUZ
TUBULAR
CO2 + H2O
A. CARBONICA I-ACa
H2CO3
Na+ HCO3
HCO3 HCO3 + H+
H2CO3
A.C I-ACa
CO2 + H2O
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TUBULI PROXIMAL
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
ACETAZOLAMIDA
Sitio de acción Inhibición Excreción de Efecto en K+ y H+
Na+ filtrado
Tubuli proximal Anhidrasa Leve Hipopotasemia
carbónica Acidosis Metabólica
Usos clínicos
Severa alcalosis metabólica
Glaucoma
Mal de altura
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LUGAR DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS
1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
4 7%
ACETAZOLAMIDA
2. Diurético osmotico: 1 65%
MANITOL
3. Diuréticos de asa:
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORSEMIDA 4
5
4. Diuréticos tiazidas: 25%
2%
HIDROCLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA
METOLAZONA
5. Diuréticos retenedores de K+:
AMILORIDE 2
TRIAMTERENE
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ANTI-ALDOTERONICOS
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DIURETICOS
OSMOTICOS
MANITOL
UREA
GLICERINA
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MANITOL:
USOS
• PREVENCIÓN DE LA
ISUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• Por Bypass Cardio pulmonar
• Rabdomiolisis
• EDEMA CEREBRAL
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DIURESIS OSMOTICA
Tubuli Cel Capilar
MANITOL
50 145 + 145
Na
Na+
H2O
130 145
MANITOL
100 120 145
MANITOL
100
160 145
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CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LAS TIAZIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la reabsorción tubular distal de sodio y cloro
EFECTOS COLATERALES
SUSTANCIAS HIPOKALEMIA HIPOMAGNESEMIA
* HIDROCLOROTIAZIDA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA
* BENDROFLUMETAZIDA AUMENTO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
* CLORTALIDONA AUMENTO DE LIPIDOS SANGUÍNEOS
* METOZALONA EXANTEMA
* LUDAPAMIDA
CONTRAINDICACIONES
COMA HEPATICO
FUNCION RENAL DISMINUIDA
HIPERSENSIBILIDAD A SULFONAMIDAS
IMPORTANTES INTERACCIONES
*LITIO : AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE LITIO
*AINES: EFECTO ANTIHIPERTENSIVO REDUCIDO
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ASA HENLE ASCENDENTE (gruesa)
DIURÉTICOS DE ASA:
FUROSEMIDA
Sitio de acción Inhibición Excreción de Efecto en K+ y H+
Na+ filtrado
Asa henle Na+, K+, >25% Hipopotasemia
ascendente 2Cl Alcalosis
Metabólica
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LUZ T. CAPILAR
3 Na+
Na+
D.A. K+ ATPase
2Cl-
2 K+
K+
Na+
Ca++
Mg+ Mg EDWIN SUAREZ
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DIURETICOS DE ASA
ACIDO ETACRINICO
FUROSEMIDA
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FUROSEMIDA: LASIX – tabletas 40mg. Ampollas 20mg
Inicio de acción: Pico de acción
30 a 60´ 3h
VEV 5 a 10
Pico de acción
VO 30 a 60´ 2h 6h
La VEV en el edema pulmonar: Reduce la presión en cuña de la pulmonar
Aumenta la capacitancia venosa, antes de
aumentar el volumen urinario.
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TRATAMIENTO DEL EDEMA
CON INSUFICIENCIA RENAL
FUROSEMIDA es el diurético indicado en insuficiencia renal
Severa: VEV-Bolo-160 a 200mg Varias dosis
[Link] a 400 mg en algunos
Edema-
Insuficiencia
renal
Moderada: VEV-Bolo-80 a 160mg Varias dosis
[Link] a 320mg en algunos
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INFUSION CONTINUA: FUROSEMIDA
Dosis de carga D. Creatinina D. creatinina D. creatinina
<25cc/ml 25-75cc/ml >75cc/ml
40 mg VEV 40mg x h 20 mg x h 10 mg x h
Ejemplo:
400mg furosemida [Link] en 10h: 20 ampollas-disueltas en 500cc Dx. al 5% 400mg
Con D. Creatinina de 15cc/ml se infundirá 50cc/h 40mg de Furos/h
RESPUESTA NULA O PARCIAL.
ADICIONAR HIDROCLOROTIAZIDA (DIURACE 50mg)
I. RENAL MODERADA 50 A 100mg HCTZ
I. RENAL SEVERA 100 A 200
Mg EDWIN mg HCTZ
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SINDROME NEFROTICO
Parcial •Furosemida se enlaza a la albúmina: 96 a 99%
respuesta •En hipoalbuminemia el diurético se desvía al
diurética extracelular
•Reducida liberación del fármaco al tubuli renal
(Furosemida)
•En muchos pacientes con S.N. la secreción tubular es
normal
•Llegada normal de diurético (F) al fluido tubular
•La proteinuria enlaza al diurético (F) en fluido tubular
Parcial •Resulta disminución de [Link]- respuesta
respuesta a diurética disminuida
diuréticos (F) •Proteinuria >= 4gr x L – enlaza 1/2 a 1/3 del diurético
(F)
•Consecuentemente se aumentará dosis 2 a 3 veces más
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SINDROME NEFROTICO
Síndrome Incrementar más dosis- puede adicionarse HCTZ
nefrótico + - según FR
I. renal
Severa
hipoalbumi- Mixtura- diuréticos(F) + albúmina
nemia > 2g
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FUROSEMIDA :
USOS EN ESTADOS NO EDEMATOSOS
HIPONATREMIA POR SINDROME DE INAPROPIADA SECRECION
DE HAD: LA FUROSEMIDA AUMENTA LA EXCRECION DE H2O
LIBRE
EN HIPERCALCEMIAS SEVERAS: LA FUROSEMIDA AUMENTA
EXCRECION URINARIA DE Ca.++
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA: EN FASE
TEMPRANA DESPUES DE REPLETAR VOLUMEN Y EL
PACIENTE PERMANECE OLIGURICO: FUROSEMIDA- 160 a 200
mg VEV
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COMPLICACIONES
HIPOVOLEMIA Y AZOEMIA
HIPOPOTASEMIA - HIPOMAGNESEMIA
ALCALOSIS METABOLICA
HIPERURICEMIA - OTOTOXICIDAD
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TUBULI DISTAL
DIURETICOS TIAZIDICOS:
HIDROCLOROTIAZIDA(DIURACE
50mg)
SITIO DE INHIBICION- EXCRESION DE EFECTO
ACCION TRANSPORTE Na – FILTRADO EN K y H
TUBULI TRANSPORTE 3 a 5 % HIPOPOTASEMIA
DISTAL DE NaCl ALCALOSIS
METABÓLICA
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TIAZIDICOS
CLOROTIAZIDE
CLORTALIDONA
HIDROCLOROTIAZIDE
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TIAZIDAS
ASPECTOS POSITIVOS
* BUEN EFECTO ANTIHIPERTENSIVO
* EXPERIENCIA CLÍNICA EXTENSA Y BIEN DOCUMENTADA
* REDUCE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
* POCOS EFECTOS SECUNDARIOS SUBJETIVOS
* POCOS EFECTOS MORTALES
*EXTENSAS POSIBILDADES DE TERAPIA DE COMBINACIÓN
*BAJO COSTO
ASPECTOS NEGATIVOS
* ALTERA EL PERFIL LIPÍDICO.
* EFECTO DESFAVORABLE SOBRE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA.
** REQUIERE CONTROL DE ANÁLISIS DE POTASIO, CALCIO Y ACIDO
ÚRICO EN EL PLASMA.
* MECANISMOS DE ACCIÓN NO BIEN EXPLORADOS.
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LUZ T. CAPILAR
Na+ 3 Na+
Tiazid
Cl- 2 K+
Cl-
Ca++
Ca+ B-P Ca++
K+
2 K+
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DIRETICOS TIAZIDICOS
Nombre Producto Presenta Dosis Inicio Pico de Duración
genérico comercial ción acción acción
Hidrocloro- DIURACE 50mg 50-100 2 h. 4a6h 12 ó más
tiazida Tab mg/d
Clortalidona HIGROTON 100mg 100mg/d 2h 6h 24h
tab
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INCREMENTAN LA
SECRECION DE K
Na Na
K
K
K
Usos
clínicos
HCTZ. 25 mg/d
Insuficiencia cardiaca CON- [Link]>30ml/d
congestiva CLORTALIDONA-25mg/d
Hipertención arterial E. HCTZ 12,5 25mg/d
Nefrolitiasis- hipercalciuria HCTZ 25 mg/d
Diabetes insípida nefrogénica HCTZ 25mg/ d
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Complicaciones
Hiponatremia Hipopotasemia
Alcalosis metabólica Hipercalsemia
Hiperlipidemia Hiperglicemia
Hiperuricemia Trombocitopenia(raro)
Hipomagnesemia
Nefritis intersticial
Pancreatitis(raro)
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Tubo colector
Diuréticos retenedores
de K
Sitio de acción Inhibición- canales Excresión de Efecto de
Na+ filtrado K+ y H+
Tubulo colector Canales de Na 1a 2% Hiperpotasemia
Acidosis
Metabólica
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LUZ T. CAPILAR
3 Na+
Na+
2 K+
D. RETENE-
DORES DE K+
R-ALDOST ALDOSTERONA
SPIROLACTONA
K+
FAN-R
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DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonistas de la aldosterona, inhiben el intercambio de Na / K en el túbulo distal
SUSTANCIA : ESPIRONOLACTONA
EFECTOS
* VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
* REDUCE EL VOLUMEN PLASMÁTICO
EFECTOS SECUNDARIOS
* HIPERKALEMIA CONTRAINDICACIONES
* GINECOMASTIA FUNCIÓN RENAL REDUCIDA
* IMPOTENCIA HIPERKALEMIA
*SANGRADO MENSTRUAL IRREGULAR
INTERACCIONES IMPORTANTES
DIGOXINA: AUMENTO DEL
Mg EDWIN EFECTO DE LA DIGOXINA
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Diuréticos retenedores
de K+
Nombre Product Presen- Dosis Inicio Vida Duració
genérico o tación Acción media n
Espirono- Aldactone 25 y 100mg. 25-400 Gradual 2-3 d 3 días
lactona Espirone Tb mg/d desp
25 y 100mg haber
cesado
Ter
Diuracet- HCTZ 25 mg 1 tabl/d 2 a4h 5a7h 9h
K + Tabl
Trianterene 50 mg
Moduretic HCTZ 50 mg 1 tabl/d 2h 6 a 10 24 h
+ Tabl h
Amiloride 5 mg
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Cirrosis con ascitis:
Terapia diurética
La combinacuón de furosemida y espironolactona es
el regimen más efectivo: evita hipopotasemia y
abrevia la hospitalización
Espironolactone 100mg + furosemida 40mg
Se inicia con una sola dosis-VO
Sin perdida de peso
No aumento de Na+ U Espironolactone 200mg + furosemida 80mg-VO
Después de 3 días
90% de pacientes
responden. Si existe Espironolactone 400mg + furosemida 160 mg
pobre respuesta (Amiloride - 10 a 40mg) VO
Resistencia Paracentesis-
Mg shunt venosos
EDWIN SUAREZ peritoneal-TIPS
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Dopamine
Low-dose infusions of dopamine («3 µg per kilogram of body
weight per minute) may improve renal hemodynamics and
increase the response to loop diuretics.
However, recent reports have questioned these indications
and have emphasized that even low doses of dopamine may
have adverse effects.
In one study involving patients with heart failure, dopamine
did not increase the response to a maximally effective dose of
furosemide.
Mannitol
Mannitol exerts a diuretic effect at the proximal
MEJORIA DE SINTOMAS:
DIURETICO DE ASA+ DIGOXINA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
MEJORA SUPERVIVENCIA:
IECA, I-RA, B-BLQUEANTES,
ESPIRONOLACTONA
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Patogénesis – Edema
Refractario
PROBLEMA TRATAMIENTO
Exceso de ingesta de Na+ Medir Na U- Restricción 85 a 100mEq
Disminución o retardo de
absorción I Cambiar a V. endovenoso
Adicionar tiazidas o retenedores de K
Incrementada reabsorción distal o ambos
Disminuida liberación de Na+ al
Asa de Henle por FG y FPR
Disminuidos Inhibir reabsorción de Na en tubuli
proximal: ACETAZOLAMIDA
Aumento de reabsorción de Na+
en Tubuli proximal
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Patogénesis – Edema
Refractario
PROBLEMA TRATAMIENTO
Masiva dosis de furosemida- dialisis en
Disminución de la llegada del I. cardiaca o I. renal severa
Diurético a la luz tubular Albúmina+furosemida+spironolactona
en severa Hipoalbuminemia por cirrosis
Administración de furosemida-no menos
Intervalos prolongados en la
De 3V día-VO. VEV- intervalos más
Administración del diurético
breves
Los AINES pueden causar resistencia al diurético
¡DIURETICOS YMgCARCINOMA
EDWIN SUAREZ RENAL ¡
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